Memoire Online - Etude de caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type 2 dans la ville de Lubumbashi. cas du centre diabétologie Mellitus/CEDIA

Le diabète de type 2 est une des maladies non transmissibles plus courante dans le monde entier, avec plus de 80% de ses porteurs vivants dans le pays à faible revenu et à revenu intermédiaire. Parmi les patients diabétiques les complications micro vasculaires et micro vasculaires sont les plus fréquentes qui causent la morbidité et la mortalité. L'un des facteurs contribuant à ces complications potentielles est l'anomalie dans les propriétés physiques et biologiques des cellules sanguines. (February, 2016)

Le diabète de type 2, qui touche les deux sexes, concerne les individus souvent entre 30 et 50 ans, surtout les personnes âgées de plus de 50ans, ils sont entre eux en surpoids et les autres en obésité. Mais les stratégies thérapeutiques offrent une meilleure qualité de vie aux diabétiques. La diététique se situe au premier plan des outils thérapeutiques chez les patients atteints de diabète non insulinodépendant ,l'objectif essentiel du traitement est d'obtenir une perte de poids ,seul garant d'un équilibre métabolique .Il est établi que des mesures de prévention simples permettent de réduire la charge de morbidité de cette maladie, elles passent par l'adoption de mode de vies sains à travers le recours à un régime alimentaire sain, la pratique régulière d'une activité physique, et le maintien d'un poids normal .(OMS,2018) .

2. PROBLEMATIQUE

Malgré ces progrès de la médecine et l'amélioration des conditions de vie, on assiste aujourd'hui à la propagation des maladies non transmissibles (MNT), tels que les maladies cardiovasculaires, les cancers, le diabète..., qui deviennent de plus en plus problématiques dans de nombreux pays. Une de ces pathologies non transmissibles est le diabète sucré, qui, selon l'OMS, est une épidémie silencieuse à cause de son augmentation sensible en termes de prévalence et d'incidence. Le diabète constitue un problème de santé public majeur. On assiste au cours des dernières décennies à une augmentation constante du nombre de cas de diabète et de la prévalence de la maladie. Le diabète pourrait devenir la 7 ème cause de décès dans le monde d'ici 2030.

Le diabète sucré est une maladie chronique, invalidante et coûteuse qui s'accompagne de graves complications. L'une des quatre maladies non transmissibles (MNT) prioritaires identifiées par l'OMS, reconnue comme épidémie mondiale, le diabète inflige aujourd'hui un lourd fardeau aux systèmes de santé, déjà fort dépourvus, de pays à bas et moyens revenus.

A' L'échelle mondiale, on estime que 425 millions d'adultes vivaient avec le diabète en 2018 (dont en moyenne, 10% vivent avec un diabète de type1et 90% avec le diabète de type 2) comparé à 108 millions en 1980(4.7 %). Ce premier rapport mondiale de L'OMS sur le diabète souligne l'énorme ampleur du problème de diabète ainsi que la possibilité d'inverser les tendances actuelles (OMS 2014).

La France fait partir des pays où le taux de diabète est assez bas. Mais en seulement 10 ans, le nombre des personnes diabétiques est passé de 1,6 à 2,9 millions, dont 600.000 diabétiques qui s'ignorent. La prévalence actuelle de diabète gestationnel y est estimée entre 2 et 6%. Elle est en augmentation constante. (Passeport santé.net, Out brain 2016). Selon le bulletin épidémiologique hebdomadaire 2009, environ 34000 décès y était liés au diabète ou à ses complications (INVS, 2016). Actuellement, on y compte environ 3,5 millions de diabétiques soit près de 5,3% de la population (Santé-médecine. Journal des femmes.fr, 2018).

Au Canada on estime que près de 7% de la population est atteinte d'une forme ou l'autre de diabète dont 10% des diabétiques de type 1 et 90% des diabétiques de type 2. Le diabète gestationnel touche de 6 à 8% des femmes enceintes. Dans 90% des cas, il disparait peu de temps après l'accouchement mais, dans plus de 50% des cas, la femme ayant connu un épisode de diabète gestationnel développera le diabète de type 2 quelques années plus tard (Fédération canadienne chargée de diabète 2020).

En Chine, une augmentation de 104% est prévue, le Canada devrait connaitre la deuxième augmentation la plus importante des pays analysés, avec 77%, même s'il ne comptait que deux millions de diabétiques en 2000 (OMS, 2015).

En Afrique, la prévalence du diabète semble varier entre 1% à l'Ouest et 3% au Maghreb. Ces chiffres restent inférieurs à ceux de l'Europe et de l'Amérique du Nord qui se situent entre 2-3%, mais des chiffres fiables manquent pour l'Afrique noire, mais dans les villes, la prévalence est certainement supérieure à 2% (SAUVENET, 2019).

Le continent Africain « doit faire de la prise en charge du diabète, une priorité de santé publique au même titre que le SIDA, la tuberculose et le paludisme » comme dans les pays riches, le nombre des personnes avec surpoids ou obèses explose de sept millions en 2003 à 15 millions en 2005 (OMS, 2016). Le diabète sucré (insuline dépendant et non insuline dépendant ou type 1 et type 2) constitue une source d'inquiétude grandissante pour les pays en développement. Il faut l'évaluation de la qualité de soins en vue d'améliorer de façon continue les soins de santé dispensés aux diabétiques (SAUVENET, 2016).

La R.D.C compte environ 800000 diabétiques, soit 7 à 8% de sa population, selon les statistiques du programme national de lutte contre le diabète. Le responsable de cette structure Dr MPOYI Muteba parle de deux sortes de diabètes : celui du type1, qui essentiellement héréditaire dû, précise le médecin, à la destruction pancréas ; et celui du type2, qu'on peut éviter dans 80% des cas, et qui est causé par une mauvaise alimentation. C'est ce type qui est prédominant en République démocratique du Congo 85% contre 15% pour le type 1.

En R.D.C, la prévalence du diabète sucré est de 35.5% et le taux de mortalité en milieu hospitalier rural est de 12%. En effet, la R.D.C est un pays post-conflit où la dégradation du tissu socio-économique ne permet pas une prise en charge correcte de cette maladie très couteuse en termes de soins. D'autre part, selon la Banquier Africaine de Développement la R.D.C, malgré ses immenses potentialités reste un des pays les plus pauvres du monde. En province Orientale, la ville de Kinshasa ne font pas exception, la grande partie de la population n'a pas accès aux soins dans les hôpitaux. Les données disponibles en rapport avec la morbi-mortalité soient peu connues.

Dans la province du Haut-Katanga, plus précisément dans la ville de Lubumbashi, on estime la prévenance hospitalière est de 5% et un taux de mortalité de 27,5%. Dans la ville de Lubumbashi, le niveau de dépistage du diabète sucré s'est avéré plutôt faible. Quant à la prise en charge des malades, le problème se pose pour les facteurs de risque comme l'obésité, hypertension, les antécédents familiaux et le vieillissement. Tous ces facteurs sont associés au diabète de type 2 (Marcellin bugeme, 2014).

Partant de ces constants, la présente étude se propose de répondre à la question suivante :

ü Quelles seraient les caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type II au Centre de Diabétologie Mellitus/CEDIA de Lubumbashi ?

4. HYPOTHESES

Le diabète de type II est devenue une réalité dans les milieux urbains par son ampleur et sa complexité sur la vie des adultes et les adolescents dont les causes sont les prestiges.

Nous pensons que, l'alimentation, la sédentarité, les antécédents familiaux, la génétique, le stress, le mode de vie et les maladies du pancréas influencent beaucoup le diabète de type II dans la Ville de Lubumbashi.

5. CHOIX ET INTERRET DU SUJET

Plusieurs raisons nous ont poussés à nous intéresser au problème de diabète de type II dans la ville de Lubumbashi, Cependant, lors de nos pratiques sur terrain de stage, nous avons de plus en plus constaté que, la fréquence de Diabète de type 2 prend une ampleur et progresse dans notre milieu d'étude ; ce qui nous fait croire que malgré les interventions qui s'implique pour réduire le taux de Diabète dans le Haut-Katanga/ville de Lubumbashi , cette affection reste et demeure toujours un problème dans notre milieu et aussi plusieurs études consultées ainsi que les différents rapports du Bureau central publié sur cette pathologie montrent toujours la prévalence élevée.

· Intérêt personnel : Cette étude nous aidera à approfondir nos connaissances sur cette pathologie, sa prise en charge sur le plan Nutritionnel et Médical et aussi de prévenir l'évolution de ses complications qui alternent l'organisme.

· Intérêt Scientifique : cette étude pourrait servir comme source de documentations pour les autres chercheurs qui viendront après nous et procurer des informations qui peuvent se révéler indispensable pour effectuer les recherches ultérieures. Il servira encore à interpeler la conscience de Nutritionniste-Diététiciens et les autres personnels de Santé d'assurer une bonne prise en charge de Diabète de type 2 afin de sauver la vie de la population et d'en assurer la prophylaxie.

· Intérêt social : Du point de vue social, cette étude est intéressante afin de donner la lumière à la population sur les effets néfastes de Diabète de type 2 qui aboutit à plusieurs complications pour toute la vie et aussi aux Diabétiques de respecter et pratiquer leur régime alimentaire normalement.

6. OBJECTIFS

a. ObjectifGénéral

Cette étude a pour objectif de déterminer les caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type II au Centre de Diabétologie Mellitus/CEDIA de Lubumbashi.

b. Objectifs Spécifiques

Pour atteindre le but poursuivi de cette étude, nous nous sommes fixés les objectifs suivants :

7. SUBDIVISION DU TRAVAIL

Hormis l'introduction, les suggestions et la conclusion, Notre travail comprend deux grandes parties :

CHAPITRE PREMIER : RECENSION DES ECRITS

I.1.DEFINITION DES CONCEPTS

I.1.1. ETUDE :

C'est un approfondissement de connaissances sur un sujet quelconque. Effort intellectuel orienté vers l'observation et la compréhension des êtres, des choses et des événements (LAROUSSE, 2018).

I.1.2. CARACTERRISTIQUES :

C'est un signe distinctif, un trait particulier permettant d'identifier un personnage. Propriété morphologique, physiologique, voir comportementale d'un organisme (DICTIONNAIRE MEDICAL, 2020).

I.1.3. ASSOCIEES :

Ce terme est un participe passé féminin pluriel du verbe associé qui veut dire avoir une liaison.

I.1.4. DIABETE DE TYPE II :

Est une maladie caractérisée par une hyperglycémie chronique, c'est-à-dire par un taux trop élevé de glucose dans le sang. (LEXIQUE MEDICAL, 2O28)

I.2. GENERALITRES SUR LE DIABETE DE TYPE II

Le diabète de type 2 (également appelé « diabète non insulinodépendant » (DNID) ou « diabète gras »), plus fréquent que celui de type 1, touche essentiellement les personnes de plus de 35 ans. Cette maladie est grave par ses complications, notamment sur le coeur, les vaisseaux sanguins, les reins et les nerfs. Sa prise en charge repose sur des mesures hygiéno-diététiques (alimentation équilibrée et activité physique), ainsi que sur des traitements médicamenteux. Ses symptômes peuvent similaires à ceux du diabète de type 1, mais sont souvent moins marqués. De ce fait, la maladie peut être diagnostiquée plusieurs années après son apparition, une fois les complications déjà présentes (FID, 2014).

L'insuline c'est une hormone essentielle à la régulation de la glycémie, est normalement produite par des cellules spécialisées du pancréas : les cellules ß des îlots de Langerhans.

Son rôle est d'assurer le transport du glucose depuis la circulation sanguine vers les muscles, le foie ou le tissu adipeux. Le déficit en insuline ou l'incapacité des cellules de l'organisme à y répondre correctement, se traduit par une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang. (Hau ,2010).

Il est aujourd'hui généralement admis qu'il existe trois grands types de diabète :

§ Le diabète de type 2 : l'organisme n'utilise pas correctement l'insuline produite.

§ Le diabète gestationnel : l'hyperglycémie se déclare pendant la grossesse (OMS,2019)

	DIABÈTE DE TYPE 1	DIABÈTE DE TYPE 2
Antécédents familiaux de même type	Rares	Fréquents
Age de survenue	Souvent avant 35 ans	Souvent à partir de 40 ans
Démarrage	Rapide et brutal	Lent et insidieux
Symptomatologie	Bruyante	Pauvre voire absente
Corpulence	Normale ou maigre	Surcharge pondérale, obésité
Hyperglycémie au diagnostic	Majeure (>3g/L)	Souvent <2g/L
Cétose	Souvent présente	Souvent absente
Principale cause de mortalité	Insuffisance rénale	Maladies cardiovasculaires
Etiologie	Facteurs immunologiques et environnementaux	Facteurs génétiques, nutritionnels, sédentarités, et antécédents familiaux
Fréquence	5-10 %	90 %

1. ETHIOLOGIES DE DIABÈTE GRAS

Il n'existe pas une cause précise mais c'est la combinaison de plusieurs facteurs qui entraîne l'apparition de la maladie. (Ékoé J, 2018).

2. FACTEURS FAVORISANTS OU DE RISQUES

Ces facteurs peuvent troubler l'équilibre glycémique et être également à l'origine de complications du diabète, touchant notamment les artères et les vaisseaux sanguins et pouvant ainsi être à l'origine de pathologies comme l'hypertension artérielle ou les maladies cardiovasculaires. Cependant, il est possible de contrôler efficacement ces facteurs de risque, en modifiant ses habitudes de vie et/ou par des traitements médicamenteux adaptés (FID, 2020). Parmi les facteurs de risque sur lesquels on peut agir :

A. FACTEURS GÉNÉTIQUES

Prédispositions familiales avec un parent du premier degré (mère, père, frère et soeur) atteint de diabète de type 2, mais également des populations particulièrement touchées par la maladie, notamment les personnes d'origine Africaine, Latino-Américaine, Amérindienne et asiatique. (Philippe J, 2012)

B. ÂGE :

Le risque augmente à mesure que l'on vieillit ; Sur un plan physiopathologique, l'augmentation progressive de l'insulinorésistance avec l'âge est supposée consécutive à l'augmentation de l'adiposité abdominale et à l'accumulation des déséquilibres du mode de vie (alimentation, sédentarité) (Beltrand J et Al,2016).

C. La SÉDENTARITÉ

Qui favorise la survenue de l'obésité et donc du diabète, se caractérise par une très faible dépense énergétique. Son niveau journalier correspond au temps cumulé que vous passez en position assise : ordinateur, télévision, tablette ou jeux vidéo. Le temps journalier de sédentarité devient néfaste pour la santé quand il dépasse régulièrement 7 à 8 heures. (Haute Autorité de Santé, 2020).

D.LE TABAGISME :

En cours ou interrompu depuis moins de 3 ans. En plus d'entraîner des cancers et d'altérer la circulation sanguine par une atteinte des artères, fumer augmente également le risque de survenue d'un diabète de type 2 de 37 à 44%. Il majore l'insulinorésistance, même en cas de tabagisme passif. Plus encore que pour l'ensemble de la population, le tabac favorise l'installation de l'athérosclérose, et il augmente le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, d'artérite des membres inférieurs et de décès. Enfin, il est également néfaste pour les reins et les yeux, favorisant la progression de la néphropathie et de la rétinopathie diabétique. (Fédération internationale des Diabétiques, 2009).

E. LE SURPOIDS et L'OBÉSITÉ :

Sont les conséquences directes d'une alimentation déséquilibrée, riche en sucre et en graisses et d'un manque d'activité physique régulière. L'excès de graisses au niveau de la taille et du ventre mesuré par le tour de taille, est un bon indicateur de l'importance de l'insulinorésistance et augmente significativement le risque cardiovasculaire (Binaut R, 2021).

F.LA DYSLIPIDÉMIE :

Une anomalie des lipides dans le sang existe chez la plupart des patients diabétiques de type 2 dès le moment du diagnostic. L'augmentation du LDL cholestérol est particulièrement néfaste. Il s'agit du « mauvais cholestérol » qui s'oppose au HDL cholestérol dénommé le « bon cholestérol ». Une élévation des triglycérides est fréquemment associée (Sandrine, 2018).

G. LE MICROBIOTE INTESTINAL :

Qui dépend de prédispositions génétiques et qui est très sensible au mode de vie de son hôte pourrait constituer à lui seul un facteur de risque, on parle de signature de micro biote de patient diabétique. Tout comme la nourriture, le stress et les médicaments déséquilibre également votre micro biote intestinal (Binaut R, 2021).

3. PHYSIOPATHOLOGIE

Le développement du diabète de type 2 se fait très progressivement et insidieusement sur de nombreuses années en 3 étapes :

Ø Tout d'abord, les cellules de l'organisme deviennent résistantes à l'insuline. Cette résistance est normale avec l'âge mais elle est aggravée par l'excès de tissus gras en cas de surpoids et d'obésité. À ce stade, on parle d'insulino-résistance ;

Ø L'organisme tente alors de s'adapter et, dans un premier temps, il augmente la production d'insuline par le pancréas. On parle alors d'hyperinsulinisme ;

Ø Après plusieurs années (10 à 20 ans), le pancréas s'épuise et ne peut plus sécréter suffisamment d'insuline pour réguler le taux de sucre dans le sang ; c'est le stade d'insulino-déficience (Institut national de la santé et de la recherche médicale, 2014).

Ces deux grands mécanismes en cause, insulino-résistance et insulino-déficience, vont continuer à évoluer tout au long de la vie du patient, de sorte que celui-ci voit sa pathologie en constante dégradation.

4. SYMPTÔMES

Le diabète de type 2 évolue souvent en silence (sans aucun symptôme) pendant plusieurs années, car la glycémie augmente très progressivement. Le plus souvent, le diagnostic est fait par hasard, à l'occasion d'une analyse de sang ou lors d'un dépistage du diabète. Des symptômes existent parfois et sont susceptibles de vous alerter. Ils peuvent apparaître progressivement, après plusieurs années d'évolution. (Fédération internationale des Diabétiques, 2014) :

La polyurie correspond à une augmentation du volume des urines. Le diabète se traduisant par une quantité de glucose trop importante dans le sang, celui-ci est filtré par les reins et le glucose est éliminé dans les urines. Pour accompagner ce passage de glucose, de l'eau est également éliminée.

La polydipsie est une augmentation de la soif. Elle est la conséquence directe de la polyurie. Le corps cherche à compenser les sorties d'eau dans les urines.

La polyphagie se traduit par une forte augmentation de la faim. En cas de diabète, l'insuline est insuffisante ou ne remplit plus sa fonction : le glucose n'alimente plus les cellules. Ces dernières envoient donc un signal au cerveau leur indiquant qu'elles sont en état de jeûne et qu'elles ont besoin d'une recharge en glucose.

· Des infections, notamment des muqueuses (gencives, vessie, vagin, vulve, pénis) ;

5. DIAGNOSTIC

Il est important de dépister le diabète de type 2 pour le traiter le plus tôt possible. Cette pathologie longtemps asymptomatique présente comme risque majeur de voir évoluer à bas bruit des complications souvent décelées trop tard. Le diagnostic est souvent posé lors de l'apparition de complications dégénératives microangiopathiques (rétinopathie, protéinurie, insuffisance rénale) ou macroangiopathiques (HTA, accidents cardiovasculaires), décelées à l'occasion d'un examen de santé pratiqué à titre systématique (recherche de glycosurie dans le cadre de la médecine du travail, glycémie systématique ou chez un sujet à risque). Des complications infectieuses récidivantes ou sévères peuvent également révéler l'existence d'un diabète (infections urinaires, génitales, dentaires). Il est désormais recommandé selon l'HAS, de dépister un diabète de type 2 chez les patients asymptomatiques de plus de 45 ans qui présentent au moins une des caractéristiques suivantes (OMS, 2016) :

v Femmes avec antécédents de diabète gestationnel ou naissance d'un enfant pesant plus de 4 kg ;

v Sédentarité (activité physique inférieure à 30 minutes 3 fois par semaine) ;

v Hypertension artérielle traitée ou non (pression artérielle > 140/90 mmHg) ;

v Traitement médicamenteux pouvant induire un diabète (antipsychotiques atypiques, corticoïdes...) ;

v Situation pré diabétique : glycémie à jeun comprise entre 1,1 g/L et 1,26 g/L ;

v Situation de précarité déterminée par un score de précarité EPICES > 30.

Le test de dépistage biologique du diabète de type 2 de référence est la mesure de la glycémie veineuse après un jeûne de 8h, au sein des populations cibles asymptomatiques.

Selon le parcours de soins établit par l'HAS en 2014, le dépistage du diabète de type 2 doit être renouvelé :

· Entre 1 et 3 ans si la glycémie veineuse à jeun est < 1,10 g/l mais que le sujet présente plusieurs facteurs de risque du diabète ;

· Tous les ans pour les sujets ayant un pré diabète (la glycémie veineuse à jeun est comprise entre 1,10 et 1,25 g/l).

Il existe des situations urgentes qui doivent interpeller sur la présence d'un état diabétique (HAS, 2017) :

· Le patient présente des symptômes cliniques d'hyperglycémie (syndrome cardinal) sans cétose ou une complication du diabète ;

· Le patient présente un syndrome cardinal avec cétose > 1,5 mmol/l ou signes de cétoacidose (nausées, vomissements, douleurs abdominales, polypnée). Le diabète est une maladie chronique nécessitant l'adhésion du patient pour une prise en charge optimale (alliance thérapeutique). Pour ce faire, il est actuellement recommandé d'utiliser une approche centrée sur le patient. Le bilan de santé de routine est la première source de dépistage du diabète de type 2.

L'objectif de la prise en charge d'un sujet diabétique nouvellement diagnostiqué est double (Drouin P.et Al, 2012) :

· Rechercher les complications liées au diabète étant donné que le début de la maladie est souvent méconnu et que les complications peuvent être présentes dès le diagnostic ;

· Rechercher les comorbidités pouvant aggraver le pronostic, étant donné que ces pathologies concomitantes peuvent accélérer l'installation des complications. Dans tous les cas, il est important de rechercher et de contrôler les facteurs de risques cardiovasculaires associés et modifiables comme le tabac, la dyslipidémie, l'hypertension artérielle.

Le dépistage du diabète de type 2 requiert l'utilisation de matériel spécifique (Simon D, 2008) :

? Auto piqueur et lancettes : Ils permettent de prélever une goutte de sang, Il est préférable d'utiliser des autos piqueuses jetables afin d'éviter tout risque de contamination croisée. Ceux-ci comportent une lancette incorporée ;

? Lecteur de glycémie et bandelettes : La goutte de sang prélevée au moyen de l'auto piqueur est analysée par le lecteur de glycémie grâce à une bandelette réactive.

Le dépistage du diabète à l'officine permet d'informer, de faire prendre conscience d'une situation à risque mais aussi, et surtout, de parler des moyens dont dispose le patient pour prévenir l'apparition de cette pathologie ou éviter ses complications.

6. EVOLUTION :

- Une étape de pré-diabète qui se caractérise par des anomalies de la glycorégulation avec une glycémie à jeun supérieure à la normale mais inférieure à 1,26 g/l [7,0 mmol/l] ;

7. COMPLICATIONS

C'est une complication fréquente et désagréable survenant le plus souvent chez les diabétiques de type 1 et qui peut, dans de rares cas, engager le pronostic vital du patient en provoquant un coma hypoglycémique. Le diagnostic de l'hypoglycémie se base sur la triade de Whipple (SFE, 2013) :

·Signes de neuroglucopénie (carence en glucose au niveau du système nerveux) ;

Le seuil glycémique retenu pour conclure à une hypoglycémie est une glycémie veineuse < 0,7 g/L ou < 4 mmol/L) (GERMAN C et al, 2013). L'hypoglycémie se caractérise par des signes cliniques de neuroglucopénie (GERMAN C et al, 2014) :

· Périphériques : mains moites, sueurs, pâleur, angoisse, faim brutale, crampes, tachycardie, palpitations, tremblements, asthénie ...

· Centraux : trouble de la conscience, de la vision, difficulté de concentration, trouble du langage, troubles moteurs, troubles du comportement ...

Sa survenue peut être consécutive à une alimentation inadaptée, la consommation d'alcool, une activité physique intense ou inhabituelle, une insuffisance rénale ou hépatique ou encore par la prise de médicaments hypoglycémiants (insuline mal dosée, sulfamides hypoglycémiants et glinides) (AMIEL S.A ,2000).Lorsque le patient est conscient, le traitement de l'hypoglycémie consiste à ingérer immédiatement du sucre rapide par voie orale : 3 carrés de sucre ou 2 cuillères à soupe de miel ou de confiture (à consommer seuls pour exercer leur effet hyperglycémiant) (BOLES JM, 2010).

L'acidocétose diabétique est une des complications aigües les plus sévères du diabète, pouvant aboutir au coma voire à la mort du patient : elle constitue une urgence médicale.Elle survient essentiellement chez les diabétiques de type 1 (> 90%) mais aussi chez les diabétiques de type 2 en situation de stress biologique ou insulinoréquérent. Conséquence d'une carence profonde en insuline, elle induit une accumulation de substances chimiques toxiques pour l'organisme, les corps cétoniques, qui vont être responsables d'une acidification métabolique (baisse du pH sanguin) à l'origine des signes cliniques (DORCHY et al, 2010).

Le diagnostic est posé en cas d'hyperglycémie marquée (> 2,55 g/L) associée à une cétonurie et une glycosurie (présence de corps cétoniques et de glucose dans les urines) (SFE, 2016).

· L'acidocétose : cétose entrainant une baisse du pH (< 7,30) ou du bicarbonate (< 15 mmol/L) ;

· Le coma acidocétosique : acidocétose accompagnée de troubles de la conscience.

Lors de la cétose, les premiers symptômes qui vont apparaître sont une polyurie, une polydipsie, un amaigrissement rapide, des crampes nocturnes, des nausées et des vomissements provoquant une perte d'appétit ainsi que des douleurs abdominales intenses. Quand l'acidocétose diabétique devient sévère, des signes d'hyperventilation et de détresse respiratoire (dyspnée de Kussmaul) se manifestent chez le patient, il se déshydrate et son haleine prend une odeur caractéristique d'acétone qui se rapproche de l'arôme de la pomme (CACHOT V et al, 2008).

Le traitement préventif consiste à établir, en cas de cétose, des règles éducatives pour le patient (maintien des injections même si inappétence, supplément en insuline rapide, recherche de corps cétoniques à la bandelette urinaire). Le traitement curatif, une fois que l'acidocétose diabétique est installée, requiert une hospitalisation du patient et repose sur l'injection à la seringue électrique d'insuline rapide par voie intraveineuse, associée à une réhydratation pour restaurer l'équilibre hydro électrolytique du patient (SFE, 2016).

Le coma hyperosmolaire, forme grave de décompensation du diabète, survient majoritairement chez le sujet âgé atteint de diabète de type 2. Malgré une prise en charge adaptée, la mortalité du coma hyperosmolaire reste encore élevée : entre 20 et 40% en raison des complications et du terrain largement dominé par les sujets âgés (Carlier A. et al, 2018).Il survient en général suite à une cause déclenchante, le plus souvent une infection mais aussi les diarrhées et vomissements, venant aggraver une mauvaise accessibilité aux boissons (maisons de retraite, état de démence ...). Au niveau médicamenteux, les diurétiques et les corticoïdes peuvent êtres des facteurs déclenchant. (Orban J., 2008)

L'absence des signes de cétose, notamment l'haleine cétonique et d'acidose métabolique (pas de dyspnée de Kussmaul) permet de différencier le coma hyperosmolaire du coma acidocétosique.

Le diagnostic biologique du coma hyperosmolaire s'établit en cas d'une : (SFE, 2016)

Sa prise en charge nécessite une hospitalisation d'urgence avec 2 objectifs (PETER V. et al, 2018) :

· La correction rapide de la déshydratation à l'aide de solutés de réhydratation orale (NaCl 0,9% puis G 2,5%) ;

L'acidose lactique est définie par un tableau clinique et métabolique d'acidose sévère consécutif à une accumulation d'acides lactiques dans l'organisme. C'est une complication rare mais de pronostic sévère avec une mortalité évaluée à 50%. Elle survient le plus souvent chez un diabétique âgé de type 2 traités par metformine (biguanides) sans respect des contre-indications de ce médicament et plus rarement suite à l'absorption excessive de cet antidiabétique oral (ORBAN et al, 2003).

L'acidose lactique dépend de différents facteurs, mais l'insuffisance rénale est le facteur le plus souvent retrouvé ; elle entraine une accumulation de metformine normalement éliminée dans les urines. Les autres causes peuvent être l'insuffisance hépatique, l'insuffisance cardiaque ou respiratoire sévère, voire l'alcoolisme. En effet, l'alcool majore les effets de la metformine sur la glycémie entrainant une hausse de la lactatémie (TAMION F., 2009).

·Une hyperlactatémie> 5 mmol/L des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) ainsi que de vives douleurs abdominales et thoraciques (PILLON et al, 2013).

7.2.Complications chroniques

Figure 1 : Localisation des différentes complications micro et macro angiopathiques associées au diabète de type 2 (Jolio, 2014).

Les micros angiopathies sont des complications spécifiques du diabète qui regroupent les atteintes des petits vaisseaux sanguins de l'oeil (rétinopathie), du rein (néphropathie) et du système nerveux (néphropathie). Elles peuvent causer des troubles de la vision jusqu'à la cécité, une insuffisance rénale, ou encore des lésions nerveuses. Les micros angiopathies sont précédées par des années d'hyperglycémie chronique qui vont progressivement provoquer une altération des parois des capillaires à l'origine des signes cliniques (RACCAHD., 2003).

Leur apparition va dépendre de la durée du diabète et de l'intensité de l'hyperglycémie. L'hypertension artérielle, et plus globalement les facteurs de risque cardiovasculaire (surpoids, augmentation des taux de lipides sanguins, tabagisme) peuvent aussi constituer des facteurs d'aggravation des micros angiopathies (LERMUSIAUX ,2006).

Un bon équilibre de l'hémoglobine glyquée (HbA1C), le traitement de l'hypertension artérielle et la mise en place de mesures hygiéno-diététiques vont limiter le risque d'apparition des micros angiopathies et en retarder l'aggravation. Il n'y a cependant pas de seuil d'HbA1c au-dessous duquel il n'existe aucun risque de complications du diabète. (Larger E., 2019)

1.La rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité avant l'âge de 50 ans. Elle est la conséquence d'une atteinte des petits vaisseaux sanguins capillaires de la rétine lorsque le diabète est mal équilibré (HbA1c trop élevée) depuis plus de 10 ans.Certains facteurs peuvent l'aggraver, notamment l'hypertension artérielle mais aussi la grossesse, les fluctuations brutales de la glycémie et la puberté (Delyfer M., 2018).

La rétinopathie diabétique se développe silencieusement jusqu'à provoquer une baisse de l'acuité visuelle, témoin d'un état déjà bien avancé. Il est donc essentiel d'éduquer le patient diabétique sur l'importance de réaliser un examen annuel systématique du fond d'oeil. L'examen ophtalmologique doit être complet, car, indépendamment de la rétinopathie, le diabète s'accompagne d'unefréquence accrue de cataracte et de glaucome (FOUGERE, 2019).

Au-delà des effets sur la qualité de vie et l'autonomie des patients, une telle baisse de vision peut augmenter le nombre de chutes, de fractures, de plaies et de troubles de la cicatrisation et donc avoir des conséquences sur la morbi-mortalité (Gallice M.et al, 2016).

Les mesures préventives consistent à maintenir un équilibre glycémique et tensionnelle correct. Le traitement de la rétinopathie diabétique repose sur la technique de photo coagulation au laser. Il a pour but de sauvegarder la vision menacée en retardant la survenue d'accidents graves, mais ne guérit pas les lésions rétiniennes (MASSIN, 2018).

2. La néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est la complication dégénérative la plus grave des micro angiopathies car elle engage le pronostic vital du patient.Le diabète est la première cause d'insuffisance rénale dans les pays industrialisés. Son diagnostic confère d'emblée un risque cardiovasculaire élevé : la présence d'une néphropathie multiplie par 3 à 4 le risque cardiovasculaire chez les diabétiques de type 2 et elle est souvent associée à une augmentation de la pression artérielle. Comme pour la rétinopathie diabétique, l'atteinte rénale est silencieuse et asymptomatique, d'où l'importance d'un dépistage annuel récure (ROUSSEL R, 2011). La néphropathie diabétique est due à l'atteinte des petits vaisseaux des glomérules du rein, causée par l'hyperglycémie chronique.

La première manifestation biologique décelable de la néphropathie diabétique est une augmentation de l'albumine dans les urines, d'abord très infime (micro albuminurie : 30 à 300 mg/24 heures), puis plus importante (protéinurie > 300 mg/24 heures) avec une diminution progressive de la capacité du rein à filtrer (stade d'insuffisance rénale) qui peut aboutir à la dialyse (stade d'insuffisance rénale chronique terminale). Ce traitement est très contraignant, les séances de dialyse durent plusieurs heures et sont répétées plusieurs fois par semaine. Quand l'atteinte rénale devient trop importante, la dernière alternative thérapeutique repose sur la greffe de rein (BURON F., 2017).

Concernant le dépistage de l'insuffisance rénale chez le diabétique (Rigalleau,2011) :

Il convient de pratiquer 1 fois par an, chez le diabétique de type 2, la recherche d'une protéinurie par la bandelette urinaire standard.

·Il convient de mesurer 1 fois par an la micro albuminurie, si le test par la bandelette urinaire standard est négatif.

	Stade 1 :
	Hypertrophie rénale, Hyper filtration glomérulaire	Stade 2 : Phase silencieuse	Stade 3 : Néphropathie incipiens	Stade 4 : Néphropathie	Stade 5 : Insuffisance rénale
Années après le
Diagnostic	1	2 à 6	7 à 15	15 à 20	20 à 30
Albuminurie	Normale	Normale	Microalbuminurie	Protéinurie	Protéinurie massive
Pression artérielle	Normale	Normale	Légèrement augmentée	Souvent élevée	Souvent élevée
Filtration glomérulaire	Elevée de 20 %	Elevée à normale	Normale ou légèrement basse	Baisse de 10mL/min/an	Basse à effondrée

Le diagnostic de la néphropathie diabétique est histologique. Cependant, la ponction-biopsie rénale est rarement pratiquée car invasive.En présence d'une rétinopathie ainsi qu'une excrétion urinaire d'albumine augmentée de façon répétée et progressivement croissante, on retiendra le diagnostic de néphropathie diabétique (BINAUT R.et al, 2014).

La prise en charge de la néphropathie diabétique s'appuie sur un bon équilibre du diabète avec (GUEUTIN V., 2016) :

· L'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion IEC (diabétiques de type 1) ou de sartans (diabétiques de type 2) dont l'efficacité est démontrée sur la micro albuminurie ;

· La prévention des risques cardiovasculaires tels que le tabac, le surpoids et la sédentarité ;

· Un régime alimentaire sans sel pour lutter contre l'hypertension artérielle ainsi qu'un apport limité en protéines (un excès de protéines augmente le travail du rein).

3. La neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique est la forme de neuropathie la plus fréquente des pays occidentaux. C'est une complication plutôt tardive, elle touche la plupart des malades après 15 ou 20 ans de diabète. Il existe différents facteurs de risque de la neuropathie diabétique. Les deux principaux facteurs sont : la durée du diabète (on estime sa prévalence à 50 % chez les diabétiques dont la maladie évolue depuis plus de 20 ans) et le mauvais équilibre glycémique du diabète (TOTH C. et al, 2003).

D'autres facteurs de susceptibilité individuelle interviennent également, parmi eux : (Nejmeddine K.et al, 2020) :

· L'âge, la majorité des neuropathies diabétiques surviennent après l'âge de 50 ans ;

Le diagnostic de la neuropathie diabétique repose sur l'examen clinique, en particulier l'interrogatoire qui se base sur le questionnaire DN4. C'est un outil simple dont le but est de rechercher la présence de douleurs neuropathies chez le patient. D'autres critères moins spécifiques comme les plaintes fonctionnelles dues aux troubles du transit ou la dysfonction érectile sont à prendre en considération.

L'examen des pieds à l'aide d'un test au mono filament est systématique. Il s'agit d'un fil de nylon rigide que l'on applique en appuyant doucement jusqu'à ce qu'il se plie, sur la face plantaire des pieds. On évalue ensuite le résultat en fonction du nombre d'applications détectées par le patient. De plus, un ECG est réalisé annuellement au minimum chez tout diabétique. (GIN H., 2002) Le respect strict de l'équilibre glycémique du diabète reste à l'heure actuelle le seul traitement préventif spécifique de la neuropathie réellement efficace car l'hyperglycémie abaisse le seuil de la perception douloureuse. L'arrêt de la consommation éventuelle de tabac et d'alcool ainsi que la supplémentation en vitamine B permet de réduire les risques d'apparition ou d'aggravation des complications neuropathiques. Le traitement symptomatique des douleurs neuropathiques passe par l'utilisation d'antalgiques classiques mais aussi de certains antiépileptiques (gabapentine, prégabaline) et de certains antidépresseurs (fluoxétine, paroxétine) (JEANNE S.et al, 2012).

Les macros angiopathies regroupent les atteintes vasculaires des artères musculaires de moyen et gros calibre (> 200 microns). Elles sont dues à la sclérose des vaisseaux (athérosclérose) secondaires à un dépôt à l'intérieur des vaisseaux, appelé plaque d'athérome. Ce dépôt entraîne un rétrécissement des artères qui va être à l'origine de nombreux signes cliniques. Les macros angiopathies se distinguent dans le diabète par leur précocité (athérosclérose accélérée), leur plus grande fréquence et leur sévérité (par exemple, les infarctus du myocarde sont plus souvent mortels). Parallèlement aux progrès des traitements hypoglycémiants et anti-infectieux, l'athérosclérose est devenue la principale cause de décès des diabétiques, bien avant les comas métaboliques et les complications infectieuses (BERTIN E., 2000).

§ Au niveau du coeur, ce sont les artères coronaires qui se bouchent (coronaropathie), entraînant l'angor ou angine de poitrine avec un risque d'infarctus du myocarde multiplié par 3 chez les patients diabétiques. Différents examens vont permettre de détecter ces complications coronaires, parmi lesquels un ECG de repos, une épreuve d'effort tous les 3 ans ou encore une coronarographie (avec injection de produits de contrastes iodés) ;

§ Au niveau des artères des jambes, le risque de développer une artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI) avec ses complications de gangrène pouvant aboutir à l'amputation est multiplié par 10 chez le diabétique. Ces artérites apparaissent en général vers l'âge de 35 ans, leur apparition étant favorisée par le tabac et un régime riche en lipides et en glucides. Le dépistage se fait à l'aide d'une échographie de Doppler des artères des membres inférieurs ou d'une artériographie.

§ Au niveau des artères du cou, le risque majeur est la survenue d'un accident vasculaire cérébral (AVC), avec toutes les séquelles que cela implique comme l'hémiplégie par exemple. Le diabète de type 2 est un facteur prédictif majeur d'AVC dont le risque est multiplié par 3. Ce risque relatif est encore plus important chez la femme ou le sujet jeune.

L'étape du dépistage des macros angiopathies consiste à identifier les facteurs de risque cardiovasculaire (VALESIN et COSSON E., 2014) :

ü La durée du diabète : au-delà de 10 ans, le risque s'accroît et ce de façon très marquée si le diabète a été mal contrôlé ;

ü Les antécédents familiaux d'accident cardiovasculaire précoce : infarctus du myocarde, AVC ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1^er degré de sexe masculin ; infarctus du myocarde, AVC ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1^er degré de sexe féminin ;

ü La consommation excessive d'alcool (plus de 3 verres de vin par jour chez l'homme, et 2 verres par jour chez la femme) ;

ü L'hypertension artérielle, traitée ou non, favorise l'artérite, l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral LDLc< 1,9 g/L est réservé aux patients sans aucun facteur de risque additionnel, dépourvus de micro angiopathies et dont le diabète évolue depuis moins de 5 ans.

ü LDLc< 1,6 g/L chez les patients présentant 1 seul facteur de risque additionnel.

ü LDLc< 1,3 g/L chez les patients présentant au moins deux facteurs de risque additionnels à un diabète évoluant depuis moins de 10 ans ;

ü LDLc< 1 g/L chez les patients ayant une atteinte rénale ou un diabète évoluant depuis plus de 10 ans et au moins deux facteurs de risque cardiovasculaire. Ces patients ont un risque supérieur à 20 % de faire un événement coronarien dans les 10 prochaines années ;

ü L'association entre risque vasculaire et augmentation même modérée de la glycémie est démontrée. Cependant, même un contrôle correct de la glycémie et de la tension ne permet pas à lui seul de prévenir ce risque. L'application de règles hygiéno-diététiques comprenant la lutte contre la sédentarité et le surpoids, la pratique d'activité physique régulière.

La survenue d'une plaie du pied est une complication redoutée par les patients diabétiques. Le pied diabétique a la particularité d'être une association entre les micro angiopathies et les macro angiopathies. Trois mécanismes sont impliqués : la neuropathie avec perte de la sensibilité, les blessures passant alors inaperçues, l'artériopathie, qui expose à une ischémie des plaies retardant la cicatrisation et l'infection, favorisée par le déséquilibre glycémique. Au cours de sa vie, un diabétique sur dix subira au moins une amputation d'orteil. Au moins la moitié pourrait être évitée : la prévention est primordiale pour éviter la survenue de plaie du pied (RICHARD J., 2009).

Les manifestations du pied diabétique sont différentes et varient en fonction de la personne et de la gravité du diabète. Parmi les symptômes les plus courants de cette complication, on retrouve (Ha VAN G.et al, 2011) :

§ Picotements ou sensations de petites décharges électriques au niveau des pieds (particulièrement la nuit) ;

§ Sensibilité douloureuse et thermique réduite au niveau des pieds (neuropathie sensorielle) ;

§ Hyperkératose, cors, durillons et ampoules fréquentes entraînent un risque de fragilisation osseuse.

· Coupures et blessures cutanées résultant d'un dysfonctionnement du système cardiovasculaire. Elles entraînent un risque accru d'infections et d'ulcères hémorragiques, qui peuvent, s'ils ne sont pas pris en charge correctement, évoluer en gangrène en très peu de temps ;

· Cicatrisations difficiles causées par une maladie artérielle périphérique ;

· Déformations des pieds causées par une diminution de la capacité musculaire. Cela peut entraîner un changement de posture qui entraine une répartition du poids sur différents points du pied ;

· Altérations de la couleur des pieds dues à des problèmes circulatoires au niveau des membres inférieurs ;

· Infections bactériennes et fongiques du pied, plus fréquentes en raison de l'excès de glucose dans le sang qui affecte le système immunitaire.

Tout patient diabétique doit avoir chaque année un test au mono filament. Si le patient ne ressent pas à 2 reprises la pression du mono filament, il est à risque de plaie (MARTINI J., 2008).

En plus du contrôle régulier de la glycémie une hygiène soignée du pied est toujours indispensable pour prévenir et prendre en charge les symptômes du pied diabétique. Le pronostic des pieds diabétiques est globalement mauvais, les plaies récidivent souvent. Les mesures préventives concernent les patients à risque de pied diabétique, autrement dit ceux souffrant d'une obstruction des artères de la jambe et du pied (artérite des membres inférieurs) et ceux souffrant de neuropathie car celle-ci altère les sensations de douleur et modifie la sensibilité (MARTINI J., 2008).

Tout patient diabétique à risque podologique doit bénéficier d'un programme d'éducation thérapeutique pour recevoir une éducation spécifique pour la prévention des plaies du pied (BOUILLET B., 2020) :

v Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants mais les poncer ;

v Ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds ;

v Vérifier l'absence de corps étranger dans les chaussures avant de les enfiler ;

v Laver les pieds chaque jour à l'eau tiède et les sécher soigneusement, surtout entre les orteils ;

v Hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau (crème hydratante) ;

v Porter des chaussures adaptées en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ;

La mise en décharge des plaies du pied diabétique jusqu'à guérison totale est une composante fondamentale de toutes les recommandations de prise en charge en association aux soins locaux. L'antibiothérapie n'est pas systématique, mais réservée aux plaies infectées cliniquement (LEPEUT M, 2016).

8. STRATEGIE THERAPEUTIQUE ET PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2

La mise en place de mesures hygiéno-diététiques efficaces est un préalable essentiel au traitement médicamenteux du contrôle glycémique. Elles doivent être initiées en première intention et leur application doit être poursuivie tout au long de la prise en charge du sujet diabétique, sous peine d'inefficacité relative des autres traitements.

La stratégie générale du traitement d'un diabétique de type 2 doit être globale et multifactorielle. D'après les dernières recommandations de la FID, 2013 :

·Au moment du diagnostic du diabète, mise en place des règles hygiéno-diététiques avec notamment un régime alimentaire adapté et la pratique d'une activité physique régulière ;

·En cas d'échec du régime seul (HbA1c > 6,5 %), recours à la monothérapie orale (metformine) ;

·En cas de résultats insuffisants de la monothérapie, recours à la bithérapie orale (sulfamides + metformine ou metformine + glitazones ou sulfamides + glitazones) ;

·En cas d'échec de la bithérapie orale, recours à la trithérapie orale : sulfamides + Metformine + glitazones ;

·Lorsque la trithérapie se révèle insuffisante pour équilibrer la glycémie, recours à l'insulinothérapie en dernière intention.

8.1.LES MESURES HYGIENO-DIETETIQUES

L'ensemble du corps médical s'accorde sur le fait que les mesures diététiques restent la pierre angulaire du traitement du diabète de type 2. Les objectifs généraux du traitement du diabète de type 2 sont : ramener les glycémies à des valeurs aussi proches que possible de la normale et réduire au maximum le risque d'apparition ou d'évolution des complications dégénératives en agissant sur l'hyperglycémie, d'une part, et sur les facteurs de risque qui sont fréquemment associés au diabète (hypertension artérielle, dyslipidémie, troubles de la coagulation...), d'autre part.

8.1.1 LES OBJECTIFS

Il est clairement démontré que la perte de poids et les régimes de restriction calorique entraînent une augmentation de la sensibilité à l'insuline des tissus périphériques (Laakso et al., 2020) ainsi qu'une diminution de la production hépatique de glucose (Henry et al.,2020).

Chez un sujet sain, les périodes postprandiales durent environ 4 heures après une prise alimentaire, la montée glycémique au-dessus de la ligne basale durant environ 2 heures. Pour un diabétique, dont l'HbA1c est comprise entre 7,5 % et 9 %, les contributions respectives des hyperglycémies à jeun et postprandiales sont de l'ordre de 50 %. Chez les diabétiques ayant un équilibre correct, soit une HbA1c aux environs de 7 %, la contribution de l'hyperglycémie postprandiale devient prédominante, à 70 % contre 30 % pour l'hyperglycémie à jeun. En revanche, cette proportion s'inverse lorsque l'HbA1c est supérieure à 9 % (Monnier et al.,2003).

On constate qu'il est donc important de contrôler ces hyperglycémies postprandiales en jouant sur les glucides alimentaires, ceci en diminuant leur quantité à chaque repas et en privilégiant ceux à pouvoir hyperglycémiant faible ou modéré (index glycémique des aliments) (Wolever, 2010).

L'hyperglycémie est le facteur prépondérant des complications microvasculaires. En revanche, les complications cardiaques et macrovasculaires sont issues de multiples facteurs, tels que l'hypertension artérielle, les dyslipidémies, la diminution de la fibrinolyse... Ces facteurs sont, certes, en partie dépendants de l'hyperglycémie, mais pas totalement ; c'est pour cette raison que sont souvent envisagées des mesures diététiques spécifiques, qui peuvent être, en outre, associées à des mesures pharmacologiques.

8.1.2. LES MOYENS

Compte tenu de la fréquence de la surcharge pondérale dans le diabète de type 2 et du rôle physiopathologique joué par l'insulino-résistance induite par cette surcharge pondérale, on peut affirmer que le contrôle et la restriction des apports caloriques constituent, dans la majorité des cas, le dénominateur commun des mesures diététiques. Face à ce constat, différentes stratégies ont fait leur apparition : régimes traditionnels, régimes sélectivement restrictifs en glucides ou en lipides... La plupart de ces stratégies sont décevantes à long terme ; en effet, des régimes à très basse teneur calorique entraînent une perte de poids rapide allant de pair avec une forte diminution de la glycémie, mais on constate que cette dernière remonte dès que le poids se stabilise. En revanche, les régimes à restriction calorique modérée s'accompagnent d'une baisse glycémique plus progressive et durable.

C'est ce type de régime qui est recommandé, d'une part, parce que les résultats à long terme sont meilleurs et, d'autre part, parce que les pertes de poids trop rapides (supérieures à 4 kg par mois) s'accompagnent d'une perte de masse maigre, de fatigue, éventuellement de carences et, à moyen terme, d'un effet rebond. Ceci témoigne de l'adaptation à la restriction calorique par une diminution des dépenses énergétiques qui aboutit au rééquilibrage de la balance énergétique. Cette adaptation relève de plusieurs mécanismes. Il existe une relation linéaire entre la dépense énergétique et le poids, et particulièrement, le poids de masse maigre. La perte de poids contribue donc à diminuer la dépense énergétique de repos. En second lieu, la diminution de la ration alimentaire est associée à une diminution de la thermogenèse alimentaire, au moins dans sa composante obligatoire. Enfin, le coût de l'activité physique étant lié positivement au poids mobilisé, la perte de poids réduit les dépenses énergétiques dues à l'activité physique. En revanche, le rendement énergétique du travail musculaire accompli ne diffère pas avant et après perte de poids (Université Numérique Francophone des Sciences de la Santé et du Sport, 2011). En outre, la composition du poids perdu sous l'effet des régimes restrictifs touche à la fois la masse grasse et la masse maigre, et la contribution respective de ces masses au poids perdu varie considérablement d'un sujet à l'autre. D'une façon schématique, plus la masse grasse initiale du sujet soumis à une restriction calorique est importante, plus la contribution de la masse grasse au kilo de poids perdu sera élevée.

La détermination du niveau énergétique d'un régime hypocalorique ne suffit pas pour définir totalement le régime. En effet, l'apport alimentaire doit respecter un certain équilibre entre macronutriments : glucides, protides et lipides. Les apports conseillés en protéines sont de l'ordre de 15 % de la ration énergétique totale, ce qui correspond, en général, à l'apport constaté dans l'alimentation spontanée. Ensuite, il convient de choisir les apports optimaux en glucides à faible et fort pouvoir hyperglycémiant, et entre acides gras saturés, polyinsaturés et mono-insaturés. Pour couvrir les besoins énergétiques du système nerveux et des tissus gluco-dépendants, il est nécessaire de fournir un minimum de 140 g de glucides par jour. En outre, si on veut éviter de trop stimuler la néoglucogenèse, déjà en suractivité lors d'un diabète de type 2, il est important de maintenir un apport en glucides supérieur à 40 % des calories totales. Si cette valeur minimale fait l'objet d'un consensus, ce n'est pas le cas pour la valeur maximale. En effet, une augmentation de la proportion de glucides au-delà de 55 % de l'apport énergétique amènerait à une proportion de lipides inférieure à 30 %, et donc une altération de la palatabilité des aliments, celle-ci étant liée en grande partie à l'apport lipidique. Nous l'avons déjà vu, la réduction des excursions glycémiques postprandiales est très importante dans l'équilibre du diabète de type 2. Pour y parvenir, on peut agir sur plusieurs facteurs.

Il a été montré qu'une perte de poids d'au moins 10 % est associée à une baisse globale des glycémies pré- et postprandiales. Cela semble indiquer que l'amélioration de la glycémie postprandiale après une perte de poids n'est due qu'à la baisse de la glycémie à jeun, car on sait qu'une glycémie donnée est toujours dépendante, au moins en partie, de la glycémie qui la précède (Polonsky et al., 2014). Il apparaît donc qu'une perte pondérale n'entraîne qu'une faible amélioration des glycémies postprandiales, mais reste importante pour la glycémie à jeun. Toutefois, la notion de poids doit être discutée avec chaque patient. En effet, il est préférable de parler de poids « raisonnable » à atteindre, car il est souvent inutile d'imposer des mesures de restriction calorique à des diabétiques en léger surpoids exempts de dyslipidémie et ayant une pression artérielle normale. Il est alors préférable de substituer aux mesures quantitatives des recommandations purement qualitatives.

Celle-ci conditionne en partie la montée de la glycémie postprandiale. En effet, 50 g de glucides alimentaires entraînent une réponse glycémique deux fois plus forte que celle d'une quantité deux fois moins importante (Jenkins et al., 2016). Cette constatation plaide en faveur d'une limitation de l'apport en glucides au cours de la journée, ainsi qu'un étalement de celui-ci en respectant les repas quotidiens habituels et, éventuellement, en y ajoutant des collations interprandiales. Cependant, suite à la constatation que l'absence ou la présence de collations n'entraîne aucune différence à long terme au niveau glycémique chez les patients diabétiques de type 2 (Monnier et al., 2002), on considère que c'est au patient de déterminer, en fonction de ses préférences personnelles, s'il est nécessaire de fragmenter les prises alimentaires par l'ajout de collations ; ceci en prenant en compte le moment de la journée. En effet, la collation de milieu de matinée n'a que peu d'intérêt pour un diabétique de type 2, elle peut même aggraver les dérives hyperglycémiques suivant le petit-déjeuner, point faible de la journée chez la plupart des diabétiques (Monnier et al., 2012). Les collations en fin d'après-midi ou en début de nuit (avant le coucher) sont justifiées s'il y a un risque hypoglycémique à ces moments-là, risque rencontrer notamment chez les patients traités par insulino-sécrétagogues.

On sait que des quantités identiques de glucides contenues dans des aliments différents peuvent conduire à des réponses hyperglycémiques très variables (Jenkins et al., 2018). L'index glycémique (IG) reste, à ce jour, la méthode de référence pour estimer le pouvoir hyperglycémiant d'un aliment. Il s'agit d'un critère de classement des aliments contenant des glucides, basé sur leurs effets sur la glycémie durant les deux heures suivant leur ingestion. L'IG d'un aliment est donné par rapport à un aliment de référence auquel on attribue l'indice 100 : du glucose pur (Foster-Powell et Brand-Miller, 2019).

Sont classés hyperglycémiants (index de plus de 50), par exemple, le riz à cuisson rapide (85), le pain blanc (70) et les bananes (60). Parmi les aliments à faible index glycémique, on retrouve les flocons d'avoine (40), les figues sèches (35) et les haricots verts (30).

Les recommandations classiques pour limiter les excursions glycémiques postprandiales consistent à privilégier la consommation d'aliments ayant des index glycémiques faibles. Ainsi, la majorité des apports glucidiques devrait être assurée par des féculents (riz, pâtes, légumes secs, pommes de terre...), du lait, des fruits ou des légumes ; la consommation de pain, notamment le pain blanc, devra être contrôlé car son pouvoir hyperglycémiant est voisin de celui du saccharose.

La consommation d'aliments contenant des glucides très hyperglycémiants ne doit pas être interdite chez le patient diabétique de type 2, mais il est préférable de rester dans des limites raisonnables. Par conséquent, les pâtisseries ou les confiseries ne doivent être consommées que de manière occasionnelle. Et il est également préférable d'éviter la consommation d'aliments à fort pouvoir hyperglycémiant aux moments de la journée où les dérives hyperglycémiques sont les plus marquées (Monnier et al., 2012), ce qui est, en général, le cas après le petit-déjeuner, période caractérisée par une montée excessive de la glycémie qui est due à l'hyperproduction de glucose hépatique qui passe par un maximum en fin de nuit (Bolli et Gerich, 2014) et à l'effet hyperglycémiant des aliments du petit-déjeuner qui sont souvent à index glycémique élevé en France. En revanche, les aliments à pouvoir hyperglycémiant élevé, tel que le pain, pourraient être réservés aux repas où le risque d'excursion hyperglycémique postprandiale est plus faible : déjeuner ou dîner. Cependant, la simple connaissance du pouvoir hyperglycémiant des aliments glucidiques à partir des index glycémiques semble insuffisante car ceux-ci peuvent varier sous l'influence de plusieurs facteurs : la cuisson, l'ébullition, le broyage, la réduction en purée ou en compote, ainsi que tous les autres procédés susceptibles d'entraîner une dégradation mécanique ou thermique des aliments amylacés, augmentant le pouvoir hyperglycémiant (Monnier, 2019).

À l'inverse, certains procédés industriels sont destinés à réduire le pouvoir hyperglycémiant des aliments ; c'est ce qui est obtenu lorsque l'on remplace une partie des glucides par des édulcorants. C'est à partir de ces substituts que sont fabriqués les produits dits « allégés en sucres ».

Le saccharose est composé pour moitié de glucose et de fructose. Cependant, depuis quelques dizaines d'années, en Amérique du Nord, un procédé d'isomérisation enzymatique du glucose en fructose à l'échelle industrielle a été développé et utilisé par l'industrie agro-alimentaire. Ce procédé aboutit à des sirops de maïs dits « enrichis en fructose » ; en effet, la forme la plus couramment utilisée contient 55 % de fructose. Or, l'utilisation de ces sirops a augmenté en Amérique du Nord ; des études ont donc été menées afin de savoir si le fructose était plus bénéfique que le glucose. Le rôle prédominant du fructose peut être expliqué par le métabolisme particulier de cet hexose. Le fructose est transporté dans l'hépatocyte, où il est initialement transformé en fructose-1-phosphate sous l'action de l'enzyme phosphofructokinase, caractérisée par une très haute affinité pour le fructose, puis scindé en trioses-phosphate (glycéraldéhyde-3-phosphate et di-hydroxyacétone-phosphate) par l'enzyme aldolase B. La haute activité de ces deux enzymes, qui ne sont pas contrôlées par l'insuline, et l'absence de rétrocontrôle sur ces réactions a pour conséquence que la quasi-totalité du fructose ingéré est transformée en trioses-phosphate dans l'hépatocyte. L'ingestion de fructose en quantité importante entraîne donc une production massive de triosesphosphate dans les hépatocytes, et, secondairement, une stimulation de la néoglucogenèse, de la synthèse de glycogène (glycogénogenèse) et de la synthèse de novo d'acides gras. Les acides gras néo-formés dans l'hépatocyte représentent une portion mineure du métabolisme du fructose, mais peuvent avoir des conséquences fonctionnelles importantes en participant à la sécrétion de VLDL-triglycérides (lipoprotéine de très basse densité) et à la déposition de triglycérides intrahépatiques. Chez l'homme, plusieurs études, portant chacune sur de petits nombres d'individus, ont évalué les effets d'un supplément de fructose. Ces études ont généralement été effectuées en condition d'apport énergétique largement supérieur aux besoins nécessaires, et avec des apports de fructose très importants (correspondant au contenu en fructose de plusieurs litres de soda par jour). Ces études ont clairement indiqué qu'un excès d'apport alimentaire sous forme de fructose pouvait entraîner une augmentation des concentrations de triglycérides à jeun et postprandiales, une stimulation de la lipogenèse hépatique de novo, une résistance hépatique à l'insuline et une intolérance au glucose. On observe aussi une déposition de triglycérides «ectopiques», c'est-à-dire stockés dans le cytoplasme de cellules non adipocytaires, en particulier au niveau du foie et des muscles. De tels dépôts de lipides ectopiques semblent être, de manière générale, en relation étroite avec le développement d'une résistance à l'insuline. S'il apparaît clairement qu'un excès de sucrose (saccharose) ou de fructose peut perturber le métabolisme, lipidique en particulier, dans des conditions expérimentales, il faut cependant garder à l'esprit qu'il existe une grande diversité dans notre population, autant en ce qui concerne les facteurs génétiques que l'environnement (Tran et Tappy, 2012).

L'Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l'Alimentation, de l'Environnement et du Travail (ANSES) définit les fibres alimentaires ainsi :

§ Des polymères glucidiques (DP = 3) d'origine végétale, associés ou non dans la plante, à de la lignine ou à d'autres constituants non glucidiques (polyphénols, cires, saponines, cutine, phytates, phytostérols...) : cellulose, hémicellulose, gommes végétales, pectines, inuline, lignine...

§ Des polymères glucidiques transformés (physiquement, enzymatiquement ou chimiquement) ou synthétiques (DP = 3) : fructooligosaccharides, oligofructoses, amidon résistant... DP = degré de polymérisation (Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l'Alimentation, de l'Environnement et du Travail, 2012).

En outre, les fibres alimentaires ne sont ni digérées, ni absorbées dans l'intestin grêle. Elles présentent l'une au moins des propriétés suivantes :

· Tomate 1,41 (Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l'Alimentation, de l'Environnement et du Travail, 2013).

La teneur en fibres alimentaires semble agir sur la disponibilité des glucides alimentaires (Monnier, 2002). En effet, l'ajout de fibres alimentaires semble améliorer les glycémies (Chandalia et al., 2020). D'un point de vue quantitatif, l'apport total en fibres alimentaires devrait se situer aux alentours de 20 à 30 g par jour, soit une supplémentation de 10 g car l'alimentation spontanée n'apporte que 10 à 20 g de fibres par jour. Ce niveau s'avère en général suffisant pour obtenir le résultat escompté, tout en évitant les effets indésirables (ballonnements, nausées, diarrhées...) rencontrés à des doses plus élevées. Pour cette supplémentation, il est préférable d'utiliser des aliments naturels, car les fibres, contenues dans les céréales complètes ou les légumes secs, ralentissent l'hydrolyse des glucides assimilables qui sont enveloppés dans le réseau fibreux et dont la destruction partielle est nécessaire pour que les polysaccharides soient lysés par les enzymes de l'appareil digestif. À l'inverse, l'ajout de fibres sous forme de poudre ou de granulés semble être beaucoup moins efficace.

Nous l'avons vu, les calories d'origine protidique doivent représenter environ 15 % de l'apport énergétique global. En revanche, chez les patients soumis à des régimes de restriction calorique, il est conseillé de porter ce pourcentage à 20 % afin d'éviter de négativité la balance azotée. À l'inverse, cet apport doit être limité chez les patients ayant une néphropathie diabétique, même si elle ne s'accompagne pas d'altération de la filtration glomérulaire ; chez les sujets micro- ou macroprotéinuriques, la ration protidique devrait être comprise en 0,6 et 0,8 g/kg de poids corporel idéal. Cette mesure semble ralentir l'évolution de la néphropathie vers l'insuffisance rénale chronique.

Lorsque l'apport alimentaire est équilibré, les besoins sont, en général, largement couverts. Cependant, l'apport sodé doit être réduit en cas d'hypertension et une restriction potassique peut être nécessaire en cas d'insuffisance rénale chronique ou de traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC). À ce jour, toutes les tentatives de supplémentation en antioxydants, vitamines et minéraux se sont soldées par des échecs quels que soient les objectifs visés :

Protection contre les complications cardiovasculaires, sauvegarde de l'insulino-sécrétion endogène, amélioration de la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline et amélioration du profil glycémique en agissant sur la tolérance glucidique postprandiale. Or, une absence d'efficacité ne signifie pas absence de toxicité (Franz et al., 2013). Il est donc préférable d'éviter toutes les préparations « miraculeuses » dont la sécurité d'emploi est loin d'être prouvée.

En général, une activité physique normale ne nécessite pas d'apport glucidique complémentaire, car il est rare qu'un diabétique de type 2 pratique une activité physique intense. Toutefois, lors d'une marche prolongée à un rythme soutenu, un supplément de 7 g/h de glucose (soit l'équivalent d'une biscotte) peut s'avérer nécessaire ; on doublera cet apport lors d'activité physique de type sport de loisir.

Selon les recommandations de l'HAS en 2014, la pratique d'activité physique hebdomadaire se résume :

·Pour les 18-65 ans : au moins 30 minutes d'activité physique d'intensité modérée, au minimum 5 jours par semaine ;

·Pour les plus de 65 ans : au moins 30 minutes de marche à minimum 3 fois par semaine. La marche normale est considérée comme une activité physique d'intensité modérée.

Chez les sujets âgés ou chez ceux ayant des difficultés de mobilité, la moindre augmentation du niveau d'activité procure un bénéfice, tant que celle-ci est tolérée du point de vue cardiovasculaire et n'augmente pas le risque de complications liées au pied diabétique (Gonzalez B. et Al, 2010).

Le Larousse définit un édulcorant comme une « substance d'origine naturelle ou de synthèse donnant une saveur sucrée ».

ü Les édulcorants de masse, également appelés édulcorants de charge, ou polyols : on retrouve, au sein de ce groupe, l'isomalt, le sorbitol, le mannitol et le xylitol. Ce sont des sucres-alcools obtenus par hydrogénation de matières amylacées ou du saccharose ; ils ont un effet de masse qui leur permet de remplacer le saccharose, le glucose ou le fructose, au sein d'un aliment. Leur pouvoir sucrant (PS) est proche de celui du sucre de table (saccharose) ;

ü Les édulcorants de synthèse, également appelés édulcorants intenses, artificiels ou non nutritifs : on peut trouver, entre autres, la saccharine, le cyclamate, l'aspartame et l'acésulfame K. Ils sont obtenus par synthèse chimique ou sont extraits de végétaux. Leur pouvoir sucrant est très supérieur à celui du saccharose.

La prise en charge diététique et l'activité physique constituent la pierre angulaire du traitement initial du diabète et doivent être renforcés à chaque étape de la prise en charge thérapeutique.

8.2.LES ANTIDIABETIQUES ORAUX ET NON INSULINIQUES

Lorsque les mesures hygiéno-diététiques ne sont pas suffisantes pour rétablir l'équilibre glycémique, le traitement médicamenteux de première intention du diabète de type 2 repose sur l'utilisation de la metformine. Cette monothérapie entraîne une baisse de 1 à 1,5% de l'HbA1c à terme en diminuant la production hépatique de glucose et en augmentant l'insulinosensibilité et l'utilisation périphérique du glucose (Foretz M. et al, 2009).

La prise de metformine se fait préférentiellement en fin de repas pour limiter les effets secondaires digestifs (douleurs abdominales, diarrhées et nausées notamment). De plus, les patients ressentent souvent un goût métallique à l'origine de désagréments. Les troubles digestifs associés à la metformine, pourtant transitoires, restent la première cause d'arrêt du traitement (Tielmans, Laloi et al, 2006).

Le traitement par metformine doit être interrompu pour une durée de 48 heures après l'injection d'un produit de contraste iodé mais il n'est plus recommandé de l'interrompre 48 heures avant l'examen. Le traitement sera réintroduit après contrôle de la fonction rénale (Virally M. et al, 2007).

Les sulfamides hypoglycémiants sont des antidiabétiques oraux qui ont l'intérêt de constituer une classe thérapeutique sur laquelle on a beaucoup de recul.Ce sont des hypoglycémiants puissants qui améliorent l'HbA1c en moyenne de 1 à 1,5%. Comparés à d'autres hypoglycémiants oraux tels que la metformine ou les glitazones, ils sont plus rapidement efficaces, dès le premier jour.

Les sulfamides hypoglycémiants agissent en stimulant la sécrétion d'insuline pancréatique à jeun et en amplifiant la réponse insulinique au cours des repas. Le risque principal induit par les sulfamides est le risque d'hypoglycémie, majoré en périodes de jeûne, notamment en fin de journée (17-18h), la nuit et parfois en fin de matinée. La prise de sulfamides hypoglycémiants se fait préférentiellement avant le repas pour pallier ce risque. Une prise de poids de 1 à 3 kg est également régulièrement observée au démarrage du traitement, secondaire à la stimulation de l'insulinosécrétion (MARRE M,2017).

La prescription de sulfamides hypoglycémiants nécessite une auto surveillance glycémique du patient, dans le but de détecter et prendre en charge les hypoglycémies, de fin de journée notamment. Lorsqu'elles entraînent une perte de connaissance, une hospitalisation en urgence s'impose. Elle consiste à perfuser le patient avec un soluté de réhydratation orale glucosé pendant au moins 48h. La prise de sulfamides est contre-indiquée en cas de grossesse, d'insuffisance rénale ou hépatique (Faure S., 2011).

Les glinides ont le même mode d'action que les sulfamides hypoglycémiants. Ils diffèrent par leur durée d'action, les glinides stimulant l'insulinosécrétion de façon plus brève et plus rapide que les sulfamides hypoglycémiants. Le risque d'hypoglycémie sévère consécutif à la prise de glinides est donc inférieur au risque lié aux sulfamides hypoglycémiants. La prise de glinides se fait 15 à 30 minutes avant chaque repas pour réduire ce risque d'hypoglycémie iatrogène. Les glinides sont mieux tolérés, ils ne provoquent pas de prise de poids et entraînent une diminution de l'HbA1c de 1% en moyenne. Ils réduisent la glycémie en période postprandiale principalement et dans une moindre mesure, la glycémie à jeun (Faure S.,2007).

L'effet indésirable le plus fréquent est l'hypoglycémie, en particulier chez la personne âgée, en cas de jeûne, d'exercice physique intense, d'interaction médicamenteuse ou de consommation d'alcool. D'autres effets indésirables comme les douleurs abdominales, les diarrhées et nausées peuvent aussi se manifester.

Les inhibiteurs des á-glucosidases sont une classe d'hypoglycémiants oraux actifs sur la seule hyperglycémie postprandiale. Le principal représentant est l'acarbose. Il agit en inhibant la digestion et donc l'absorption des sucres complexes au niveau intestinal et en précipitant leur élimination dans les selles. L'unique effet de l'acarbose est d'écrêter les pics glycémiques postprandiaux observés en cas de repas riches en sucres complexes. Ils doivent, pour cela, être administrés en début de repas. L'effet hypoglycémiant engendré est moindre que celui obtenu avec les autres classes d'antidiabétiques oraux (Faure S, 2017).

Les inhibiteurs des á-glucosidases induisent une baisse moyenne de 0,5 % de l'HbA1c. Les inhibiteurs des á-glucosidases sont utilisés en traitement de deuxième intention en association avec la metformine ou les sulfamides hypoglycémiants. Ils peuvent être utiles à certains stades très précoces du diabète quand l'hyperglycémie postprandiale prédomine. Ils présentent l'avantage de ne pas induire d'hypoglycémie et de prise de poids chez le patient (Brogard et al, 2000).

La prise d'á-glucosidases est contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale, d'insuffisance hépatique, de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, de grossesse et d'allaitement (Andres ,2001).

Les inhibiteurs de la DDP-4 agissent essentiellement sur la glycémie postprandiale.

Les 3 représentants de cette classe médicamenteuse sont la saxagliptine, la sitagliptine et la vildagliptine. Ils augmentent le taux d'incrétines en inhibant la DPP-4, zyme responsable de la dégradation des incrétines et diminuent la sécrétion de glucagon. Il en résulte une diminution de la glycémie. Les incrétines sont des hormones qui vont stimuler la sécrétion d'insuline lors d'un repas. La stimulation de l'insulinosécrétion se fait uniquement lorsque la glycémie est élevée. De ce fait, il n'y a pas de risque d'hypoglycémie liée à la prise d'inhibiteurs de DPP-4. Ils présentent aussi l'intérêt de ne pas provoquer de prise de poids chez le patient. Ils entraînent une diminution moyenne de l'HbA1c de 0,5 à 1% (Waget et al,2011).

La prise d'inhibiteurs de la DDP-4 est contre-indiquée en cas de grossesse, d'allaitement, d'insuffisance rénale, d'insuffisance hépatique, d'insuffisance cardiaque ou encore d'antécédent de réaction d'hypersensibilité grave avec un inhibiteur de la DPP-4 (Charbonnel B.,2008).

Le GLP-1 est une hormone sécrétée par l'intestin lors du passage des nutriments. Son rôle principal est d'augmenter la sécrétion d'insuline lors des repas, donc lorsque la glycémie s'élève. Cette hormone fait partie de la famille des incrétines, découverte suite à l'observation physiologique selon laquelle la sécrétion d'insuline est plus importante lors de l'administration de glucose par voie orale que par voie veineuse : c'est l'effet incrétine. Cette observation suggérait qu'un facteur intestinal potentialisait la sécrétion d'insuline, le GLP-1. C'est un insulinosécréteurglucodépendant. Contrairement aux sulfamides hypoglycémiants, la sécrétion d'insuline stimulée par le GLP-1 se réduit lorsque la glycémie baisse. Cette spécificité explique en partie que le risque d'événement hypoglycémique quasi nul avec les analogues du GLP-1. (Choukem et al,2007)

L'effet incrétin témoigne de l'adaptation de la sécrétion d'insuline lors des repas. Il est réduit chez un grand nombre de patients atteints de diabète de type 2.

Augmenter la sécrétion d'insuline en particulier lors des repas est un objectif thérapeutique important dans la prise en charge du diabète de type 2. Les analogues de GLP-1, en association avec un autre médicament hypoglycémiant, sont efficaces sur la glycémie en réduisant l'HbAlc de 1 à 1,5 % (Burcelin et Bertolini ,2012).

En plus de son action sur la sécrétion d'insuline, le GLP-1 a également d'autres propriétés, notamment (Gautier et al,2008) :

·Le ralentissement de la vidange de l'estomac. Ceci participe à la réduction de la glycémie postprandiale en ralentissant la diffusion des glucides alimentaires vers le duodénum ;

·La réduction de la vidange de l'estomac augmente également la satiété, réduit la sensation de faim et la prise alimentaire. Ce mécanisme à un effet bénéfique sur la perte de poids ;

·Une réduction de la sécrétion de glucagon. Cet effet important peut-être la conséquence d'un effet direct du GLP-1 sur les cellules alpha des îlots pancréatiques (cellules sécrétrices de glucagon) ou d'un effet indirect (le GLP-1 améliorant la sécrétion d'insuline, celle-ci inhibe au sein de l'îlot la sécrétion de glucagon). La persistance d'une hyperglucagonémie relative expose au mauvais contrôle glycémique car le glucagon augmente la production hépatique de glucose ;

·Un effet cardioprotecteur : réduction significative des événements cardiovasculaires majeurs, en particulier coronariens et de la mortalité cardiovasculaire.

Les analogues de GLP-1 ont une efficacité importante sur les glycémies postprandiales et l'insuline basale sur les glycémies à jeun. L'association de ces deux classes thérapeutiques dans le diabète de type 2 permet de rétablir ces deux déséquilibres.

Au cours des dernières années, les stratégies de prise en charge de l'hyperglycémie dans le diabète de type 2 se sont enrichies de l'apport de nouvelles classes thérapeutiques, notamment celle des inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT-2) aussi appelés gliflozines. Cette classe médicamenteuse va agir sur la recapture du glucose au niveau rénal (Bonnet F.,2009).

Les inhibiteurs des SGLT-2 vont aussi être à l'origine d'une baisse de la tension artérielle chez le patient. Ils ont démontré leur efficacité dans la prévention cardiovasculaire notamment en réduisant le risque de survenue ou d'aggravation de l'insuffisance cardiaque et un ralentissement de la néphropathie diabétique (Verges B.,2019).

L'utilisation des inhibiteurs des SGLT-2 est contre-indiquée en cas de (Gourdy P., 2015) :

·Association avec d'autres diurétiques, surtout chez les patients âgés et fragiles (risque de déshydratation) ;

8.4.L'INSULINOTHERAPIE

Les effets des traitements antidiabétiques oraux diminuent progressivement et inéluctablement au fil des années. Le recours à l'insulinothérapie devientindispensable lorsque les traitements oraux et non insuliniques ne permettent plus d'atteindre l'objectif glycémique fixé. L'insuline est l'agent pharmacologique hypoglycémiant le plus puissant. Il entraîne une diminution du taux d'HbA1c de l'ordre de 1,5 à 3,5 %. Son effet hypoglycémiant est dose dépendant (Marinier F.,2016).

Les deux principaux inconvénients de l'insulinothérapie sont le risque hypoglycémique élevé si le dosage d'insuline est mal adapté au patient et la prise de poids généralement observée. Cette dernière s'avère problématique en cas d'obésité pré existante. Ces possibles effets secondaires, le caractère injectable et la complexité du traitement sont souvent source de réticence du patient et nécessitent de disposer d'une offre d'éducation thérapeutique (Baurduceau B.,2015).

Les insulines peuvent s'administrer de façon discontinue par voie sous-cutanée (avec un stylo ou à la seringue) ou, pour les analogues rapides, en continu par pompe à insuline. Lors du passage à l'insuline, il est recommandé de débuter par une injection quotidienne d'analogue lent de l'insuline en raison d'un moindre risque hypoglycémique et d'une moindre variabilité glycémique. La mise en route d'une insulinothérapie nécessite une phase de préparation (co-décision avec le patient), ainsi qu'une éducation thérapeutique du patient et de son entourage. Un suivi rapproché devra être proposé pour vérifier la bonne réalisation, l'efficacité et la tolérance de l'insulinothérapie, modifier le protocole d'adaptation des doses si nécessaire et adapter les traitements antidiabétiques associés (Riveline et al, 2019).

Il existe 3 schémas principaux d'insulinothérapie chez le diabétique de type 2 (Bosquet,2004) :

·L'insulinothérapie basale : 1 injection, matin ou soir. Le principe est de normaliser la glycémie de nuit, ce qui entraîne souvent dans la journée une diminution parallèle des glycémies postprandiales ;

·L'insulinothérapie basale-bolus comporte la même insuline basale mais on y ajoute 1 injection d'analogue rapide avant chaque repas. Ce schéma s'impose si les glycémies postprandiales sont mal contrôlées par une seule injection par jour d'insuline basale. Il est efficace mais souvent mal accepté par les patients car il comporte 4 injections quotidiennes ;

·Les insulinothérapies à 2 injections, matin et soir, constituent un bon compromis.

L'instauration d'une insuline intermédiaire ou analogue lente pourra se faire avec les règles de pratiques suivantes (Lagrange F.,2014) :

·Mise en place d'une auto surveillance glycémique pour la prévention des hypoglycémies et l'adaptation des doses d'insuline (au moins 2 mesures glycémiques capillaires par jour à l'initiation de l'insulinothérapie : au coucher pour prévenir les hypoglycémies et au réveil pour suivre l'objectif) ;

·Définition d'un objectif pour la glycémie à jeun au réveil selon l'objectif d'HbA1c du patient ;

·Adaptation des doses d'insuline tous les 3 jours en fonction des glycémies au réveil et de l'objectif fixé ; la dose peut être augmentée ou réduite de 1 ou 2 UI ;

·Réévaluation du traitement en cas d'hypoglycémies fréquentes ou d'une hypoglycémie sévère ;

·Recours éventuel à un(e) infirmier pour réaliser l'insulinothérapie (adaptation des doses selon la prescription...)

Il existe plusieurs types d'insulines qui varient selon (Hartemann et Grimaldi,2019) :

L'insuline peut être dispensée sous la forme de stylos pré-remplis ou de cartouches à insérer dans des stylos réutilisables. Ils vont permettre de réaliser une injection d'insuline beaucoup plus simplement qu'avec une seringue.

8.5.L'EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT DIABETIQUE

La démarche d'éducation thérapeutique fait partie intégrante de la relation de soin, elle accorde une place prépondérante au patient en tant qu'acteur de sa santé.Le contenu ciblé de l'entretien et le mode de relation établi permettent d'inscrire le patient dans un parcours éducatif. L'éducation thérapeutique permet aux patients de mieux prendre soin d'eux mais aussi de mieux vivre avec leur maladie.

L'OMS définit l'éducation thérapeutique comme un processus continu, dont le but est d'aider les patients à acquérir ou maintenir les compétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie chronique. Elle fait partie intégrante et de façon permanente de la prise en charge du patient.

Elle comprend des activités organisées, y compris un soutien psychosocial, conçues pour rendre les patients conscients et informés de leur maladie, des soins, de l'organisation et des procédures hospitalières, et des comportements liés à la santé et à la maladie.

Ceci a pour but de les aider (ainsi que leurs familles) à comprendre leur maladie et leur traitement, collaborer ensemble et assumer leurs responsabilités dans leur propre prise en charge dans le but de les aider à maintenir et améliorer leur qualité de vie (WHO, 2021).

Il y a plusieurs niveaux de compétences à acquérir par le patient grâce à l'éducation thérapeutique (Simon C., 2009) :

· Savoir : connaissances sur le diabète, le risque de complications, le traitement ;

· Savoir-faire : savoir mesurer sa glycémie, utiliser une pompe à insuline, réaliser une injection d'insuline ou d'analogue du GLP-1, adaptation autonome du traitement en cas d'activité physique, de maladie, d'hypoglycémie ...

· Savoir-être : travailler sur la confiance en soi, gérer les émotions, le stress, savoir annoncer son diabète à un proche...

Selon les recommandations de l'HAS en 2007, un programme d'éducation thérapeutique du patient se définit comme un ensemble coordonné d'activités d'éducation destinées à des patients et à leur entourage et animées par une équipe pluridisciplinaire de professionnels de santé (médecin traitant, diabétologue, pharmacien, psychologue, podologue, nutritionniste-diététicien...).

Il implique une alliance thérapeutique entre l'équipe soignante et le patient qui sont des partenaires engagés ensemble sur le long chemin de la maladie chronique, au rythme du patient et dans le respect de ses choix. Cette alliance doit rester dynamique. L'éducation thérapeutique est proposée au patient sous la forme d'un programme personnalisé avec des ateliers collectifs ou individuels.

Selon l'HAS, les objectifs de l'éducation thérapeutique du patient sont de :(HAS, 2021)

·Renforcer par une prise en charge multidisciplinaire les connaissances théoriques et les compétences techniques du patient afin de lui permettre d'être un acteur de sa prise en charge ;

·Améliorer l'équilibre glycémique et la qualité de vie et réduire le risque ou retarder l'apparition de complications aiguës et chroniques du patient.

· L'apprentissage des gestes d'auto-soins (injections d'insuline, auto surveillance et autocontrôle glycémique) (Legrand, 2014).

L'éducation thérapeutique du patient fait partie intégrante de toutes les étapes de la prise en charge du patient diabétique, quel que soit le type de diabète. Elle l'aide à accepter et à comprendre sa maladie, à réaliser ses objectifs thérapeutiques et à adhérer au traitement. La gestion de sa maladie par le patient lui-même lui assure un meilleur vécu de la maladie et une qualité de vie satisfaisante. Il faut rendre le patient proactif vis à vis de sa pathologie, qu'il se l'approprie (RUIZ et al, 2011).

I.3. CADRE CONCEPTUEL

Facteurs génétiques : Un des parents diabétique ; Deux parents diabétiques ; Obésité gestationnelle ; Surpoids ; Diabète gestationnelle.
Facteurs environnementaux : Sédentarité ; Réduction du temps de sommeil ; Tabagisme ; Microbiote intestinale ; Excès des aliments trop gras.
Apport calorique excessif
Hyper insulinémie
Taux sanguins AGL et TG élevés, dépôts lipidiques ectopiques

Altération de l'expression de gènes et des facteurs de transcription de la cellule beta

CHAPITRE II : MÉTHODOLOGIE

II.1 DEVIS DE LA RECHERCHE

Nous menons une étude Rétro-prospective quantitative à viser Descriptive au Centre de diabétologie Mellitus/CEDIA en vue de déterminer les caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type 2 dans la Ville de Lubumbashi.

II.2. PRESENTATION DU MILIEU DE RECHERCHE

Il est question à ce stade de présenter le Centre de diabétologie Mellitus/CEDIA de Lubumbashi en ce qui concerne sa situation géographique, son historique, ses objectifs, son organisation et son fonctionnement administratif.

II.2.1 SITUATION HISTORIQUE

Le centre Mellitus/ CEDIA a vu le jour en 2006 comme cabinet de diabétologieprivé sous ladirection du médecin responsible, le Docteur KASONGO Germain. En 2010 le centre sera transformé en une Organisation Non-Gouvernemnentale (ONG)/AsblMellitus/CEDIA. Le centre compte àce jour deux médecins et quatre paramédicaux.

II.2.2 LES OBJECTIFS

1. Prendre en charge les personnes vivant avec le diabète sucré en ce qui concerne letraitement médicamenteux au quotidian;

2. Assuer leur éducation continue ainsi que celle de leur famille et leurs prochespour une gestion autonome de leur condition ;

3. Fournir aux gens vivant avec la condition, du matéiel pour l'auto surveillancedans le but de rendre cette autonomie plus accessible à toutes les categoriessociales ;

4. Sasciter un partenariat motivé pour rendre I'accès aux anti-diabétiques oraux et àI'insalince moins coûteux ;

5.Tendre à rendre gratuit la prise en charge des enfants et adolescents à cause de

6. A la fin contribuer à la diminution de l'impact financier de cette maladie chronique sur les individus et la société congolaise en vue du developpement.

II.2.3 SITUATION GÉOGRAPHIQUE

Le centre de diabétologie Mellitus/ CEDIA de Lubumbashi se trouve dans l'enceinte dubátiment de I'institut national de sécurité sociale (INSS/ Katanga I) sur l'avenue MunongoNumero2234, dans la commune de Lubumbashi, Ville de Lubumbashi, province du Haut-Katanga.

II.2.4 ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT

Ø La coordinationde toutes les activités médicales, paramédicales et financières du cabinet.

2.Assistant du Médecin

Ø Assiste le médecin responsable en ce qui concerne les points 1 à 3 ci-dessus ;

3.Administrateur du Centre

Ø De veiller au bon fonctionnement administratif et technique du cabinet médical auquotidien ;

Ø De procéder à I'achat des médicaments essentiels, des intrants de laboratoire etd'autres fournitures utiles ;

4.Comptable et Caissier

Ø De recevoir de l'argent et d'établir un reçude chaque consultation, laboratoire;

Ø En cas d'absence du titulaire il prélève des échantillons pour laboratoire.

7. Chargé Des Fournitures Essentielles Pour Les Patients Diabétiques De Type II

· De contrõler et de donner aux enfants les fournitures dont ils ont besoin Aprèsvisitemédicale ;

8.Organisation De Prestation Du Personnel

Le centre Mellitus/ CEDIA est une institution hospitaliere qui fonctionne chaque jour pendant

II.3 POPULATION CIBLE ET ÉCHANTILLONNAGE

II.3.1 POPULATION CIBLE

La population cible est l'ensemble de sujets ou des éléments définis par les critères établis pour l'étude. Ils ont en commun une ou plusieurs caractéristiques (OMAYONDO. MC, 2019).

Selon AMULI (2013), c'est l'ensemble des unités concernées par l'objet d'étude auquel on peut tirer l'échantillon. C'est l'ensemble des individus auxquels on veut influer les résultats des observations faites sur l'échantillon. Donc c'est une population spécifique de l'étude.

Pour notre étude, elle est constituée de toutes personnes Diabétiquesfréquentant le Centre de DiabétologieMellitus/CEDIA etrésidant dans la ville de Lubumbashi.

II.3.2. CRITÈRES DE SÉLECTION

A. Critères d'inclusion

Pour faire partie de notre échantillon, un sujet d'étude devrait répondre à chacun des critères d'éligibilité suivant :

· Avoir été enregistré pour un cas de Diabète de type 2 au Centre de Diabétologie Mellitus/CEDIA de Lubumbashi.

B. Critères d'exclusion

Toute personne n'étant pas Diabétique et n'ayant pas un cas de diabète de type 2 sera exclue de notre étude.

II.3.3 ÉCHANTILLONNAGE

C'est une opération qui consiste à identifier un sous-groupe d'individus dans une population cible afin d'y récolter les données statistiques : les informations obtenues sur l'échantillon sont censées être celles très proches de la réalité de la population. (AMULI J. 2012)

Ainsi pour notre étude nous avons parcouru à l'échantillonnage probabiliste du type aléatoire simple.

II.3.4 TAILLE DE L'ÉCHANTILLON

OMANYONDO (2014), affirme que l'échantillon, est un groupe d'objets ou de sujets provenant d'une population cible et ayant les mêmes caractéristiques que celle-ci.

La taille de l'échantillon est calculée à partir de la prévalence de diabète de type 2 observée dans le Haut-Katanga, précisément dans la ville de Lubumbashi.

Ainsi, dans les données récentes il y a un pourcentage pour le Diabète de Type 2 dans la ville de Lubumbashi ; qui est de 5%( Centre de diabétologie Mellitus/CEDIA).

Selon notre cas, nous avons calculé la taille de l'échantillon à l'aide de la formule de « FICHER » :

q : Proportion des personnes qui ne sont pas touchées par le Diabète de type 2(q=1-p) ;

Nous ajoutons le dix (10%) à notre taille pour minimiser les erreurs, ainsi nous obtenons de 80

II.4. MÉTHODES, TECHNIQUES ET OUTILS DES COLLECTES DES DONNEES

II.4.1. MÉTHODES

Toute recherche ou application des caractères scientifiques doit être appuyée par l'utilisation des procédés opératoires bien adaptés au genre des problèmes et des phénomènes en étude.

Pour collecter les données, nous avons recouru à l'analyse documentaire (fiches et registres des Diabétiques) et la Grille de Recherche, pour parvenir à la possibilité de recueillir les données en rapport avec les variables de l'étude.

II.4.2 TECHNIQUES

Les techniques représentent les étapes d'opérations limitées, liées à des éléments pratiques, concrets, adaptés à un but définit d'une étude. Par ailleurs, c'est l'ensemble des procédés méthodologiques exploités par le chercheur à la phase de collecte de données qui intéresse une étude afin d'atteindre le but fixé.

Ainsi nous avons utilisé les techniques d'observation directe, participante et interview qui a consisté à poser les questions aux enquêtés préétablies sur une Grille de Recherche.

II.4.3 OUTILS DES COLLECTES DES DONNEES

II.5. DÉROULEMENT DE L'ETUDE

Pour réaliser la collecte des données lors de notre étude, nous nous étions servi de l'attestation de recherche nous décernée par le Secrétaire général Académique de l'ISTM-Lubumbashi, de qui nous avons eu l'autorisation de rencontrer le responsable de Centre de diabétologie Mellitus/CEDIA de Lubumbashi et y remplir certaines formalités administratives et financières à qui nous avons expliqués la pertinence de l'étude, à son tour il nous a présenté les fiches et registres et aussi les enquêtés pour échanger avec eux concernant notre étude.

Ainsi nous avions collecté nos données tout en restant strict aux critères d'inclusion.

II.6 ANALYSE DES DONNÉES

Au regard de l'objectif général préalablement fixé, nous avons fait recours à l'analyse descriptive pour traiter les données recueillies auprès des enquêtés. Ceci a consisté à la transcription des opinions recueillies en donnant la signification des verbatim des enquêtés. Nous avons procédé d'abord au dépouillement manuel en circonscrivant les différentes variables constituant le sujet de l'étude et après les données ont été saisies grâce au logiciel de Microsoft Word et les analyses ont étéfaites avec le logiciel EPI-INFO.

Signalons que les fréquences répertoriées seront transformées en pourcentage (%).

II.7. CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES

Durant notre recherche, nous avons tenu compte de quelques valeurs morales et éthiques auprès de notre population en respectant le processus ci-après :

CHAPITRE III. RESULTATS

III.1.1. AGE DES DIABETIQUES

L'âge moyen des Diabétiques était de 50,73 #177; 10,95 ans avec un âge minimal de 30 ans et un âge maximal de 75 ans.

Ce tableau montre que 57,50% des diabétiques Etaient de sexe féminin contre 42,50% des diabétiques de sexe masculin. Le sexe ratio Femme-Homme des diabétiques était d'un homme pour 1,4% Femme.

ETAT CIVIL	FREQUENCE	POURCENTAGE
CELIBA	4	5,00%
DIVORCE	7	8,75%
MARIE	61	76,25%
VEUF	1	1,25%
VEUVE	7	8,75%
Total	80	100,00%

IL sied de ce tableau que la majorité des diabétiques soit 76,25% étaient mariés contre 1,25% qui était le veuf.

INSTRUCTION	FREQUENCE	POURCENTAGE
PRIMAIRE	3	3,75%
SECONCOD	30	37,50%
SUPERIEUR	47	58,75%
Total	80	100,00%

Ce tableau prouve que les universitaires étaient majoritaires soit 58,75% contre 3,75% des diabétiques de niveau primaire.

PROFESSION	FREQUENCE	POURCENTAGE
COMMERCT	43	53,75%
CULTI	1	1,25%
FON D'ETAT	22	27,50%
LIBERAL	14	17,50%
Total	80	100,00%

Ce tableau montre que la majorité des Diabétiques soit 53,75% étaient les commerçants contre 1,25% de cultivateur.

III.1.6. RESIDENCE DES DIABETIQUES.

Figure 2. Répartition des Diabétiques selon la résidence

Cette figure montre que la majorité des Diabétiques soit 51% provenaient de la commune de Lubumbashi contre 5% des Diabétiques Qui provenaient de la commune de Katuba.

III.2. LES PARAMETRES

III.2.1. POIDS DES DIABETIQUES

Figure 3 Répartition des diabétiques selon leur poids

Il ressort de cette histogramme que le poids moyen des diabétiques Étaient de 76,39 #177; 9,30 kg avec un poids minimal de 62 kg et un poids maximal de 109 kg.

Cette figure montre que la taille moyenne des diabétiques était de 157,21 #177; 10,94 cm avec une taille minimale de 134 cm et une taille maximale de 191 cm.

ANC DE MALADIE	FREQUENCE	POURCENTAGE
1	12	15,00%
2	9	11,25%
3	6	7,50%
4	26	32,50%
5	8	10,00%
6	4	5,00%
7	5	6,25%
8	4	5,00%
9	3	3,75%
10	2	2,50%
12	1	1,25%
Total	80	100,00%

L'analyse de ce tableau montre que la majorité des Diabétiques soit 32 ,50% étaient diabétiques depuis 4 ans contre 1,25% étaient des Diabétiques y a déjà 12 ans.

ANCIENNETE DE TRAITEMENT	FREQUENCE	POURCENTAGE
1	15	18,75%
2	8	10,00%
3	12	15,00%
4	25	31,25%
5	5	6,25%
6	3	3,75%
7	4	5,00%
8	3	3,75%
9	3	3,75%
10	1	1,25%
12	1	1,25%
Total	80	100,00%

L'analyse de ce tableau montre que la majorité des Diabétiques soit 31,25% étaient sous traitement depuis 4 ans contre 1,25% qui était aussi sous traitement depuis 10 et 12ans.

TYPE DE TRAITEMENT	FREQUENCE	POURCENTAGE
MED	42	52,5%
NUTR	38	47,50%
Total	80	100,00%

Ce tableau montre que le traitement administré aux diabétiques était médical à 52,5% contre le traitement nutritionnel qui était à 47,5%.

Tableau VIII. Répartition Des Diabétiques Selon Le Respect De Traitement Médical

RESPECT TRAITEMENT MED	FREQUENCE	POURCENTAGE
NON	10	12,50%
OUI	70	87,50%
Total	80	100,00%

87,50% des diabétiques respectaient le traitement médical contre 12,50% des diabétiques qui ne respectaient pas le traitement médical.

Tableau IX. Répartition Des Diabétiques Selon Le Respect De Traitement Nutritionnel

RESPECT TRAITEMENT NUT	FREQUENCE	POURCENTAGE
NON	17	21,25%
OUI	63	78,75%
Total	80	100,00%

78,75% soit 63/80 des diabétiques respectaient le traitement nutritionnel contre 21,25% des diabétiques qui ne respectaient pas.

EXCERCICE PHYSIQUE	FREQUENCE	POURCENTAGE
NON	30	37,97%
OUI	49	62,03%
Total	79	100,00%

La majorité des diabétiques soit 62,03% pratiquaient les exercices physiques contre 37,97% qui ne pratiquaient pas le sport.

CAUSES/FACTEURS	FREQUENCE	POURCENTAGE
HEREDITAIRE	17	21,25%
AUTRES	27	33,75%
FACTEURS ENV	36	45,00%
Total	80	100,00%

Il ressort de ce tableau que la majorité des diabétiques soit 45,00% avaient eu le diabète à travers les facteurs environnementaux contre 21,25% d'héréditaires.

III.3. ANALYSES BIVARIEES

SEXE	RESPECT TR NUT Test Epidémiologique
	NON	OUI	Total	Pe= 21,74% Pne= 21,25% RP= 0,4 OR= 1,0714[0,36-3,2]
F	10	36	46
M	7	27	34
TOTAL	17	63	80

Les diabétiques de sexe féminin avaient 1,071% plus de risque de diabète comparer aux diabétiques de sexe masculin, et cette différence était statistiquement significative.

CHAPITRE IV : DISCUSSION

Le diabète est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique résultant d'un défaut de sécrétion et/ou d'action de l'insuline, responsable à long terme des complications micro et macro vasculaires. Notre sujet portant sur « étude des caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type 2 dans la ville de Lubumbashi » à montre les résultats suivants :

IV.1. AGE DES DIABETIQUES

L'âge moyen des Diabétiques était de 50,73 #177; 10,95 ans avec un âge minimal de 30 ans et un âge maximal de 75 ans.

Des résultats similaires ont été retrouvés dans l'étude de Djellaliet al (2019) qui ont montré que la majorité des patients appartenaient à la tranche d'âge de 50 à 55 ans. Les variations observées au niveau des effectifs restent significatives. Le risque de développer la maladie augmenterait avec l'âge. Ce risque s'accroît encore lorsque l'âge est associé à l'obésité du fait à la fois d'une augmentation de la résistance à l'insuline et d'une réduction de sa sécrétion.

IV.2. SEXE DES DIABETIQUES

Ce tableau montre que 57,50% des diabétiques Etaient de sexe féminin contre 42,50% des diabétiques de sexe masculin. Le sexe ratio Femme-Homme des diabétiques était d'un homme pour 1,4% Femme.

Ces résultats concordent avec ceux de Mwepu (2019) qui dans son étude a respectivement trouvé une prédominance féminine (soit sex ratio de 1,3%) mais diffèrent de ceux de Demba (2019) qui dans son étude a trouvé un sex-ratio de 2,4% en faveur des femmes.

IV.3. ETAT CIVILE DES DIABETIQUES

IL sied de ce tableau que la majorité des diabétiques soit 76,25% étaient mariés contre 1,25% qui était le veuf.

En effet nos données sont semblables à celles trouvées par Keita (2020) ; 70,43% étaient des mariés et que les veufs étaient à 3%.

IV.4. NIVEAU D'INSTRUCTION DES DIABETIQUES

Ce tableau prouve que les universitaires étaient majoritaires soit 58,75% contre 3,75% des diabétiques de niveau primaire.

Contrairement aux résultats trouvés parAlpha, il prouve dans son étude que la majorité soit 42% des diabétiques étaient sans niveau d'instruction. Nous pouvons nous demander si cela n'influence pas sur leur compréhension de la maladie et la représentation qu'ils en ont.

IV.5. LES PROFESSIONS DES DIABETIQUES

Ce tableau montre que la majorité des Diabétiques soit 53,75% étaient les commerçants contre 1,25% de cultivateur.

Cette même prédominance des commerçants a été observée par CISSE 43,2% ; Touré 49,3% ;Keita 47,62%.Ceci pourrait s'explique par le fait que ces commerçants sont dans la boutiques immobiles pendants plusieurs heurs et font plusieurs collations.

IV.6. RESIDENCE DES DIABETIQUES

Cette figure montre que la majorité des Diabétiques soit 51% provenaient de la commune de Lubumbashi contre 5% des Diabétiques Qui provenaient de la commune de Katuba.

Nos données recueillies sont appuyées par celles de BankaminaKandonde sur connaissance et pratique de l'alimentation des diabétiques dans la ville de Lubumbashi ; il avait conclu que 49,76% étaient des diabétiques qui provenaient de la commune de Lubumbashi.

IV.7. POIDS DES DIABETIQUES

Il ressort de cette histogramme que le poids moyen des diabétiques Étaient de 76,39 #177; 9,30 kg avec un poids minimal de 62 kg et un poids maximal de 109 kg.

Par contre Belletavait trouvé 78,35#177;10,26kg.Ceci s'explique par la consommation importante des graisses par les patients.

IV.8 TAILLE DES DIABETIQUES

Cette figure montre que la taille moyenne des diabétiques était de 157,21 #177; 10,94 cm avec une taille minimale de 134 cm et une taille maximale de 191 cm.

Comparativement à une étude menée par Lupangu Bernard (2021), sur les facteurs influençant les diabètes dans la Zone de Santé de Lubumbashi, ildémontre que la taille moyenne de ces enquêtés était de 160#177;8,56cm.

IV.9. ANCIENNETE DE LA MALADIE DES DIABETIQUES

L'analyse de ce tableau montre que la majorité des Diabétiques soit 32 ,50% étaient diabétiques depuis 4 ans contre 1,25% étaient des Diabétiques y a déjà 12 ans.

Cette ancienneté du diabète à était retrouvée par Coulibaly Ismaël qui était inférieur à 5 ans soit 40%, contrairement à l'Europe ou la durée moyenne d'évolution a été de 10 ans pour MOUKOURI EDN et al. Ceci pourrait s'expliquer par le fait que le diabète est découvert généralement tard chez nos patients.

IV.10. ANCIENNETE DE TRAITEMENT DES DIABETIQUES

L'analyse de ce tableau montre que la majorité des Diabétiques soit 31,25% étaient sous traitement depuis 4 ans contre 1,25% qui était aussi sous traitement depuis 10 et 12ans.Conformément à ce qu'a montré l'étude de UKPDSet celle de D.Duhot et al réalisée à partir des données de l'observatoire de médecine générale. Plus le diabète est ancien plus on dure encore sous traitement Ceci pourrait s'expliquer par le fait que plus le patient vit longtemps avec le diabète, plus il a une lassitude par rapport à la prise en charge de la maladie.

IV.11. RESPECT DE TRAITEMENTS DES DIABETIQUES

78,75% soit 63/80 des diabétiques respectaient le traitement nutritionnel contre 21,25% des diabétiques qui ne respectaient pas.

Ces résultatsse rapprochent de ceux indiqués par une étude réalisée en îlede France. Nous avons pu remarquer que 76%de nos patients respectaient les mesures hygiéno-diététiques avec un taux de non observant à 26,32%. Ceci pourrait s'expliquer par le manque d'argent, le déni de la maladie et ceux qui profitent du caractère asymptomatique du diabète surtout en période d'équilibre pour ne pas suivre une bonne hygiène diététique.

IV.12. APPLICATION DE SPORT DES DIABETIQUES

La majorité des diabétiques soit 62,03% pratiquaient les exercices physiques contre 37,97% qui ne pratiquaient pas le sport.

Nos résultats sont en accord avec l'étude menée par de Silvera en île de France60% des patients pratique l'activité physique contre 39,8%. Parmi les 30 patients qui disent ne pas avoir d'activité physique certains le déplore et l'explique :

ï Je suis asthmatique quand je fais du sport j'ai des difficultés à respirer.

ï Je me suis fracturé le col du fémur lors d'une chute dès lors je n'ai plus d'activité physique.

ï Mon fils est diabétique et il m'encourage qu'on fasse la marche ensemble mais je suis toujours saisie par la paresse.

Il est difficile d'évaluer la fréquence et la durée de la pratique s'il est ou non conforme aux recommandations émises par l'ALFEDIAM et l'HAS, car nos patients n'évaluent pas la durée ni la fréquence de l'activité physique.

IV.13. LES CAUSES/FACTEURS DE DIABETE.

Il ressort de ce tableau que la majorité des diabétiques soit 45,00% avaient eu le diabète à travers les facteurs environnementaux contre 21,25% d'héréditaires.

Contrairement à CISSE, Touré et Diakité Schez lesquels le facteur ou la cause était héréditaire. Ceci pourrait s'expliquer par le fait que notre étude a porté sur les diabétiques de type 2 et encore Ceci pourrait s'expliquer par la sédentarité actuelle de la population et que la prise de poids est considérée comme une réussite sociale, un signe de bonne santé, de prospérité dans notre milieu d'étude.

IV.14. L'HYPERTENSION ARTERIELLE CHEZ LES DIABETIQUES

Ce résultat ne se diffère pas de celui de Mwepu(2019) qui a montré que l'hypertension artérielle était la maladie la plus associée au diabète avec une fréquence de 33,3 %. Cependant, Maurier (2017) a trouvé une fréquence plus élevée (51%) attribuable à la situation sociale précaire des populations cibles. Les principaux facteurs de risques associés au diabète étaient : l'âge, le surpoids, l'obésité,l'alimentation et le mode de vie des patients tous ces facteurs peuvent influencés l'hypertension artérielle chez les diabétiques de type 2.

CONCLUSION

Le diabète est donc dû à une insuffisance d'insuline ou au mauvais fonctionnement de cette hormone, Malgré l'évolution de la recherche médicale qui avance tous les jours, le diabète reste une maladie qui se soigne très bien mais qui ne se guérit pas. Il faut donc, toute sa vie, se surveiller, garder de bonnes habitudes alimentaires, pratiquer une activité physique et prendre régulièrement son traitement. Un diabétique peut donc être un malade en bonne santé. Cela à motiver notre attention de mener une étude intitulée : « étude des caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type 2 dans la ville de Lubumbashi »

Cette étude a pour objectif de déterminer les caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type II envie de contribuer à l'amélioration de la prévention de ce fléau dans notre communauté.

Pour atteindre le but poursuivi de cette étude, nous nous sommes fixés les objectifs suivants :

Nous avons fait recours à la méthode d'analyse documentaire (fiches et registres des Diabétiques) et la Grille de Recherche, la technique utilisée était interview. Ainsi notre échantillon était de 80 sujets.

Apres analyse et interprétation des données nous avons abouti aux résultats suivants :

§ 50,73 #177; 10,95 ans était âge moyen, avec un âge minimal de 30 ans et un âge maximal de 75 ans ;

§ 76,39 #177; 9,30 kg étaient le poids moyen des diabétiques avec un poids minimal de 62 kg et un poids maximal de 109 kg ;

§ 157,21 #177; 10,94 cm était la taille moyenne des diabétiques, avec une taille minimale de 134 cm et une taille maximale de 191 cm ;

§ 52,5% des diabétiques étaient administrés au traitement médicalcontre 47,5% de traitement nutritionnel ;

§ 78,75% soit 63/80 des diabétiques respectaient le traitement nutritionnel contre 21,25% des diabétiques qui ne respectaient pas.

Par ailleurs, les patients n'ont pas toujours pleinement conscience de leur rôle capital et de l'importance de leur implication « active » dans la prise en charge de leur maladie, qui est une condition indispensable pour une prévention efficace, car si le rôle du médecin est de conseiller, de guider, de motiver, le rôle du patient est d'agir. Or, aucune action n'est efficace que si elle est consciemment décidée. En définitive, le médecin ne peut pas agir seul ; il doit impérativement faire équipe avec son patient pour maîtriser et influencer favorablement l'évolution de cette affection chronique.

· Etablir des directives pour l'application correct des mesures hygiéno-diététiques ;

· Multiplier la formation des personnels soignants aux dépistages et la prise en charge du diabète ;

· Assurer la disponibilité des Diététiciens-Nutritionnistes dans les unitésde la prise en charge du diabète.

· Aborder les mesures hygiéno-diététiques comme une amélioration du mode de vie en vue d'éviter des complications en précisant que celles-ci s'appliquent à tous et pas seulement aux patients atteints de diabète ;

· Ecrire l'activité physique et la planification alimentaire en premier sur l'ordonnance à chaque fois ;

· Faire en sorte que les patients diabétiques assistent à plusieurs consultations annuelles consacrées à l'éducation thérapeutique.

· De prendre conscience de leur maladie et s'impliquer dans la bonne observance des mesures hygiéno-diététiques ;

· De ne pas abandonner le programme d'exercice par lassitude ou manque de stimulation ;

· Comprendre qu'un diabétique peut vivre aussi longtemps qu'un non diabétique ;

Etude de caractéristiques socio-sanitaires associées au diabète de type 2 dans la ville de Lubumbashi. cas du centre diabétologie Mellitus/CEDIA

1. INTRODUCTION

2. PROBLEMATIQUE

4. HYPOTHESES

5. CHOIX ET INTERRET DU SUJET

6. OBJECTIFS

a. ObjectifGénéral

b. Objectifs Spécifiques

7. SUBDIVISION DU TRAVAIL

CHAPITRE PREMIER : RECENSION DES ECRITS

I.1.DEFINITION DES CONCEPTS

I.1.1. ETUDE :

I.1.2. CARACTERRISTIQUES :

I.1.3. ASSOCIEES :

I.1.4. DIABETE DE TYPE II :

I.2. GENERALITRES SUR LE DIABETE DE TYPE II

1. ETHIOLOGIES DE DIABÈTE GRAS

2. FACTEURS FAVORISANTS OU DE RISQUES

A. FACTEURS GÉNÉTIQUES

B. ÂGE :

C. La SÉDENTARITÉ

D.LE TABAGISME :

E. LE SURPOIDS et L'OBÉSITÉ :

F.LA DYSLIPIDÉMIE :

G. LE MICROBIOTE INTESTINAL :

3. PHYSIOPATHOLOGIE

4. SYMPTÔMES

5. DIAGNOSTIC

6. EVOLUTION :

7. COMPLICATIONS

7.2.Complications chroniques

1.La rétinopathie diabétique

2. La néphropathie diabétique

3. La neuropathie diabétique

8. STRATEGIE THERAPEUTIQUE ET PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2

8.1.LES MESURES HYGIENO-DIETETIQUES

8.1.1 LES OBJECTIFS

8.1.2. LES MOYENS

8.2.LES ANTIDIABETIQUES ORAUX ET NON INSULINIQUES

8.4.L'INSULINOTHERAPIE

8.5.L'EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT DIABETIQUE

I.3. CADRE CONCEPTUEL

CHAPITRE II : MÉTHODOLOGIE

II.1 DEVIS DE LA RECHERCHE

II.2. PRESENTATION DU MILIEU DE RECHERCHE

II.2.1 SITUATION HISTORIQUE

II.2.2 LES OBJECTIFS

II.2.3 SITUATION GÉOGRAPHIQUE

II.2.4 ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT

2.Assistant du Médecin

3.Administrateur du Centre

4.Comptable et Caissier

8.Organisation De Prestation Du Personnel

II.3 POPULATION CIBLE ET ÉCHANTILLONNAGE

II.3.1 POPULATION CIBLE

II.3.2. CRITÈRES DE SÉLECTION

A. Critères d'inclusion

B. Critères d'exclusion

II.3.3 ÉCHANTILLONNAGE

II.3.4 TAILLE DE L'ÉCHANTILLON

II.4. MÉTHODES, TECHNIQUES ET OUTILS DES COLLECTES DES DONNEES

II.4.1. MÉTHODES

II.4.2 TECHNIQUES

II.4.3 OUTILS DES COLLECTES DES DONNEES

II.5. DÉROULEMENT DE L'ETUDE

II.6 ANALYSE DES DONNÉES

II.7. CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES

CHAPITRE III. RESULTATS

III.1.1. AGE DES DIABETIQUES

III.2. LES PARAMETRES

III.3. ANALYSES BIVARIEES

CHAPITRE IV : DISCUSSION

IV.1. AGE DES DIABETIQUES

IV.2. SEXE DES DIABETIQUES

IV.3. ETAT CIVILE DES DIABETIQUES

IV.4. NIVEAU D'INSTRUCTION DES DIABETIQUES

IV.5. LES PROFESSIONS DES DIABETIQUES

IV.6. RESIDENCE DES DIABETIQUES

IV.7. POIDS DES DIABETIQUES

IV.8 TAILLE DES DIABETIQUES