I.2.2.3.2. L'atteinte des genoux
Elle est souvent bilatérale, prédomine au niveau
des condyles fémoraux
Sa fréquence serait évaluée 10 à
15 %. Une atteinte du cartilage de croissance peut entraîner une
déviation axiale qui peut nécessiter une ostéotomie de
relaxation (MUKISI M. 1992 ; HERNIGOU et al., 2003).
I.2.2.3.3. L'atteinte de la cheville
Elle est plus rare et touche le plus souvent l'épiphyse
tibiale inférieure parfois responsable d'une épiphysiodese
partielle
I.2.2. 3.4. La localisation à l'astragale ou
au calcanéum Elles sont rares (MUKISI M. 1992).
I.2.2 3.5. L'atteinte du rachis
Elle est fréquente, et il s'agit plus souvent d'un
signe radiologique que d'une véritable complication. Les lésions
nécrotiques intéressent à la fois le plateau
supérieur et inférieur de la vertèbre donnant un aspect
caractéristique de vertèbre en H ou en marche d'escalier. Elles
sont surtout retrouvées à l'étage dorsal et lombaire
(MUKISI M.1992 ; CATONNE Y.et al., 2004).
I.2.3. Les complications intra-articulaires aseptique
I.2.3.1. Hémarthroses
Des phénomènes de thrombose intra vasculaire de
la synoviale peuvent être à l'origine d'hémarthrose,
surtout au niveau du genou. Le liquide articulaire contient alors des
hématies falciformes.
L'étude en microscopie électronique de la
synoviale a confirmé la présence de vaisseaux occlus par des
hématies falciformes (DIONE et al 2002, CATONNE Y. et al., 2004)
I.2.3.2. Arthrites aseptiques
a. Arthrite aseptique aiguë
Elle peut survenir au cours d'une crise vaso-occlusive: le
liquide synovial est rarement inflammatoire. La biopsie synoviale peut, montrer
une oblitération des vaisseaux. L'évolution de ces arthrites est
favorable en 10 à 15 jours. Une hyper uricémie liée
à une hyperproduction et à une mauvaise élimination de
l'acide urique peut être responsable d'arthrite goüteuse. Le
diagnostic repose sur l'examen du liquide articulaire montrant la
présence de microcristaux d'urate, ou la biopsie synoviale (MUKISI
M.1992 ; CATONNE Y. et al., 2004)
b. arthrite aseptique chronique
Elles ont également été décrites.
Elles sont volontiers d'une évolution destructrice et doivent faire
rechercher une étiologie dysimmunitaire. Par ailleurs, la
drépanocytose aggrave l'évolution d'une maladie auto-immune,
lorsqu'elle lui est associée. Cette association pose des
problèmes thérapeutiques car la corticothérapie peut
être responsable de crises vaso-occlusives et semble moins efficace sur
les manifestations rhumatismales inflammatoires (MUKISI M. 1992 ; HERNIGOU et
al., 2003).
| 
