II.4.5 Infection chez la femme enceinte
Les SGB ont été associés à des
issues indésirables de la grossesse [Regan JA et
al.;1991]. La présence d'une forte colonisation par des SGB a
été associée au travail préterme et à la
rupture prématurée des membranes [Feikin DR et
al.;2001]. La bactériurie à streptocoques du groupe B
survient dans le cadre de 2 % à 4 % des grossesses et est
associée à l'infection urinaire chez la mère, ainsi
qu'à un risque accru de maladie néonatale [Tomas D et
al.;1984]. La colonisation de la mère par le SGB est
associée à l'endométrite, au chorio-amniotite et à
l'infection de plaie et est responsable de 15 à 25 % des états
fébriles du post partum [Krohn MA et al.;1999].
II.4.6 Infection chez l'adulte
Les infections invasives à SGB rencontrées chez
l'adulte sont le plus souvent des infections de la peau et des tissus mous, des
bactériémies sans foyer connu, des bactériémies
à point de départ urinaire, des endocardites, des pneumonies et
des méningites. Le taux de mortalité est élevé et
varie de 20 à plus de 50 % [Schuchat et al.;1994]
II.4.7 Physiopathologie
L'adhésion de bactéries aux cellules de
l'hôte est une étape essentielle qui précède la
plupart des infections bactériennes. Elle permet la colonisation d'une
surface muqueuse ou épithéliale ainsi que l'accroissement de
l'inoculum nécessaire au développement d'une infection.
L'adhésion de Streptococcus agalactiae aux cellules
épithéliales permet la colonisation du rectum puis du vagin de la
femme enceinte (ou non) et constitue la première étape de
l'invasion des cellules de l'épithélium pulmonaire du
nouveau-né [Tamura GS et al.;1994].
Il a été récemment montré qu'une
souche virulente appartenant au sérotype III était capable
d'adhérer spécifiquement à des lignées cellulaires
d'épithéliums humains issus de différents types d'organes
(poumon, cerveau, intestin) [Tamura GS et al.;1994]. Enfin, un
mutant non capsulé adhère plus
Portage vaginal et profil de sensibilité du
Streptococcus agalactiae aux antibiotiques chez la femme enceinte à
HGOPY
efficacement que la souche virulente parentale, ce qui
suggère que la capsule, par encombrement stérique ou par
répulsion électrostatique, pourrait gêner l'interaction
d'une « adhésine » bactérienne avec son ligand
[Tamura GS et al.1995].
L'invasion de cellules épithéliales pulmonaires
par une souche virulente de type III et d'un mutant isogénique non
capsulé a été étudiée in vitro sur des
cellules humaines [Hulse ML et al.;1993]et in vivo chez des
nouveau-nés de Macaca nemestrina après inoculation
intra-amniotique de femelles gestantes. Les résultats obtenus ont
montré que le SGB était capable d'envahir les cellules
alvéolaires de l'épithélium pulmonaire et que la capsule
n'était pas impliquée dans ce processus. Ils suggèrent que
cette bactérie pourrait induire son endocytose par des phagocytes non
professionnels (cellules de l'épithélium alvéolaire,
fibroblastes...) et utiliser cette propriété pour transloquer au
travers de la barrière épithéliale pulmonaire, ce qui
permet la dissémination de l'infection par voie systémique. Les
facteurs de virulence impliqués au niveau de cette étape ne sont
pas caractérisés [Rubens CE et al.;1991].
Par ailleurs, un travail récent suggère que le
niveau de production d'hémolysine pourrait contribuer au processus
invasif. En effet, des clichés de microscopie électronique
montrent que l'hyperproduction d'hémolysine entraînerait des
modifications architecturales de l'épithélium pulmonaire :
disparition des microvillosités, désorganisation des membranes
cytoplasmiques et nucléaires, modification de la structure des
organelles, ballonnement du cytoplasme [Nizet V et al.;1996].
Le processus invasif des streptocoques du groupe B pourrait donc impliquer le
franchissement de différentes barrières
épithéliales, pulmonaire et hémato-méningée,
soit par transcytose soit par désorganisation des structures cellulaires
correspondantes [Nizet V et al.;1997]. Certaines souches de
type II et III résistent à la phagocytose puisqu'elles ne sont
pas opsonisées par des antisera correspondants. Cette résistance
à l'opsonisation
Portage vaginal et profil de sensibilité du
Streptococcus agalactiae aux antibiotiques chez la femme enceinte à
HGOPY
semble être due à une grande richesse en acide
sialique de la paroi bactérienne [Menget A et
al.;1998].
Le rôle majeur du SGB est lié en
général aux affections des nouveau-nés ; 90 % des cas
présentent une septicémie, 40 % une atteinte pulmonaire et 30 %
une atteinte méningée; la maladie d'apparition précoce
contractée dans l'utérus ou au cours du passage dans le vagin
peut avoir un taux de létalité de 50 %. La maladie d'apparition
tardive, survenant d'une semaine à 3 mois après la naissance,
comporte un taux de létalité de 20 % et prend probablement sa
source dans l'environnement; les sujets qui survivent à la
méningite peuvent être atteints de surdité, de
cécité, de paralysie cérébrale,
d'arriération mentale ou d'épilepsie [[Ferieri Pet al.
1997].
Il ya plusieurs facteurs différents qui peuvent
entrainer un accouchement prématuré, un mort né ou un
avortement spontané (fausse couche) ; mais certains experts de la SOGC
affirment que le SGB peut entrainer un accouchement prématuré
(avant 37 semaine de grossesse), un bébé mort né ou
même causer la perte des eaux. Les infections de l'adulte comprennent la
pneumonie, les infections des voies urinaires; la péritonite, la
méningite, l'endocardite, l'ostéomyélite et rarement la
pharyngite [FCSB;2005]
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