III.2. Physiopathologie :
III.2.1. Pathogénie des
hyperlipidémies :
L'excès de production des lipides sanguins peut
résulter de plusieurs mécanismes : il peut s'agit d'une
augmentation de biosynthèse des TG par l'hépatocyte par
augmentation du flux des substrats : hyperglycémie, acides gras
(antigènes) circulant, oestrogènes à fortes doses,
glucocorticoïdes. Comme il peut être relatif à un
excès de production de l'apoprotéine B après avoir une
mutation génétique du récepteur des LDL qui conduit
à une augmentation du cholestérol total (souvent très
élevé, > 3 g/l) et du LDL-cholestérol également
très élevé (> 2,20 g/l en moyenne). Cependant
l'anomalie du métabolisme intravasculaire des lipoprotéines est
liée soit à un défaut d'activité de la
lipoprotéine lipase par anomalie intrinsèque et ou
extrinsèque, soit à un défaut d'activité d'autres
enzymes LCAT (lécithine cholestérol anyltransférase), CETP
(cholestérol transférase protéine) ou la lipase
hépatique (El Gandaoui et
al., 2007).
III.2.2. Classification :
III.2.2.1. Les hyperlipidémies
primitives :
Deux classifications sont reconnues au plan international,
celle de Frederickson qui repose sur les données de
l'électrophorèse et est définie par le type de
lipoprotéine dont la concentration plasmatique est augmentée. La
deuxième classification est la classification de De
Gennes qui est plus simplifiée. Elle se base uniquement sur le
taux du cholestérol total et des triglycérides (tableau
5) (El Gandaoui et
al., 2007).
Tableau 5. Classification des
hyperlipidémies primitives selon De Gennes
(El Gandaoui et
al., 2007).
Classification de De Gennes
|
Groupe
|
Sérum à jeun
|
Rapport
|
Correspondance classification Frederickson
|
Hypercholestérolémie
essentielle
|
Clair
|
CHT / TG >2.5g/l
|
II a
|
Hypertriglycéridémies
majeures
|
Lactescent
|
TG / CHT >2.5g/l
|
I - IV - V
|
Hyperlipidémie mixte
|
Opalescent
|
CHT/TG ou TG/CHT
0.4 - 2.5 g/l
|
II b - III
|
III.2.2.2. Les hyperlipidémies
secondaires :
Elle est secondaire à un état physiologique
(grossesse), pathologique (rénale, hépatique, endocrinien ou
maladies générale) ou à une prise médicamenteuse
(El Gandaoui et
al., 2007). Elles sont
résumées dans le tableau ci-dessous.
Tableau 6. Les hyperlipidémies secondaires
(Nuoffer, 2005).
Hyperlipidémies
|
Etat pathologique
|
Hypercholestérolémies
|
- Hypothyroïdie
- Anorexie mentale
- Hépatopathies cholestatiques
- Syndrome de Cushing
- Syndrome néphrotique, insuffisance rénale,
dialyse
|
Hypertriglycéridémies
|
- Obésité
- Diabète sucré
- Glycogénoses du type I
- Pancréatite
|
Hyperlipidémies combinées
|
- Obésité
- Diabète sucré
- Glycogénoses du type I
- Hépatite
- Syndrome néphrotique, insuffisance rénale,
dialyse
- Médicaments: b-bloquants, corticoïdes,
oestrogènes, thiazides
- Lupus érythémateux disséminé
|
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