2.5. EVOLUTION CLINIQUE
En fonction de l'évolution, on distingue deux grands types
des maladies.
1. Les blessés avec intervalle libre ou
lucide : ce sont les malades qui s'aggravent secondairement
- L'intervalle libre peut être évident le
blessé a perdu connaissance sur le coup puis il est revenu, mais au bout
d'un temps variable, il est retombé dans le coma.
11
-L'intervalle libre est moins net : aggravation progressive de
la conscience qui était peu altérée aussitôt
après accident.
L'aggravation résulte d'un engagement et d'une
lésion secondaire du tronc cérébral. L'engagement est
dû à une hypertension intracrânienne causée par
l'oedème cérébral ou les hématomes [19].
Les blessés sans intervalles libres ou
malades graves. Ils constituent 90% des traumatismes du
crâne. Le coma survient immédiatement traduisant la lésion
du tronc cérébrale. On distingue :
-coma moyen sans aggravation :
dans ce cas, il n'y a pas des troubles neurovégétatifs
majeurs, pas de signe de localisation.
-coma moyen qui s'aggrave :
parce qu'il se forme un hématome intra-cérébral s'il
se produit un engagement, il y a apparition d'une mydriase, de la raideur de la
nuque, du coma plus grave et les troubles neurovégétatifs. Dans
ce le diagnostic repose sur les examens complémentaires surtout
l'artériographie.
-coma grave d'emblée :
il y a lésion du tronc cérébral et parfois
aggravation de l'hématome. Les signes alarmant sont
l'élévation de la température, la mydriase et la
parésie. Le diagnostic se pose par artériographie. Le pronostic
est sombre et l'état du malade nécessite une surveillance
pluriquotidienne
[18].
2.6. COMPLICATIONS 1. Immédiates
Hypertension intracrânien, épilepsie
post-traumatique,hématome épidural [15] 2.
Tardives
Troubles psychiatrique,méningite ou
méningo-encéphalite, hématome sous-dural (chronique),
rhinorrhée ou otorrhée permanente épilepsie
post-traumatique
Hydrocéphalie communicante, fistule
carotido-caverneuse, hématome intracérébral,
séquelles neurologiques (troubles moteurs déficitaires, paralysie
oculomotrice),syndrome subjectif des traumatisés du crane [20].
2.7. PRISE EN CHARGE DES TCE
Selon DIENG N., ROBERT S., ROSNER MJ., ces deux
dernières décennies ont étés marquées par
des progrès importants dans la compréhension des
phénomènes physiopathologiques des TCE. Ceci a
permis de passer d'une approche purement mécanique
à une approche hémodynamique [20, 21,22].
Les mesures générales
a.
12
La ventilation
b. Le maintien de la saturation en oxygène
c. Le maintien de l'hémoglobine à 9-10g/dl
(hématocrite)
d. La position : éviter toute position susceptible de
gêner le retour veineux céphalique.
e. La température
f. La sédation : les benzodiazépines pour la
stabilité cardio-vasculaire et propriété
anti-comitiale.
g. Prévention de la comitialité : crises
précoces et tardives
h. L'antibiothérapie
i. Contrôle de la pression intracrânienne
j. Les hypnotiques barbituriques
k. Les anti-convulsivantes [22].
13
| 
