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UNIVERSITÉ ROYALE E D'HAÏTI
(URH)
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FACULTÉ DE MEDECINE ET DES SCIENCES DE LA
SANTE
(FMSS)
Mémoire de recherche pour l'obtention du
grade de docteur en médecine
Les maladies prioritaires de la médecine interne
Haïtien 2021.
Soutenu Publiquement par : Kerby-John
LAMBERT
Sous la Direction du Dr Rodrigue MATHIEU Recteur de
l'Université Royale D'Haïti
Mai 2021
2
EPIGRAPHIE
« Les gens le plus forts trouvent le temps pour aider les
autres, même lorsqu'ils luttent contre leurs problèmes personnels
»
Kerby-John LAMBERT
3
Table des matières
INTRODUCTION ET PROBLEMATIQUE 2
0.1. Hypothèse 11
0.2. Objectif général de la recherche 11
CHAPITRE I : CADRE THEORIQUE ET CONCEPTUEL 12
1.1. OEDEME AIGUE PULMONAIRE 12
1.1.1. DEFINITION 12
1.1.2. CAUSES DE L'OAP 12
1.1.3. Symptômes et Signes 13
1.1.4. Diagnostic de l'OAP 13
1.1.5. Traitement de l'OAP 14
1.2. INSUFFISANCE RENALE 16
1.2.1. Causes pré-rénales d'IRA ou
fonctionnelle, pas de lésions
parenchymateuses 16
1.2.2. Causes rénales d'IRA ou organique, lésions
parenchymateuses 17
1.2.3. Causes post-rénales d'IRA ou obstructives 17
1.2.4. Causes d'Insuffisance Rénale Chronique 17
1.3. Examens à demander en cas d'IR 18
1.3.1. Différentes étapes de la dialyse : 19
1.3.2. Le traitement de l'IRC 20
1.4. INFARCTUS DU MYOCARDE 22
1.4.1. Définition 22
1.4.2. Symptomatologie 22
1.4.3. Complications IDM : 23
1.4.4. Prévention de l'Infarctus du myocarde : 24
1.5. EMBOLIE PULMONAIRE 26
1.5.1. Définition 26
1.5.2. Symptomatologie 26
4
1.5.3. Examen I 26
1.5.4. Examen II 26
1.5.5. Examen III 27
1.5.6. Examen IV 27
1.5.7. Traitement de l'EP : 27
1.5.8. Facteurs prédisposant de l'EP : 27
1.6. CIRRHOSE 30
1.6.1. Définition 30
1.6.2. Etiologie : 30
1.6.3. Diagnostic de la cirrhose : 31
1.6.4. Complications de la Cirrhose: 31
1.7. DECOMPENSATION CARDIAQUE 34
1.7.1. Définition 34
1.7.2. Etiologies : 34
1.7.4. Conduite à tenir CAT devant une D/C : 36
1.7.5. Facteurs qui peuvent rendre l'IC réfractaire :
37
1.7.6. Complications de l'IC : 37
1.7.3. Les cardiomyopathies 40
1.7.3.1. Diagnostic de la D/C : Les critères de
Framingham 41
1.8. LE DIABETE 43
1.8.1. Définition 43
1.8.2. Complications du diabète 43
1.8.3. Type des Diabètes 43
1.8.4. Para-cliniques du diabète 44
1.9. HYPERTENSION ARTERIELLE MALIGNE 47
1.9.1. Définition 47
1.9.2. Etiologies de l'HTA : 47
1.9.3. Para-cliniques de l'HTA 48
5
1.9.4. Les complications de l'HTA : 49
1.9.5. Rx de l'HTA : 49
1.9.6. Principales étiologies de l'HTA d'origine
secondaire (10%) : 50
1.10. Diabète 51
1.11. Lupus 53
1.11.1. Complications de la pneumonie 55
1.11.2. Diphtérie 56
1.11.3. Signes de complications de pneumonie : 56
1.11.5. Diagnostic différentiel entre Malaria et
Typhoïde 59
1.11.5.2. Diagnostic différentiel des oedèmes des
membres inferieurs 59
1.12. Embolie Pulmonaire 67
1.12.1. Para-cliniques 67
1.12.4. Prise en charge de Pyélonéphrite 69
1.13. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU 74
1.13.1. Définition 74
1.13.2. Critères majeurs de RAA 74
1.13.2. Critères mineurs : 74
1. VS allongé 74
2. Anémie modérée 74
3. Poly arthralgie 74
4. Allongement de l'espace P-R 74
1.13.3. Para-Clinique 75
1.13.4. Rx de la cardite rhumatismale 75
Un jeune enfant + valvulopathie + souffle mitrale 4/6 ? le
traitement au départ,
antibiotique avec Pénicilline q 2 mois pdt 5 ans
(évolue rapidement avec ou sans
Rx) 75
1.13.5. Considération du diabétique 76
1.14. ULCERE GASTRO DUODENALE 78
6
1.14.1. Symptomatologie 78
1.14.2. Para-cliniques 78
1.14.4. Hémorragie digestive 81
1.15. ANEMIE FALCIFORME 82
1.16. LEPTOSPIROSE 88
1.16.1. Définition 88
1.17. HEPATITE 95
1.18. HYPER eTHYROIDIE 95
1.18.1. Tests para-cliniques 95
1.18.4. Leptospirose 97
1.19. AVC ISHEMIQUE 98
1.20. MENINGITE 98
1.21. TYPHOIDE 102
1.22. MALARIA 102
7
8
DEDICACE
A l'Eternel Dieu Tout puissant, car ce travail est le fruit
de votre
bénédiction ;
A Docteur. Sandra Joseph de son attention
scientifique
A Docteur Wilson DORVILUS pour son attention scientifique A
mes parents :
V' Mon père Desinor LAMBERT
V' Ma mère Resinette DURANDISSE LAMBERT
A mon épouse Rose MIRTHA DESJARDINS. LAMBERT
A mon très cher ami et confrère Docteur
Dickens DIKETE NDJADIYO pour son aide technique et informatique.
A mon Cousin Denet CHERY. A ma Soeur Nerlande LAMBERT A ma
cousine Benia JOSEPH A ma maraine Marie Antoine
A Tous les membres de ma famille et mes professeurs qui
ont contribué moralement ou spirituellement à mes études
je suis très reconnaissant envers eux, sans oublier tous mes amis et
connaissances qui étaient toujours à mes côtés pour
m'encourager davantage.
mutuels.
9
REMERCIEMENTS
Ce travail est le symbole qui couronne la fin de notre Cycle
de licence. Nous saisissons cette occasion pour exprimer nos sentiments de
reconnaissance, pour l'initiative personnelle soutenue par des multiples
sacrifices de nos corps académique disposés pour un avenir
meilleur. Nous remercions infiniment le Grand Architecte de l'univers qui nous
a gardés tout au long de notre vie, jusqu'à la présente
étude ;
Nous tenons à remercier le Docteur Johnson INOCENT
Interniste et professeur de l'Université Episcopale D'Haïti MD, Msc
pour son attention scientifique soutenue dans la rédaction de ce travail
;
Nous tenons a remercié infiniment le Docteur Harry
GEFFRARD, MD Spécialiste en Epidémiologie pour ses conseils.
Nous associons à ces remerciements les autorités
Académiques et Administratives de l'Université Royal
d'Haïti, le Recteur Dr. MATTHIEU Rodrigue, pour avoir
bénéficié d'une formation de qualité dont nous
sommes objet, ainsi que les médecins.
Grand merci à Mr Milcent LOMBARD le responsable
académique de la Faculté de Médecine de
l'Université Royale d'Haïti.
Nous remercions également le Docteur Sandra JOSEPH
Pathologiste MD, Msc professeur à l'université Quisqueya pour ses
conseils.
Nous remercions également le Docteur Wevney LUBIN
Spécialiste en Sante publique MD, Msc professeur à
l'université Royale D'Haïti pour ses conseils.
Pour m'avoir accordé leurs assistances : morales,
matériels, et
financières.
On risque d'oublier certains noms sur la liste, nous voulons
ici présenter notre profonde gratitude à la grande à tous
ceux qui ont contribués à la rédaction de cet travail de
loin ou de près.
A tous mes amis et collègues de classe pour les
encouragements
10
INTRODUCTION ET PROBLEMATIQUE
De nos jours, on observe dans les hôpitaux publics en
Haïti en général en particulier un niveau très
élevé de manque de soins. Face à ces manques de soins qui
persistent à cause du manque d'infrastructure sanitaire, nous nous
demandons quels résultats pouvons-nous attendre de ces
médecins?
Aujourd'hui, ce problème continue encore sa course
à cause du manque des matériels dans les hôpitaux et
prône un écart considérable des médecins par rapport
aux patients.
Une mortalité des adultes également
élevée. Selon les résultats de l'EMMUS-VI 2016-2017, la
probabilité de décéder entre l'âge exacts 15 et 50
ans est estimée à 144% chez les femmes et à 177% chez les
hommes. Par rapport à l'EMMUS-IV 2005-2006 a été
évaluée à 184% pour les femmes et à 178% pour les
hommes.
Ce travail comprend Vingt-deux Chapitres. Dans le premier
chapitre, nous allons présenter d'une manière globale le cadre
théorique et le traitement dans lequel nous aurons à
définir les notions clés en rapport avec ce travail. Dans le
deuxième chapitre, nous aborderons le cadre méthodologique de la
recherche. Le troisième chapitre, parlera du stage et le thème de
recherche. Pour conclure, nous interpréterons les résultats du
stage à la lumière de la recherche documentaire.
11
0.1. Hypothèse
Dans tout travail scientifique, l'hypothèse est l'une
des parties importantes qui donne une réponse anticipée et
provisoire. Donc, notre hypothèse se formule ainsi : Les maladies
prioritaires de la médecine interne Haïtien et les traitements,
donc l'HOPITAL ST CROIX était notre commune de travail sise à
leogane.
0.2. Objectif général de la
recherche
Comprendre en quoi les malades impactent le résultat des
médecins à
leogane.
12
CHAPITRE I : CADRE THEORIQUE ET CONCEPTUEL
Aucun travail de recherche, aussi originale soit-elle, ne peut
pas s'échapper d'un signifiant qui est qui met en relation les
différents concepts en rapport avec votre travail. Pour le faire, vous
devez emprunter des théories empiriques qui se rattachent toujours au
contexte de du travail. Le cadre conceptuel sert en ce sens non seulement pour
donner un schéma représentatif d'un travail de recherche mais
pour approfondir une analyse. Ainsi, une petite histoire de la notion en
question a une importance capitale pour retracer l'origine de la notion de
genre.
1.1. OEDEME AIGUE PULMONAIRE
1.1.1. DEFINITION
Affection caractérisée par l'extravasation
paroxystique dans les alvéol es pulmonaires d'un transsudat
séreux provenant des capillaires pulmonaires.
1.1.2. CAUSES DE L'OAP
Normalement, le système circulatoire permet
l'échange d'eau et de nutriments entre le sang et les tissus à
travers la paroi des vaisseaux, grâce à un équilibre subtil
entre les forces de la pression hydrostatique (tendant à faire sortir
les liquides hors du vaisseau) et celles de la pression oncotique (liée
aux protéines, tendant à retenir les liquides à
l'intérieur du vaisseau), s'effectuant en sens opposé.
L'insuffisance cardiaque gauche provoque des anomalies de la circulation
sanguine (débit, pression, vitesse, etc.), et le coeur défaillant
ne peut assurer un débit suffisant pour couvrir, au repos ou à
l'effort, les besoins de l'organisme.
Le sang s'accumule alors dans la circulation pulmonaire,
où il entraîne une augmentation de la pression intravasculaire et
une fuite du plasma vers les alvéoles pulmonaires. Ces dernières
sont ainsi peu à peu inondées et l'oxygénation normale du
sang par les poumons ne peut plus s'effectuer.
13
Un oedème pulmonaire est le plus souvent d'origine
hémodynamique, lié à une augmentation des pressions dans
la circulation pulmonaire. Celle-ci peut être due à un mauvais
fonctionnement du coeur, à une poussée d'hypertension
artérielle systémique, ou encore à une hypervolémie
(augmentation du volume sanguin). Beaucoup plus rarement, l'oedème
pulmonaire peut être dû à une altération de la
perméabilité des capillaires pulmonaires par des agents
infectieux (virus de la grippe, certaines bactéries) ou toxiques.
> Décompensation cardiaque gauche
> Iatrogène par injection de 10 litres de Ringer
(Réhydratation massive)
> Atteintes rénales (IRC)
> Transfusion trop massive
> Lésions
> L'OAP mécanique par augmentation de la pression au
coeur gauche 1.1.3. Symptômes et Signes
Dans l'oedème pulmonaire aigu, un essoufflement intense
apparaît brutalement chez le malade, l'obligeant à se tenir assis
ou debout (orthopnée), ainsi qu'une toux, accompagnée parfois de
crachats mousseux rosés caractéristiques. L'apparition plus ou
moins rapide des signes (oedème subaigu) dépend du mode
évolutif de l'insuffisance ventriculaire gauche.
1.1.4. Diagnostic de l'OAP
1. Dyspnée
2. Toux avec crachats hémoptoïques (rosés,
saumonés)
3. Patient anxieux/Agitation
4. Acrocyanose (extrémités)
5. Râles crépitants en marée montante
(Auscultation)
6. Images en ailes de papillon (x-ray)
7. Tachycardie, Galop de B3
14
1.1.5. Traitement de l'OAP
o Oxygénothérapie
o Diurétique agissant sur la partie ascendante de l'anse
de Henlé / si IRC
o Veino dilatateur (Nitroglycérine) retour veineux
parallèlement diminution de la précharge
o Calmant et un cathéter de Foley pour contrôler
la diurèse
o Garder le malade en position semi-assise et les jambes
pendantes.
NB : Si OAP lésionnel augmentation de la
perméabilité, dans ce cas on traite les causes de l'infection.
En cas de pyélonéphrite donner chez l'adulte des
quinolones comme cyprox, s'il s'agit d'un enfant on utilise des macrolides
(B-lactamines tels érythromycine, pénicilline).
Lorsqu'on a des notions de fièvre à
l'hôpital, il faut penser aux:
a) Poumons
b) Urines
c) Sites opératoires
d) Cathéter
La fièvre due aux médicaments (Drug Fever) est
très bien supportée avec dissociation entre le pouls et la
température. Cas : Patient diabétique, HTA comme IC :
Néphropathie hypertensive chez un diabétique (IRC).
Dx tiel : coeur anémique décompensé par HTA
chez diabétique
Au moment où le diabète s'installe, il y a la
néphropathie diabétique qui est greffée à
coté, on ne dialyse pas les insuffisants, OAP consécutif à
l'insuffisance cardiaque.
15
INSUFFISANCE RENALE
16
1.2. INSUFFISANCE RENALE
Deux types sont connus : INSUFFISANCE RENALE (AIGUE, CHRONIQUE).
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Se définit comme une altération de la fonction
rénale accompagnée d'une baisse de filtration glomérulaire
généralement réversible et de lésions
structurales.
? Quelques causes IRA
> Prise de médicaments (diéthylène
glycol)
> Brûlure/ déshydratation
> Calcul/ lithiase
> Tumeur
INSUFFISSANCE RAINALE CHRONIQUE
Se caractérise par son aspect réversible, son
début brutal d'installation de déshydratation, de vomissement,
d'anurie, son état subanémique, reins anatomique ment normaux.
1.2.1. Causes pré-rénales d'IRA ou
fonctionnelle, pas de lésions parenchymateuses
+ Formation du 3e secteur (ascite, pancréatite,
péritonite) + Brûlure
+ Déshydratation
+ Insuffisance cardiaque
17
1.2.2. Causes rénales d'IRA ou organique,
lésions parenchymateuses
> Nécrose tubulaire aigue >
Glomérulonéphrite aigue > Rhabdomyolyse
> Tumeur inflammatoire > Néphrite interstitielle
1.2.3. Causes post-rénales d'IRA ou
obstructives
> Lithiases bilatérales
> Lithiase unilatérale sur un rein anatomique
fonctionnel unique
> Tumeur vésicale
> Adénome prostatique
> Nécrose péritonéale
NB : En cas d'urémie
sévère, l'IRA exige la dialyse.
IRC se définit comme une
altération de la fonction rénale, progressive accompagnée
de lésions structurales organiques irréversibles.
1.2.4. Causes d'Insuffisance Rénale
Chronique
> Glomérulopathies primitives ou primaires
(glomérulonéphrite post-infectieus e,
glomérulosclérose, ...)
> Glomérulopathies secondaires (diabète
mellitus, amyloidose, pré-éclampsie ...)
> Néphropathies interstitielles
(pyélonéphrite, malformation ...)
> Néphropathies héréditaires (polykystose
rénale, syndrome d'Alport, syndrom e de Fanconi)
18
? Néphropathies vasculaires (HTA,
néphroangiosclérose)
? Substances néphrotoxiques : médicaments (AINS,
antibiotiques) NB : Syndrome d'Alport =
IR+hématurie+surdité+lésions oculaires
NB : Le diabète et l'HTA occupent 50% des
étiologies à IR, 15% d'IR n'ont pas d'étiologie
(idiopathique).
1.3. Examens à demander en cas d'INSUFFISANCE
RENALE
1. Bilan rénal (créatinine, urée)
2. Ionogramme (si k+ signe une raison de dialyse en urgence)
3. Hémogramme (anémie, infection)
4. Taux de calcémie (recherche une
hypocalcémie)
5. Echographie abdominale
6. ECG
7. Radiologie pulmonaire
8. Radiologie osseuse en cas d'ostéodystrophie due au
trouble phosphocalcique
9. Urines, évaluation de la diurèse, en cas
d'IR
NB : La clearance rénale de
créatinine est un très bon indicateur, plus elle est basse plus
l'IR est sévère. Cependant, la clearance varie inversement
proportionnelle au taux de créatinine sanguin, plus le taux de
créatinine est élevé plus l'IR est
sévère.
Clearance, le résultat trouvé
doit être multiplié par 0,85 si c'est une fille. Il faut
préciser s'il s'agit de la 1ère séance de dialyse, il faut
aussi préciser s'il y a des sécrétions, des saignements au
site d'implantation du cathéter.
En cas d'IR : Urée, créatinine, oligurie et en
cas de calculs : clearance IRA Taille des reins par rapport à la
destruction des néphrons.
19
1.3.1. Différentes étapes de la dialyse
:
o Bilan rénal
o Taux de k+ car s'il y a hyperkaliémie ? Et il
faut l'hyperkaliémie avec :
o Insuline couple au glucose
o Du bicarbonate
o Gluconate de Ca et K/Na NB : Dialyse
péritonéale ? C. de Tencoff ? Prévention des
rejets de greffes :
o Immunosuppresseurs : Cortisone-premidzone-azathioprine
(Imurel)
o Rejets peuvent-être : aiguë, subaiguë,
chronique.
La clearance de la créatinine permet de suivre
l'évolution de la maladie. Si elle est inférieure à 15
ml/min, il faut préparer pour la dialyse. L'oedème s'explique par
la rétention hydro sodée.
Comment agir ? Faire diminuer la TA sinon il faut faire de la
dialyse. Il existe 2 types de dialyses :
a) Hémodialyse réclamant l'existence d'un appareil
(machine)
b) D. péritonéale utilisant une substance
(dialysant) qu'on injecte dans la cavité péritonéale au
bout de 4 heures.
Lors de la dialyse, pour éviter la perte d'eau on
utilise une substance hyper osmotique. Indication de la dialyse peut-être
pour IRA/IRC, en cas d'IRC la dialyse est réalisée 3 fois/semaine
avec des séances de 4 heures. Elle se fait pour toute la vie sauf en cas
de transplantation rénale. Pour réaliser la dialyse, les
cathéters se mettent au niveau soit : de la veine jugulaire, la veine
sous clavière, la veine fémorale. Cependant, il y a des risques :
Infection versus septicémie, Thrombophlébite versus embolie
pulmonaire.
20
NB : En dépit de ces risques, on
réalise la fistule artério-veineuse(FAV) qui peut se faire au
niveau radial ou huméral. Cette fistule est permanente et peut rester
sans aucun risque pour toute la vie. Avant, on pratiquait le shunt.
1.3.2. Le traitement de l'IRC
Implique également : le Réaction du
diabète, de l'HTA associée. Egalement, le Réaction de
l'anémie se faisant avec l'administration de fer, d'acide folique et
d'érythropoïétine. Elle doit être traitée
systématiquement chez l'insuffisant rénal. Il faut
également transfuser à chaque fois que c'est nécessaire en
attendant que l'érythropoïétine prenne le relais
(jusqu'à 12-13g) de la transfusion, le sang total n'est pas
recommandé. De préférence, on utilise les
concentrés glomérulaires puisque le patient est
déjà oedémateux.
Lors des séances de dialyse, la diurèse diminue
puisque le rein travaille peu. On note également de l'HTA (hypotension).
Si l'IR est sévère, on administre de furosémide à
forte dose.
Par ailleurs, la prise en charge d'une IR nécessite une
approche multidisciplinaire avec l'intervention d'un Diabétologue,
Interniste, Diététicien, Cardiologue, Psychologue, Travailleur
social, etc.
NB : On peut avoir une IRA greffée sur une IRC par
déshydratation.
Généralement toutes les maladies chroniques
évoluent vers l'anémie car l'organisme ne va pas pouvoir utiliser
le fer correctement. Dans la cirrhose par exemple, l'anémie
peut-être due à la toxicité.
D-dimères : test de coagulation se
fait en cas de suspicion de thrombophlébite, ce test est sensible mais
non spécifique. Amoxaparine : héparine de bas poids
moléculaire donnant moins de complication.
21
INFARCTUS DU MYOCARDE
22
1.4. INFARCTUS DU MYOCARDE 1.4.1.
Définition
Nécrose ischémique du myocarde ou d'une partie
localisée suite à la sténose ou à l'obstruction
d'une artère coronaire.
1.4.2. Symptomatologie
o Douleur thoracique/viscérale profonde, persistante le
plus souvent retro sternale, décrite comme une sensation d'oppression
o Irradiant à l'épaule G, bras G, mâchoire
inf, abdomen ou dans le bras D, le dos
o Sensation et angoisse de mort imminente Elle
s'accompagne de :
o Dyspnée -Diaphorèse (sueurs) -nausées et
vomissements
NB : La douleur est similaire à l'angine de poitrine mais
est généralement plus sévère et de longue
durée, 2/3 des patients ressentent des prodromes (angor instable ou
angor crescendo, essoufflement, fatigue)
NB : Elle est soulagée légèrement ou
seulement de manière transitoire par le repos ou la
nitroglycérine, environs 20% des IDM aigu sont silencieux plus
fréquemment chez les diabétiques (IDM muet)
Paracliniques ? Diagnostic/Impression
clinique
Le 1e examen reste l'ECG qui montre l'un des 3 stades
d'évolution :
1) Stade ischémique correspond à
l'inversion des ondes T (réversibles)
2) Stade de lésion--* sous ou sus décalage
du segment ST (réversible)
3) Stade Infarctus constitué--* les ondes Q de
nécrose deviennent > au tiers du complexe QRS
(irréversibles)
23
Le 2eme examen : Hémogramme afin de rechercher
la présence d'anémie, et signe d'infection
Le 3eme examen : Biologique, les enzymes (SGOT,
Troponine I, LDH, CPK, CPK-MB, myoglobine) après stabilisation du
patient, on demande
Le 4eme examen est la coronarographie.
1.4.3. Complications IDM :
o Insuffisance Cardiaque (D/C)
o Rupture des piliers ou cordages
o Troubles du rythme de la simple tachycardie sinusale à
l'arythmie complète par fibrillation ventriculaire
o Rupture de la paroi--* péricardite massive puisqu'il y
a du sang qui tombe dans la paroi
o Thromboses (cavités cardiaques par stagnation sanguine)
--*Embolie cérébrale
o Végétations au niveau de la valvule mitrale
o Syndrome de Dresser--* Péricardite arrivant à
long terme
o Choc cardiogénique/ arrêt cardiaque
Rx/Traitement de l'IDM, il faut penser d'abord à
MONA :
A- 1) Morphine (nubaïne, procaïne,
demerol) et Gloplidogrene.
2) Oxygénothérapie (donne critère
d'appréciation des vaisseaux)
3) Dérivés nitrés (en sublinguale ou s/s
cutanée ou percutanée)
4) Aspirine
B- Repos absolu est recommandé
C-Aliments légers pour les
constipations
24
1.4.4. Prévention de l'Infarctus du myocarde
:
? Lidocaïne à 2% sans adrénaline ?
prévient les troubles du rythme
? Pontage coronarien (mono, bi, tri, multi...) en cas de trouble
de conduction.
NB : L'onde T correspond au courant de repolarisation des
ventricules. Cette onde succède au complexe QRS après retour
à la ligne isoélectrique.
NB : Dans l'IDM la douleur prédomine sur la dyspnée
tandis que dans l'embolie pulmonaire c'est surtout l'installation d'une
dyspnée brutale.
IDM muet est atypique et évolution sans douleur, il arrive
en cas de diabète. En cas de trouble du rythme, la coronarographie sert
à montrer 2e type de pontage à faire. Eviter le stress
par les anxiolytiques.
25
EMBOLIE PULMONAIRE
ECG qui montre les signes de déviations axiales du
ventricule droit (aspect S1Q3).
26
1.5. EMBOLIE PULMONAIRE 1.5.1.
Définition
Oblitération soudaine, partielle ou
totale du tronc artériel pulmonaire ou l'une de ses branches par un
caillot sanguin provenant le plus souvent d'une thrombose veineuse profonde
(TVP) des membres inferieures.
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