Persistance des cas de paludisme dans la zone de santé de Ndjili 2018-2019

IV.1. PHYSIOPATHOLOGIE.

ENDOTOXINE PLASMODIALE

LT (CD4, Yõ, ...), MACROPHAGE

PLASMODIUM

Ag PLASMODIAUX

IFN-Y IL1, TNF,,,

TAUX PHYSIOLOGIQUE

t

PROTECTION

DEPRESSION DE L'ERYTHROPOESE
ERYTHRO-PHAGOCYTOSE.

ANEMIE

EPURATION SPLENIQUE ACRUE
DES GR INFECTES VOIRE NON
PARASITES.

ANEMIE

TAUX ELEVE

EFFETS MORBIDES

CEPHALEES,
ARTHRALGIES,
MYALGIES,
FIEVRE,
HYPOGLYCEMIE,
THROMBOPENIE,
TR. DIGESTIFS,
ASTHENIE.

TAUX D'HEMOGLOBINE
LIBRE ELEVEE.

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ATTEINTES RENALES.

Paludisme congénital

PRODUCTION ACRUE DE
CORTISOL.

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PERTURBATION DES ECHANGES MATERNO-FOETAUX.

HYPOTROPHIE FOETALE

AU COURS DE LA GROSSESSE.

FIEVRE

VIA Pg E

vaso-cost.

AVORTEMENT SOIT ACC. PREMATURE.

PLASMODIUM

Infection pendant
l'accouchement.

INFESTATION PLACENTAIRE.

MORT IN UTERO

CARACTERE
IMMUNOLOGIQUEMENT NAIF DE
LA CIRCULATION UTERO-
PLACENTIRE VIS-A-VIS DU
PLASMODIUM AU COURS DES
PREMIERES GROSSESSES.

INONDATION
OESTROGENIQUE DES
ESPACES INTER VILLEUX.

DEPRESSION
IMMUNITAIRE DE LA
GROSSESSE

BAISSE DE L'IMMUNITE LOCALE PAR
SUPPRESSION DES REPONSES
LYMPHOPROLIFERATIVE.

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C ACCROISSEMEMENT DE LA SUCCETIBILITE A L'INFECTION
PALUSTRE FORMES GRAVE DU PALUDISME.

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PHYSIOPATHOLOGIE (RESUME)

Tableau 1 : Résumé de la physiopathologie du paludisme.

ORGANES ATEINT	EXPRESSION CLINIQUE	PHYSIOPATHOLOGIE
Cerveau	- Céphalées ; - Trouble du comportement ; - Coma ; - Mort subite.	· Obstruction des capillaires/séquestration ; · Malaria cérébrale (toxines) · Infiltration du parenchyme cérébrale (HIC) ; · Hypo ou hyperglycémie.
	· Fièvre élevée (hyper pyrexie) spécialement chez les enfants (convulsions hyper pyrétiques) ou hyperglycémie.	Reins
- Urines concentrées (urines foncées) ; - Insuffisance rénale.	· Obstruction des capillaires/séquestration ; · Déshydratation, hyper hémolyse ou Nephrotoxicité médicamenteuse ; · Hypotension due à la déshydratation ou au choc hypovolémique.	Sang
- Anémie sévère Diathèses hémorragique	· Hémolyse (GR infectés/GR non infectés) ; · Insuffisance rénale. · Consommation excessive des facteurs de coagulation.	Coeur
Insuffisance cardiaque	· Obstruction des capillaires/Séquestration ; · Anémie sévère (enfant) ou choc hypovolémique; · Toxines.	Poumons
Détresse respiratoire aiguë/insuffisance respiratoire aiguë.	· Obstruction des capillaires/Séquestration ; · Présence de P.f dans la circulation sanguine alvéolaire ? inondation alvéolaire ; · OEdème aigue du poumon ; · Acidose lactique ; · Anémie sévère et insuffisance cardiaque (enfants).	Foie
Hypoglycémie	· Dysfonction hépatique (consommation excessive du glucose par le P.f ; · Manque d'appétit et apport alimentaire insuffisant ; · Prise de la Quinine (insulino-sécrétion pancréatique accrue) ; · Perturbation du métabolisme du glycogène par les cellules hépatique infectées.
	· Dysfonction hépatocytaire · Rupture des hépatocytes infectées.
	· Troubles enzymatiques hépatiques (SGOT, SGPT) ;

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			·	Rupture des hépatocytes infectés
		Hépatomégalie	· ·	Hypertrophie des hépatocytes infectés ; Foie cardiaque
Abdomene		Douleurs abdominale	·	Obstruction des capillaires mésentériques ;
		syndrome pseudo-	·	Acidose lactique ;
		occlusif	·	Prostaglandines ;
			·	Iléus paralytique.
Rate		Splénomégalie	·	Obstruction des capillaires/Séquestration.
Os	§	Courbatures	·	Obstruction des capillaires ;
Muscles		Douleurs ostéo- articulaires.	·	Libération des toxines par P.f/ Acidose lactique/ Prostaglandines.
Placenta		Saignement/ mort in	·	Obstruction des capillaires/ Séquestration ;
		utero/ Avortement/	·	Libération des toxines par P.f ;
		Accouchement	·	Prostaglandines ;
		prématuré/	·	Transmission placentaire de P.f.
		Hypotrophie foetale.

IV.2. CLINIQUE DU PALUDISME IV.2.1. L'accès palustre simple.

Lors de la primo-infection, la phase d'invasion (réplication du parasite) se traduit par l'apparition d'une fièvre brutale et continue, souvent accompagnée des frissons, d'un état de malaise général avec myalgies, céphalées ou encore trouble digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissement, diarrhées). Ces symptômes ne sont pas spécifiques du paludisme ce qui conduit à un retard du diagnostic, qui est d'autant plus grave que le malade peut développer en quelques heures un accès grave pouvant être mortel (³⁴).

A ce stade, l'examen clinique est souvent normal et la palpation abdominale ne révèles ni splénomégalie ni hépatomégalies. Apres quelques jours, survient l'accès palustres à fièvre périodique qui se caractérise par des frissons, de la chaleur et des sueurs qui apparaissent périodiquement en fonction de l'espèce plasmodiale responsable. Seul le P. falciparum peut entrainer une fièvre tierce maligne (c'est une fièvre intermittente dont les épisodes reviennent le troisième jour, c'est-à-dire pouvant être mortelle) tandis que les autres espèces entrainent souvent que des fièvres bénignes. Des prodromes (comme de la lassitude ou des troubles digestifs) peuvent précéder ces phases d'accès (³⁵).

³⁴ MIIe Bigand Althéa, doctorant de l'université de Lille 2, de la faculté dans sciences pharmacologique et Biologique de Lille, qui a parlé de : « traitement, prévention et conseils aux voyageurs ». Dans sa thèse soutenue et présenté le 7 septembre 2016. http:/ www.parmacie.univ-lille2.fr.

³⁵ Idem. P. 44.

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L'accès palustre débite généralement le soir, dure une dizaine d'heures et induit successivement :

? Un stade de frissons d'environ 1h : le malade est agité par de violents frissons avec augmentation de la température jusqu'à 39°C et du volume de la rate et une baisse de la tension artérielle.

? Un stade de chaleur de 3 à 4h : la fièvre peut dépasser 40°C, la peau de malade est sèche et bruyante et des céphalées et douleurs abdominales peuvent s'y associer. La rate diminue de volume.

? Un stade de sueurs de 2 à 4h : les sueurs sont profuses, le malade émet des urines foncées puis la température baisse brusquement peuvent parfois induire l'hypothermie. La tension remonte puis une sensation de bien-être et d'euphorie survient, concluant la crise.

D'autres signes cliniques peuvent accompagnés les accès de la fièvre :

- Une transpiration intense ;

- Une faiblesse généralisée ;

- Une augmentation de la fréquence respiratoire ;

- Un ictère ;

- Une splénomégalie ;

- Une hépatomégalie.

Les répétions des accès s'accompagnent d'une anémie et d'une splénomégalie croissante : la rate devient hypertrophique suite à la phagocytose des globules parasités, des débris cellulaires et de l'hémozoine. Elle est de couleur rouge foncée due à l'accumulation de pigment malarique. Ces signes peuvent avoir des répercussions graves notamment chez les enfants. La splénomégalie est le témoin de la prémunition (immunité partielle induite par la présence du parasite), sa présence et son degré chez les enfants de moins de 10 ans constituent un des marqueurs du niveau d'endémie palustre (indice splénique) (³⁶).