II.3.PHYSIOPATHOLO GIE DU PALUDISME
La symptomatologie du paludisme est liée directement ou
indirectement à la schizogonie érythrocytaire alors que la
schizogonie hépatique est asymptomatique. Les manifestations cliniques
du paludisme sont polymorphes et témoignent d'une physiopathologie
complexe et diversifiée. Tous les mécanismes des
différents symptômes ne sont pas totalement connus à ce
jour. Si certains mécanismes sont bien élucidés, d'autres
sont actuellement au stade d'hypothèses.
II.3.1 Pathogénie de quelques symptômes
palustres
La fievre
Elle est due principalement à l'éclatement des
rosaces pendant la schizogonie érythrocytaire. En effet,
l'éclatement des rosaces va libérer dans la circulation sanguine
l'hémozoïne qui est un pigment malarique pyrogène. La
synchronisation de l'éclatement des rosaces détermine le
caractère intermittent de la fièvre paludéenne. Comme la
durée de la maturation du trophozoïte aboutissant à la
libération de nouveaux mérozoïtes est de 48 heures pour
Plasmodiumfalciparum, la fièvre se produit avec un
intervalle libre de 2 jours.
En plus de l'hémozoïne, le TNF (facteur de
nécrose tissulaire), une cytokine secrétée par l'organisme
en réaction au paludisme joue un rôle secondaire dans la
genèse de la fièvre. En général, la fièvre
est inaugurée par des frissons et suivie de sueurs profuses au moment de
la défervescence thermique.
L'anémie
L'anémie est fréquemment rencontrée dans
le paludisme à Plasmodiumfalciparum. Dans le sang,
jusqu'à 10% des globules rouges peuvent être parasités par
des trophozoïtes érythrocytaires qui se nourrissent de
l'hémoglobine et entraînent l'éclatement des
érythrocytes. La destruction importante des globules rouges
entraîne une anémie de type hémolytique.
L'hémoglobinurie
Elle est la conséquence de l'excrétion des
métabolites de l'hémoglobine dans les urines. Elle est
relativement rare et s'accompagne généralement d'une
anémie sévère.
L'acidose
Elle est probablement due à l'anoxie tissulaire avec
utilisation de voies métaboliques anoxiques générant de
l'acide lactique. Cette acidose métabolique, si elle est importante, se
traduit par une respiration profonde de type Kussmaül et par une odeur
aigrelette de l'haleine.
L'hypoglycemie
L'hypoglycémie serait due à une diminution de la
néoglucogenèse hépatique ou résulterait d'une
consommation exagérée de glucose par les plasmodies mûres.
Cette hypoglycémie peut être aggravée par le traitement
à la quinine.
L'hypoglycémie est essentiellement un signe biologique,
mais peut s'exprimer par des troubles du comportement, des pertes de
connaissance, des convulsions, de la transpiration, etc.
L'insuffisance rénale
C'est le résultat d'une nécrose tubulaire
aiguë. Elle est réversible et se traduit par une oligurie
inférieure à 0,3 ml/kg/heure. Elle est favorisée par le
collapsus et l'hypotension. Des oedèmes et/ou un hoquet
caractérisent un stade avancé d'insuffisance rénale.
L'ictere
C'est un ictère hémolytique avec
prédominance de bilirubine non conjuguée issue de la
transformation de l'hémoglobine dégradée en bilirubine
colorant les téguments.
Les hemorragies diffuses
Elles sont dues à des troubles de la crase sanguine par
hypercatabolisme du fibrinogène ou par coagulation intra-vasculaire
disséminée (CIVD) avec coagulopathie de consommation.
Les alterations de la conscience et autres manifestations
neurologiques
Elles sont dues à une anoxie de l'encéphale
produite par 3 mécanismes impliquant l'anémie, la
cytotoxicité et la défaillance circulatoire.
Le collapsus cardiovasculaire
Il est le résultat de la déshydratation, de la
défaillance cardiaque anémique ou des troubles neurologiques
centraux.
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