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EPIGRAPHE
« Celui qui est destiné à devenir grand est
caractérisé par la patience. »
La sagesse Africaine
IN MEMORIAM
En mémoire de mes regrettés grands-parents
Thomas ZOLA, Marie KIZEKA, Martin MAYEMBA et Helene MBANDU, mon oncle
René MAYEMBA, à ma tante Aimée ZOLA, à mon
frère-ami Petit SUANA et à mon vieux Junior MAKASU
J'aurai voulu que vous soyez présents à ce jour
mémorable, mais DIEU TOUT PUISSANT a décidé autrement.
Vous que la mort nous a brutalement arrachés de cette
terre des hommes et qui seraient les invités d'honneur à ce
rendez-vous de dégustation de la joie caractérisant le fruit de
ce travail ; nous vous témoignons par le présent, notre profonde
gratitude pour les bons souvenirs que nous gardons de vous.
Que vos âmes reposent en paix !
Hénock ZOLA NGANGA
DEDICACE
A vous mes parents Simon ZOLA et Ruth MAYEMBA pour votre
tendre affection et abnégation, ainsi que les sacrifices énormes
consentis pour notre éducation et instruction ;
A vous mes soeurs de la famille Franchise ZOLA, Dorcas ZOLA et
Hazaria ZOLA, à mes enfants chéris Armed MANUANA et Soraya
PELENDA.
A vous, ma chère maman Valentine, papa Emma Basola,
KOKO Samy MATANTU, KOKO Isidore LUYEYE, mes oncles Martin MAYEMBA, Henry
MAYEMBA, Kivo MAYEMBA, Henry MAYEMBA et André ZOLA, mes tantes Leya
MAYEMBA, Alice MAYEMBA, Josée ZOLA, Marie-Louise ZOLA, Odette ZOLA,
Carine ZOLA, Joceline ZOLA, Antha ZOLA et Hyvette NKENGE.
REMERCIEMENTS
Nous nous réjouissons tout particulièrement de
l'honneur qui nous est fait en rédigeant ce présent travail qui
couronne nos sept années de cursus passées à
l'Université de Kinshasa. Qu'il nous soit permis d'exprimer notre
profonde gratitude à tous ceux qui ont soutenu et contribué
à son élaboration.
Nous remercions particulièrement Le DIEU Tout Puissant,
Le Très Miséricordieux pour la force, l'intelligence et la
sagesse qu'Il nous a accordées pour l'élaboration de ce
travail.
Nous remercions également le professeur Serge MAYAKA
qui, en dépit de ses multiples occupations, a bien voulu assuré
la direction de ce travail, ses remarques et ses sages conseils nous ont
été d'un grand secours.
Il nous serait ingrat si nous laissons passer le soutien moral
de nos frères et pères du quartier Poncelet MAYUNGA, Radjab
KIYAMBU, Rodrigue SUKAMA, Trésor KIAMESO, Reagan LUBU, Eric KAMESA,
Shadrack NSIALA, Richy MAYUNGA, Yanick LUYEYE, QuercyMASSAMBA, Caleb MUAMBA,
Sem MUAMBA, Eddy LUBU, papas Jean MAYUNGA et Bijou NSIALA avec lesquels nous
avons partagés les moments de bonheur et de douleurs.
A mes cousins de la famille, nous ne vous oublions pas : Glodi
ZOLA, Clamart ZOLA, Patricia ZOLA, Hornella ZOLA, Deborah ZOLA, Merseille ZOLA,
Lyrette ZOLA, Dieu ZOLA, Mon reve ZOLA, Joyce ZOLA, Henry MAKUIZA, Glodie et
Dieu MOFUTA, Don KILADI, Plamedie LUNKANGA, Falonne KALUSIVI, Verlaine MBIMBA
Nadine MBANDU, Bobette MAYEMBA, Jotham MAYEMBA, Roddy GALA et REAGEAN PULULU
Nos reconnaissances s'adressent également à mes
frères de lutte dont : Denis BALAKO, Eldad DAMUNA, Patricien GONGO,
Papin KUAMA, Toussaint BWUSHA, Célestin KUIZA, Hervé BATULOSA,
Aaron MATONDO, Teddy TSHIMANGA, Joël YEMBI, Esperance YEMWENI, Ewing
VANGU, Jonathan VUKA, Jonathan TSHIBANGU, Félicité TSHITUALA,
Cristelle TSHIFU, Alexis WASIDO, Albert WEMO, Rebecca TSHIKUDI, Laurette
YAMBENGA, Aristote LUNTEZILA, Jeancy MBELA, Schadrack DIAKIESE, Gauthier KUITI,
Marcel KWIKILA, Jeancy DIASILUA, Erick NDISIMAO, Bénit KABUIKU et
à tous mes amis du groupe d'étude sénat.
LISTE DES ABREVIATIONS
? OMS : Organisation Mondiale de la Santé.
? RDC : République Démocratique du Congo
? LCR : Liquide Céphalorachidien
? TAS : Tension Artérielle Systolique
? Hb : Hémoglobine
? ACT : Artemisinine-based combinationtherapy
? IM : Intramusculaire
? IV : Intraveineux
? IR : Intra rectale
? CUK : Cliniques Universitaires de Kinshasa
? ONATRA : Office Nationale de Transport
? OTRACO : Office de Transport Congolais
? CSMEB : Centre de Santé Mère et Enfant de
Bumbu
? MII : Moustiquaire imprégné d'insecticide
? TDR : Test de Diagnostic Rapide
? PNLP : Programme National de Lutte contre le Paludisme
? EDS : Enquête Epidémiologique de
santé
LISTE DES TABLEAUX ET GRAPHIQUES
Tableau I : Répartition des enfants en
fonction de la tranche d'âge
Tableau II : Répartition des enfants en
fonction du sexe
Tableau III : Répartition des enfants
selon la provenance
Tableau IV a : Répartition des enfants
selon le niveau d'instruction des parents (pères)
Tableau IV b : Répartition des enfants
selon le niveau d'instruction des parents (mères)
Tableau V : Répartition des enfants selon
la profession des pères
Tableau VI : Répartition des enfants
selon la profession des mères
Tableau VII : Répartition des patients
selon le mode d'admission
Tableau VIII : Répartition des patients
selon l'utilisation des MII
Tableau IX : Répartition des enfants en
fonction des motifs consultations
Tableau X : Répartition des enfants selon
la température d'admission
Tableau XI : Répartition des patients en
fonction du diagnostic retenu
Tableau XII : Répartition des patients en
fonction des tests de confirmation diagnostic
Tableau XIII : Répartition des patients
en fonction de traitement reçu avant consultation aux
CUK ou au CSMEB
Tableau XIV : Répartition des patients en
fonction de la durée de l'hospitalisation
Tableau XV : Répartition des patients en
fonction de l'évolution des patients
Tableau XVI : Association paludisme grave
à l'âge des enfants.
Tableau XVII : association paludisme grave au
sexe de l'enfant.
Tableau XVIII : Association paludisme grave
l'utilisation des MII.
Tableau XIX : Association paludisme grave au
traitement reçu avant consultation
Tableau XX : Association paludisme grave
à la température au moment de la consultati
Tableau XXI : Association paludisme grave aux
motifs de consultation.
Graphique I : Répartition des enfants
selon l'âge des parents
Graphique II : Répartition des enfants en
fonction de la période d'admission
RESUME
Le paludisme grave atteint un nombre important des enfants
dans le monde et constitue un frein du développement des pays. La
maladie tue plus d'un million d'enfants chaque année (2800 enfants par
jour). Dans les zones où la transmission est élevée, 40%
des nourrissons peuvent mourir des formes graves. Parmi les groupes à
haut risque, on trouve les enfants, les femmes enceintes, les voyageurs, les
réfugiés, les personnes déplacées et travailleurs
arrivant dans les zones endémiques. Les enfants de 1 à 4 ans sont
les plus susceptibles de contracter le paludisme et d'en mourir. Près de
50% des décès chez les enfants de moins de 5 ans en Afrique sont
causés par le paludisme.
L'objectif de la présente étude est de
décrire le profil épidémiologique des enfants
âgés de moins de 5 ans affectés par le paludisme grave au
département de pédiatrie des cliniques universitaires de Kinshasa
au cours d'une période allant du 1er janvier au 31
décembre 2018.
Nous avons mené une étude descriptive
transversale concernant 226 enfants de moins de 5 ans affectés par le
paludisme grave aux CUK et au CSMEB en 2018. Des fiches d'enquêtes ont
été utilisées pour recueillir des informations
médicales figurants dans les dossiers. Des moyennes, le de
Chi-carré-test ont été calculées.
L'âge moyen des enfants était de 31.1 mois, la
tranche de 24 à 35 mois était majoritaire avec une
prédominance masculine. Les mères ayant l'âge compris entre
25 et 34 ans étaient majoritaires avec un âge moyen de 29.8 ans,
les pères avec l'âge de 24 à 35 ans et de 35 à 44
ans étaient majoritaires avaient un âge moyen de 35.2 ans. Les
pères ouvriers étaient les plus représentés contre
les mères ménagères, les parents ayant un niveau scolaire
secondaire étaient majoritaires soit 42.0%des pères et 48.2% des
mères.63.7% des enfants étaient
référés.62.8% de nos enfants dormaient sous le MII. La
fièvre était le motif de consultation la plus concernée
suivie du coma et des signes digestifs.
La majorité de nos patients avait une
température comprise entre 37°5-38.5°C soit 41.6% suivie de la
tranche allant de 38.6°-40°C (31%). La forme anémique
était la plus représentée soit 49.1%. La goutte
épaisse faite seule était majoritaire soit 86.7%. 50.0% de nos
patients s'étaient auto médiques.
La majorité (55.8%) de nos patients était
hospitalisée durant un intervalle de plus de 5 jours avec une moyenne
d'hospitalisation de 5.8 jours.
82.3% de nos patients étaient guéris suivis de
10.2% des décès. Les séquelles neurologiques
observées sont repartis comme suit : 5 cas d'aphasie+8 déficits
moteurs et 4 cas d'hypotonie sévère.
Notre étude a montré que seuls l'âge des
enfants et les motifs de consultation étaient en relation avec le
paludisme grave avec les valeurs de P significatifs (soit respectivement 0.033
et 0.043)
TABLE DES MATIERES
EPIGRAPHE 1
IN MEMORIAM 2
DEDICACE 3
REMERCIEMENTS 4
LISTE DES ABREVIATIONS 5
LISTE DES TABLEAUX ET GRAPHIQUES 6
RESUME 7
A. INTRODUCTION 10
1. Problématique 10
2. Objectifs 11
3. But: 12
4. Subdivision du travail 12
B. GENERALITES 13
1. Accès palustre de primo invasion à
Plasmodium falciparum 14
2. Accès palustre simple à fièvre
périodique 14
3. Le paludisme grave 15
4. Diagnostic 19
5. Prise en charge 21
C. TRAVAIL PERSONNEL 26
CHAPITRE I. MATERIEL ET METHODES 26
I.1. MATERIEL 26
I.1.1. Description du cadre de l'étude 26
I.1.2. Description de la population de l'étude 28
I.2. METHODE 28
I.2.4. Collectes des données 29
I.2.5. Traitement et analyse des données 30
I.2.6. Considérations éthiques 30
CHAPITRE II. RESULTATS 32
2.1. Caractéristiques sociodémographiques des
enfants et des parents 32
2.1.1. Caractéristiques sociodémographiques des
enfants 32
2.1.2. Caractéristiques sociodémographiques des
parents 34
2 35
2.2. Caractéristiques cliniques des enfants 37
2.2.1. Mode d'admission des enfants 37
2.2.2. Fréquence d'admission 37
2.2.3. Utilisation des MII 38
2.2.4. Motifs de consultations 39
2.2.5. Température à l'admission 40
2.2.6. Diagnostic retenu 40
2.3. Aspects para cliniques 41
2.4. Analyse itinéraire thérapeutique 41
2.5. Analyse de la prise en charge 42
ASSOCIATIONS DES FACTEURS 43
CHAPITRE III. DISCUSSION 46
3.1. Caractéristiques sociodémographiques 46
3.1.1. Les patients 46
3.2. Caractéristiques cliniques des enfants 47
3.3. Aspects para cliniques 47
3.4. Analyse de la prise en charge 47
3.5. Evolution des patients 48
3.6. Association paludisme grave aux facteurs
identifiés 48
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS 49
BIBLIOGRPHIE 51
ANNEXE 52
A. INTRODUCTION
1. Problématique
Le paludisme demeure une maladie préoccupante dans le
monde. Plus de 41% de la population mondiale est exposée au risque de
contracter le paludisme et ce chiffre augmente chaque année en raison de
la détérioration des systèmes de santé, de la
résistance accrue aux médicaments et aux insecticides, du
changement de climat et des guerres [1]. Le paludisme a causé plus de
3000 décès par jour dans le monde en 2015[2].
Le paludisme grave atteint un nombre important d'enfants dans
le monde et constitue un frein au développement des pays. La maladie tue
plus d'un million d'enfants chaque année (2800 enfants par jour). Dans
les zones où la transmission est élevée, 40% des
nourrissons peuvent mourir des formes graves [3]. Parmi les groupes à
haut risque, on trouve en effet les enfants, mais aussi les femmes enceintes,
les voyageurs, les réfugiés, les personnes
déplacées et travailleurs arrivant dans les zones
endémiques [1]. Les enfants de 1 à 4 ans sont les plus
susceptibles de contracter le paludisme et d'en mourir. Près de 50% des
décès chez les enfants de moins de 5 ans en Afrique sont
causés par le paludisme [2]..
L'Afrique subsaharienne qui compte près de 530 millions
d'habitants est la région où le taux d'infection est plus
élevé. Dans cette partie de l'Afrique, le paludisme tue au moins
1 million de personnes chaque année. Selon certaines estimations 275
millions de personnes qui y habitent sont porteuses du parasite mais ne
présentent pas nécessairement des symptômes [2]. Les
enfants de moins de 5 ans représentent l'un des groupes les plus
vulnérables touchés par le paludisme. En Afrique, environ 285 000
enfants sont morts avant d'avoir atteint leur cinquième anniversaire en
2016[.4]
En 2015, l'OMS a répertorié 212 millions de cas
de paludisme dont 429 000 décès. Et, près de 90% de ces
malades étaient localisés en Afrique Subsaharienne. De plus, les
deux tiers des décès liés au paludisme surviennent chez
les enfants de moins de 5 ans [5].
Des 4 espèces du parasite qui affectent l'être
humain, le plasmodium falciparum est la plus répandue. On lui attribue
environ 95% des décès causés par le paludisme dans le
monde. Son taux de mortalité est de 1 à 3% [6].
De plus en plus, on reconnait aujourd'hui que le Paludisme est
à la fois une maladie due à la pauvreté et une cause de
pauvreté (OMS 2001). Autant dire que s'il fallait indiquer sur ses
fléaux africains, le Paludisme arriverait sans doute en tête de la
liste.
Conscients de l'impact négatif du Paludisme, les Chefs
d'Etats Africains avaient manifesté leur souhait de combattre
efficacement la maladie lors du sommet de l'Organisation de l'Unité
Africaine (OUA) en Juin 1997 à Harare (Zimbabwe).
Cette initiative s'est soldée par la ratification, le
24 Avril 2000, de la déclaration du plan d'action d'Abuja (Nigeria) sur
le projet « Faire reculer le Paludisme » (Roll Back Malaria) en
Afrique. Lequel projet, qui émane donc de la population, a
été lancé en 1998 par l'Organisation Mondiale de la
Santé (OMS), le Fonds des Nations Unies pour l'Enfance (UNICEF), le
Programme des Nations Unies pour le Développement (PNUD) à et
la Banque Mondiale (BM), convaincus que seule « une
approche globale et coordonnée permettra de lutter efficacement contre
la maladie ». Ce plan s'était fixé comme objectifs à
atteindre avant fin 2005 :
· Qu'au moins 60% des patients atteints du Paludisme
aient accès à un traitement approprié dans les
vingt-quatre heures (24h) suivant la survenue des symptômes ;
· Qu'au moins 60% des femmes enceintes aient
accès à un chimio prophylaxie ou un traitement préventif
approprié. [7]
En RDC, le paludisme est un problème majeur de
santé publique, il est la première cause de morbidité et
de mortalité en particulier parmi les enfants de moins de 5 ans [8] et
les femmes enceintes. Le paludisme a tué 467 000 personnes, parmi
lesquelles 200 000 enfants de moins de 5 ans en 2000 en RDC, selon le
ministère de la santé. Avec une moyenne de 500 000
décès par an. Le paludisme est la première cause de
mortalité en RDC, en particulier chez les moins de 5 ans et les femmes
enceintes, loin devant le SIDA selon le document diffusé à
l'occasion de la journée africaine de lutte contre le paludisme. La
maladie sévit de façon endémique en RDC où sa
transmission est quasi-permanente. L'extrême pauvreté de la
majeure partie de la population, l'instabilité en milieux urbains et la
pratique généralisée de l'auto médication sont
à la base de la forte prévalence de cette endémie en RDC
[9].
Dans notre recherche, nous nous interrogeons pour savoir
comment se présentent le profil des enfants de moins de 5 ans qui
viennent avec un tableau de paludisme grave aux CUK et au CSMEB durant
l'année 2018 ?
Dans les lignes qui suivent nous tacherons d'apporter des
réponses à cette question en précisant toute la
démarche pour y parvenir.
2. Objectifs
2. a. Objectif général :
Décrire le profil épidemio-clinique des enfants de
moins de 5 ans affectés par le paludisme grave aux services de
pédiatrie des CUK et du CSMEB.
2. b. Objectifs spécifiques :
Pour atteindre cet objectif général, les objectifs
spécifiques ont été énoncés comme suit :
· Déterminer les caractéristiques
sociodémographiques des enfants hospitalisés pour paludisme grave
aux services de pédiatrie des CUK et du CSMEB
· Décrire les aspects cliniques et para cliniques de
ces enfants hospitalisés pour paludisme grave
· Analyser l'itinéraire thérapeutique suivi
par ces patients avant leur hospitalisation aux services de pédiatrie
des CUK et du CSMEB
· Analyser la prise en charge et l'évolution des
patients lors de leur hospitalisation
· Formuler les recommandations pour améliorer la
qualité de prise en charge
3. But:
La mortalité des enfants de moins de 5 ans est l'une
de plus grandes préoccupations des acteurs de notre système de
santé. Le fait que cela concerne les enfants, sur qui reposent l'espoir
et le développement de notre pays, nous interpelle au plus haut point.
En ciblant le paludisme grave, principal responsable de ces chiffres alarmants
de mortalité infantile, nous espérons apporter d'avantage
d'informations pouvant non seulement nous aider à comprendre le profil
des patients affectés, mais aussi à éclairer sur les
activités adéquates de lutte à mettre en oeuvre à
tous les échelons du système de santé.
4. Subdivision du travail
Ce travail sera subdivisé de la manière suivante
:
· L'introduction
· Des généralités sur le paludisme
grave
· La méthodologie générale
· La présentation des résultats
· La discussion
· La conclusion et des recommandations
B. GENERALITES
DEFINITION
Le paludisme (malaria en anglais) est une parasitose due
à des hématozoaires du genre Plasmodium, transmise par
des moustiques du genre Anophèles. Cette maladie, surtout
importante pour les populations vivant en zone d'endémie (zone
intertropicale), l'est aussi pour les voyageurs. [10]
Actuellement, il a été identifié cinq
espèces plasmodiales spécifiquement humaines:Plasmodium
falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale,Plasmodium malariae, Plasmodium
knowlesi.Plasmodium knowlesiproche génétiquement de
Plasmodium vivax, et
microscopiquement de Plasmodium malariaea été
découvert récemment chez l'homme en Malaisie (mais était
connu antérieurement chez le singe en Asie du Sud-est) [11].
Le cycle biologique du plasmodium se déroule en deux
phases, la phase asexuée ou schizogonique et la phase sexuée ou
sporogonique[11].
? Phase asexuée ou schizogonique
Elle se déroule chez l'homme.
La piqure du moustique inocule des centaines et des centaines
de parasites sous forme de sporozoites qui gagnent le foie (en 30minutes
environ) ou s'effectue le cycle exo-érythrocytaire: les sporozoites
pénètrent dans les hépatocytes où ils se cachent
sous le nom de cryptozoïtes. Ces cryptozoïtes vont se multiplier
à l'intérieur des hépatocytes pendant environ une semaine
pour donner des schizontes. L'éclatement des hépatocytes
libère dans la circulation sanguine des merozoïtes. Ce cycle ne se
produit qu'une fois pour Plasmodium falciparumalors qu'il peut se reproduire
plusieurs fois pour les autres espèces.
Dans le sang se déroule le cycle érythrocytaire:
les merozoites pénètrent chacun dans une hématie, se
transforment en trophozoïtes puis en schizontes, s'y multiplient, se
libèrent par éclatement du globule rouge et vont recoloniser
d'autres hématies. Le cycle de maturation des schizontes varie selon
l'espece, entre 48heures (P. falciparum) et 72heures (P.
malariae) expliquant la périodicité variable de la
fièvre. Apres plusieurs cycles schizogoniques, apparaissent dans les
hématies des gamétocytes, males et femelles. [11]
? Cycle sexué ou sporogonique chez l'anophèle
:
Au cours d'une piqure chez un paludéen,
l'anophèle absorbe les gamétocytes males et femelles. Ces
derniers se transforment en gamètes.
La fécondation donne un oeuf mobile appelé
ookinète qui se transforme en oocyste. L'oocyste se divise en donnant
des sporozoïtes qui gagnent les glandes salivaires de l'anophèle et
seront à leur tour inoculés à un sujet réceptif.
[11]
1. Accès palustre de primo invasion à
Plasmodium falciparum
C'est la forme clinique la plus souvent observée en
France métropolitaine car elle atteint un sujet neuf, non
immunisé, comme les voyageurs. En zone d'endémie elle est
observée chez les jeunes enfants. [10]
Incubation
Elle correspond à la durée de la phase
hepatocytaire (7 à 12 jours pour P. falciparum) et est totalement
asymptomatique. [10]
Invasion
Elle est marquée par l'apparition d'une fièvre
brutale, continue, souvent accompagnée d'un malaise
générale avec myalgies, céphalées et parfois
troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées,
vomissements et même parfois diarrhée). La clinique est à
ce stade souvent normale, le foie et la rate ne sont pas palpables.
Ultérieurement le foie peut augmenter de volume et devenir un peu
douloureux, la rate devient palpable au bout de quelques jours, les urines sont
rares, foncées et peuvent contenir des protéines. On observe
parfois un bouquet d'herpes labial.
Le tableau clinique est donc totalement non
spécifique. Le malade peut, à tout moment et en quelques heures,
évoluer de « l'accès simple » (c'est à dire non
complique) vers un accès grave, d'évolution rapidement mortelle
en l'absence d'une prise en charge adaptée. Au début de
l'épisode, aucun argument épidémiologique, clinique ou
biologique, ne permet de faire un pronostic et de savoir si un patient
évoluera ou non vers un tableau grave. [10]
2. Accès palustre simple à
fièvre périodique
Cette forme clinique correspond à la description de la
triade classique de l'accès palustre : « frissons, chaleur, sueurs
» survenant tous les 2 ou 3 jours. En pratique elle n'est observée
de manière typique que dans les infestations à P. vivax, P. ovale
et P. malariae, faisant suite à un accès de primo invasion mais
pouvant survenir longtemps après l'épisode fébrile
initial.
Le paludisme grave se définit par la mise en
évidence clinique ou au laboratoire du dysfonctionnement d'un organe
vital. [12]
L'accès est souvent précédé d'une
phase prodromique, toujours identique chez un même patient, qui associe
lassitude et troubles digestifs. L'accès débute classiquement le
soir et dure une dizaine d'heures, associant successivement :
· Stade de frissons : agite de frissons violents, le
malade se blottit sous ses draps alors que sa température atteint
39°C. La rate augmente de volume, la tension artérielle diminue.
Cette phase dure environ une heure.
· Stade de chaleur : la température peut
dépasser 40°C, la peau est sèche et brulante et le malade
rejette ses draps. Cette phase s'accompagne de céphalées et de
douleurs abdominales ; elle dure 3 à 4 heures. La rate diminue de
volume.
· Stade de sueurs : ce sont des sueurs profuses qui
baignent le malade. Le malade émet des urines foncées, la
température s'effondre brusquement, avec même parfois une phase
d'hypothermie. La tension artérielle remonte. Ce stade dure 2 à 4
heures et s'accompagne d'une sensation de bien-être, d'euphorie,
concluant la crise.
Cette crise typique correspond à la schizogonie
érythrocytaire. Le rythme des accès est donc fonction de
l'espèce :
· Fièvre tierce avec clocher thermique survenant
a J1, J3, J5 ... Elle correspond à une schizogonie de 48 heures. En
pratique elle peut être régulière et correspondre à
une infection par P. vivax ou P.ovale(fièvre tierce
bénigne). Elle peut être irrégulière et faire suite
a un accès de primo-invasion à
P.falciparum(fièvre tierce maligne). Dans ce dernier cas il
faudra toujours redouter l'évolution, toujours possible, vers un
accès grave.
· Fièvre quarte avec clocher thermique survenant
a J1, J4, J7 ... Elle correspond a une schizogonie de 72 heures et elle est
donc observée exclusivement au cours des infections à P.
malariae.
· Fièvre quotidienne avec clocher thermique
survenant toutes les 24 heures pour les rares accès dus à P.
knowlesiou, parfois, pour des infections par deux clones de P.
falciparum décalés de 24 heures.
Quelle que soit l'espèce en cause, la
répétition des accès s'accompagne d'une anémie et
d'une
Splénomégalie progressivement croissantes. Cela
explique que tout paludisme, même du à une espèce autre que
P. falciparum, peut à terme avoir des répercussions graves,
notamment chez les enfants.
La splénomégalie palustre peut rarement se
compliquer de rupture, et exceptionnellement d'infarctus splénique.
[10]
3. Le paludisme grave
Le décès, quand il survient, est secondaire
à la défaillance aigue d'une ou de plusieurs grandes fonctions,
et ce, parfois, même si la mise en place d'un traitement
étiologique s'avère efficace. Seule l'instauration rapide d'une
réanimation adaptée peut alors sauver le malade. [10]
Le paludisme à P. falciparum du sujet non immun (jeune
enfant en zone d'endémie, femme enceinte, expatrié, voyageur).
[10]
Les groupes cibles : les enfants de 6 mois à < 5
ans, les femmes enceintes, les immunodéprimés (SIDA, ...), les
vieillards. [13]
Le paludisme grave chez l'enfant a actuellement 3 formes :
anémique, respiratoire et neurologique. [14]
3.1. Forme anémique
L'anémie sévère est la principale cause de
mortalité chez l'enfant atteint de
paludisme. [6] L'anémie sévère est un
signe d'appel fréquent du paludisme à P.
falciparumet
à P. vivax dans les régions de forte transmission
Dans les anémies chroniques, on observe en
général une adaptation physiologique, de sorte que la tachycardie
et la dyspnée peuvent être absentes. [12]
L'anémie sévère se développe
rapidement en présence d'une forte densité parasitaire. Dans ce
cas, c'est la destruction massive des hématies parasitées qui est
responsable de l'anémie et un suivi attentif est requis pendant le
traitement. Les enfants présentant une apparition brutale d'une
anémie sévère n'auront en général pas le
temps de s'adapter physiologiquement et pourront présenter une
pâleur des conjonctives et des muqueuses une tachycardie et une
dyspnée. L'anémie peut contribuer à l'apparition d'un
état de confusion et d'agitation, de signes d'acidose (respiration
profonde) et, très rarement, on observe des signes cardio-pulmonaires
(insuffisance cardiaque), une hépatomégalie et un oedème
pulmonaire. [12]
3.2. Forme respiratoire
On retrouve ici cliniquement une difficulté
respiratoire sans signe auscultatoire et biologiquement une acidose
métabolique et hyperlactatémie. [14]
3.3. Neuropaludisme
Il s'agit d'une altération profonde et durable de la
conscience (coma > 1 h sans autre cause apparente ni prise de sédatif
ni hypoglycémie). [14]
La fièvre (38° - 41 °C) est en
général le premier symptôme du Neuropaludisme chez l'enfant
; suivent ensuite, un refus de s'alimenter et de boire. Les vomissements et la
toux sont fréquents, la diarrhée rare. [12]
Chez l'enfant, la perte de conscience après des
convulsions fébriles ne conduit à envisager le Neuropaludisme que
si le coma persiste plus de 30 minutes après la crise convulsive.
[12]
La profondeur du coma peut être évaluée avec
l'échelle pédiatrique des états
comateux
Échelle pédiatrique des stades comateux
(échelle de Blantyre)
L'échelle des stades comateux de Blantyre8 est une
variante de l'échelle largement utilisée de Glasgow. Elle est
applicable aux enfants, et notamment à ceux qui ne savent pas encore
parler. [12]
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Type des réponses
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Réponses
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Scores
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Réponse motrice
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Localisation du stimulus douloureux
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2
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Retrait du membre en réponse à la douleur
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1
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Réponse non spécifique ou absence de la
réponse
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0
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Réponse verbale
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Pleurs appropries
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2
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Gémissements ou pleurs Inappropriés
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1
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Aucune
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0
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Mouvements des yeux
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Dirigés (suivent le visage de la mère, par
exemple)
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1
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Non dirigés
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0
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Total
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0-5
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Le coma est aréactif lorsque le score est < 3 [12].
Échelle des stades comateux de Glasgow (Applicable aux
adultes et aux enfants de plus de 5 ans)
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Type des réponses
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Réponses
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scores
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Ouverture des yeux
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Spontanément
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4
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En réponse à la voix
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3
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En réponse a la douleur
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2
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A aucun moment
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1
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Meilleure réponse verbale
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Orientée
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5
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Confuse
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4
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Choix des mots inappropriés
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3
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Sons incompréhensibles
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2
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Aucune
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1
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Meilleure réponse motrice
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Exécution des demandes
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6
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Mouvements justifies en réponse à un stimulus
douloureux
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5
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Retrait en réponse à la douleur
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4
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Flexion en réponse à la douleur
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3
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Extension en réponse à la douleur
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2
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|
Aucune
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1
|
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Total
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3-15
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Le coma est aréactif lorsque le score est < 11. [12]
On observe souvent une hypertonie chez l'enfant atteint de
Neuropaludisme. Chez certains enfants, on observe un opisthotonos prononce
pouvant évoquer un diagnostic erroné de tétanos ou de
méningite. [12]
La pression du LCR à la ponction lombaire est en
général augmentée (en moyenne 160 mm H2O chez l'enfant
atteint de Neuropaludisme). [12]
Une respiration profonde (amplitude générale
accrue sans signe de consolidation pulmonaire) est un signe sensible et
spécifique d'une acidose métabolique. [12]
Pour parler de paludisme grave, il faut les critères de
gravité tels que définis par l'OMS [10].
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CLINIQUES
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BIOLOGIE
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Troubles de conscience (Score de Glasgow modifie = 9 chez
l'adulte et
enfant de plus de 5 ans
Score de Blantyre = 2 chez le petit enfant)
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Convulsions répétées (= 2 / 24 heures,
malgré la correction de
l'hyperthermie)
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Prostration
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Détresse respiratoire
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Ictère
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(bilirubine> 50 ìmol/L)
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Urines coca-cola
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Hémoglobinurie macroscopique
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Collapsus circulatoire
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TAS < 80 mmHg chez l'adulte et TAS < 50 mm Hg chez
l'enfant
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OEdème pulmonaire
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Définition radiologique
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Saignement anormal
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Pâleur
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Adulte : Hb< 7 g/dL ou Hte< 20 % Enfant : Hb< 5 g/dL ou
Hte< 15%
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Hypoglycémie
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Glycémie < 2,2 mmol/L
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Acidose métabolique
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pH< 7,35 ou bicarbonates < 15 mmol/L
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Hyperlactatemie
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Lactates plasmatiques > 5 mmol/L
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Hyperparasitemie
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> 4% chez un sujet non immun
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Insuffisance rénale
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Creatininemie> 265 ìmol/L après
réhydratation
ou diurèse < 400 ml/24h chez l'adulte (< 12mL/kg/24h
chez l'enfant)
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4. Diagnostic
4.1. Orientation
? Orientation clinique
Nous avons vu la diversité des tableaux cliniques du
paludisme. Le diagnostic du paludisme est une urgence, tout accès
palustre survenant chez un sujet non prémuni (cas du paludisme
d'importation) peut évoluer en quelques heures vers un paludisme grave
potentiellement mortel.
En pratique il faut retenir les règles suivantes :
1) Toute fièvre au retour d'une zone d'endémie est
un paludisme jusqu'à preuve du contraire
2) Face a une suspicion d'accès palustre il convient
de rechercher immédiatement des signes cliniques de gravité,
notamment neurologiques. La présence d'un signe neurologique, quel qu'il
soit, impose l'hospitalisation en urgence du malade.
? Orientation biologique
? Thrombopénie : la thrombopénie se
définie comme un taux de plaquettes sanguines inferieur a 150 000/ mm3
est une anomalie fréquentée et précoce au cours du
paludisme, indépendamment de l'espèce plasmodiale en cause et du
tableau clinique. Elle est d'intensité variable, mais parfois
sévère (< 50000 / mm3). C'est un très bon signe
d'orientation mais sa valeur pronostique est encore controversée.
? Anémie : une anémie hémolytique est un
bon signe d'orientation mais elle peut manquer, surtout au début d'un
accès de primo invasion. L'anémie sera plus souvent
présente chez un sujet présentant des accès de
reviviscence.
4.2. Confirmation
4.2.1. Parasitologie
? Goutte épaisse
Cette technique très ancienne réalise une micro
concentration et reste la méthode de référence. Elle
consiste à examiner quelques ìl de sang après
hémolyse des globules rouges et coloration selon la méthode de
Giemsa. C'est une excellente technique mais de réalisation un peu
délicate et qui nécessite une bonne expérience pour la
lecture. Le diagnostic d'espèce n'est pas toujours possible. Le nombre
de parasites pour 200 leucocytes doit être compté [10].
? Frottis mince
La lame est colorée selon la méthode de
May-Grunwald-Giemsa ou par du Giemsa après fixation à
l'alcool.
Les parasites, colores en rouge (noyau) et bleu (cytoplasme)
sont retrouvés à l'intérieur des globules rouges (pas
d'hémolyse dans cette technique).
4.2.2. Sérologie
Tests de diagnostic rapide immun chromatographiques
Le principe de ces tests est la détection de
protéines spécifiques de Plasmodium (antigènes
HRP-2 ou enzymes pLDH, aldolase), en chromatographie sur un
support solide. Certains de ces tests permettent maintenant d'affirmer un
diagnostic positif (présence de Plasmodium) et d'orienter le diagnostic
d'espèce : P. falciparum et/ou autre espèce. Ces tests rapides,
très simples d'utilisation et conditionnés en emballages
unitaires, sont très pratiques et ont une bonne sensibilité
(surtout pour P. falciparum s'ils détectent l'antigène HRP-2)
mais ne permettent pas de mesurer la parasitémie et restent positifs,
pour certains, plusieurs jours après la disparition des plasmodies du
sang.
Il n'existe pas de schéma prophylactique idéal.
Le choix de la chimio prophylaxie doit être discuté et
adapté à chaque voyageur. Il dépend de la zone
visitée
4.3.3. Biologie moléculaire
Des techniques de biologie moléculaire ont
été développées pour le diagnostic
du paludisme.
Leur sensibilité est excellente et elles permettent un
diagnostic d'espèce. Elles peuvent donc constituer une aide au
diagnostic dans certains cas difficiles. Mais leur temps de réalisation
et leur coût ne permettent pas, à l'heure actuelle, de les
envisager en diagnostic de routine.
5. Prise en charge
5.1. Volet préventif
5.1.1. Prévention individuelle
Une prévention du paludisme est envisageable à
l'échelle individuelle. Pour être efficace, cette
prévention doit associer une protection contre les piqures de moustiques
et une chimio prophylaxie médicamenteuse. Il ne faut cependant pas
oublier qu'aucune protection n'est fiable à 100 % [10].
a. Lutte contre les piqures de moustiques
A partir du coucher du soleil, c'est la première ligne de
défense vis-à-vis du
paludisme :
? A l'extérieur des habitations :
o Porter des vêtements longs le soir, si possible
imprégnés d'insecticide ;
o Mettre des répulsifs sur les parties
découvertes (produits à base de DEET 30 à 50%, IR3535
o 20 à 35%, ou Picaridine 20 a 30%) (Attention au
choix des produits chez l'enfant et la femme enceinte) ;
o Utiliser des tortillons fumigènes.
? A l'intérieur des habitations :
o Installer des moustiquaires aux portes et aux fenêtres
;
o Et/ou dormir sous une moustiquaire imprégnée
d'insecticide ;
o À défaut de moustiquaire de lit (qui assure
incontestablement la protection mécanique la plus efficace), on peut, si
on dispose d'une climatisation, associer climatisation et insecticide.
b. Chimio prophylaxie médicamenteuse
Sauf cas particuliers (femmes enceintes), la chimioprophylaxie
n'est plus utilisée actuellement pour les populations autochtones des
zones d'endémie et y vivant en permanence. En revanche, elle doit
être envisagée de manière systématique pour tout
sujet non immun se rendant en zone impaludée.
(intensité de transmission et niveau de
résistance aux antipaludiques), de la saison et du sujet concerne
(âge, femme enceinte, mode de vie, antécédents
médicaux, etc.).
En France, les zones impaludées sont classées en
trois groupes en fonction des données épidémiologiques
fournies par le Centre national de référence du paludisme
permettant d'adapter la prophylaxie à la zone géographique.
Groupe 1 : Zone sans chloroquinoresistance. À Ce groupe
concerne essentiellement les pays d'Amérique centrale, Haïti et la
République dominicaine.
Groupe 2 : Zone de chloroquinoresistance isolée. À
Inde en partie et Sri Lanka.
Groupe 3 : Zone de prévalence élevée de
chloroquinoresistance et de multi résistance. À Le nombre de pays
classés dans ce groupe augmente constamment. On y trouve maintenant tous
les pays d'Afrique subsaharienne. Ce groupe comprend aussi tout le bassin
amazonien et les zones dites de multi résistance d'Asie du Sud-est (en
particulier les régions frontalières entre la Thaïlande, le
Laos, le Cambodge, le Myanmar et le Vietnam). On y trouve également
désormais Madagascar.
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Adulte
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Femme enceinte
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Enfant
|
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Groupe 1
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Chloroquine 100 mg par jour (Nivaquine 1 cp/jour)
Séjour + 4 semaines après
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idem
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Chloroquine 1,5 mg/kg/jour (Nivaquine susp. buvable)
Séjour
+ 4 semaines après
|
|
Groupe 2
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Chloroquine 100 mg/jour + proguanil 200 mg/jour (Nivaquine
1 cp/jour + Paludrine2 cp/jour ou Savarine1 cp/jour)
Séjour + 4 semaines après
|
idem
|
Chloroquine + proguanil (Nivaquine 1,5 mg/kg/jour +
Paludrine3 mg/kg/jour) Séjour
+ 4 semaines après
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Groupe 3
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Mefloquine 250 mg (Lariam1 cp. par semaine) 10 jours
avant + séjour + 3 semaines après
|
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Si > 15 kg : mefloquine 250 mg (Lariam5 mg/kg par
semaine, cp.
sécables)
10 jours avant + séjour
+ 3 semaines après Doxycycline 100 mg (monohydrate de
doxycycline) Séjour + 4 semaines après Si
< 40 kg : doxycycline 50 mg/jour
Séjour + 4 semaines après
|
5.1.2. Prévention collective
La prévention collective du paludisme est difficile et,
jusqu'à présent, les programmes d'éradication du paludisme
à l'échelle mondiale avaient échoué. Le rapport
2011 de l'OMS sur la situation du paludisme dans le monde laisse espérer
un début de contrôle. La lutte antipaludique repose actuellement
sur plusieurs axes :
? Une prévention de la transmission par l'utilisation
généralisée des moustiquaires
imprégnées dans toute la population,
prioritairement chez les plus exposes (enfants et femmes enceintes) et par une
prise en charge rapide et adaptée des accès palustres ;
? Le développement de nouvelles molécules et
surtout le développement de combinaisons thérapeutiques reposant
sur l'association d'un dérivé de l'artemisinine(molécule
issue d'une plante, Artemisiaannua, de la pharmacopée traditionnelle
chinoise, d'activité tres rapide et sans résistance connue
jusqu'à présent) avec une ou plusieurs autres molécules
(artemisinine-basedcombinationtherapy, ou ACT). Sont déjà
utilisées ou en développement les combinaisons artesunate-
amodiaquine(Coarsucam), artemether-lumefantrine (Coartem,
Riamet),
dihydroartemisininepiperaquine (Artekin, Eurartesim), etc. Les
programmes nationaux de lutte contre le paludisme de nombreux pays africains
travaillent actuellement sur l'introduction de ces combinaisons
thérapeutiques ;
? La poursuite de la lutte anti vectorielle au niveau des pays
: contrôle des gites à
moustiques, pulvérisation intra
domiciliaire d'insecticide ;
? La recherche d'un vaccin : un candidat vaccin actif sur les
formes pré-érythrocytaires
est, en 2012, en phase III des
essais cliniques.
Il est difficile d'éradiquer le paludisme dans certaines
régions ou la transmission est très intense, mais on constate
cependant que tous les pays qui ont réussi à élever leur
niveau de vie ont fait reculer la maladie. La lutte contre le paludisme passe
donc aussi par une lutte contre la pauvreté à l'échelle
mondiale.
5.2. Volet curatif
5.2.1. Accès palustre simple
On utilise les combinaisons thérapeutiques à base
d'arthemisinine(ACT) [13] Actuellement, l'OMS recommande les CTA suivantes [12]
:
? Artéméther plus luméfantrine (ATM+LMF)
? Artésunate plus amodiaquine (AS+AQ)
? Artésunate plus méfloquine (AS+ML)
? Artésunate plus sulfadoxine-pyriméthamine
(AS+SP)
? Dihydroartémisinine plus pipéraquine (DHA+PI)
Posologies :
SP: 1 cé / 20 kg
AQ: 10 mg / kg
AS: 4 mg / kg
DHA: 4 mg / kg
SP+AS : SP+AS en 1 prise au J1, AS seul aux J2-3 Tjrs en 1
prise
AQ+AS : 1 prise / j / 3j ;
AQ+DHA : 1 prise / j / 3j
Co formulation AS-AQ:
4,5-8 kg (2-11 mois) --- 1cé/j/3j (AS25 / AQ67,5)
9-17 kg (1-5 ans) ---- 1cé/j/3j (AS50 / AQ135)
18-35 kg (6-13 ans) ---- 1cé/j/3j (AS100 / AQ270)
=36 kg (=14 ans) 2cés/j/3j (AS100 / AQ270)
Co formulation ATM-LMF :
5 à < 15 kg: 2 x 1 cé / j / 3 j et
15 à < 25 kg: 2 x 2 cés / j / 3 j
25 à <35 kg : 2 x 3 cés/j/3j
=35 kg : 2 x 4 cés/j/3j
5.2.2. Paludisme grave
Toutes les formes de paludisme grave chez l'adulte et l'enfant
on utilise l'Artésunate 2,4 mg/kg de poids corporel administrés
par voie intraveineuse (IV) ou intramusculaire (IM) à l'admission (t =
0), puis 12 h et 24 h plus tard et, par la suite, une fois par jour
jusqu'à ce que le patient puisse prendre sesmédicaments par voie
orale. [12]
Si l'on n'a pas d'artésunate injectable, il peut
être remplacé par l'artéméther ou
la quinine :
artéméther : 3,2 mg/kg de poids corporel
à l'admission puis 1,6 mg/kg par jour ou Dichlorhydrate de quinine : 20
mg de sel de quinine/kg (dose de charge) à l'admission, puis 10 mg/kg
toutes les 8 h. Chaque dose est administrée en perfusion intraveineuse,
diluée dans 10 ml/kg de soluté salin isotonique, en 2 à 4
heures avec une vitesse de perfusion ne dépassant pas 5 mg de sel de
quinine/kg par heure. Si l'on ne peut pas administrer la quinine en perfusion
IV, on peut pratiquer une injection IM à la même posologie sur la
face antérieure
de la cuisse. Chaque dose pour l'injection IM doit être
diluée dans un soluté salin normal à une concentration de
60-100 mg de sel/ml puis injectée en deux sites afin d'éviter
d'administrer un trop grand volume au niveau d'un seul site. [12]
Il est à noter que l'administration des antipaludiques par
voie parentérale se fait au minimum pendant 24 heures, même si le
patient peut prendre plus tôt des médicaments per os. [12]
Ensuite faire le relais per os selon l'évolution clinique
du patient par les ACT.
[12]
Traitement spécifique de quelques manifestations cliniques
:
En cas de convulsion ou trouble de la conscience, le
diazépam est administré en raison de 0,5-1mg /kg par voie intra
rectale (IR) ou intramusculaire (IM). Si les convulsions persistent on
administre le phénobarbital (GARDENAL) en raison de 10 à 15mg/kg.
[11]
Si anémie est sévère (taux
d'hémoglobine inferieur a 6 g/décilitre): on administre en
urgence du sang en raison de 20ml/kg de poids de sang total ou 10ml/kg de culot
globulaire chez les enfants. [11]
En cas d'hypoglycémie on administre 3ml/kg pour le
sérum glucose 10% ou 1ml/kg pour le sérum glucosé à
30%. Lorsque l'administration par voie intraveineuse est impossible ; on
administre du glucose ou toute autre solution sucrée par la sonde
naso-gastrique.
En cas de déshydratation on administre 100ml/kg de
solution de ringer lactate 2 ou 4 heures puis on réévalue le
malade après pour déterminer ; les besoins hydriques et
l'état de déshydratation.
En cas de vomissement important administrer du metoclopramide
injectable 0,4 mg/kg (ou Primperam) ou du metopimazine injectable :
1mg/kg par jour par voie intramusculaire (IM) ou par voie
intraveineuse(IV).
En cas de fièvre importante, nous administrons de
paracétamol injectable (perfalgan) : 15mg/kg soit (1,5 multiplier par
poids) en voie intraveineuse directe (IVD) ; à répéter
toutes les 6 heures jusqu' à ce qu'elle revienne à la normal
C. TRAVAIL PERSONNEL
| 
