II.- La rupture prématurée des
membranes.
1.- DEFINITION.
La rupture des membranes est prématurée lorsque
l'oeuf s'ouvre pendant la grossesse avant le début du travail. (8)
2.- FREQUENCE.
Elle est de 10 % de toutes les grossesses, jeunes ou
à terme. (8)
3.- PATHOGENIE.
Les mécanismes de rupture des membranes sont
variables
- L'augmentation de la pression intra amniotique par les
contractions utérines, poly hydramnios et grossesse
gémellaire.
- La modification de constituant des membranes : on a la
diminution des collagènes par l'augmentation d'activités de
collagénose et protéase ; l'augmentation de la prolactine au
niveau des membranes qui entraîne aussi l'augmentation de passage hydro
électrolytique provoque une altération des
propriétés visco-élastiques favorisant la rupture
L'infection par libération des enzymes lysosomiales par
neutrophile qui détruisent le collagène et l'augmentation de
l'activité phospholipidique aboutissant à une synthèse
accrue du PG et alcalinisation du PH vaginal par certaines bactéries.
4.- ETIOLOGIES.
La RPM peut être due soit à des causes
mécaniques, soit à l'altération des membranes ;
mais il existe également certains autres facteurs
étiologiques de cet accident.
· Les causes mécaniques
sont celles qui relèvent, soit d'une surdistension de l'oeuf, par
hydramnios, par grossesse gémellaire avec ou sans hydramnios, soit d'un
défaut d'accommodation (présentation vicieuse) ; le
placenta bas inséré, la béance cervicale, qu'elle soit
d'origine traumatique ou fonctionnelle peuvent également favoriser la
RPM (8).
· L'altération des
membranes est le fait d'une amniotite infectieuse. Cette amniotite
qui peut être mise en évidence par l'histologie et la
bactériologie (frottis des membranes) fragilise les membranes et
favorise leur rupture. L'infection précède l'ouverture de l'oeuf.
Son origine est souvent urinaire et cervico-vaginale. Nombreux
germes peuvent envahir la cavité amniotique. Certains germes sont plus
fréquents que d'autres ; mais la fréquence respective est en
perpétuel changement. Il y a quelques années, c'était le
streptocoque. Lui ont succédé les entérobactéries,
notamment escherichia coli. Aujourd'hui domine le streptocoque B et
occasionnellement, la listéria. (7)
· Facteur personnel et
constitutionnel : le bas niveau socio-économique, la
malnutrition, le déficit en Vit. C, en cuivre et en zinc, la maladie de
collagène, la multiparité sont évoqués comme
facteurs favorisant de la RPM .(8)
· Facteur physiologique :
Certains auteurs citent les contractions utérines post-coitales
parmi les facteurs susceptibles de provoquer la RPM.
5.- ANATOMIE PATHOLOGIQUE.
La rupture classique, franche, est celle qui ouvre le
pôle inférieur de l'oeuf à son point le plus bas ;
c'est-à-dire ce qui aurait été la poche des eaux au moment
du travail. (8)
Certains auteurs ne croient guère à la
fissuration. Selon eux si une telle lésion existait, elle ne saurait
être que tout à fait éphémère. Elle ne
tarderait pas à se transformer en une rupture franche à la
moindre contraction. En revanche, il faut affirmer l'existence d'une rupture
haute, siégeant à distance de l'orifice interne du col.
De même, il faut admettre la rupture de certaines poches
liquides constituées entre amnios et chorion (poches amniochoriales).
(8)
6.- CLINIQUE.
La rupture spontanée des membranes dans les derniers
mois, se résume, sur le plan fonctionnel, en un seul signe :
l'écoulement par la vulve de liquide amniotique
(hydrorrhée amniotique). Il apparaît d'un coup. Il est
d'abord abondant (300 g environ), puis va continuer de façon permanente.
C'est là son caractère essentiel. Le liquide est incolore ou
opalescent comme une eau légèrement savonneuse.
L'écoulement s'accroît avec certains changements de position et
surtout par la mobilisation de toucher (signe de FARABEUF) ; toucher qui
est licite à condition d'en rester très avare.(7)
7.- DIAGNOSTIC.
Le diagnostic est avant tout clinique ; on observera une
régression de la hauteur utérine par rapport à l'examen
précédent. Au spéculum, on verra le liquide amniotique
sortir par l'orifice externe du col lorsqu'on remonte la présentation
vers le haut (manoeuvre de TARNIER).
Pour les examens para cliniques :
- on peut faire sécher le liquide sur une lame et
observer au microscope à la recherche de signes de cristallisation en
feuille de fougère ou de palmier (FERN test) ;
- on peut observer aussi à l'échographie une
diminution du diamètre de citerne ;
- on peut également mettre en évidence la
DIAMINO-OXYDASE (Enzyme contenue dans le liquide amniotique) par
radio-isotope.
- le test à la fluorescéine donne de bons
résultats, mais il s'agit d'une méthode invasive obligeant
à faire une amniocentèse pour injecter la solution
fluorescente.
- les méthodes calorimétriques testant le pH
vaginal ont les mêmes inconvénients que le test de cristallisation
et sont inefficaces si la rupture est ancienne, s'il existe une infection
vaginale ou si la patiente a reçu des antibiotiques.
- la recherche d'éléments graisseux provenant du
foetus par le noir cerol ou par le soudant III n'est pratiquement plus
utilisée ;
- l'étude cytologique de l'écoulement
après coloration de HARRIS SCHOR ou au bleu de méthylène
est fiable lorsque la desquamation foetale est insuffisante,
par contre, perd de sa précision lorsque la rupture
survient autour de la 32ème
semaine ;
- les méthodes biochimiques dosant le fructose et le
glucose donnent elles aussi des résultats médiocres lorsque
l'écoulement est peu abondant et que la rupture est ancienne.
N.B. : Le test de cristallisation donne
d'excellents résultats lorsque l'écoulement est suffisamment
abondant et qu'il n'est pas souillé par du sang ; par contre, il
devient très infidèle lorsque l'écoulement est minime ou
souillé.
8.- FORMES CLINIQUES INHABITUELLES
Quand les membranes se rompent au début de la
grossesse, l'avortement est de règle. Cependant dans certains rares
cas, la grossesse peut continuer à évoluer. Dans ce
dernier cas, l'accouchement est toujours prématuré, souvent par
le siège, l'enfant est marqué des déformations habituelles
aux grossesses évoluant sans liquide amniotique et le pronostic maternel
est bon en l'absence des complications infectieuses.
Ces formes inhabituelles se présentent sous deux
grandes variétés : la grossesse extra-amniotique et la
grossesse extra-membraneuse.
· Grossesse extra-amniotique.
La grossesse extra-amniotique est une variété
très rare de rupture des membranes ; peut-être est-elle aussi
de diagnostic difficile car, dans la majorité des cas, l'avortement est
précoce. Elle serait la conséquence de la rupture isolée
de l'amnios avant son accolement au chorion ; l'amnios se
rétractant, le foetus se développe entre amnios et chorion.
L'examen du placenta permet le diagnostic.
L'amnios résiduel, peu développé, entoure
le cordon ombilical en prenant souvent un aspect en corolle. La majorité
de la plaque choriale est ainsi formée uniquement par le chorion. La
pathogénie de brides amniotiques et de certaines anoncephalies serait
expliquée par ce mécanisme.
· Grossesse extra- membraneuse.
La GEM est bien connue depuis la fin du siècle dernier
et représente une forme clinique exceptionnelle de la rupture
prématurée des membranes.
Pathogénie, Etiologie. La GEM
ne peut se constituer que si la rupture des membranes a lieu aux alentours du
5ème mois de la grossesse, à un moment où
amnios et chorion sont soudés, mais où la caduque
réfléchie ne s'est pas encore accolée à la caduque
vraie.
Dans les quelques cas exceptionnels à la
vérité, où l'avortement ne se produit pas, le sac
membraneux se colle, laisse sortir le foetus qui vient se loger et continue
à se développer dans la cavité utérine au contact
direct des caduques. La cause de la rupture des membranes reste habituellement
inconnue.
Clinique, Evolution. Les signes
cliniques sont ceux d'une banale rupture des membranes avec hydrorrhée
amniotique persistante. L'évolution de la grossesse peut être
relativement longue après rupture des membranes mais les complications
sont exceptionnelles.
L'enfant à la naissance a un aspect
caractéristique traduisant les conditions de logement anormal
(déformation du crâne et des membres, secondaires à la
compression par l'utérus).
Le pronostic foetal et néonatal est sombre, car
l'accouchement est habituellement prématuré et se fait
fréquemment par le siège. Seul l'examen du placenta permet le
diagnostic.
Anatomie pathologique : Le placenta
présente des modifications caractéristiques. Le sac membraneux
est aplati et possède un orifice ovulaire et régulier par lequel
fait issue le cordon ombilical.
La taille de la cavité amniotique résiduelle et
son orifice montrent à l'évidence qu'ils ne pouvaient contenir ni
laisser passer le foetus au moment de l'expulsion.
Au niveau de l'orifice, les membranes sont réguliers,
un peu épaissies, cicatricielles, à caduque pariétale
nécrotique.
L'écoulement persistant de liquide amniotique a pour
conséquence un oligo amnios chronique. Ce dernier entraîne un
amnion nodusum, à modules relativement grêles, peut
étoffés, en raison, sans doute du nombre réduit de
cellules provenant de la cavité amniotique résiduelle. En
même temps, le placenta est margine, extra chorial, sans doute par
croissance marginale des cotylédons à défaut d'expansion
de la plaque choriale, sous l'effet de la tension du liquide amniotique.
(7)
| 
