Memoire Online - Etude épidémiologie de la bilharziose à schistosoma mansoni en milieu scolaire: Cas du groupement de Kiyanika

La schistosomiase est l'une des infestations parasitaires affectant l'homme les plus répandues dans le monde. Seul le paludisme la précède par ordre d'importance sur le plan des répercussions sanitaires et socio-économiques majeures dans le pays en développement(1).

Maladie chronique insidieuse, elle est peu reconnue à ses stades précoces et menace le développement, puisqu'elle touche les hommes et les femmes pendant leurs années les plus productives.

Selon l'O.M.S., malgré les efforts de lutte menés par divers pays, on estime à 600 millions le nombre des personnes exposées à cette maladie, avec 200 à 300 millions d'individus actuellement infectés dont 120 millions présentant les symptômes et 20 millions atteints d'une forme grave et invalidante(2).

On signale chaque année, dans le monde, 8 à 10 millions de nouveaux cas, et entre 200 et 400.000 décès par an(3).

A l'heure actuelle, quelques 85% de l'ensemble des cas, et la plupart des cas graves, se trouvent en Afrique.

La schistosomiase est un problème de santé publique important, mais sa lutte sur le continent le plus atteint, l'Afrique, ne suscite plus guère d'intérêt. Elle est diluée à l'échelle nationale suite à la détérioration de la situation socio-économique ou à l'apparition des problèmes de santé plus visibles.

Au Congo Démocratique, les études récentes sur ce sujet sont très localisées si bien que la cartographie actuelle n'est plus à jour. Par conséquent, les aires endémiques ont dû progresser et il n'en demeure pas moins que plus de la moitié des zones décrites semblent non indemnes.

Au Bas-Congo, particulièrement, 85% des aires endémiques demeurent encore non évaluées(1). Pour le cas spécifique de Lemfu, foyer décrit au cours d'une épidémie en 1923 par A.Duren cité par P.G. Janssens et al(4) avec une prévalence de 48,7 % en milieu scolaire, l'une des dernières études remonte à 1984 (5). Cette étude démontra une prévalence globale de 45,5% après un seul examen de selles, avec une fréquence très élevée pour les garçons de 15 à 19 ans (91,6%) et pour les femmes de 20 à 24 ans (70%)

A cela s'ajoutent les répercussions de la maladie sur les organes nobles et l'altération de l'état de santé des victimes compte tenu de ses conséquences très graves, lourdement incapacitantes, voire mortelles.

Vu l'ampleur de la situation, diverses solutions furent alors proposées pour contrôler et éradiquer cette endémie.

Étant donné que le temps s'est écoulé depuis, nous nous proposons d'évaluer la situation sur le terrain. A cette fin, nous allons redéfinir les caractéristiques de l'infection à Schistosoma Mansoni, maladie plus en voie d'extension que de régression, à Lemfu et dans les autres localités environnantes et retraiter les études épidémiologiques quantitatives antérieures sur ce foyer.

Depuis que Lemfu a été décrit comme foyer endémique de schistosomiase, plusieurs facteurs peuvent plaider en faveur de l'hypothèse selon laquelle le foyer a pris de l'ampleur à travers tout le groupement de Kiyanika dont il fait partie, à savoir : l'explosion démographique, la multiplication des écoles sans système adéquat d'approvisionnement en eau ou de gestion des excréta , l'existence de répercussions cliniques graves de la maladie sur l'ensemble de la population et en particulier sur la population de notre étude(les élèves) qui est exposée à de nombreux facteurs de risque, l'apparition de nouveaux points de transmission à travers la contrée.

L'objectif général de notre étude consiste à : évaluer l'ampleur de la bilharziose à Schistosoma mansoni dans la population de Lemfu.

Pour atteindre cet objectif général, nous nous sommes assignés comme objectifs spécifiques, ce qui suit : d'abord identifier les principaux facteurs de risque liées à la transmission de la maladie et les points de transmission ou de contamination de l'infestation, déterminer la prévalence de la bilharziose à Schistosoma mansoni en milieu scolaire de Lemfu, puis décrire les répercussions cliniques de cette pathologie sur l'état de santé des victimes et enfin proposer des recommandations efficaces et adaptées pour une prise en charge intégrée de l'endémie.

L'intérêt de notre étude dans la perspective de la mise à jour de la situation épidémiologique de l'endémie à S. mansoni au sien de la population scolaire de Lemfu.

Ainsi, une estimation de son ampleur et des différents facteurs de risque permettra l'élaboration des stratégies de lutte réalistes, rapides et adaptées.

De plus, les résultats de notre étude pourront servir de point de départ pour la surveillance épidémiologique en orientant judicieusement les activités de lutte.

Selon les papyrus Ebers (1550 av. J.C.) découverts à Louxor, une maladie caractérisée par l'hématurie régnait en Égypte. Leur valeur d'interprétation sera confirmée par la découverte d'oeufs calcifiés de schistosomes, trouvés dans le cortex rénal des momies sauvées par Ruffer avant la mise sous eau du premier barrage d'Assouan.

Au moyen Age, les médecins arabes, portugais et espagnols firent également des observations analogues dans leurs comptoirs établis dans des régions actuellement reconnues endémiques. Plus tard, les boers et les chirurgiens français accompagnant Bonaparte en Égypte en firent de même.

En 1852, Théodore Bilharz découvre dans la veine porte d'un fellah égyptien, lors d'une autopsie, de petits vers blancs. Il dénomme ce nouveau trématode : Distomum haematobium. Ayant constaté une différence anatomique avec le distomum, Cobbold (1857) propose le nom de Bilharzia.

En 1858, Weiland parlera de Schistosoma sur la fausse impression que le trématode se présente fendu en deux ; suite à une application formaliste des règles de la commission internationale de nomenclature zoologique, cette décision erronée ne sera jamais corrigée.

En 1902, P. Manson découvre dans un examen de selles, des oeufs de schistosoma à éperon latéral et défend l'hypothèse d'une espèce différente de Schisostoma. Avant lui, on ne considérait qu'une seule espèce de Schistosoma comme responsable des infections vésicales et intestinales.

En 1907, Sambon confirme cette hypothèse et dénomme le deuxième trématode Schistosoma Mansoni. Schistosoma Japonicum est découvert au Japon par Fujiro Katsurada en 1904. Schistosoma intercalatum est individualisé, en 1934, au Congo par Fisher. Schistosoma mekongi sera isolé au Laos en 1978.

La première observation de la présence de la bilharziose en Afrique Centrale a été faite par Firket (1897) cité par P.G. Janssens et al(4) parmi un contingent de soldats congolais venus en Belgique à l'occasion de l'exposition universelle.

Dans son rapport de 1900-1905, Broden cité par P.G. Janssens signale l'existence de la bilharziose intestinale. La bilharziose urinaire n'est signalée au Congo qu'après 1925.

Quant à la bilharziose à S. intercalatum, elle sera décrite en 1934 par Fisher dans la région de la Cuvette Centrale

Plusieurs auteurs, cités par P.G.JANSSENS(4), ont permis de décrire les foyers endémiques de bilharziose en R.D.C., nous citerons par exemple : Gillet, Wolfs, Schwetz, Fain, Van Den Berghe, Janssen, Duren, Rodhain, etc.

Les vers mesurent respectivement 6 à 20 mm de long pour le mâle et 7 à 20 mm pour la femelle. Le mâle est cylindrique et ses bords latéraux se replient ventralement pour délimiter le canal gynécophore où se loge la femelle qui est cylindrique, filiforme et plus longue que le mâle.

Sauf au moment de la ponte, la femelle est placée dans le canal gynécophore, les organes génitaux mâles et femelles étant situés face à face, permettant ainsi une copulation quasi permanente, au cours des déplacements du couple à contre courant sanguin.

Les oeufs ont une forme caractéristique pour le genre et l'espèce. Les oeufs de S. mansoni et de S. haematobium sont ovalaires. Mais ceux de S. haematobium portent, à l'un des pôles, un éperon terminal et la ponte journalière de chaque femelle est d'environ 200 oeufs. Ils sont éliminés dans les urines.

Par contre ceux de S. mansoni présentent un éperon proéminent et la ponte journalière de chaque femelle est d'environ 250 à 350 oeufs. Ils sont éliminés dans les selles.

La ponte journalière de la femelle de S. japonicum dépasse 3.500 oeufs par jour. Ces oeufs retrouvés dans les selles, sont légèrement arrondis avec une petite protubérance latérale. Ceux de S. mekongi sont plus petits et plus arrondis que ceux de japonicum et porteurs également d'un petit éperon latéral. Les deux types d'oeufs sont retrouvés dans les selles.

Les oeufs de S. intercalatum se distinguent des autres par leur forme losangique avec l'existence d'un éperon terminal. La ponte journalière est estimée entre 20 à 300 oeufs ; ils sont retrouvés dans les selles.

Une partie seulement des oeufs sont viables, moins de 50% en général. Les oeufs contiennent des embryons (miracidium).

2.2. Les hôtes intermédiaires

Les hôtes intermédiaires des schistosomes sont des mollusques gastéropodes. Ces mollusques préfèrent en général les eaux tièdes (22 à 28° C), ombragées, stagnantes ou à courant modéré et à végétation abondante(les cours d'eau, les marigots, les mares, les lacs naturels et artificiels, les réseaux d'irrigation) et ils vivent en général à 20 ou 30 cm de profondeur sur les tiges des plantes, les feuilles mortes ou dans la boue du fond.

· Le genre Biomphalaria pour S. mansoni (Synonyme : « Planorbes », « Tropicorbis », « Australorbis »)

Une à trois semaines après la ponte, une quantité variable d'oeufs parvient dans la lumière de l'organe et ainsi dans le monde extérieur avec les urines ou les selles.

Ces oeufs vont éclore dans l'eau douce si les conditions favorables (une température à 25 - 30°C, l'ensoleillement, un pH neutre) sont réunies, libérant ainsi une petite larve ciliée et mobile : le miracidium.

Ce dernier cherchera à la nage un mollusque réceptif, aidé par le chimiotropisme du mucus de ce mollusque. Il ne dispose que de 24 Heures au maximum pour se fixer à cet hôte intermédiaire très spécifique et y entrer par un mécanisme enzymatique.

La suite du développement s'effectue dans l'hépatopancréas du mollusque et aboutit à la formation de furcocercaires. Un seul miracidium peut produire plus de 100.000 cercaires.

Leur émergence des mollusques est périodique et soumise à l'influence de la lumière : entre 9h et 14h. On notera toutefois que les cercaires ne sont pas excrétées uniformément durant le nycthémère, mais selon un rythme journalier.

L'homme s'infecte par le contact avec l'eau infestée par les cercaires. Ces derniers s'attachent à sa peau et lorsqu'elle sèche, ils pénètrent activement dans l'épiderme grâce aux secrétions protéolytiques produites par les glandes qu'elles possèdent.

A ce moment, ces larves perdent leur queue et seront nommées schistosomules. En une demi-heure l'épiderme est donc traversé ; les schistosomules migrent dans les tissus sous-cutanés et parviennent dans les veinules et les capillaires lymphatiques qui ouvrent la voie à la grande circulation veineuse et aux poumons qu'ils atteignent en 4 jours. De là, ils vont gagner le foie par la voie sanguine ou par effraction (trajet trans-tissulaire). La phase migratoire dure au total 10 à 21 jours.

Ces schistosomules qui atteignent les veinules portes intrahépatiques vont pouvoir poursuivre leur développement jusqu'à la différenciation et à la maturité sexuelle (en 3 semaines environ) et vont s'accoupler.

Dans les veinules portes intrahépatiques, les vers adultes accouplés se déplacent à contre- courant vers les lieux de ponte (plexus péri-vésical ou plexus hémorroïdal). Arrivée dans les veinules des plexus, la femelle quitte le mâle pour s'engager dans les fines ramifications veineuses des parois vésicales ou intestinales, et remonter jusqu'à la sous-muqueuse où elle commence sa ponte. La femelle dépose ses oeufs dans une veinule distendue : ils y restent emprisonnés lorsque la femelle se retire.

Ces oeufs percent, à l'aide d'enzymes lytiques, la paroi veineuse et les tissus péri vasculaires, puis passent activement dans les tissus de la paroi intestinale ou urétéro-vésicale pour atteindre la lumière intestinale ou la cavité vésicale, et être disséminés dans la nature avec les selles ou les urines 1 à 3 mois après l'infestation.

La durée de vie de schistosomes chez l'homme a été estimée de 2 à 18 années ; voire jusqu'à 20 ou 30 ans selon certains auteurs(3).

La prévalence de l'infection, la charge parasitaire individuelle et la charge moyenne dans la population sont directement proportionnelles à la durée, à la répétition, et à l'importance des contacts avec l'eau contaminée.

Le groupe le plus fortement infecté est constitué par les enfants d'âge scolaire de 5 à 19 ans. Il y a des contacts dès la naissance, mais les charges parasitaires sont alors généralement légères.

En région endémique, la prévalence augmente à partir de 3-5 ans pour atteindre un maximum vers 10-19 ans. Elle se stabilise en plateau pour S. mansoni et japonicum mais tend à diminuer rapidement pour S. haematobium. L'excrétion moyenne des oeufs diminue par contre à l'âge adulte pour toutes les espèces (à l'exception de certains groupes exposés professionnellement). Ces courbes peuvent cependant refléter non seulement les fluctuations des contacts avec l'eau mais aussi l'acquisition d'une immunité(3).

Pour des raisons culturelles, les garçons sont plus fortement infectés que les filles. Les facteurs particulièrement favorables à la création des biotopes facilitant la multiplication des mollusques, et à la contamination du milieu par les oeufs, lors des contacts homme - eau et à la transmission de la bilharziose sont notamment :

· l'aménagement des réseaux d'irrigation et de drainage, de lacs artificiels (barrages hydro-électriques) ou d'autres travaux hydrauliques;

· certaines activités économiques entraînant des contacts intenses homme-eau tels que: la pêche, la riziculture inondée, les exploitations minières alluvionnaires;

· l'absence d'eau domestique salubre, d'infrastructure sanitaire, d'hygiène fécale et urinaire ;

· l'obligation de traverser des collections d'eau à gué, de puiser de l'eau ou de laver du linge dans une eau contaminée, etc.

Il en résulte que les bilharzioses se situent au point de contact de la politique économique et de la gestion de l'hydrosphère, ainsi qu'au niveau des conflits potentiels entre la sauvegarde environnementale et les contraintes socio-économiques.

Ce type de bilharziose atteint environ 60 millions d'individus. Les principales zones d'endémies sont : toute l'Afrique au sud du Sahara, la côte orientale de Madagascar, l'Amérique du sud, les Antilles.

En R.D.C., les principaux foyers sont : le Katanga, le Kasaï oriental, le Kivu, (Maniema, Kasongo), l'Ituri-Uele, la région des grands lacs, et les quelques foyers isolés du Bas-Congo (Kwilu-Ngongo, Lemfu, Mayombe) et de Kinshasa (Bandal).

La bilharziose à S. haematobium atteint une centaine de millions de personnes sans le monde. Les principales zones d'endémie sont : toute l'Afrique, le Madagascar, le Moyen- Orient.

Les principaux foyers en R.D.C. sont : Katanga, Kindu(Maniema), Kimpese, Mayombe.

La bilharziose à S. intercalatum, quant à elle, est uniquement africaine et se rencontre : au Congo, en R.C.A., au Gabon, au Tchad, au Cameroun.

Les foyers importants en R.D.C. sont : Kisangani et ses environs, Lubulu, Kindu.

Elles sont rencontrées : au Japon, en Chine, aux Philippines, en Indonésie, au Sud-est asiatique (Thaïlande, Laos, Cambodge, Malaisie), à Formose, en Corée.

Les vers adultes n'induisent pas de réactions inflammatoires des vaisseaux mais seulement l'apparition progressive d'une immunité relative limitant la charge vermineuse comme dans d'autres helminthiases.

Ils forment dans leur intestin au moins deux antigènes qui passent dans la circulation de l'hôte : l'antigène anodique circulant (C.A.A.) et l'antigène cathodique circulant (C.C.A.) qui ne sont apparemment pas toxiques mais bien antigéniques et donnant lieu à la formation d'immuns complexes circulants partiellement responsables après dépôts au niveau des glomérules rénaux, d'une glomérulonéphrite membraneuse proliférative (avec syndrome néphrotique associé) rencontrée au cours de la bilharziose à S. mansoni avec atteinte hépato-splénique (3).

Ce sont les éléments pathogènes par excellence. Après leur ponte, les oeufs vont subir trois sorts différents :

- l'embolisation avec le courant sanguin dans le système porte (foie), dans la grande

Ces oeufs sont responsables de la plupart des lésions anatomo-pathologiques et induisent la formation d'un granulome bilharzien et plus tard d'un bilharziome (accumulation locale de granulomes). L'ensemble évolue vers la sclérose et la calcification.

Les lésions siègent dans la muqueuse, la sous-muqueuse et parfois la musculeuse de la vessie, des uretères et des organes génitaux pour S. haematobium ; de l'intestin pour les quatre autres schistosomes.

Les 5 espèces de schistosomes sont responsables des lésions au niveau du foie (surtout S. mansoni, japonicum, mekongi), des poumons, du système nerveux, de la peau, etc.

Les différentes manifestations cliniques seront décrites à ce niveau, en tenant compte des différentes espèces de Schistosoma mais en insistant sur la bilharziose à S. mansoni, objet de nos recherches.

Elle est la conséquence de la réaction d'immunité immédiate ou retardée sur les cercaires qui pénètrent par la peau.

Il s'agit d'une éruption précoce, endéans une heure après la sortie de l'eau contaminée, maculaire ou papulaire, prurigineuse et érythémateuse sur les parties exposées ; et pouvant s'accompagner d'oedèmes et de vésicules qui se surinfectent éventuellement par grattage.

Les papules disparaissent, en moyenne, en deux semaines mais la pigmentation peut persister longtemps.

Elle correspond à la phase de migration et de transformation des schistosomules.

Les troubles qui en résultent sont consécutifs aux réactions de l'organisme mis en contact avec les substances antigéniques et toxiques des vers.

Cela se traduit cliniquement par des phénomènes allergiques avec de la fièvre, des céphalées, des sueurs. Il s'y associe des phénomènes urticariens, des arthralgies et myalgies, des oedèmes fugaces, de la toux et de la diarrhée.

Le nom donné à ce syndrome d'infection précoce est : le syndrome de Katayama, plus prononcé par l'infection à S. japonicum, moins pour S. mansoni et moins encore pour S. haematobium ou intercalatum.

Ces symptômes débutent de manière explosive après une période silencieuse de 3 à 8 semaines. Objectivement, on peut trouver une hépato-splénomégalie légère et des adénopathies.

La numération de la formule sanguine montre une hyperleucocytose avec hyper-éosinophilie.

- La diarrhée à selles fréquentes, molles ou franchement liquides, parfois glaireuses et sanguinolentes, voire dysentériformes.

- Une entéropathie exsudative peut s'ensuivre, accompagnée d'anémie importante et d'hypo-albuminémie.

- De vagues malaises abdominaux sans caractère, ni localisation propre dans les cas légers et s'accompagnant parfois d'anorexie et de nausées.

- De douleurs abdominales intéressant le cadre colique parfois de type crises coliques.

La rectosigmoïdoscopie révèle des lésions variables : oedème ou hyperhémie de la muqueuse, varicosités, ulcérations, granulations blanchâtres (des bilharziomes) et des pseudo-polypes inflammatoires (adénopapillomateux)

Des complications peuvent survenir : sub-occlusion (suite aux tumeurs péri-intestinales importantes ou bilharziomes), hémorragie intestinale, adhérences péritonéales (suite aux granulomes sous- séreux), syndromes de malabsorption avec stéatorrhée (suite à l'obstruction des voies lymphatiques par les bilharziomes.

Elles compliquent une bilharziose à S. mansoni avec ou sans manifestations intestinales et résultent d'une embolisation des oeufs au niveau du foie, en périphérie des espaces portes, immédiatement avant que les ramifications intrahépatiques terminales aillent se jeter dans les sinusoïdes du foie.

La fibrose entraînée par des infections massives aura comme stade ultime, l'aspect pathognomonique de la fibrose « en tuyaux de pipe » de Symmers (1897).

L'hypertension portale qui se sera installée, entraînera à son tour une splénomégalie (rate volumineuse) avec circulation collatérale et varices oesophagiennes ; l'ascite est aussi fréquente.

Dans les cas compensés, une histoire d'hématémèse ou de mélaena peut parfois s'ajouter à l'hépato-splénomégalie tandis que dans les cas des compensés, on aura également les signes suivants : hépatalgies, fatigabilité, amaigrissement, hémorragies digestives accrues, oedèmes, ascite, circulation collatérale très évidente et au stade ultime, encéphalopathie avec ictère.

Le pronostic de la bilharziose hépatosplénique est réservé : des hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes peuvent emporter le malade à tout moment.

L'hépatomégalie est fréquente lorsque la charge ovulaire dépasse 100 oeufs /g de selles et, toujours fréquente au -dessus de 800 oeufs /g ; elle est le signe le plus courant de la bilharziose endémique à S. mansoni.

Dans certains groupes HLA, le risque de fibrose de Symmers est significativement augmenté par rapport aux témoins à charge ovulaire égale. L'hyper réactivité des lymphocytes T. a été confirmée chez les sujets atteints de fibrose sévère.

Dans ce groupe, les haplotypes HLA A2 et B12 sont très dominants alors que le groupe DR2 est sous-représenté.

Parmi les autres complications liées à S. mansoni, nous citerons aussi : une glomérulonéphrite et une myélite transverse(3).

La symptomatologie sera fonction de la localisation des schistosomes. Ainsi nous aurons des manifestations cliniques en rapport avec des atteintes : vésicale, urétérale, rénale, urétrale, génitale.

D'autres localisations ectopiques (rectum, foie, poumon, coeur) sont aussi signalées.

La symptomatologie est essentiellement rectale et associée aux mêmes signes généraux que la bilharziose intestinale. Il y a lieu de noter la possibilité de localisations génitales.

S. intercalatum est considéré comme le moins pathogène des schistosomes humains.

Pour autant qu'on sache, les conséquences anatomo-cliniques sont identiques pour les deux espèces. D'une façon générale, la pathologie est la même que dans l'infection à S. mansoni, mais les symptômes seraient plus sévères.

La symptomatologie sera dominée ici par des atteintes : hépatosplénique, intestinale, cardio-pulmonaire, cérébrale ou neurologique.

La bilharziose est l'exemple idéal de cette situation curieuse où une forme du parasite est responsable de l'immunité (les vers adultes) alors qu'une autre forme est responsable de la pathologie (les oeufs).

En ce qui concerne l'immunité protectrice, il faut spécifier d'emblée qu'il n'existe pas d'immunité stérile dans la bilharziose (état où le sujet infecté sera guéri et protégé contre une nouvelle infection ; comme dans la rougeole par exemple). Il s'agit plutôt d'une immunité dite concomitante car la surinfection est évitée tant qu'il y a des vers adultes vivants dans l'organisme, même si ces vers ne pondent pas d'oeufs(3).

Dans cette immunité, le mécanisme effecteur consiste dans la destruction des schistosomules par une réaction d'immunité cellulaire dont les cellules effectrices sont surtout, selon J.P Revillard (6), les lymphocytes, les éosinophiles, mais aussi les macrophages, les plaquettes sanguines et même les neutrophiles et les basophiles agissant toutes sous le contrôle de cytokines spécifiques. Cette réaction est déclenchée par la présence d'anticorps létaux induits par ces vers adultes : il s'agit d'une réaction dite ADCC (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity).

Bien que les vers adultes soient intra-vasculaires et par conséquent entourés d'anticorps dressés contre eux, il existe des mécanismes d'évasion, qui leur permettent d'esquiver l'attaque immunitaire.

Parmi ces mécanismes d'échappement et d'adaptation des parasites, J.P Revillard cite : la résistance au complément par le captage et l'incorporation dans leur cuticule de DAF (Decay Accelarating Factor) de l'hôte(glycoprotéine des globules rouges qui inhibe l'hémolyse en détruisant le complément) ; l'échappement à la reconnaissance suite au développement, par les parasites, de différents procédés de dissimulation, de diversion ou de modifications séquentielles de leurs antigènes ; l'action sur les réponses immunitaires de l'hôte par des mécanismes de suppression ou d'inactivation de la réponse immunitaire de l'hôte.

Ces différents mécanismes de déguisement immunologique des schistosomes ne seront efficaces que 4 jours après l'infection par les cercaires.

La survie de ces vers à long terme, ne semble donc pas compromise dans les infections chroniques, mais leur fertilité diminue.

Ces anticorps circulants, appartenant aux diverses classes d'immunoglobulines, apparaissent tôt dans l'infection et persistent longtemps après l'élimination des parasites.

Dans les stades précoces, ce sont surtout des IgM et IgE ; les titres d'IgE étant élevés et proportionnels à l'éosinophilie comme dans les autres helminthiases.

Ces différents anticorps seront dressés contre tous les stades parasitaires présents chez l'hôte : cercaires, schistosomules, antigènes somatiques et sécrétoires des vers adultes (CAA et CCA), oeufs, antigènes solubles des oeufs (SEA), etc. On voit aussi apparaître des anticorps contre des antigènes de l'hôte intermédiaire (le mollusque), dans le sang de l'hôte définitif ; ce qui montre l'existence de « communautés antigéniques » entre les vers et leurs hôtes.

Ce n'est que vers 1985 qu'on a pu confirmer la réalité de l'immunité chez l'homme.

C'est ainsi que les courbes particulières de prévalence de la bilharziose en fonction de l'âge ont été interprétées comme témoignant de cette immunité concomitante.

On a cependant fait remarquer que ces courbes de prévalence en fonction de l'âge suivaient fidèlement les courbes de contact avec l'eau et pouvaient donc par conséquent tout aussi bien être expliquées par une diminution des contacts infectants(3).

Des études ultérieures ont montré que les sujets résistants ont des taux élevés d'éosinophiles, mais surtout d'IgE, d'IgA et, dans une moindre mesure, d'IgG1 et d'IgG3. Ces Immunoglobulines ont un effet protecteur, alors qu'un taux élevé d'IgG4 a un effet contraire (1).

Les premiers anticorps qui apparaissent lors d'une primo-infection sont des IgM dressés contre les polysaccharides des oeufs des schistosomes.

Ces IgM, de même que les IgG2 et les IgG4, ont un effet bloquant, c'est à dire que leur fixation sur le schistosomule empêche la fixation des anticorps létaux, surtout des IgE, qui sont dressés, eux, contre les vers adultes.

Ce n'est que plus tard dans l'existence que les anticorps létaux prennent le dessus et qu'une immunité relative, jamais stérile, s'installe, suivie de la diminution des charges parasitaires.

L'immunité n'apparaît que vers l'âge de 12-13 ans, d'autant plus tôt que la transmission est intense et les infections massives.

Le développement d'un vaccin est basé sur ce qui précède. En effet, des résultats positifs ont pu être obtenus chez le bétail, en provoquant chez les animaux des infections avec des cercaires soit d'un même sexe, soit exposées à une irradiation préalable. Ce qui conduira à la longue à une infection par des vers suffisamment adultes pour donner un certain degré d'immunité mais incapables de provoquer des lésions car ne pondant pas d'oeufs.

En outre, on a pu isoler, des schistosomules adultes, les fractions antigéniques qui induisent la formation d'anticorps létaux. Une de ces fractions, une séquence de la 28 kD glutathione S-transférase des schistosomes, a été clonée. Le vaccin recombinant ainsi obtenu entraine une réduction d'environ 66% de la quantité d'oeufs excrétés chez le babouin et est à l'essai chez l'homme depuis 1991.

A ce sujet, Lane A. et al (7), signalent qu'une forte réponse, chez la souris, en IgG et en IgA apparaît après vaccination par la rSh28GST (vaccin recombinant cloné du Schistosoma haematobium).

Boulanger D. et al(8) font également le même constat chez les singes après injection de rSh28GST ; de plus, ils font remarquer que le vaccin permet de réduire fortement la fécondité du ver femelle.

Le diagnostic de la schistosomiase sera posé grâce à différents procédés :

Le diagnostic de la bilharziose est en principe parasitologique. Les oeufs de schistosomes sont recherchés dans :

v les urines : après concentration par sédimentation simple, centrifugation ou filtration.

v les selles : par examen des selles à frais (frottis simple), par la technique de KATO-KATZ, par la méthode de RITCHIE.

v les autres liquides biologiques (crachats, sécrétions vaginales, sperme, L.C.R).

Il a pour but d'objectiver la présence d'antigènes bilharziens, des modifications immunologiques non spécifiques ou encore des réactions spécifiques d'immunité humorale (anticorps) ou cellulaire.

Pour ce faire, différents tests sérologiques sont utilisés, à savoir : l'immunofluorescence, l'immunoélectrophorèse, l'hémagglutination passive, le R.I.A. et surtout l'ELISA qui atteint un degré élevé de sensibilité et de spécificité à condition d'utiliser l'antigène approprié(3,9).

Il est important de signaler que les titrages d'anticorps ne conviennent pas, selon l'O.M.S. (2), pour le diagnostic de l'infection évolutive dans les zones d'endémie, ni pour le suivi de la chimiothérapie. Par contre, le diagnostic fondé sur la détection des antigènes, reflète directement la charge parasitaire et fournit donc des données quantitatives.

A ce sujet, les tests les plus étudiés et les plus largement évalués, sont ceux qui reposent sur la détection des deux antigènes circulants : le C.A.A. et le C.C.A.

De nombreuses études ont maintenant confirmé le fait que la mesure du C.A.A. sérique constitue actuellement le marqueur le plus direct et le plus fiable de la charge en vers (3, 2,10).

L'utilisation des tests sérologiques est jugée assez décevante en régions endémiques, pour certains auteurs, si on les compare aux données parasitologiques(3).

M. Ziado Satti et al(11) ont montré la possibilité d'utiliser une méthode basée sur la mesure du taux d'histamine libérée par l'homme en réponse à l'infection, et selon les différents degrés d'exposition.

Il paraît moins important suite aux excellents schistosomicides dont on dispose, mais on y recourt dans des cas tels que : les cancers de la vessie, les cas d'uropathie obstructive (ne répondant pas au traitement médical), la fibrose hépatique de Symmers accompagnées d'hématémèse.

En principe, le contrôle et la prophylaxie devraient pouvoir rompre un ou plusieurs chaînons dans la transmission.

Selon l'OMS (2), les analyses coût / efficacité peuvent également être utilisées pour évaluer différentes approches de diagnostic et stratégies de traitement pour les services de santé.

Le dépistage sur un étalement de KATO - KATZ de 25 mg suivi d'un traitement, a donc été jugé l'approche la plus rentable dans tous les groupes d'âge et centres de santé, compte tenu du coût du Praziquantel en 1991, soit 1 USD par dose moyenne (5,12).

L'abaissement du prix du médicament augmente cependant le rapport coût / efficacité du traitement présomptif par rapport au dépistage selon la méthode de KATO - KATZ. Au coût actuel du Praziquantel, soit 0,35 USD par traitement, le traitement présomptif serait plus rentable dans les centres de santé ayant un taux de détection supérieur à 35 %.

Toutefois, l'OMS (2) recommande de procéder au traitement de masse des enfants dans les écoles lorsque la prévalence de la schistosomiase dépasse 50%.

Cela suppose l'introduction d'une hygiène fécale ou urinaire ; d'où la nécessité d'une bonne éducation sanitaire afin d'obtenir la participation communautaire dans la construction et l'utilisation des latrines ;

Pour y arriver, on peut procéder par l'application dans les cours d'eau des produits molluscicides soit d'origine chimique (Niclosamide ou Bayluscide) soit d'origine végétale tel que l'Endod (3,13) ; par des méthodes physiques comme l'assèchement périodique des biotopes pour le nettoyage périodique des cours d'eau ; des méthodes biologiques comme l'introduction de prédateurs naturels (autre mollusque ou écrevisse) ;

Par des mesures d'approvisionnement en eau potable avec installation des adductions d'eau (système d'adduction directe dans les habitations, constructions de lavoirs ou douches publiques ou encore de bassins de natation), par l'éducation sanitaire permettant de décourager le type de comportement qui semble comporter le plus de risques pour la transmission.

Le site choisi pour notre étude est le groupement de Kiyanika. Ce groupement administratif est situé sur la route nationale Inkisi-Kimvula et plus particulièrement dans la collectivité de Ngeba à 150 km de Kinshasa, commune de Madimba, district de la Lukaya dans la province du Bas-Congo.

Il s'étend du village de Kindona (7 km avant Lemfu) jusqu'au village de Kipasa (6 km après Lemfu) et il se compose de 33 villages, de l'agglomération de Lemfu (située à 33 km d'Inkisi), de la mission catholique de Kiela.

La population est d'environ de 15.072 habitants (Bureau du district de la Lukaya ; statistiques, 2000) et vit essentiellement de l'agriculture, de l'élevage et du commerce.

Du point de vue ethnique, le site d'étude est une aire anthropologique des Bakongo et on y trouve principalement le sous-groupe Bantandu, avec comme dialecte le Kintandu.

Notre étude s'est déroulée en milieu scolaire avec une population totale de 466 élèves provenant d'une des 9 écoles (4 primaires et 5 secondaires) du groupement de Kiyanika ; depuis la première année primaire jusqu'en sixième secondaire.

Pour faciliter sa réalisation, la collecte des données a nécessité le matériel suivant :

a) L'usage d'un questionnaire dont la fiabilité a déjà été démontrée par NGIMBI N.P(14) et confirmé par l'OMS(15) pou la détection des zones à haut risque de schistosomiase.

Certains éléments furent ajoutés à cette fiche de renseignement, à savoir : les éléments d'un examen physique succinct (palpation du foie et de la rate, évaluation de l'état général, etc.), les résultats des examens de selles selon la technique standard (examen de selles à frais ou frottis simple) et selon la technique spécialisée de KATO-KATZ, la prise antérieure d'un traitement antibilharzien (Annexe).

Des équipements et matériel de laboratoire usuels ainsi que des réactifs, ont été utilisés pour : le prélèvement et la conservation des selles ; les différents examens de selles (à frais et selon la technique de KATO-KATZ ; la récolte des mollusques, leur dissection et l'examen microscopique des cercaires.

Nous avons opté en ce qui nous concerne pour une étude analytique transversale dont la collecte des données fut étalée sur une période allant de Janvier à Avril 2000.

Des 9 écoles (4 primaires et 5 secondaires) du groupement avec un total de 2.665 élèves (année scolaire 1999-2000), 466 élèves ont été retenus en tenant compte du pourcentage des élèves dans chaque école par rapport au total général.

Sur base d'une liste générale établie au préalable, un échantillonnage proportionné tenant compte de l'importance relative de chacune des écoles, a été réalisé.

Au niveau de chaque école, une sélection des élèves fut faite par tirage au sort, en retenant un nombre égal d'élèves au niveau de chacune des classes.

Une équipe de trois personnes (l'étudiant chercheur et deux infirmiers du C.S.R de Lemfu préalablement formés pour l'enquête) descendit dans toutes les écoles du groupement de Kiyanika afin d'interroger et d'examiner les élèves répondant aux critères d'inclusion à l'étude, et choisis de façon aléatoire.

Après remplissage du questionnaire et examen physique succinct, un échantillon de selles a été collecté pour chaque élève.

Du formol à 10% était alors ajouté à chacun des flacons bien étiquetés afin d'assurer la conservation en attendant l'acheminement de tous ces échantillons, dans des boites en carton ordinaires, vers l'unité de parasitologie du laboratoire de l'hôpital Saint Luc de Kisantu(H.S.L.K) pour analyse microscopique(16,17).

La récolte des mollusques fut effectuée par l'étudiant chercheur assisté par le superviseur des endémies et laboratoires du B.C.Z.S de Kisantu, essentiellement pendant la saison des pluies.

Les mollusques récoltés furent conservés dans des bocaux contenant un peu d'eau des rivières prospectées (fig. ) et dont les couvercles étaient percés de petits orifices pour l'aération. 24 à 48 heures après la récolte, ils étaient ramenés au laboratoire pour la dissection, après avoir déterminé le genre prédominant, afin de déterminer les rivières avec mollusques infectés par les furcocercaires.

Les mollusques étaient disséqués à l'aide d'une paire de ciseaux, en cassant la coquille. Le tube digestif et l'hépatopancréas sont recueillis sur une lame porte-objet pour une observation directe au microscope(18).

Quant à la classification taxonomique des mollusques, elle fut réalisée par l'unité d'entomologie et de malacologie du professeur Mandiangu au service de parasitologie /IMT des cliniques universitaires de Kinshasa ; en se basant essentiellement sur les critères de Mandahl-Barth(19) et d'autres documents analogues(18,20).

Ils ont été réalisés dans le but de rechercher la présence d'oeufs de schistosomes dans les selles des sujets de notre étude. A ce sujet, différentes techniques d'examen furent utilisés, à savoir :

L'échantillon de selles pour chaque sujet devait subir les 2 types d'examens, c'est-à-dire la préparation de 2 lames différentes (l'une pour le frottis simple et l'autre pour le KATO-KATZ).

Chacune de ces lames fut examinée par 2 microscopistes différentes et la transcription des résultats nécessitait au préalable une harmonie et un accord dans leurs observations.

L'analyse statistique fut informatisée grâce aux logiciels : Epi-info 6.04, SPSS, Excel, EPED.

Elle fut essentiellement axée sur les mesures de tendance centrale et de dispersion, l'utilisation de tableaux croisés et de tests référentiels tels que : le chi-carré, la comparaison des moyennes géométriques.

L'estimation du risque a été effectuée grâce au calcul du Odds Ratio(O.R) et pour lequel l'intervalle à 95% a été construit afin d'en estimer le niveau de signification.

La présentation des résultats utilisa des tableaux basés sur : les caractéristiques de l'échantillon, les caractéristiques des sujets malades (en relevant les principaux facteurs de risque), les caractéristiques du milieu (les principaux points de contact hydrique avec un taux d'infestation élevé, les zones du groupement de Kiyanika pouvant être considérées comme à risque).

On signalera aussi l'utilisation des programmes Adobe Photoshop et Microsoft Publisher pour les figures relatives à la cartographie de la région de l'étude et à la typologie des espèces de mollusques collectés dans les rivières prospectées. CHAPITRE 2 : PRESENTATION DES RESULTATS

Les différentes caractéristiques de notre échantillon (âge, sexe, niveau d'étude, durée de résidence dans le groupement, etc.) sont décrites dans les tableaux suivants :

Groupe d'âge (ans)	Fréquence	Pourcentage
5 - 9	68	14,6
10 - 14	184	39,5
15 - 19	159	34,3
20 et plus	55	11,6
Total	466	100

184 élèves de notre étude (soit 39.5%) ont un âge qui varie entre 10 à 14 ans ; c'est le groupe d'âge qui prédomine.

L'âge moyen est situé entre14 +/- 4 ans, avec un minimum à 5 ans et un maximum à 25 ans.

La majorité des sujets de notre étude sont du sexe masculin, soit 252 élèves (54%).

La majorité de nos élèves sont d'un niveau d'étude primaire, soit 318 élèves (68%).

Tableau IV : Répartition des sujets selon la durée de résidence dans le milieu

Durée de résidence	Fréquence	Pourcentage
0 - 4	92	19,7
5 - 9	102	21,9
10 - 14	154	33
15 - 19	92	19,7
20 et plus	26	5,6
Total	466	100

Les sujets dont la durée de résidence dans le milieu varie de 10 à 14 ans sont prédominants, soit 154 élèves (33%).

La durée de résidence moyenne étant située entre 10 +/- 5 ans, avec un minimum à 1 an et un maximum à 25 ans.

Symptômes	OUI		NON		n
Symptômes	Fréquence	Pourcentage	Fréquence	Pourcentage	n
1. Démangeaison	247	53	219	47	466
2. Douleur abdominale	371	79,6	95	20,4	466
3. Toux	314	67,5	151	32,5	465
4. Sang en urinant	18	4	448	96	466
5. Sang dans les selles	224	48	242	52	466
6. Amaigrissement	106	23	360	77	466
7. Douleur en urinant	105	22,6	360	77,4	465
8. Diarrhée	220	47,6	242	52,4	462
9. Hépatomégalie	135	29	331	71	466
10. Splénomégalie	106	23	360	77	466
11. Pâleur conjonctivale	4	0,9	455	99,1	459
12. Altération de l'état général	42	9,1	419	90,9	461
13. Douleurs articulaires	145	31,1	321	68,9	466

Le mal de ventre est le symptôme le plus signalé par les sujets examinés, soit 371 (79,6%) tandis que la pâleur conjonctivale est le symptôme le moins remarqué, soit pour 4 élèves seulement (0.9%).

De tous les sujets interrogés, 121(33%) affirment avoir déjà bénéficié d'un traitement antibilharzien antérieurement.

Selon les résultats des examens de selles à frais, 266 sujets (soit 57%) sont infectés par S. mansoni.

Tableau VIII a : Effectif des sujets infectés par S. mansoni après KATO-KATZ

Selon les résultats de la technique de KATO-KATZ, 392 élèves (soit 84%) sont infectés par S. mansoni.

Parmi les sujets infectés, 223(soit 56.6%) ont des charges ovulaires qui varient entre1et100 oeufs.

La charge ovulaire moyenne est estimée à +/- 129 oeufs par gramme de selles ; avec un minimum à 40 oeufs et un maximum à 2200 o.p.g de selles.

Tableau IX : Présence d'autres helminthiases associées à S. mansoni après

Helminthiases	Fréquence	Pourcentage
Ascaris	56	37,8
Anguillule	1	0,6
Ankylostome	63	42,5
Oxyure	1	0,6
Trichocéphale	27	18,5
Total	148	100

L'ankylostomiase est l'helminthiase associée à S. mansoni, avec la plus grande fréquence soit 37,8% de cas.

Notre étude a cherché à mettre en évidence l'existence de différents facteurs de risque associés à l'infection à S. mansoni, en essayant de faire la relation entre l'infestation et les facteurs incriminés.

Les croisements réalisés dans Les tableaux ci-dessous nous aideront à atteindre cet objectif :

Groupe d'âge

Infection à S. mansoni

Total

5 - 9

80.8%

14.0%

19.1%

18.1%

14.6%

10 - 14

153

83.2%

38.8%

16.8%

43.1%

184

39.5%

15 - 9

135

84.9%

34.3%

15.1%

33.3%

159

34.1%

20 et +

92.7%

12.9%

7.3%

5.6%

11.8%

Total

394

84.5%

15.5%

466

100%

De tous les sujets infectés par S. mansoni, la majorité (38, 8%) est âgée de 10 à 14 ans.

Il n'y a pas de relation entre l'âge et le fait d'être infecté par S. mansoni (X²=3.81 ; ddl=3 ; p >0,05).

Cette relation reste statistiquement non-significative même lorsque l'on croise l'âge avec la charge ovulaire(X²=8.75 ; ddl=6 ; p=0.188) ; comme nous l'indique la figure 1 ci-dessous.

Cette figure nous indique aussi que les charges ovulaires importantes de 401 oeufs et plus par gramme de selles se retrouvent chez les élèves dont l'âge varie entre 10 et 19 ans.

Sexe

Infection à S. mansoni

Total

180

84.1%

45.7%

15.9%

47.2%

214

45.9%

214

84.9%

54.3%

15.1%

52.8%

252

54.1%

Total

394

84.5%

15.5%

466

100%

De tous les sujets infectés par S. mansoni, la majorité soit 214 élèves (54.3%), est du sexe masculin.

Il n'y a pas de relation entre le sexe et le fait d'être infecté par S. mansoni [X²=0.058 ; ddl=1 ; p=0.81 ; OR=1.064 (0.64 - 1.76)]. Cette relation reste statistiquement non-significative même en croisant la variable sexe avec la charge ovulaire (X²=3.3 ; ddl=2 ; p=0.19).

La figure 2 ci-dessous nous montre que les sujets avec charge ovulaire plus importante sont aussi du sexe masculin.