A. HEMORRAGIES DIGESTIVES
(Hématémèse, mélaena)
L'HD est la 2e cause de mortalité chez le
cirrhotique. La survenue d'une HD en rapport
avec une HTP signe un tournant dans l'histoire naturelle du
cirrhotique.
L'HD est due à :
- Une rupture de VO dans 70-80 % des cas
- Une rupture de varices gastriques dans 10 % des cas, et
- Dans 20 % des cas à un ulcère, des
ulcérations gastroduodénales, un syndrome de Mallory-Weiss.
[15]
Le pronostic est fonction :
? De la sévérité de l'hémorragie
digestive
? Du degré d'insuffisance hépatocellulaire (score
de Child-Pugh). [15]
o Physiopathologie
- L'HTP se définit par une pression portale
supérieure à la pression cave (gradient hépatique) de plus
de 5 mmHg, ou par une augmentation de la pression portale au-dessus de 15 mmHg.
Le risque d'hémorragie digestive apparaît lorsque le gradient est
supérieur à 12 mmHg.
- Dans la cirrhose, elle est due à un bloc
intra-hépatique.
- L'HTP entraîne le développement d'une circulation
collatérale.
- Les varices oesophagiennes (VO) sont très
fréquentes. Elles siègent le plus souvent au niveau du tiers
inférieur de l'oesophage.
Le risque principal des VO est leur rupture qui se traduit
par une hémorragie digestive haute. Les varices gastriques
(cardio-tubérositaires) sont moins fréquentes.
[3]
o Diagnostic
L'hémorragie digestive peut se révéler
par une hématémèse et/ou un méléna, et/ou
une hématochesie (en cas d'hémorragie abondante), ou des
rectorragies (en cas varices ectopiques), une anémie et/ ou un
état de choc hypovolémique. Tout cirrhotique qui va mal doit
avoir en urgence un toucher rectal et, au moindre doute, un sondage gastrique
et une numération-formule sanguine pour ne pas méconnaître
une hémorragie digestive non extériorisée.
L'endoscopie oeso-gastro-duodénale est
réalisée après contrôle de l'hémodynamique.
Le plus souvent (75 % des cas), il s'agit d'une rupture de varice oesophagienne
ou gastrique. Le diagnostic d'hémorragie d'origine variqueuse est
certain quand le saignement persiste pendant l'examen ou s'il existe un caillot
adhérent sur une varice. D'autres causes d'hémorragie digestive
sont fréquentes chez le cirrhotique: gastropathie hypertensive,
ulcère gastro-duodénal, syndrome de Mallory-Weiss,oesophagite,
cancer de l'oesophage.
En effet, elle majore l'insuffisance hépatocellulaire
et augmente le risque d'encéphalopathie hépatique.
[3]
B. ASCITE
a) Physiopathologie
L'ascite n'apparaît que si deux conditions sont
réunies : une hypertension portale (HTP) et une rétention
hydrosodée :
? La rétention hydrosodée est induite par
l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l'IHC induit une stimulation du
système rénine-angiotensine et donc un hyperaldostéronisme
l'hyperaldostéronisme entraîne une réabsorption du sodium
et de l'eau au niveau du tube distal du rein.
? L'HTP localise la rétention hydrosodée dans la
cavité péritonéale. [3]
b) Diagnostic :
- Il existe une matité des flancs, mobile et
déclive.
- L'ascite est souvent associée à des signes
d'HTP et/ou d'IHC, à des oedèmes des membres inférieurs
(mous, indolores, prenant le godet), plus rarement à un
épanchement pleural (habituellement droit).
- Il existe une oligurie avec natriurèse basse.
- Il faut rechercher systématiquement un facteur
favorisant : hémorragie digestive, infection bactérienne
(septicémie ou infection du liquide d'ascite), hépatite
alcoolique aiguë, hépatite virale active, écart de
régime hyposodé ou arrêt des diurétiques, survenue
d'un carcinome hépatocellulaire. [3]
c) Complications de l'ascite
? Hernie ombilicale, rupture de l'ombilic ;
? Infection du liquide d'ascite [16] : un taux faible de
protides (inférieur à 10g/l) dans l'ascite prédispose
à l'infection spontanée du liquide d'ascite.
La récidive est fréquente. Le diagnostic repose
sur la numération des polynucléaires neutrophiles et le
résultat des cultures bactériologiques. [20]
Ponction d'ascite
- Le liquide est habituellement citrin.
- Il s'agit d'un transsudat, contenant 5 à 25 g/l de
protides, stérile.
17
18
- Quand l'ascite ne répond plus au régime
désodé ou aux diurétiques, on parle d'ascite
réfractaire. [6]
Ascite réfractaire: Une ascite
réfractaire est définie par une ascite qui ne peut pas être
mobilisée. Elle se manifeste par la récidive précoce d'une
ascite qui ne peut pas être prévenue par le traitement
médical.
On rencontre deux sous types: l`ascite résistante aux
diurétiques, où l'association restriction hydrosodée et
diurétiques est inefficace, et l'ascite intraitable où
l`utilisation de diurétiques est efficace mais induit des complications
sévères qui contre-indiquent leur utilisation.
C. SYNDROME HEPATORENAL
o Définition:
II s'agit d'une insuffisance rénale fonctionnelle. En
effet, il n'y a aucune lésion organique des reins et la transplantation
hépatique rétablit une fonction rénale normale.
[15]
o Physiopathologie
Il désigne une insuffisance rénale
fonctionnelle, qui complique les cirrhoses graves avec ascite et qui est due
à la vasoconstriction des artères rénales
[3].
o Diagnostic
Le diagnostic du syndrome hépator-énal a
récemment fait l'objet d'une conférence de consensus.
Les critères majeurs retenus sont :
- Augmentation de la créatinine > 130 mmol/l ou
clairance de la créatinine < 40 ml/min en dehors de l'administration
de diurétiques.
- Les autres causes d'insuffisance rénale doivent
être éliminées, en particulier les nécroses
tubulaires secondaires à des médicaments (aminosides, AINS) ou
à des chocs hémorra-giques ou septiques.
- Absence d'amélioration de la fonction rénale
après arrêt de la prise de diurétiques ou administration
d'une expansion volémique. Dans la situation inverse, le diagnostic de
syndrome hépato-rénal peut être éliminé.
- Protéinurie < 500 mg!j et absence de
manifestation échographique en faveur d'une uro-pathie obstructive ou
d'une maladie du parenchyme rénal.
Les Critères mineurs (un syndrome
hépato-rénal peut se voir sans ces critères) :
- Diurèse < 500 ml! 24 heures.
- Na+ urinaire < 10 mmol!l.
- Osmolalité urinaire >osmolalité
plasmatique.
- Absence d'hématurie.
- Hyponatrémie de dilution < 130 mmol!l.
o Traitement
Le traitement repose sur le traitement d'une
éventuelle cause déclenchante, l'expansion volémique (le
plus souvent par albumine) et les analogues de la vasopressine, en particulier
la terlipressine. [3]
D. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
o Définition
Ensemble des complications neuro-psychiques en rapport avec
I'IHC, donc sans lésion organique cérébrale.
[15]
o Physiopathologie
- L'encéphalopathie est liée à
l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) et favorisée par le
développement d'anastomoses porto-systémiques.
- Elle serait la conséquence de l'effet de substances
neurotoxiques produites par l'intestin et normalement détruites par le
foie (comme l'ammoniaque ou le GABA), mais qui échappent à la
destruction hépatique du fait de l'IHC ou en empruntant des anastomoses
porto-caves. [3]
o Diagnostic
- L'encéphalopathie hépatique est de diagnostic
clinique et comporte trois stades de gravité
croissante :
? Stade I : défini par une conscience
normale, une fréquente inversion du
rythme nycthéméral et la présence d'un
astérixis.
? Stade II : troubles de la conscience,
coexistant avec l'astérixis.
? Stade III : défini par un coma avec
parfois des signes d'oedème cérébral.
- Le foetorhépatique (une odeur douceâtre
caractéristique de l'haleine), perturbation de
l'électroencéphalogramme, l'hyperammoniémie
veineuse et artérielle.
19
L'encéphalopathie hépatique du cirrhotique peut
être provoquée ou aggravée par plusieurs
facteurs :
+ Anastomose porto-cave.
+ Absorption de sédatifs.
+ Hémorragie digestive (numération formule sanguine
et toucher rectal systématiques).
+ Infection du liquide d'ascite (ponction systématique),
pneumopathie, infection urinaire.
+ Troubles hydroélectrolytiques souvent favorisés
par les diurétiques.
+ Hépatite alcoolique aiguë.
+ Carcinome hépatocellulaire.[3]
o Traitement
Le traitement de l'encéphalopathie hépatique
repose avant tout sur le traitement (si celui-ci est possible) de la cause
déclenchante. Des traitements visant à modifier la flore
bactérienne colique et accélérer le transit intestinal
peuvent avoir une certaine efficacité. Le traitement le plus
utilisé est le lactulose.
E. ICTERE
- Il est habituellement en rapport avec une aggravation de
l'IHC (souvent liée à une hépatite alcoolique aiguë)
ou favorisé par une autre complication (hémorragie digestive,
infection du liquide d'ascite).
- Il faut toujours éliminer les autres causes
d'ictère (voir question correspondante). [3]
F. INFECTIONS
- Infection du liquide d'ascite.
o Un taux faible de protides dans l'ascite (< 10 g/l)
expose à un risque accru d'infection et peut justifier d'un traitement
antibiotique préventif.
o Elle doit être évoquée, chez un
cirrhotique, en présence d'une fièvre, de douleurs abdominales ou
d'une aggravation inexpliquée de l'insuffisance hépatique
(encéphalopathie).
o Le diagnostic repose sur l'examen du liquide d'ascite, avec
ascitoculture : (Entérobactéries : bacilles Gram
négatifs, anaérobies et Elévation des
polynucléaires neutrophiles : > 250/mm3)
[3]
- D'autres infections peuvent
être rencontrées chez les cirrhotiques hospitalisés 20 % en
rapport avec une immunodépression et fréquemment chez
l'alcoolique de mauvaises conditions socio-économiques :
tuberculose, pneumopathie, infection urinaire,infections
dermatologiques (érysipèles favorisés
par l'oedème chronique des membres
inférieurs,risque...)
[15].
20
Fibrose sans nodule : ces états correspondent
au stade précirrhotique des maladies chroniques du foie, à la
sclérose hépatoporte diffuse et à la bilharziose
hépatique.
- Traitement : le traitement de
l'infection repose sur une antibiothérapie (association
amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporine, quinolones) pendant 10
à15 jours.
G. CARCINOME HEPATOCELLULAIRE (CHC)
- Le CHC est une tumeur primitive du foie,
développée à partir des hépatocytes. Elle est
unique ou multiple, plus ou moins bien limitée, nodulaire
ou massive [3].
La vascularisation principale de la tumeur se fait à
partir du réseau artériel hépatique
[3].
- Le facteur de risque majeur est la cirrhose, quelle que soit
son étiologie, qui est présente
dans 90 % des cas de CHC [15].
- Chez les cirrhotiques, les plus à risque de
développer un CHC sont ceux ayant une
infection virale chronique B et/ou C, et/ou une intoxication
alcoolique [15].
- Dans la majorité des cas, le CHC se développe sur
un foie cirrhotique [3].
o Diagnostic:
- Le CHC peut être découvert soit devant une
symptomatologie clinique, soit lors d'un examen de surveillance
systématique (dosage de l'alpha foeto-protéine et
échographies régulières).
- Son diagnostic est affirmé par la biopsie
(guidée par l'échographie ou le scanner). [3]
H. COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES
- Anémie macrocytaire par carence en folates,
microcytaire par saignement, normocytaire par hémolyse.
- Leucopénie et thrombopénie par
hypersplénisme. [3]
I. COMPLICATIONS ENDOCRINIENNES
- Intolérance aux glucoses.
- Chez l'homme : impuissance, gynécomastie, atrophie
testiculaire. - Chez la femme : aménorrhée,
stérilité. [3]
I.7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Toutes les hépatopathies, mais deux situations
méritent une attention :
21
Foie nodulaire sans fibroses : il s'agit d'une
hyperplasie nodulaire régénérative faite de
régénérations nodulaires du foie sans véritable
désorganisation vasculaire et sans fibrose. [16]
I.8. EVOLUTION, PRONOSTIC ET SCORE DE
GRAVITE
On considère habituellement qu'une fois
constituée, une cirrhose est définitive. Cependant, des
observations suggèrent qu'après traitement de la cause, la
fibrose peut régresser dans certains cas : cela a été
observé au cours de la maladie de Wilson, de l'hémochromatose, de
la cirrhose biliaire secondaire ou de la cirrhose virale. Il s'agit alors
de cirrhoses « jeunes » non compliquées.
[4].
Des scores évaluant la gravité d'une cirrhose
ont été proposés. Le plus utilisé est celui de
Child-Turcotte modifié par Pugh (tableau). Parmi les autres scores, le
MELD score (model for endstageliverdisease) est particulièrement
utilisé par les transplanteurs [14].
Tableau VIII : Score de Child- Pugh [15]
NOMBRE DE POINTS 1 2 3
Ascite Absente Minime Abodante
Encéphalopathie Absente Confusion Coma
hépatique
Bilirubine totale (umol/L) < 35 35 à
50 > 50
Albumine (g/L) = 35 28 à 35 < 28
TP (%) =55 45 à 55 < 45
Trois stades de gravité croissante sont à
distinguer :
Stade A = 5-6 ; Stade B = 7-9 ; Stade C > 9.
D'autres facteurs témoignent de la gravité du
pronostic: la survenue d'une hémorragie digestive, d'une hépatite
aiguë, d'un syndrome hépatorénal, d'une hyponatrémie
inférieure à 125 mmol/l, d'une septicémie et/ou d'une
infection du liquide d'ascite, d'un foie atrophique, d'un carcinome
hépatocellulaire. [44]
22
23
24
I.9. TRAITEMENT DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE I.9.1. Mesures
générales
Comportent
y' Un sevrage alcoolique définitif et complet quelle que
soit la cause;
y' La proscription des sédatifs, des anticoagulants (AVK),
des oestroprogestatifs et tous les autres médicaments
hépatotoxiques;
y' La nutrition car la dénutrition est un facteur de
mauvais pronostic chez le cirrhotique. [14]
I.9.2. Traitement de la cause
y' L'hémochromatose: le traitement est la diminution de la
surcharge ferrique par des
saignées hebdomadaires jusqu'à
normalisation des stocks en fer.
y' La maladie de Wilson: le traitement médical est
représenté par la D-pénicillamine qui
est un
chélateur du cuivre et permet son élimination urinaire.
y' L'hépatite alcoolique: il est indispensable d'obtenir
l'arrêt complet et définitif de
l'intoxication qui permet
parfois d'interrompre l'évolution de la maladie.
y' L'hépatite virale C: la bithérapie par
Interféron et Ribavirine.
y' L'hépatite virale B ou B/D: un traitement par
Interféron est possible, seulement à un
stade non compliqué, un traitement par Lamivudine ou
Adéfovir est possible.
y' L'hépatite auto-immune: le traitement repose sur les
corticoïdes et les immunosuppresseurs principalement l'Azathioprine.
y' La cirrhose biliaire primitive: l'acide
ursodésoxycholique ralentit l'évolution de la
maladie.
y' La cirrhose biliaire secondaire: la levée
précoce de l'obstacle peut avoir un effet
favorable.
[44]
I.9.3. Traitement des complications de la
cirrhose
1. Traitement de l'ascite
+ Il associe le décubitus, le régime
désodé et les diurétiques.
+ Une restriction hydrique n'est indiquée qu'en cas
d'hyponatrémie.
+ Un traitement diurétique est le plus souvent
nécessaire :
? Il est contre-indiqué en cas d'insuffisance
rénale ou d'hyponatrémie (Na+< 130 mmol/l).
? Un diurétique agissant sur le tube distal
(Aldactone) est prescrit en première intention. En cas
d'échec, on associe le furosémide (Lasilix).
La spironolactone (Aldactone) bloque la réabsorption du
sodium au niveau du tube contourné distal ; elle n'entraîne pas de
perte de potassium et tend à augmenter la kaliémie.
[3]
La posologie est de 100 à 400 mg/j.
[3]
Le furosémide (Lasilix) bloque la réabsorption
de sodium au niveau de l'anse de Henlé et entraîne une perte de
potassium ; la posologie est de 20 à 80 mg/j.
Les antibiotiques les plus utilisés en première
intention sont l'association amoxilline-acide clavulanique
(Augmentin, Moxyclav, Dafraclav...), les
céphalosporines de troisième génération
(Claforan, Ceftriaxone...) et les quinolones
(Oflocet). L'antibiothérapie est bien entendu adaptée
secondairement aux données de l'antibiogramme si un germe a
été individualisé. Sa durée est en
général de 7 jours et est associée à un remplissage
par l'albumine.
2. Traitement de l'Encéphalopathie
hépatique
? La cause déclenchante doit être
décelée et traitée.
? On associe un traitement par lactulose
(Duphalac) ; 50 à 100 g/jour. [3]
3. Traitement du Carcinome
hépatocellulaire
? Il existe plusieurs possibilités
thérapeutiques : résection chirurgicale (petite tumeur
localisée), alcoolisation, chimioembolisation, transplantation
hépatique.
? Le pronostic est très mauvais en raison de la
fréquence des récidives locales et des métastases, en
particulier pulmonaires et osseuses. [3]
I.9.4. Prise en charge de Cirrhose non
compliquée
? Le traitement étiologique est essentiel, car le
contrôle de la cause de la cirrhose a une influence majeure sur
l'évolution.
Si le processus causal est supprimé, on assiste souvent
à une amélioration des fonctions hépatiques. Le malade
reste cependant exposé au risque d'hémorragie digestive et de
carcinome hépatocellulaire.
· Le dépistage des varices oesophagiennes par une
fibroscopie digestive haute est indispensable, car nous avons vu qu'il y avait
indication à un traitement prophylactique par â-bloquants en cas
de varices oesophagiennes de grade II ou plus. En leur absence, une endoscopie
de contrôle doit être répétée tous les 3
ans.
· Le dépistage du carcinome
hépatocellulaire (CHC) ne fait pas l'unanimité sur son
intérêt, ni sur ses modalités. La plupart des
hépatologues recommandent de réaliser un échographie tous
les 6 mois.
L'intérêt du dosage simultané de
l'á-foetoprotéine est discuté.
· En cas de cirrhose alcoolique, le dépistage des
complications du tabagisme souvent associé est nécessaire (examen
ORL, radio- graphie du thorax).
· Précautions médicamenteuses : certains
médicaments sont fortement déconseillés : aspirine et
anti-inflammatoires non stéroïdiens (risques hémorragique et
d'insuffisance rénale) ; aminosides (insuffisance rénale) ;
sédatifs (risque d'encéphalopathie hépatique).
· Diététique : en cas de cirrhose
compensée, il n'y a pas de régime particulier.
Seul l'alcool est à déconseiller quelle que soit
la cause de la cirrhose. L'état nutritionnel doit être
évalué, les dénutritions étant
fréquentes.
· Vaccins : la plupart des hépatologues
recommandent une vaccination contre les virus des hépatites A ou B si
les malades ne sont pas immunisés. [14]
25
26
Chap. II. MATERIEL ET METHODES II.1.Cadre
d'étude
Le département de médecine interne de
l'hôpital provincial du Nord-Kivu nous a servi de cadre à la
présente étude.
L'Hôpital Provincial du Nord-Kivu (HPNK) est situé
à l'Est de la République Démocratique du Congo, dans la
Province du Nord-Kivu, Ville de Goma, Chef-lieu de cette province, dans la
commune de Goma, sur avenue du 20 mai dans le quartier Katindo le long de la
route Goma-Sake. Il est construit sur le versant du Mont Goma, à
quelques 500 mètres du rond-point des martyrs, communément
appelé «Rond-point Signers ».
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