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Etude du profil calcique chez les femmes ménopausées

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par mohamed reda LATTAB
Université Djilali liabes ( Sidi Bel Abbès) - Ingénieur d'Etat en Biologie 2006
  

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I.6. Régulation du calcium

Le maintien de la calcémie dans des valeurs étroites se fait par l'intermédiaire de trois hormones, la parathormone (PTH) sécrétée par les glandes parathyroïdes, la forme dihydroxylée active de la vitamine (D1 .25 (OH)2 Vit D 3) appelée calcitriol et la calcitonine. (Rizzoli R, Bonjour J)

I.6.1. La parathormone

La PTH joue un rôle central dans le contrôle rapide de l'homéostasie du calcium. Le polypeptide monocaténaire de 84 acides aminés est la principale forme active secrétée et présente dans la circulation. Sa demi-vie est de 5 minutes avant d'être clivé dans le foie et dans le rein en deux fragments, l'un amino-terminal restant actif et le deuxième carboxy-terminal sans effet. La production de PTH est régulée par la concentration extracellulaire de calcium grâce au récepteur membranaire du calcium de la cellule parathyroïdienne. Il s'agit d'une protéine apparentée aux récepteurs membranaires couplés aux protéines G. On retrouve ce récepteur sur les cellules parathyroïdiennes, les cellules c de la thyroïde, les cellules épithéliales des portions corticale et médullaire du néphron et dans le système nerveux central. Ainsi en réponse à une hypocalcémie, la synthèse et l'exocytose de PTH sont augmentées et inversement en cas d'hypercalcémie.

La production de PTH est également contrôlée par le magnésium, dont des concentrations plasmatiques élevées peuvent inhiber la sécrétion de PTH À l'inverse, une carence marquée en magnésium peut conduire paradoxalement à une hypoparathyroïdie fonctionnelle par résistance du tubule rénal à la PTH. Mais comme l'affinité du récepteur calcium pour le magnésium est moindre que pour le calcium, les changements de concentration de magnésium n'ont finalement que peu d'influence sur la sécrétion de la PTH

I.6.1.1. Effets de la parathormone sur le rein

La PTH possède des récepteurs membranaires sur tous les segments du néphron et son action intracellulaire est médiée par l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) dont l'excrétion urinaire sert de marqueur biochimique de l'activité de la PTH.

Figure 6: Réponse à une hypocalcémie
(D'après Rizzoli R, Bonjour J, 2000)

La résultante de l'action physiologique de la PTH est l'augmentation de la réabsorption du calcium. Cet effet relève d'un triple mécanisme:

- Au niveau de la BAAH, l'augmentation du gradient électrique transépithélial induit une entrée de calcium dans la cellule.

- Au niveau du tube contourné distal, l'activation des canaux calcium préformés
sur la surface de la cellule augmente la pénétration intracellulaire du calcium.

- Au niveau du tubule collecteur en décuplant l'activité de l'échangeur Na+/Ca2 +.

En dépit de ces effets directs sur l'augmentation de la réabsorption du calcium, l'hypersécrétion de PTH augmente la calciurie du fait de l'augmentation de la charge de Ca filtré résultant de l'hypercalcémie. Pour un niveau de calcémie donné, la clairance du calcium est diminuée en présence de PTH alors qu'elle est augmentée en l'absence de PTH.

La PTH augmente la phosphaturie en inhibant au niveau du tube proximal le cotransport sodium-phosphate.

La PTH intervient en majorant la clairance des bicarbonates par diminution de leur réabsorption au niveau du tube proximal avec pour conséquence la production d'urines alcalines. En cas d'hyperparathyroïdie prolongée, on voit apparaître des acidoses tubulaires proximales de type II avec glycosurie, pertes urinaires d'acides aminés et diabète insipide.

La PTH augmente la clairance de l'eau libre. Enfin la PTH favorise l'activité de l'enzyme 25 (OH)-1- hydroxylase qui est responsable de la synthèse de la forme biologiquement active de la vitamine D. (Anast C, Winnacker J 1996)

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