II-3. PHYSIOPATHOLOGIE :
II-3.1. Kwashiorkor : [21 ; 22 ; 23]
Il était supposé cette carence en
protéine entraînait une baisse du taux d'albumine sérique
avec baisse de la pression oncotique et passage de
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fluides vers le secteur extravasculaire. Cette
hypothèse est actuellement abandonnée.
En effet, la vitesse de disparition des oedèmes
ne semble avoir aucune relation ni avec les apports en protéines ni avec
l'augmentation du taux d'albumine au cours du traitement. Par ailleurs, il est
clair que le kwashiorkor survient essentiellement dans la tranche d'âge
de 12 à 36 mois, période pendant laquelle les besoins en
protéines sont proportionnellement les plus faibles par rapport au
besoin en énergie. L'hypothèse actuellement retenue pour
expliquer la présence d'oedème dans certains cas de malnutrition
sévère est celle proposée par Pr. Golden et Ramdath,
évoquant une agression oxydante en présence de mécanisme
de défense affaiblie. Cette agression oxydante pourrait provenir d'une
infection, ou plus rarement d'une intoxication, provoquant l'apparition des
radicaux libres. Notons à ce propos, qu'une association entre
l'exposition à l'aflatoxine et kwashiorkor a été
fréquemment observée. Ces radicaux libres, en absence de
mécanismes de défense appropriés provoqueraient une
oxydation des membranes cellulaires lipidiques entraînant une
augmentation de leur perméabilité et l'apparition des
oedèmes.
Bien que cette hypothèse ne soit jamais
été démontrée de façon formelle, elle est
rendue vraisemblable par une augmentation chez les kwashiorkors de la vitesse
de fonctionnement de la pompe sodium-potassium, conséquence d'une
augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire,
elle-même à l'origine des oedèmes. Les
oedèmes seraient donc dus essentiellement à une
perméabilité accrue des membranes cellulaires et non pas à
une baisse de la pression oncotique intra vasculaire comme on l'a
supposé initialement.
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Intoxication
Radicaux libres
Agression oxydative
Infection
Oxydation de la membrane
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En présence d'oedème, le taux de
glutathion réduit est diminué en raison vraisemblablement
d'une utilisation accrue liée aux stress oxydatifs. Cette diminution de
glutathions réduits semble être centrale dans la physiopathologie
du kwashiorkor : une étude récente en double aveugle a
montré qu'une supplémentation en N-acétylcystéine,
un des acides aminés utilisés dans la synthèse du
glutathion, accélère la fonte des oedèmes.
Les nutriments impliqués dans la défense
contre une agression oxydante sont multiples : riboflavine, carotène ou
vitamine A, vitamine E, vitamine C, niacine, manganèse,
sélénium et zinc. Cette hypothèse impliquant les radicaux
libres produits en excès à la suite d'une infection dans la
genèse du kwashiorkor pourrait expliquer sa survenue souvent rapide chez
les enfants dont le régime alimentaire ne se différencie pas
nettement à celui d'autres enfants malnutris n'ayant pas
d'oedèmes. Elle pourrait expliquer par ailleurs association
fréquente entre rougeole et kwashiorkor.
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Déficience
en nutriments de type I
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Schéma de la physiopathologie de kwashiorkor
II-3.1. Marasme : [18]
D'après l'hypothèse de Pr. Golden, le
marasme serait dû à une anorexie, elle-même due à une
déficience en nutriments de type II, à un problème
psychologique ou à une infection ; cette anorexie entraînerait une
réduction de l'apport nutritionnel par suite d'une malabsorption, d'un
manque d'hygiène ou d'une famine ce qui est l'origine d'une diminution
de la masse corporelle (émaciation), des besoins nutritionnels
et de l'activité physique avec un changement de la composition
corporelle (organes, tissus et chimiques), des réponses
métaboliques et physiologiques ce qui provoqueraient une perte de
réserve tissulaire et de la capacité fonctionnelle. Les
lésions pathologiques seraient dues à une carence
spécifique. Le tout entraînerait un changement de l'homostase, ce
qui conduit à la mort.
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Utilisation inefficace
Déficience en
nutriments de type II
Famine
Changement des réponses métaboliques et
physiologiques
Diminution des besoins
Réduction de l'apport
Diminution du travail
Carence spécifique
Mort
Anorexie
Lésions pathologiques
Infections
Psychologique
Changement de l'homéostasie
Malabsorption Hygiène
Changement de la composition corporelle : organes, tissus et
chimiques
Diminution masse
Perte des réserves : tissus et de la capacité
fonctionnelle
Schéma de la physiopathologie du
marasme
NB : Il y a : une diminution l'activité physique
et une diminution du travail des organes (Coeur, Foie, Rein, Tube digestif),
une diminution de la pompe Na/K, de la réponse immunitaire, de
l'épaisseur du myocarde, de l'excrétion rénale H2O et Na,
l'équipement enzymatique digestif, de la surface digestive des
villosités, des Anticorps, une fuite du Magnésium, le catabolisme
graisse et muscles et la néoglucogenèse
hépatique.
Cellule normale Cellule qui fuit
Na+ K+
Na+
K+
K+ Na+
Na+ K+
Na+
K+
K+ Na+
II-4. RAPPEL SUR LES FORMES CLINIQUES DE MAS :
Il y a trois formes cliniques différentes :
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