I.2.3 Espèces réactives de
nitrogène (ERN)
Les ERN radicalaires sont le monoxyde d'azote et dioxyde d'azote.
Alors que l'ERN non radicalaires la plus connus est le peroxynitrite (Tableau3)
(Delater et al., 2003).
2018-2019
Propriétés biologiques de la pulpe du
fruit de Detarium microcarpum (Guill. & Perr)
Tableau 3: Espèces réactives de
nitrogène (Delater et al., 2003).
ERN radicalaires
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Monoxyde d'azote (NO°)
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Le NO° est un radical qui possède un seul
électron célibataire, il est formé dans les tissues
biologiques, par le nitrique oxyde synthase (NO synthase). - Il est susceptible
de réagir avec d'autres radicaux libres pour former des
espèces oxydantes telles que l'O2 pour donner le
(ONOO-).
NO°+ O2° ONOO-
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Le NO2° se forme à partir de radical peroxyde et
le monoxyde d'azote, il est très abondant dans les polluants
atmosphériques.
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ERN non radicalaires
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Le ONOO- est un oxydant très puissant, capable
d'endommager de
nombreuses molécules biologiques (ADN, protéine et
lipides...).
ONOO-+H+ ONOOH HO°+NO2
NO3-+H+
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I.2.4 Le stress oxydant
Le stress oxydant est le déséquilibre entre la
génération des ERO et la capacité du corps à les
neutraliser et à réparer les dommages oxydatifs, ce
déséquilibre a pour conséquences l'apparition de
dégâts souvent irréversibles pour les cellules (Aravodis,
2005).
I.2.4.1 Les conséquences du stress oxydant.
Les cibles biologiques (Figure 12) les plus vulnérables
à cet endommagement oxydatif sont : l'acide
désoxyribonucléique (AD N) (modification des bases, cassure des
brins) (Rehman et al.,1999),les protéines (modification
structurales et fonctionnelles) et les lipides (peroxydation lipidique) (Hu et
al., 2005). L'accumulation des ERO a pour conséquence
l'apparition de dégâts cellulaires et tissulaires souvent
irréversibles (Halliwell et Whiteman,2004 ; Valko et al.,
2006).
Les lipides et précisément leurs acides gras
polyinsaturés sont la cible privilégiée de l'attaque par
les ERO, réaction appelée peroxydation lipidique. Ses
conséquences seront différentes :
Rédigé par BOBE MALLAYE 19
2018-2019
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Rédigé par BOBE MALLAYE 20
- L'attaque des lipides circulants aboutit à la
formation des LDL oxydées, qui captées par des macrophages
forment le dépôt lipidique de la plaque d'athérome des
maladies cardiovasculaires ;
- L'attaque des phospholipides membranaires entraine la perte
d'acides gras polyinsaturés, modifie la fluidité de la membrane
et donc le fonctionnement de nombreux récepteurs et transporteurs et la
transduction des signaux (Favier, 2003) ;
- La majorité des acides aminés des
protéines peuvent êtres oxydés par les ERO. Les aminoacides
soufrés (méthionine, cystéine) et aromatiques (tyrosine,
tryptophane) sont les plus sensibles. L'oxydation des acides aminés
génère des groupements hydroxyles et carboxyles sur les
protéines, mais peut également induire des modifications
structurales plus importantes comme la fragmentation des chaines, formation des
réticulations intra ou intermoléculaires, ce qui affecte leurs
fonctionnements et leurs activités (Martinez ,1995 ; Leucher et al.,
2001; Valko et al., 2007). Les protéines ainsi
modifiées deviennent plus sensibles à l'action des
protéases et alors dirigées vers la dégradation
protéolytique au niveau du protéasome (Jung et al.,
2007).
Figure 12: Cibles biologiques et endommagements
oxydatifs induits par les ERO (Kohen et Nyska, 2002)
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