Facteur favorisant la détresse respiratoire.

CHAPITRE DEUXIEME. GENERALITES SUR LE SUJET.

2.1. Définition de quelques concepts

2.2. Détresse17

Perturbation grave d'une grande fonction de l'organisme

2.3. Respiration3

Ensemble des fonctions assurant les échanges d'oxygène et de gaz carbonique entre

l'atmosphère et les cellules de l'organisme.

2.4. Détresse respiratoire3

Forme particulière d'insuffisance respiratoire aiguë caractérisée par sa gravité et sa survenue

rapide sur des poumons préalablement sains.

2.5. Insuffisance respiratoire3

Faillite des échanges gazeux provoqué par le dysfonctionnement d'un ou de plusieurs

composants essentiels de l'appareil respiratoire. Elle peut s'installer sur mode aigu ou

chronique.

- Dans l'insuffisance respiratoire aiguë(I.R.A) : un événement brutal, catastrophique conduit à

une IR mettant en jeu le pronostic vital.

- Dans l'insuffisance respiratoire chronique(I.R.C) : l'aggravation progressive de la fonction

respiratoire provoque une altération progressive des échanges gazeux dont les effets

métaboliques sont en partie compensés par d'autres systèmes.³

2.6. Fréquence respiratoire18

Est le nombre de cycles respiratoires par minutes. Chez le nouveau né, la respiration

est de type abdominal avec une fréquence respiratoire de 40 à 60 cycles par minutes.⁴

La durée du temps inspiratoire est égale à la durée du temps expiratoire. Des pauses

respiratoires durant jusqu'à 15 secondes sont physiologiques.

2.7. Détresse respiratoire aigue 16

17.le porrier,dictionnaire médicale de la famille Flammarion

3.Idem

¹⁸.gariéty J.CAPRON L,GRATEAU G,sémiologie clinique 8^eédition, Masson,paris,2009,p 405-407

16. MANY M, cours de santé périnatale ISTM/GOMA, L1péd,2014-2015,inédit

^1.Idem

19. BOURRIOLLON A ,et DEHANSM, Pédiatrie pour le praticien 2^eédition Masson, paris,1996,p 5 ,33,36 13.SEVERE D ,cristallin JM,LORCOP,MUSESEVERE L,DRNN à l'hôpital universitaire de HAITI, service de pédiatrie,2001.

21

On parle de la détresse respiratoire aigue lorsque les échange gazeux (oxygène et gaz carbonique) deviennent brutalement insuffisant pour couvrir le besoin de base de l'organisme en oxygène.

2.8. Détresse respiratoire aigue 1.

Est l'ensemble des tableaux clinique comportant de difficulté respiratoire et d'anomalie d'oxygénation du sang artérielle chez l'enfant.

2.9. CADRE THEORIQUE

a. Passage de la vie intra a la vie extra-utérine¹⁹

Les nouveau-nés ne sont pas de petits adultes, leurs mensurations leur physiologie, et les pathologies qui les menacent sont différentes mais tout aussi variées, par rapport à celles de l'enfant plus grand ou de l'adulte. Adaptation, maturation et développement sont les maitres mots qui caractérisent au plan médical cette période de la vie.

Pendant la vie intra-utérine, le foetus se développe dans des conditions très particulières. - Il vit dans un milieu aquatique(le liquide amniotique) qui offre bien d'avantages : maintien de la température à 37°C, protection contre les traumatismes, protection contre l'infection, possibilité d'effectuer des mouvements en apesanteur, apprentissage de la déglutition.

- Les poumons du foetus ne sont pas en contact avec l'air, ils sont remplis d'un liquide sécrété par les cellules alvéolaires : la fonction d'échanges gazeux s'effectue par l'intermédiaire du placenta au niveau de petites cavités(les chambres inter villeuses) irriguées par le sang maternel et dans le quel plongent les capillaires du foetus. Le foetus est relié au placenta par un cordon(le cordon ombilical) dans lequel se trouvent une grosse veine ombilicale provenant du placenta, et deux petites artères ombilicales ramenant le sang du foetus vers la zone d'échanges placentaires.

- C'est également au niveau de cette surface d'échanges que s'effectuent les transferts de divers nutriments qui vont permettre accroissance foetale.

Ainsi, le foetus se trouve-t-il en nutrition parentérale totale exclusive et en situation d'oxygénation extracorporelle pendant toute la vie intra-utérine.

Sa consommation d'oxygène est faible et l'activité métabolique peut être utilisée pour la croissance.

Dès la naissance, après coupure du cordon, l'organisme du nouveau-né abandonne cette douillette dépendance, et doit s'adapter à une vie extra-utérine plus rude.

- Les poumons doivent en quelques secondes être capables d'assurer leur fonction d'échanges gazeux en permettant le remplissage aérique des alvéoles (évacuation du liquide pulmonaire, maintien d'une capacité résiduelle fonctionnelle par le surfactant), et en adaptant

22

l'hémodynamique (séparation des circulations systémique et pulmonaire par fermeture du canal artériel et foramen ovale).

- L'enfant doit également être capable de pourvoir aux besoins métaboliques le plus urgents : mobilisation des stocks glycogéniques pour lutter contre l'hypoglycémie et l'hypothermie.

- Quelques heures après la naissance, le relais nutritionnel doit être fait par une alimentation entérale qui doit devenir progressivement croissante afin de combler les besoins énergétiques qui vont rapidement augmenter.

- Tous les organes ou fonctions doivent subir le même type d'adaptation puisque, d'une façon générale, ils ne servaient pas à réguler l'homéostasie foetale, alors qu'ils doivent le contrôler dès que l'enfant devient autonome.

b. Adaptation du nouveau-né à la vie extra uterine²⁰

A la naissance, la bonne adaptation du nouveau-né à son nouveau milieu exige :

- L'intégrité de centres respiratoires, indemnes des lésions hémorragiques même minimes ;

- La liberté des voies aériennes, exemptées des mucosités ou de liquides amniotiques pouvant

gêner ou empêcher l'arrivée de l'air aux poumons ;

- La maturité histologique des poumons, permettent l'ampleur du déplissèrent alvéolaire et la

conservation d'un volume d'air résiduel

- Le développement suffisant des muscles respiratoires ;

- Une bonne oxygénation des centres qui suppose un apport suffisant d'oxygène, un taux

d'hémoglobine suffisant, un débit circulatoire normal ;

- Un équilibre acido-basique satisfaisant ; l'acidose est en effet dangereuse en ce qu'elle

déprime les centres bulbaires, entraine une vasoconstriction pulmonaire avec retour à la

circulation foetale, dérègle les fonctions rénales et diminue la saturation de l'hémoglobine en

oxygène ;

- Des réserves énergétiques en glycogènes.

c. Etiologies des détresses respiratoires néonatales.

En cas de dyspnée inspiratoire c.à.d. il ya problèmes dans les voient respiratoire haute (obstruction haute).sa peut être une rhinopharyngite ou une hypertrophie des végétations adénoïdes. L'obstruction peut être pharyngien ou au niveau du larynx, sa peut être la laryngite ou hypertrophie des amygdales palatine, peut être aussi un corps étranger. La dyspnée peut être expiratoire par exemple ; en cas de bronchiolite, asthme ou un corps étranger .Nous avons la dyspnée à deux temps.

Inspiratoire et expiratoire=survient souvent en cas d'obstruction de la trachée soit par un corps étranger, compression de la trachée.

23

Tachypnée avec signe de lutte : en cas d'insuffisance cardiaque, en cas de maladie

neurologique. Trouble du rythme respiratoire sans signe de lutte ;par exemple :en cas

d'intoxication, anémie fièvre, collapsus, et coma.

Les principales causes de détresse respiratoire chez le nouveau-né¹⁵

Elles peuvent être réparties de la manière suivante :

1° Les anomalies intrinsèques des voies respiratoires supérieures

- Sécrétions abondantes

- Atrésie des choanes

- Macro glossies, glossoptoses (SD de Beckwith-wiedeman)

- Micrognathie importante (SD de pierre-robin)

- Membrane laryngée

- Sténose sous glottique congénitale

- Paralysie des cordes vocales

- Laryngotrachéomalacie

- Papillomes

- Compression extrinsèque des voies respiratoires

- Goitre, kyste thyréoglosse

- Anneau vasculaire

- Hémangiome, lymphangiome, hygroma kystique ou autres tumeurs

2° Les anomalies pulmonaires

- Maladie des membranes hyalines

- Inhalation méconiale

- Tachypnée transitoire du nouveau-né

- Pneumonie virale ou bactérienne

- Dysplasie broncho-pulmonaire

- Persistance de la circulation foetale (hypertension pulmonaire persistante)

- OEdème pulmonaire

- Hémorragie pulmonaire⁵

- Anomalies congénitales (emphysème lobaire congénital, malformation adénoïde, hypoplasie

pulmonaire).

- Atteinte pleurale

- Pneumothorax

^20. KAMBALE, COURS de pédiatrie ,G3SI/H,ISTM/BUKAVU 2013-2014 inédit

12. LEQUIENP, La thérapie en période néonatal, la revue de pédiatrie 9JANVIER1974,n°1.

24

- Epanchement pleural (chylothorax, anasarquefoetoplacentaire, etc)

- Troubles métaboliques

3° Les anomalies extra pulmonaires

- Hypothermie

- Acidose

- Hypoglycémie

- Atrésie de l'oesophage

- Hernie diaphragmatique

- Anomalies diverses de la cage thoracique ou du diaphragme (dystrophie thoracique

asphyxiante ou sd de jeune, éventration ou paralysie diaphragmatique).

- Maladies cardiaques

- Malformations cardiaques congénitales

- Arythmies (tachycardie supra ventriculaire)

- Problèmes hématologiques

- Anémie,

- Polycythémie

- Septicémie

- Problème neurologique et neuromusculaires

- Apnées du prématuré,

- Equivalents convulsifs,

- Asphyxie,

- Dépression respiratoire d'origine médicamenteuse,

- Hémorragie intracrânienne,

- Malformations cérébrales,

- Hydrocéphalie,

- Anomalies chromosomiques,

- Myopathie congénitale, myasthénie.

La présentation de principales étiologies des détresses respiratoires peut paraitre complexe,

cependant l'analyse clinique et des examens complémentaires ciblés permettent généralement

d'orienter le diagnostic³.

Par ailleurs, partant de leur fréquence clinique et du degré de détresse qui leur est attribué,

nous aborderons quelques unes des pathologies en particulier dans la répartition suivante:

? Les détresses respiratoires de cause médicale ;

? Les détresses respiratoires de cause chirurgicale et malformative ;

25

? Et les épanchements gazeux intra thoraciques

? Comment reconnaître qu'un nouveau-né se trouve en détresse

respiratoire

La détresse respiratoire (DR) ne se reconnaît rien en regardant l'enfant.

Le pédiatre américain Silverman a codifié les signes de rétraction dans un score qui porte son

nom.

Tableau 1 : Le score de Silverman

Cotation	0	1	2
Balancement thora-	Absent	Thorax immobile	Respiratoire
abdominal	Absent	Intercostal discret	Intercostal
Tirage intercostal	Absent	Modéré	Sus et sous-sternal
Entonoir xyphoidien	Absent	Modéré	Intense
Battement des ailes	Absent	Audible au	Intense audible et
du nez		stéthoscope	continu
Geignement expiratoire

Score de Silverman : chacun des cinq signes cliniques est recherché et côté de 0 à 2. Le total constitue le score de Silverman à un temps.

Plus ce score est élevé, plus l'état de l'enfant est grave car plus la détresse respiratoire est importante. Ce score doit être répété dans le temps afin de suivre l'évolution. Une cyanose associée est recherchée. L'oxymétrie de pouls (saturomètre) permet d'apprécier la saturation en oxygène et l'efficacité d'un apport en oxygène.

Lorsque la respiration est normale, le score est nul ; Lorsque l'enfant est en détresse respiratoire, le total du score augmente avec la sévérité de la maladie, traduisant l'importance des efforts inspiratoires réalisés.

Le rythme respiratoire augmente et la tachypnée peut dépasser 100 mouvements respiratoires par minute.

? La détresse respiratoire chez le nouveau née¹⁰

Après un certain temps, l'enfant s'épuise et le rythme se ralentit. Cette bradypnée est irrégulière et de mauvais augure. La cyanose est parfois

26

Difficile à apprécier d'autant qu'elle peut être masquée par une pâleur grisâtre, indice de

collapsus cardio-vasculaire.⁶

? Quel est l'apport des examens complémentaires ?

? Le dosage de la saturation du sang en oxygène se fait par voie transdermique à l'aide

d'électrode posé sur la peau (oxymétrie de pouls ou

Saturomètre). Elle doit être normalement autour de 95%.

? La radiographie pulmonaire est fondamentale pour préciser la cause et la gravité de

la détresse respiratoire.

? L'étude des gaz du sang par prélèvement artériel précise l'hématose

? La pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (Pa02) est normalement autour

de 70-80 mm de mercure. Un chiffre inférieur traduit

Une hypoxie. Un chiffre supérieur (hyper oxygénation du sang ou hyperoxie) peut être

toxique, surtout chez le prématuré qui risque une cécité par

Fibroplasie rétro-lentale (l'hyperoxie provoque un spasme des artères de la rétine et des

lésions tissulaires irréversibles).

? La pression partielle de gaz carbonique dans le sang artériel (PaCO2)

permet d'apprécier la valeur de la ventilation

Alvéolaire. Elle est normalement entre 35 et 45 mmHg. Son augmentation ou "hypercapnie"

témoigne d'une insuffisance ventilatoire

(Obstruction bronchique, atélectasie, inefficacité musculaire, trouble de la commande

neurologique etc..). Sa baisse ou "hypocapnie" peut signer

la compensation respiratoire d'une acidose métabolique.

? Le pH du sang artériel est normalement égal à 7,30.

Plus bas, le pH traduit une acidose dont les conséquences pour l'organisme sont graves.

? Quand transférer l'enfant en unité de soins intensifs ?

Lorsque l'enfant naît dans une maternité de niveau I et qu'il présente des difficultés

respiratoires à la naissance, le problème du transfert en

milieu spécialisé se pose avec toutes les conséquences qui en découlent, notamment la

séparation de l'enfant et de sa mère.

10 .LASME E,COFFID,,WELFFENS E,épidemiologie et PEC des DRNN en milieu hospitalier, expérience du service de néonatologie du CHU de YOPOUGU, Thèse, n°1707.

11.MARTINES J.et coll,néonatologie,survival1,4million neonatal deaths :when ?Where ?,why ?,The lancet,Elsevier,Mars2005,p9

27

En fonction du mode d'accouchement, du terme et poids de naissance, de l'aspect du liquide

amniotique, du risque infectieux, de l'existence de

symptômes anormaux associés, le pédiatre de la maternité devra prendre sa décision.

Certains éléments lui font surseoir au transfert :

+ Si à 15 minutes de vie, la saturation en 02 est supérieure à 90% sous une FiO2

inférieure à 30%.

+ Si à 15 minutes de vie, la détresse respiratoire est modérée (Silverman inférieur à 3).

+ S'il s'agit d'un nouveau-né à terme eutrophique.

Si le liquide amniotique était clair

S'il n'y a aucun signe d'infection

S'il n'y a pas de symptôme associé.

> La détresse respiratoire chez le nouveau née¹²

Le nouveau-né est alors surveillé nu en couveuse fermée. L'alimentation est différée jusqu'à la

deuxième heure de vie. Le débit d'O2 est adapté

en fonction d'une SaO2 >90%. L'enfant est surveillé toutes les demi-heures : fréquence

cardiaque, Sa02, FiO2, fréquence respiratoire, score de

Silverman.

Si à deux heures de vie, une amélioration est constatée, l'enfant peut rester en maternité. En

cas de stagnation ou d'aggravation, l'enfant est

Transféré en néonatologie.

> Quelles sont les principales maladies qui entraînent une détresse respiratoire

chez le nouveau-né ?

+ Les malformations congénitales :

Un quart environ des détresses respiratoires du nouveau-né sont dues à des malformations

congénitales.

+ La séquence de Pierre Robin : associe une fente palatine postérieure (le palais est

fendu en deux sur la ligne médiane faisant

Communiquer la cavité buccale avec les fosses nasales), un rétrognatisme (le menton est petit

et si peu développé qu'il paraît en retrait du reste de

La face sur le profil), et une glossoptose (chute de la langue en arrière). La bascule postérieure

de la langue, rendue possible par la fente palatine,

Obstrue les voies aériennes. Cette malformation peut être isolée ou associée à d'autres

anomalies. Le nouveau-né doit être couché sur le ventre

28

Afin d'éviter l'asphyxie. Une sonde naso-pharyngée soulage l'enfant, une trachéotomie est parfois nécessaire. L'alimentation par gavage gastrique

Est souvent nécessaire. Une cure chirurgicale est indiquée dans les formes sévères. Le pronostic à long terme est excellent, sur le plan

Fonctionnel, staturo-pondéral et intellectuel.

· L'atrésie des choanes est reconnue lors du passage systématique d'une sonde dans les deux narines à la naissance. Le nouveau-né étant

Incapable de respirer normalement par la bouche, l'obstruction totale des fosses nasales entraîne une dyspnée intense. Il s'agit d'une urgence

Nécessitant de mettre en place une canule buccale de Mayo avant l'intervention chirurgicale.

· Une atrésie de l'oesophage est également recherchée dès la naissance, avant qu'ait lieu l'inondation pulmonaire par la première alimentation lactée.¹⁶ d. Les détresses respiratoires de cause médicale¹⁵

Nous parlerons de :

· la maladie des membranes hyalines ;

· l'inhalation amniotique ;

· I' inhalation méconiale ;

· la détresse respiratoire transitoire ;

· l'infection pulmonaire ;

· les apnées du prématuré ;

· la souffrance périnatale ;

· et les troubles métaboliques.⁷

? Maladie des membranes hyalines, ou détresse respiratoire idiopathique¹⁵ Elle est attribuée à une insuffisance de la fonction tensio-active du surfactant pulmonaire, liée à la prématurité et éventuellement aggravée par divers facteurs périnatals : asphyxie, acidose, oedème pulmonaire. Elle frappe 5 à 10 % des prématurés, surtout ceux dont la durée de gestation est inférieure à 35 semaines. La corticothérapie anténatale en constitue une prévention efficace.

Il s'agit d'une détresse respiratoire précoce (elle débute dans la première heure de vie), s'accompagnant de signes de lutte importants alors que la fréquence respiratoire n'est que peu augmentée, et de râles crépitant diffus dans les deux champs pulmonaires. Sur le cliché radiographique, elle se traduit par une diminution de la transparence des deux champs

⁷15. ALBERT, cours de pathologie infantile, première partie ISTM/GOMA 2014-2015, inédit

29

pulmonaires due à la présence d'opacités microgranities diffuses, avec broncho gramme aérien, traduisant un collapsus alvéolaire plus ou moins prononcé. I1 existe une oxygéno-dépendance d'intensité variable et une acidose mixte. Le traitement repose sur la réanimation respiratoire et l'instillation intra-trachéale de surfactant exogène, qui a transformé l'évolution naturelle de la maladie.

? Inhalation méconiale¹⁵

Elle survient dans un contexte d'asphyxie aiguë du nouveau-né à terme ou post-mature, car la souffrance foetale aiguë durant le travail entraîne des réflexes prématurés chez le foetus : expulsion du méconium dans le liquide amniotique, gasps et aspiration du liquide amniotique "méconiale". L'enfant naît en état de mort apparente, et présente ensuite une détresse respiratoire sévère, avec de gros râles pulmonaires diffus et des perturbations neurologiques souvent importantes. L'oxygéno-dépendance est forte et s'accompagne fréquemment d'une acidose mixte.

Sur le cliché radiographique, c'est l'irrégularité d'aération des deux champs pulmonaires qui est caractéristique (des zones d'atélectasies en mottes voisinent avec des zones d'emphysème). Le pneumothorax est fréquent.

L'évolution est variable. En cas de guérison respiratoire, il n'est pas rare d'observer des séquelles neurologiques liées à la souffrance cérébrale néonatale. 8

? inhalation amniotique¹⁵

Présente plutôt un tableau similaire à celle de la détresse respiratoire transitoire¹⁶.Le traitement repose sur une assistance ventilatoire temporaire.

? Détresse respiratoire transitoire 1

Elle est en rapport avec un retard de résorption du liquide pulmonaire. Elle s'observe préférentiellement (mais non exclusivement) chez les enfants nés par césarienne avant tout début de travail.

Le tableau clinique est dominé par une tachypnée, sans signes de tirage notables. L'oxygéno-dépendance est faible, et il n'y a pas, en règle, d'acidose.

Radiologiquement, il existe une image de "poumon humide" caractérisée par des opacités liquidiennes interstitielles (travées broncho vasculaires, scissurite, ligne bordante pleurale). L'évolution se fait vers la guérison en 12 à 24 heures.

¹⁵.Idem

¹.MARIE COURS DES URGENCES PEDIATRIQUE,L1 pédiatrie ISTM/goma2014-2015 inédit et JOSPIN N Cours de néonatologie L2 péd ISAD/Goma 2015-2016 inédit

30

? Infection néonatale 1

C'est "le" diagnostic à ne pas méconnaître dans l'immédiat, car c'est le seul qui réclame un traitement spécifique urgent : I' antibiothérapie !

Elle est facilement évoquée quand la détresse respiratoire s'intègre dans le tableau d'une septicémie néonatale (ictère précoce, hépato splénomégalie, purpura, insuffisance circulatoire aiguë). Le diagnostic est plus difficile quand l'atteinte pulmonaire est prédominante ou isolée. L'oxygéno-dépendance est en règle importante, et l'acidose souvent marquée. Radiologiquement, toutes les images sont possibles, et l'aspect caractéristique de micronodules irrégulièrement disséminés dans les deux champs pulmonaires n'est pas le plus fréquent.

Ce sont donc essentiellement les arguments anamnestiques, cliniques et biologiques d'infection néonatale qui doivent conduire à débuter précocement un traitement antibiotique. ? les apnées du prématuré15

Ce sont des pauses respiratoires supérieures à 20 sec, elles associent une bradycardie, c'est une maladie des prématurés, leur fréquence diminue avec la maturation (elles atteignent 84% de prématurés dont le poids est inférieur à 1000g, 25% de prématurés en dessous de 2500g) et l'âge post natal. Elles ont une origine :

Centrale (10-20%) il y a ici une absence des mouvements respiratoires ;

Obstructive (12-25%) les mouvements respiratoires sont présents mais sans flux aérien nasal, il existe ici une bradycardie isolée ;

Mixte (23-71%)

Le traitement est basé sur le monitoring de tous les nouveau-nés, repérage des nouveau-nés à risque (prématurés<à 30semaines ou convalescent des détresses respiratoires).si apnée peu sévère on procède à des stimulations cutanées douces et mouvements de flexion, extension des cuisses sur le bassin (augmente les différences aux centres respiratoires) ;si grave, ventilation au masque.

? Souffrance périnatale¹⁵

C'est un état de détresse neurologique qui résulte d'une hypoxie par hypo perfusion cérébrale et éventuellement d'autres tissus. Sa clinique évolue en 2 temps : Pendant le travail : altération des BCF, liquide amniotique méconiale, frais, ECG foetal pathologique (QRS>0.25), diminution des mouvements foeto-actifs. A la naissance : APGAR<7 à la cinquième minute, acidose métabolique pH<7.2, BE>12 mmol/l, lactates >5mmol/l, désordres neurologiques précoce chez les nouveau-nés avec signes de défaillance des autres viscères.

31

SARNAT et FINER ont classifié en grade l'encéphalopathie post anoxique pour l'évaluation pronostique dans le 48 heures suivantes. Les examens complémentaires requis sont l'ECG, l'échographie transfontannellaire, et le CT scan cérébral. La prise en charge va consister à :9

Mettre le tube digestif au repos, rien per os pendant au moins 48 heures ;

Une voie d'abord pour perfusion (centrale si hypoglycémie)

Restaurer et maintenir l'hématose

Une ventilation mécanique si apnées

Eviter l'hyperoxie (PaO2>60mmHg)

Une correction rapide de l'hypoglycémie si et seulement si elle est sévère (<2mmol/l) sera Maintenir la normocapnie, la normo thermie

Une analgésie au besoin

? Troubles métaboliques16

Parlons essentiellement de l'hypoglycémie néonatale ; on l'évoque lorsque le taux de glycémie est < à 3Omg/dl chez un NN au premier jour de vie et lorsque ce taux est < à 45mg/dl(2,2mmol/l) après 24h de vie ; elle est dite sévère lorsque la glycémie est < 0,20g/l (1,1mmol/l).

Elle peut être asymptomatique ou se traduire par les signes peu spécifiques dont la léthargie, l'apathie, les apnées, l'anorexie, les vomissements, l'irritabilité, les trémulations, et les convulsions ;Le traitement se résume en des mesures : Préventives : alimentation précoce des nouveau-nés, soit au lait maternel soit au glucose hypertonique 10% (80-1OO ml/Kg) si contre indication de l'allaitement maternel, particulièrement tout nouveau-né à risque. D'urgence : Sérum glucosé 1O% 2-3ml/Kg IV lent si la glycémie 2O-25 mg/dl, placer ensuite une perfusion continue de glucosé 1O% ; si la glycémie 2O-25 mg/dl placer une infusion gastrique continue d'un soluté à haute teneur glucidique( Calorie ou Dextrine maltose) )à la concentration de 2O-25%. Chez les nouveau-nés eutrophiques, on peut donner glucagon (0,3mg/kg en IM sans dépasser 1 mg/ injection).En cas d'hypoglycémie réfractaire : hydrocortisone 1O mg/Kg/IV/Heure en 4 injections ou ACTH 4UI/12h/IM

E. Les détresses respiratoires de cause chirurgicale et malformative1

Nous citons dans ce groupe : ? Hernie diaphragmatique ? Atrésie de l'oesophage

15. idem

16. MANY M Cours de santé périnatale ISTM/Goma L1 pédiatrie 2014-2015inédit

32

? Et les obstructions congénitales des voies aériennes supérieures (SD de Pierre-Robin, Atrésie des choanes et autres)

1. Les épanchements gazeux intra thoraciques1

Le pneumothorax est la cause la plus fréquente de ces détresses respiratoires d'origine mécanique. Il est licite de s'abstenir de tout traitement sous surveillance étroite lorsque le nouveau-né n'est que peu ou pas gêné pour respirer, peu ou pas oxygéno-dépendant, et que son état circulatoire est parfaitement conservé. Dans les autres circonstances, l'évacuation du pneumothorax s'impose, soit par ponction à l'aiguille, soit par drainage à demeure.

2. La PHYSIOPATHOLOGIE ET LES CIRCONSTANCE DE SURVENUE

La détresse respiratoire est caractérisée par :

? L'hypoxie

? L'acidose métabolique

? L'acidose respiratoire.

L'HYPOXIE

Elle est due à :

- Un obstacle à la ventilation : trouble d'échange gazeux au niveau de la membrane alvéolo-capillaire (pneumonie, atélectasie, syndrome d'aspiration méconiale)

- Un obstacle à la diffusion : provoqué par l'oedème alvéolaire

- Un obstacle à la circulation pulmonaire : suite à une hypertension vasculaire pulmonaire et passage du sang à travers le trou de botal (shunt gauche, droite)

ACIDOSE METABOLIQUE : Est liée à l'augmentation de l'acide l'arctique après un métabolisme d'énergie anaérobique secondaire à l'hypoxie et à l'hyper perfusion périphérique.

ACIDOSE RESPIRATOIRE : Est liée à l'augmentation de l'acide carbonique secondaire à la dépression du centre respiratoire, à l'épuisement de la musculature respiratoire et à l'obstruction des voies aériennes.

33

3. Diagnostic d'une détresse respiratoire aigue a. Stratégie diagnostique : Elle est basée sur

1) L'anamnèse15 : les éléments à considérés sont

Le terme et poids de naissance, score d'APGAR

Le contexte de naissance : cause maternelle, cause foetale, accouchement eutocique L'accouchement par Césarienne ou par voie basse

Pour la grossesse : échographie, bactériologie de la mère, corticothérapie anténatale Le moment et le mode d'apparition de la détresse respiratoire

2) L'examen clinique15 : évaluation de

La vigilance et la réactivité

La fréquence respiratoire, régularité, labilité, ampliation thoracique, SaO2, mesure trans-

cutanée de la PCO2

L'indice de rétraction

L'auscultation (déviation des bruits cardiaques) et palpation des pouls périphériques

L'hémodynamie : pouls, temps de recoloration cutanée, pression artérielle

L'abdomen : Hépatomégalie, abdomen plat, météorisme

La perméabilité des choanes, de l'oesophage

La glycémie capillaire, température

3) les Examens complémentaires ou Paraclinique dont :

-La radiographie du thorax

-La mesure des gaz du sang artériel

- L'hémogramme

-L'étude de l'hémostase le dosage de la CRP¹⁰

-Les prélèvements bactériologiques centraux et périphériques ainsi que d'autres en fonction

de l'étiologie suspectée : l'EEG, l'échographie cérébrale ou cardiaque, etc.

b. Evaluation de la gravité1

Pour évaluer la gravité d'une détresse respiratoire on tiendra compte des éléments suivants¹⁶ :

a. Pour les données cliniques

Evolution et intensité des signes de lutte

Evolution prévisible en fonction de la fragilité de l'enfant (grand prématuré) et de l'étiologie

Existence des complications circulatoires.

¹.Idem ¹⁸.Idem 15.Idem

1.Idem

34

b. Pour les données biologiques ? degré d'hypoxémie

? degré d'oxygéno-dépendance ? degré d'acidose

? degré d'hypercapnie

? Les signes de gravité sont les suivants¹ :

Age inferieur à 6semaine

Prématurité de moins de 34semaine de l'âge gestationnel

Cardiopathie ou les maladies respiratoires sudjacente

Drépanocytose ou immunodéficience

Environnement familiale (contexte socio-économique, non scolarisation de la mère) 11

5. Les principes thérapeutiques de la détresse respiratoire aigue¹

En dehors du cas particulier de l'infection pulmonaire qui justifie une antibiothérapie urgente, les détresses respiratoires d'origine médicale ne comportent qu'un traitement symptomatique. II repose sur trois méthodes principales : l'oxygénothérapie, la pression expiratoire positive, et la ventilation mécanique.

Quel que soit son mécanisme, une insuffisance respiratoire se traduit par l'apparition d'une hypoxémie, c'est-à-dire d'un abaissement de la PaO2 (pression partielle d'oxygène dans le sang artériel) au-dessous de 50 mm Hg chez le nouveau-né. L'oxygénothérapie lutte contre cette hypoxémie par l'élévation de la FiO2 (depuis l'air ambiant = 21 %, jusqu'à la respiration en oxygène pur = 100 % ou FiO2 = 1). Elle est habituellement appliquée au petit patient par l'intermédiaire d'une enceinte céphalique en plexiglas dite Hood.

La ventilation mécanique endotrachéale prend en charge tout ou partie du cycle respiratoire chez un sujet incapable de l'assurer de façon efficace. Cette pression positive intermittente (PPI) est notamment indiquée en cas d'hypercapnie supérieure à 60 mm Hg (la valeur normale de la Pa CO2 chez le nouveau-né, comme chez l'adulte, étant de 40 mm Hg). La pression expiratoire positive (PEP) consiste à faire respirer le petit malade dans un circuit où son expiration s'effectue contre une pression légèrement supérieure à la pression atmosphérique, dans le but de lutter contre la tendance au collapsus des alvéoles en fin d'expiration et donc la disparition de la capacité résiduelle fonctionnelle. Elle peut être administrée au niveau des voies respiratoires supérieures (par l'intermédiaire d'une canule nasale ou d'une sonde

1.Idem

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pharyngée) ou inférieures (après intubation trachéale, qui permet d'associer pression positive intermittente et pression expiratoire positive). Dans les cas les plus graves, 3 méthodes complémentaires récentes peuvent être utilisées : la ventilation mécanique haute fréquence par oscillation (HFO) ; l'administration de monoxyde d'azote (NO) dans le mélange gazeux inhalé ;l'oxygénation extracorporelle par circuit artério-veineux ou veino-veineux.

Par ailleurs, la prise en charge symptomatique dépend de l'intensité de la détresse

respiratoire. Après désobstruction des voies aériennes supérieures, le soutien respiratoire non invasif consiste à appliquer une pression inspiratoire continue par voie nasale. L'intubation est indiquée s'il existe des signes d'épuisement (apnée, ...), des troubles hémodynamiques ou de conscience associés, ou si la détresse respiratoire s'aggrave malgré les mesures non invasives.¹²