III. Adaptation du nouveau-né17
A la naissance, la bonne adaptation du nouveau-né à
son nouveau milieu exige :
- L'intégrité de centres respiratoires, indemnes
des lésions hémorragiques même minimes ;
- La liberté des voies aériennes,
exemptées des mucosités ou de liquides amniotiques pouvant
gêner ou empêcher l'arrivée de l'air aux poumons ;
- La maturité histologique des poumons, permettent
l'ampleur du déplissement alvéolaire et la conservation d'un
volume d'air résiduel
- Le développement suffisant des muscles
respiratoires ;
- Une bonne oxygénation des centres qui suppose un
apport suffisant d'oxygène, un taux d'hémoglobine suffisant, un
débit circulatoire normal ;
- Un équilibre acido-basique satisfaisant ;
l'acidose est en effet dangereuse en ce qu'elle déprime les centres
bulbaires,entraine une vasoconstriction pulmonaire avec retour à la
circulation foetale, dérègle les fonctions rénales et
diminue la saturation de l'hémoglobine en oxygène ;
- Des réserves énergétiques en
glycogènes.
IV. Etiologies des détresses respiratoires
néonatales
v Les principales causes de détresse
respiratoire chez le nouveau-né18
Elles peuvent être réparties de la manière
suivante :
1° Les anomalies intrinsèques des voies
respiratoires supérieures
- Sécrétions abondantes
- Atrésie des choanes
- Macro glossies, glossoptoses (SD de Beckwith-wiedeman)
- Micrognathie importante (SD de pierre-robin)
- Membrane laryngée
- Sténose sous glottique congénitale
- Paralysie des cordes vocales
- Laryngotrachéomalacie
- Papillomes
- Compression extrinsèque des voies respiratoires
- Goitre, kyste thyréoglosse
- Anneau vasculaire
- Hémangiome, lymphangiome, hygroma kystique ou autres
tumeurs
2° Les anomalies pulmonaires
- Maladie des membranes hyalines
- Inhalation méconiale
- Tachypnée transitoire du nouveau-né
- Pneumonie virale ou bactérienne
- Dysplasie broncho-pulmonaire
- Persistance de la circulation foetale (hypertension
pulmonaire persistante)
- OEdème pulmonaire
- Hémorragie pulmonaire
- Anomalies congénitales (emphysème lobaire
congénital, malformation adénoïde, hypoplasie
pulmonaire).
- Atteinte pleurale
- Pneumothorax
- Epanchement pleural (chylothorax,
anasarquefoetoplacentaire,etc)
- Troubles métaboliques
3° Les anomalies extra pulmonaires
- Hypothermie
- Acidose
- Hypoglycémie
- Atrésie de l'oesophage
- Hernie diaphragmatique
- Anomalies diverses de la cage thoracique ou du diaphragme
(dystrophie thoracique asphyxiante ou sd de jeune, éventration ou
paralysie diaphragmatique).
- Maladies cardiaques
- Malformations cardiaques congénitales
- Arythmies (tachycardie supra ventriculaire)
- Problèmes hématologiques
- Anémie,
- Polycythémie
- Septicémie
- Problème neurologique et neuromusculaires
- Apnées du prématuré,
- Equivalents convulsifs,
- Asphyxie,
- Dépression respiratoire d'origine
médicamenteuse,
- Hémorragie intracrânienne,
- Malformations cérébrales,
- Hydrocéphalie,
- Anomalies chromosomiques,
- Myopathie congénitale, myasthénie.
La présentation de principales étiologies des
détresses respiratoires peut paraitre complexe, cependant l'analyse
clinique et des examens complémentaires ciblés permettent
généralement d'orienter le diagnostic3.
Par ailleurs, partant de leur fréquence clinique et du
degré de détresse qui leur est attribué, nous aborderons
quelques unes des pathologies en particulier dans la répartition
suivante:
Ø Les détresses respiratoires de cause
médicale ;
Ø Les détresses respiratoires de cause
chirurgicale et malformative ;
Ø Et les épanchements gazeux intra
thoraciques.
IV.1 Les détresses respiratoires de cause
médicale
Nous parlerons de :
Ø la maladie des membranes hyalines ;
Ø l'inhalation amniotique ;
Ø I' inhalation méconiale ;
Ø la détresse respiratoire transitoire ;
Ø l'infection pulmonaire ;
Ø les apnées du
prématuré ;
Ø la souffrance périnatale ;
Ø et les troubles métaboliques.
a. Maladie des membranes hyalines, ou détresse
respiratoire idiopathique1
Elle est attribuée à une insuffisance de la
fonction tensio-active du surfactant pulmonaire, liée à la
prématurité et éventuellement aggravée par divers
facteurs périnatals : asphyxie, acidose, oedème pulmonaire. Elle
frappe 5 à 10 % des prématurés, surtout ceux dont la
durée de gestation est inférieure à 35 semaines. La
corticothérapie anténatale en constitue une
prévention efficace.
Il s'agit d'une détresse respiratoire précoce
(elle débute dans la première heure de vie), s'accompagnant de
signes de lutte importants alors que la fréquence respiratoire n'est que
peu augmentée, et de râles crépitants diffus dans les deux
champs pulmonaires. Sur le cliché radiographique, elle se traduit par
une diminution de la transparence des deux champs pulmonaires due à la
présence d'opacités microgranitées diffuses, avec broncho
gramme aérien, traduisant un collapsus alvéolaire plus ou moins
prononcé. I1 existe une oxygéno-dépendance
d'intensité variable et une acidose mixte. Le traitement repose sur la
réanimation respiratoire et l'instillation intra-trachéale de
surfactant exogène, qui a transformé l'évolution naturelle
de la maladie.
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