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Prise en charge de la pré-éclampsie sévère en réanimation.( Télécharger le fichier original )par Papy KAMANDA KATALA Université Technologique Bel Campus - Docteur en Médecine, Chirurgie et Accouchement 2015 |
I.4. Physiopathologie [74]Il s'agit d'une pathologie survenant au troisième trimestre de la grossesse et spécifique à la gestation humaine. Elle est secondaire à une dysfonction de la placentation qui est responsable de la libération dans la circulation maternelle de diverses substances responsables d'une activation voire d'une lésion de l'endothélium maternel, avec pour conséquences une hypertension artérielle, une néphropathie glomérulaire et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Les données moléculaires récentes confrontées aux études anatomopathologiques plus anciennes orientent vers un schéma physiopathologique en 2 étapes : une première étape préclinique correspondant à insuffisance placentaire souvent en rapport avec un développement anormal du placenta dans ses phases très précoces. La deuxième phase est la clinique qui correspond à un dysfonctionnement de l'endothélium maternel lié à diverses substances libérées par le placenta dans la circulation maternelle (radicaux libres, lipides oxydés, cytokines, sVEGFR-1, endogline soluble). La phase préclinique : la dysfonction placentaire Au cours de la pré-éclampsie, le remodelage vasculaire utérin est altéré avec notamment un défaut d'invasion trophoblastique. L'invasion de la portion interstitielle de l'utérus est relativement préservée, mais l'invasion endo et péri-vasculaire des artères utérines est fortement diminuée. Il existe un défaut de leur remodelage par les cytotrophoblastes extra-villeux. Les cellules endothéliales ne sont pas remplacées par les trophoblastes et la couche de cellules musculaires lisses n'est pas remaniée. Ainsi les artères utérines, lors de la pré-éclampsie, ont un diamètre plus petit et conservent leur potentiel vasoconstricteur à l'origine de l'hypoxie placentaire. A 10 SA, 36 gènes sont exprimés pendant la grossesse. Trente et un de ces gènes sont sous-exprimés chez les femmes qui vont développer une pré-éclampsie et leur fonction est impliquée dans l'inflammation, la régulation immunitaire et la mobilité cellulaire. Une des hypothèses de l'étiologie de la pré-éclampsie repose sur l'activation des cellules immunitaires. Au cours de la pré-éclampsie, le nombre de cellules immunitaires activées augmente avec lyse des trophoblastes et l'apoptose des cytotrophoblastes extravilleux augmente au voisinage du mur artériel. Le système HLA est également impliqué. HLA-G et HLA-E protègent les cytotrophoblastes extravilleux de l'effet cytotoxique des cellules NK. Or il a été montré que l'expression de HLA-G par les cellules trophoblastiques extravilleuses était absente ou diminuée en cas de pré-éclampsie.
17 Kamandakatala@gmail.com +243 99 75 2 75 75 La phase clinique : dysfonction endothéliale secondaire aux facteurs solubles d'origine placentaire. La diminution de la perfusion placentaire secondaire au mauvais remodelage vasculaire utérin engendre progressivement une dysfonction placentaire. La cause de cette dysfonction est l'hypoxie placentaire dont la preuve directe est la présence des marqueurs de stress oxydatif (péroxydes lipidiques, isoprostane libre dotés des propriétés vasoconstrictrices et agrégantes plaquettaires). Le stress oxydatif placentaire est responsable d'une augmentation de l'apoptose placentaire et de la libération de débris placentaires apoptotiques dans la circulation maternelle. Huppertz rapporte que l'hypoxie favorise la libération de fragments de syncytium placentaire dans la circulation maternelle par nécrose plutôt que par apoptose. D'où le concept « d'aponécrose » du syncytium. Par ailleurs, la dysfonction placentaire génère d'autres facteurs notamment le VEGF et l'endogline qui sont libérés dans la circulation maternelle et qui sont impliqués dans les lésions endothéliales maternelles. Une liste non exhaustive de ces facteurs est présentée dans le tableau II. Tableau II : Facteurs impliqués dans les lésions endothéliales maternelles
? Rôle de l'acide urique[69] Des travaux récents suggèrent que l'hyperuricémie joue un rôle dans le développement de l'hypertension et du syndrome maternel. L'hyperuricémie dans la pré-éclampsie résulte principalement de la baisse de l'excrétion rénale par baisse de la filtration glomérulaire. Tl y a aussi probablement une production excessive d'acide urique par le placenta ischémique. Souvent, l'élévation de l'uricémie précède le développement de l'hypertension et de la protéinurie, et les taux d'uricémie sont corrélés à un mauvais pronostic, suggérant que l'acide urique puisse avoir un rôle causal.
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