1.2. Généralités sur le fipronil
1.2.1. Historique et propriétés
physico-chimiques
Le fipronil est un biocide de la famille des
phénylpyrazolés (Bloomquist, 1996), découvert et
développé entre 1985 et 1987 et mis sur le marché en 1993.
Il était destiné dans un premier temps à l'usage
domestique (lutte contre les cafards et les fourmis) et à l'usage
phytosanitaire pour le traitement des sols et des semences. Par la suite,
l'usage fût développé en médecine
vétérinaire pour le traitement antiparasitaire chez les animaux
de compagnie, contre les puces et les tiques (Ramesh, 2007).
Le fipronil, à l'état pur, est une poudre
blanche dont la solubilité est faible dans l'eau, mais très
élevée dans les solvants organiques. Son nom chimique est
5-amino-1-[2,6-dichloro-4-(trifluoromethyl)phenyl]-4-
(trifluoromethylsulfinyl)-1H-pyrazole-3-carbonitrile, son poids
moléculaire est de 437,15 g/mol et son point de fusion est de 203°C
(INRS, 2012).
Figure 5 : Structure chimique du fipronil
(C12H4Cl2F6N4OS) (INRS, 2012).
1.2.2. Importance du fipronil
L'importance du fipronil se situe au moins à un double
niveau, un niveau sanitaire et un niveau économique.
Sur le plan sanitaire, les tests ont prouvé que le
fipronil est efficace sur plus de deux cent cinquante insectes nuisibles ; ce
qui lui vaut le qualificatif d'insecticide à large spectre (Hamon et
al., 1996).
Sur le plan économique, les antiparasitaires
représentent 34% du marché mondial des médicaments
vétérinaires et le fipronil est le numéro 1 de sa
catégorie ; ce qui en fait le médicament
vétérinaire le plus vendu au monde (Mrad, 2011).
1.2.3. Mode d'action et toxicité
Comme la plupart des insecticides, le fipronil agit au niveau
du système nerveux central des insectes. Il bloque le passage des ions
chlorures dans les cellules nerveuses par inhibition des
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récepteurs à l'acide gamma aminobutyrique (GABA)
et des récepteurs au glutamate (Barbara et al., 2005; Jansen et
al., 2007). Le GABA permet, dans les conditions normales, la
pénétration des ions chlorures par les canaux chlorures dans la
cellule nerveuse entraînant ainsi une dépolarisation de celle-ci
et une baisse de son activité électrique. Le fipronil
empêche donc la régulation de l'activité électrique
des cellules nerveuses des insectes. Ce qui entraîne leur mort à
partir d'une certaine dose. L'affinité du fipronil pour les
récepteurs GABA et glutamique des invertébrés est bien
supérieure à celle des mammifères (chez qui les ions
chlorures arrivent à passer), ce qui confère à cette
molécule une toxicité sélective très
intéressante (Cole et al., 1993).
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