Après une période d'incubation de durée
variable, d'une à quelques semaines, la maladie se manifeste
essentiellement par des poussées fébriles, séparées
par des intervalles d'apyrexie, des altérations sanguines avec
anémie (l'une des plus importantes manifestations pathologiques des
trypanosomoses), des oedèmes, de la splénomégalie et des
polyadénopathies, des troubles nerveux avec la parésie des
membres postérieurs, du pica, des troubles oculaires, de
l'amaigrissement aboutissant à la cachexie et à la mort. La
maladie évolue par accès, ou crises, en
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liaison avec les parasitémies successives. Dans les
formes aiguës, on observe plusieurs accès de 3 à 6 jours,
séparés par des rémissions de 6 à 8 jours ; chaque
accès aggrave le processus et la mort survient en sept à huit
semaines. Dans les formes chroniques, les accès sont légers,
séparés par de longues périodes d'apyrexie, mais en
l'absence de traitement, la mort survient en quelques mois suite à une
cachexie.
Autres symptômes. Outre ces principaux
symptômes précités, on constate fréquemment, dans
les formes chroniques, des avortements et du tarissement de la
sécrétion lactée chez les femelles, de la
stérilité chez les mâles, des retards de croissance chez
les jeunes, un manque d'ardeur au travail chez les animaux de trait.
Les lésions constatées, à l'autopsie,
chez des animaux morts de trypanosomose, n'ont, de même que les
symptômes constatés chez l'animal vivant, rien de
spécifique. Elles seront plus ou moins accusées suivant la
durée d'évolution de la maladie et l'espèce animale
affectée.
Les lésions peuvent, en outre, être
modifiées ou altérées par des infections
surajoutées ou par l'état de décomposition du cadavre. Il
est, à ce propos, important de rappeler que l'autopsie des animaux doit
être effectuée aussitôt après la mort, les
trypanosomes ne persistant qu'un temps très court dans le sang et les
organes du cadavre. Il est donc indispensable de procéder
immédiatement aux prélèvements pouvant confirmer le
diagnostic de trypanosomose, et ce en procédant aux ponctions aseptiques
du coeur et des ganglions en vue de l'inoculation aux animaux de laboratoire et
à la confection d'étalements sur lames, et à la
réalisation des frottis ou calques d'organes, suivis de fixation et de
coloration.
Les lésions seront, également,
différentes suivant la localisation des trypanosomes chez l'individu
infecté. T. congolense reste surtout localisé dans
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les capillaires et confiné au plasma sanguin ; alors
que T. vivax et, surtout, T. brucei et ses
sous-espèces se multiplient dans le sang, ainsi que dans les vaisseaux
lymphatiques et dans les tissus conjonctifs extravasculaires.
Les lésions dues à T. congolense et
à T. vivax (qui peut aussi causer une myocardite), auront comme
conséquences l'anémie qui est un symptôme majeur de la
maladie.
Par contre, l'anémie a une importance moindre dans les
infections dues à T. brucei dont l'effet est ressenti davantage
dans les organes profonds et se traduit par des lésions de type
inflammatoire accompagnées de dégénérescence et de
nécrose.
Les lésions cardiaques sont
particulièrement nettes dans les formes chroniques. On observe une
myocardite, en plages, à la surface du muscle cardiaque associée
parfois à l'hydropéricarde.
Les atteintes pulmonaires se traduisent par
de la congestion en foyers et plages d'atélectasie. A la coupe, le
poumon paraît oedémateux.
La rate, de teinte rouge sombre, est
hypertrophiée dans les formes aiguës avec des corpuscules de
Malpighi proéminents. Parfois, en particulier dans les formes chroniques
de la maladie, la rate est petite, atrophiée, avec une pulpe blanche
hyperplasique.
La moelle osseuse du fémur est
atrophiée, gélatineuse, parfois fibreuse, de couleur
jaunâtre, notamment dans les formes chroniques.
Les ganglions lymphatiques sont souvent
hypertrophiés. Des ganglions hématiques peuvent
être disséminés dans le tissu conjonctif sous-cutané
périphérique, au niveau du mésentère, de la
thyroïde, et des surrénales.
Le foie est hypertrophié, congestif.
On note souvent une dégénérescence et une nécrose
plus ou mois étendue des lobules hépatiques avec une infiltration
de lymphocytes.
Les reins congestionnés,
présentent le plus souvent de la dégénérescence et
de la nécrose tubulaire, et de l'hydronéphrose. Les atteintes du
système nerveux se
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traduisent par de l'hyperhémie de la pie-mère et
les îlots de ramollissement cérébral.
Enfin, en particulier chez le chien et le cheval, on notera
quelquefois des lésions oculaires telles que la
kératite associée parfois à des conjonctivites pouvant
être purulentes.
