CHAPITRE I : RECENSION DES ECRITS
1.1. DEFINITION DES CONCEPTS
1.1.1. Variation
Ø C'est une modification des propriétés
d'un organisme oud'une population (Jacques Quevauvilliers,
2010).
1.1.2. Activité enzymatique
Ø Ensemble d'opérations et d'actions propres
à une enzyme (Jacques Quevauvilliers, 2010).
1.1.3. Enzymes
Ø Substances capables d'accélérer ou de
provoquer certains processus chimiques en ne faisant l'objet d'aucune
modification ; ou ce sont des complexes organiques qui catalysent les
réactions biochimiques et qui se composent d'un groupement
prosthétique ou coenzyme, possédant une spécificité
fonctionnelle, et d'un groupe protéique ou apoenzyme, ayant une
spécificité de substrat (Jacques Quevauvilliers,
2010).
1.1.4. Transaminases
Ø Ce sont des enzymes qui catalysent le transfert d'un
groupement aminé (NH2) d'un acide aminé sur un acide
á-cétonique. Elles ont pour coenzyme le phosphate de pyridoxal.
Les plus importantes sont l'alanine-aminotransférase (ALAT),
appelée également glutamate-pyruvate- transaminase (GPT), et
l'aspartate-aminotransférase (ASAT), ou
glutamateoxalo-acétate-transaminase (GOT) (Vance, J.E. et Vance,
D.E., 2008).
1.1.5. Fumeurs
Ø Un fumeur est toute personne qui fume de tabac
(Larousse, 2012).
1.2. CADRE THEORIQUE
1.2.1. GENERALITES SUR LES TRANSAMINASES
1.2.1.1 Introduction
Il existe plusieurs enzymes qui catalysent les
réactions de transamination (Transaminases). Mais parmi elles, deux
seulement sont les principales. Il s'agit de :
Ø L-alanine amino-transférase (ALAT),
anciennement dénommée Sérum Glutamo-Pyruvique
Transférase (SGPT), est d'origine essentiellement hépatique
accessoirement musculaire ;
Ø L'aspartate amino-transférase (ASAT),
anciennement dénommée Sérum Glutamo-Oxaloacétate
Transférase(SGOT), est trouvée dans le myocarde, les muscles, les
reins, le cerveau mais également le foie.
On définit une hypertransaminasémie comme une
élévation du taux sérique de l'ALAT et /ou de l'ASAT
supérieur à une fois et demi la normale (Djembi
Djatchedjie Liliane, N., 2002).
1.2.1.2. Métabolisme
a) Aspartate aminotransférase
Anciennement appelée transaminase glutamique
oxaloacétique : TGO, a pour nom officiel L-aspartate :
á-oxoglutarate-aminotransferase et pour abréviation : ASAT. Elle
intervient dans la synthèse et la dégradation de l'acide
aspartique et de l'acide glutamique par l'intermédiaire des 2 oxo-acides
correspondants, l'acide oxaloacétique et l'acide á-oxoglutarique.
Les 2 oxo-acides ainsi transformés entrent dans le
cycle des acides tricarboxyliques et jouent un rôle indirect dans la
néoglucogenèse. Enfin, l'acide aspartique intervient
également au niveau du cycle de l'urée.Le fonctionnement de
l'ASAT nécessite la présence d'un cofacteur, le
pyridoxale-5'-phosphate(pp)ou vitamine B6 comme coenzyme qui sert d'accepteur
intermédiaire du NH2.
L'ASAT est principalement localisée dans le coeur et le
foie, par ordre de concentration décroissante, elle est également
présente dans le muscle squelettique, le rein, le pancréas, la
rate, les poumons, les globules rouges et le sérum.L'ASAT existe sous 2
formes moléculaires localisées différemment à
l'intérieur de la cellule dans le cytoplasme et dans les mitochondries
(Ndjibualonji, B.B.V., 2017).
80% de son activité est intra mitochondriale, mais 90%
de l'activité sérique normale est d'origine cytoplasmique en
l'absence d'atteinte cellulaire. L'apparition dans le plasma d'une ou de
l'autre forme est fonction de leur localisation cellulaire et de leurs
variations tissulaires. Ainsi entre en compte le nombre de cellules atteintes,
la capacité de synthèse du foie, la localisation de la
lésion au niveau du lobule hépatique. Dans le plasma, c'est la
forme cytoplasmique qui prédomine mais dans le cas d'atteintes
cellulaires sévères l'ASAT mitochondriale peut augmenter de
façon importante (Ndjibualonji, B.B.V., 2017).
La demi-vie est en moyenne de 20 heures (cela explique le
retour plus rapide à la normale de l'ASAT que de l'ALAT dans les
situations aiguës) de 17 heures à 55heures pour l'iso enzyme
cytoplasmique et de 1heure à 13 heures pour l'iso enzyme mitochondriale
(Ndjibualonji, B.B.V., 2017).
b) Alanine aminotransférase
Anciennement appelée transaminase glutamique pyruvique
: TGP a pour nom officiel : L-alanine : á-oxoglutarate selon un
mécanisme réactionnel de type Bi-Bi Ping-pong qui fait intervenir
le pyridoxal-5'-phosphate ou vitamine B6 comme coenzyme. Le phosphate de
pyridoxal sert d'accepteur intermédiaire du NH2 (il est
transformé de façon réversible en phosphate de
pyridoxamine) et est donc indispensable au fonctionnement de l'enzyme,
l'apoenzyme étant inactive.
L'ALAT est essentiellement trouvée dans le foie,mais
elle se rencontre aussi par ordre de concentration dans le rein, le coeur,le
muscle squelettique, le pancréas, la rate, les poumons et le
sérum.
Au plan cellulaire, elle est surtout cytoplasmique,mais il
existe une forme mitochondriale très instable très peu
étudiée. Après sa sortie dans le flux sanguin, l'enzyme
cytoplasmique a une demi-vie de 45 heures en moyenne (Ndjibualonji,
B.B.V., 2017).
1.2.1.3.Exploration biochimique
1.2.1.3.1 Méthode de
prélèvement.
Le prélèvement doit être fait à
jeun, en position allongée, le temps de pose du garrot n'excédant
pas 3minutes dans la mesure du possible. Le prélèvement sur tube
sec est préférable et la centrifugation doit se faire dans les
trois heures ; toutefois les prélèvements sur héparinate
de lithium et EDTA sont utilisables à condition de respecter les
rapports sang -anticoagulant. Par contre le citrate de sodium inhibe de
façon importante l'activité de l'ALAT (Vance, J.E. et
Vance, D.E., 2008).
La conservation est de 24 heures à +4°c. La
congélation est déconseillée car elle favorise la
dissociation de l'apoenzyme du phosphate de pyridoxale.Le dosage des
transaminases nécessite 5millilitres de sang.
1.2.1.3.2 Méthodes de mesure
Les anciennes méthodes colorimétriques peu
sensibles et sujettes à interférences sont
considérées comme obsolètes et abandonnées.
Actuellement l'activité sérique des transaminases est
quantifiée par les méthodes spectrophotométriques
évaluant la vitesse d'oxydation du NADH + H+ et de sa disparition du
milieu d'incubation (Vance, J.E. et Vance, D.E.,
2008).
Pour l'ASAT :
La réaction mesurée est la suivante :
TGO
L- aspartate + á-oxoglutarate oxalo-acétate +
glutamate.
La réaction indicatrice est la suivante :
Malico-déshydrogénase
Oxalo-acétate + NADH+ H+
L-malate +NAD
Pour L'ALAT :
La réaction mesurée est la suivante :
GPT
L-alanine + á-oxoglutarate
pyruvate + glutamate
Lactico-déshydrogénase
Pyruvate + NADH+ H+
L-lactate+ NAD
1.2.1.4.Valeurs usuelles et variations biologiques des
sujets sains
Les valeurs normales de l'activité sérique des
transaminases sont différentes d'un laboratoire à l'autre. Pour
la plupart des laboratoires, ces valeurs variententre 5 et 50 UI /L. La valeur
normale est arbitraire, car il s'agit d'une variable continue. Une valeur
élevée signifie qu'une anomalie est présente mais ne
définit pas une maladie.
La mesure de l'ALAT dans une population « normale »
ne suit donc pas une distribution gaussienne, mais plutôt une courbe
logarithmique. Les limites de références pour l'ASAT et l'ALAT
sont définies à partir d'un échantillon de population
sélectionnée en tenant compte des critères d'exclusion.
· Influence de l'âge
En ce qui concerne les adultes, l'activité
sérique de l'ALAT augmente chez l'homme de 18-45ans, puis diminue
au-delà. Chez les femmes, il ya une augmentation faible mais constante
avec un maximum vers 55- 65ans où les valeurs deviennent très
proches de celles de l'homme (Vance, J.E. et Vance, D.E.,
2008).
· Influence du sexe
L'activité sérique de l'ALAT est plus basse chez
la femme que chez l'homme quel que soit l'âge sauf à partir de
65ans.L'état hormonal (puberté, ménopause) explique sans
doute une partie de ces différences.
· Influence du poids
La surcharge pondérale augmente de 60% l'ALAT des
hommes obèses par rapport aux hommes non obèses de la même
tranche d'âge. L'effet est beaucoup moindre chez les femmes (10%).
· Influence des facteurs
génétiques
Les populations d'origine espagnole présentent ainsi
des valeurs plus élevées que les blancs d'origine non espagnole,
ou les noirs. Certaines situations au moment du prélèvement ou
liées à l'échantillon peuvent influencer le plus souvent
modérément les résultats du dosage comme l'exercice
physique, la position assise ou débout, la stase veineuse ou
l'hémolyse. Egalement un régime riche en saccharose (20% -30%)
est associé à une élévation modérée
des transaminases (Vance, J.E. et Vance, D.E.,
2008).
1.2.2. GENERALITES SUR LE TABAC
1.2.2.1 Description et historique
v Description
Le tabac est une plante de la famille des solanacées,
de la même famille que la pomme de terre, la tomate, et le
pétunia ; originaire de l'île de Tobago dont les feuilles,
diversement préparées, se fument, se prisent ou se mâchent.
C'est une plante vigoureuse, pouvant atteindre deux mètres de haut
à feuilles larges. Les feuilles de tabac récoltées sont
séchées sous des hangars, puis soumises à une fermentation
en masse et transformées en très menus grains (tabac à
priser), en filaments découpés (tabac à fumer), en
carottes (tabac à chiquer) (Healey, J., 2011).
v Historique
Le tabac a commencé à être
mâché et fumé pendant des cérémonies
culturelles oureligieuses et des événements, il y'a plus de 2.000
ans.
En 1531 le tabac a été cultivé pour la
première fois en Europe (à Santo Domingo). Et versles
années 1700, le tabac est devenu plus répandu et l'industrie du
tabac s'était développée.
En 1795 Sammuel Thomas von Soemmering a
rapporté qu'il devenait plus conscient descancers de la lèvre
chez les fumeurs de pipe.
En 1798 le médecin des USA Benjamin Rush a
écrit sur les dangers médicaux du tabac.Pendant les années
1920, les premiers rapports médicaux liant le tabagisme au cancer
dupoumon ont commencé à apparaitre. Beaucoup de chefs des
journaux ont refusé de rapporter cesdécouvertes comme ils n'ont
pas voulu offenser les entreprises de tabac qui fait de la
publicitéforte dans les médias.
Une série de rapports médicaux majeurs dans les
années 1950 et les années 1960 aconfirmé que le tabac a
causé une gamme de maladies graves.La fréquence de fumeursa accru
dramatiquement pendant les guerres mondiales,principalement en raison de la
politique de fournir des cigarettes libres pour se détendre.
Les premiers procès réussis contre des
entreprises de tabac sur la maladie liée autabagisme sont arrivés
dans la dernière partie du XXème siècle.Si les
modèles actuels continuent, l'utilisation du tabac tuera environ 10
millions depersonnes chaque année avant 2020; 70 pour cent de ces morts
arriveront des pays émergents (Healey, J., 2011).
1.2.2.2 Culture
La culture se fait par semis sous forme de
pépinière. Lesplantes sont ensuite repiquées.La
température optimale pour la végétation est de 27° C,
le sol doit êtresablonneux et léger riche en
éléments fertilisants notamment l'azote, l'acidephosphorique et
la potasse. Ces éléments influencent la qualité du
tabacproduit après la récolte ; le tabac est traité par
dessiccation puis parfermentation avant d'être prêt à la
consommation (Haïdara, A.M., sd).
La composition de la fumée du tabac nous
intéresse ici car la cigarette est laforme la plus répandue
aujourd'hui. En général lorsqu'une cigarette seconsume un grand
nombre de composés chimiques se forment à
l'extrémitéet sont inhalés par le fumeur (courant de
fumée principale ou primaire) ourejetés dans l'air (courant de
fumée latérale ou secondaire).
1.2.2.3Composition
Parmi les nombreuses substances que la fuméede tabac
contient, seulement 4 groupes de constituants seront pris
enconsidération du fait de leur toxicité. Il s'agit de :
a) La nicotine
C'est un alcaloïde responsable de la dépendance
tabagique. La nicotine absorbée dans les alvéoles passe dans le
sang et se fixe sur les récepteurs nicotiniques, récepteurs
à acétylcholine présents dans les jonctions
neuromusculaires, ganglions parasympathiques, la médullosurrénale
et surtout certaines zones du cerveau, principalement les voies
dopaminergiques. La stimulation de ces neurones induit la libération de
la dopamine et celle des autres neuromédiateurs expliquant les effets
psychoactifs de la nicotine (Tchuindem S.F, 2002).
La décharge d'adrénaline entraîne une
accélération du rythme, la dépression du système
nerveux central et du système respiratoire. Elle est à l'origine
de la constriction des petites artères du corps pouvant être
à l'origine d'une hypertension artérielle.
b) Le monoxyde de carbone
Ce gaz issu de la combustion du tabac, unefois dans
l'organisme se fixe sur l'hémoglobine. Il diminue à la longue
lacapacité d'oxygénation du sang.En outre le monoxyde de carbone
augmente la teneur en graisse du corpshumain et ainsi le risque
d'athérosclérose. L'affinité de l'hémoglobine par
le monoxyde de carbone est 300 fois supérieure à celle de
l'oxygène. Une cigarette peut dégager 15 à 20ml de
monoxyde de carbone (Tchuindem, S.F, 2002).
Le monoxyde de carbone puissant réducteur, est un gaz
qui représente 2-4% de la fumée de cigarette. Cependant, cette
concentration mortelle pour l'homme ne parvient pas aux alvéoles
pulmonaires, car elle diminue rapidement avec la dilution de la bouffée
dans le volume d'air inspiré, puis dans la capacité
résiduelle fonctionnelle. Au niveau des alvéoles, le gaz se
combine à l'hémoglobine pour former un complexe stable :
carboxyhémoglobine. Chez les fumeurs de cigarette, cette dernière
est proportionnelle au nombre de cigarettes fumées par jour.
c) Les irritants
La présence d'irritants dans la fumée de tabac
est à l'origine de nombreux phénomènes allergiques de la
muqueuse respiratoire. Il s'agit d'aldéhydes, d'acroléine,
d'éthanol etc. ... Ils sont responsables de l'hypertrophie de la
muqueuse, l'atrophie ciliaire et l'inflammation des bronches. Le retentissement
bronchique du tabac augmente avec l'inhalation de la fumée, la
quantité consommée et l'ancienneté du tabagisme
(Healey, J., 2011).
d) Les substances
cancérigènes
L'action cancérigène du tabac est liée
à la présence dans le condensât de la fumée des
facteurs chimiques de cancérisation (les hydrocarbures inhérents
à la combustion : goudron, le 3-4 benzopyrène, les
anthracènes etc....) et des facteurs physiques (éléments
radio- actifs comme le polonium). Ces substances seraient
métabolisées par l'organisme en cancérigènes avant
de provoquer des lésions du génome. Des arguments solides
indiquent que l'exposition à la fumée ambiante du tabac est
nocive pour la santé des non-fumeurs. L'Agence américaine pour la
protection de l'environnement a classé l'exposition à la
fumée ambiante du tabac comme un cancérigène de classe A
pouvant être à l'origine de cancer du poumon(Healey, J.,
2011).
1.2.2.4 Tabagisme et toxicomanie
La toxicomanie est une appétence morbide pour les
drogues douées d'effetstoxiques, euphorisants ou analgésiques
dont l'usage prolongé entraînetoujours un état
d'accoutumance préjudiciable à l'individu autant qu'à
lasociété. On a proposé une classification des drogues des
toxicomaniesmajeures (opium, morphine, cocaïne, alcool...) et des drogues
destoxicomanies mineures dont font partie les tabacs mais aussi
lesbarbituriques, les amphétamines, le café et le thé.Les
associations de divers toxiques sont fréquentes : l'alcool vient
souventaggraver l'état des grands toxicomanes (Banque Mondiale,
2000).
Aspects cliniques :
La toxicomanie vraie se définit par 3
caractèrescliniques :
ü L'irrésistible perversion du besoin qui pousse
le sujet à consommer sanscesse la drogue et à se la procurer par
tous les moyens.
ü L'accoutumance qui invite le toxicomane à
utiliser des doses de plus en plus fortes. Une soumission totale de l'individu
à sa drogue, l'assuétude (oudépendance), véritable
tyrannie physique et morale.
Aspects psychiques :
Les raisons profondes de la toxicomanie sont à
rechercher dans uneperturbation instinctivo affective ancienne. La nature de ce
déséquilibreintime de la personnalité se
révèle variable :On en décrit des toxicomanes
déprimés, chroniques, anxieux,
schizoïdes,obsédés etc.... En fait le
phénomène est complexe et tous les cas detoxicomanie ne peuvent
recevoir d'explication.Parmi les facteurs déclenchant, citons les
maladies ou accidents auxconséquences douloureuses,
dévalorisantes ou invalidantes, tous les échecsfamiliaux,
conjugaux et professionnels, les deuils etc....
La nocivité du tabac sur la santé est reconnue
depuis 1699 à travers unethèse intitulée « l'abus du
tabac abrège-t-il la vie ? » dirigée par le docteurGuy
CRESENT Fagon (1638-1718), professeur de Botanique et premier médecin du
roi Louis XVI. Un gros fumeur sur deux va mourir à causedu tabac et dans
les pays développés la moitié d'entre eux
décéderont avant70 ans avec une espérance de vie
inférieure de plus de 20 ans (Tchuindem S.F., 2002).
Selon l'OMSplus de 4 millions de personnes
meurent chaque année de maladies liées autabac ce qui
représente un décès toutes les huit secondes.La
mortalité actuelle résulte de la consommation antérieure.
De 1950 à 2000,le tabac aurait fait plus de 60 millions de morts dans
les pays développés (OMS, sd).
Sila tendance est maintenue, 500 millions de personnes
aujourd'hui en viemourront à cause du tabac. Sur 300 millions d'hommes
âgés de moins de 30ans en Chine, 100 millions au moins seront
tués par le tabac (OMS, sd).
Par ailleurs,l'OMS estime également qu'à moins
d'un changement de comportement ence qui concerne l'usage du tabac, d'ici trois
décennies les décès
prématurésprovoqués par le tabac dans le monde en
développement dépasseront le chiffre escompté de
décès dus au SIDA, à la tuberculose et aux complicationsde
l'accouchement combinés. Le tribut prélevé par le tabac
s'élèvera à10 millions de décès par an d'ici
les années 2020 ou 2030 et 70% de cesdécès
prématurés surviendront dans les pays en développement
(OMS, sd).
1.2.2.5 Quelques pathologies induites par le
tabagisme
a) Les maladies cardiovasculaires
Bien que certaines études n'aient pas retrouvé
de corrélation stricte entre lefait de fumer et l'importance de
l'athérosclérose Coronaire, il existe unerelation entre le
tabagisme et la maladie coronaire. La maladie coronaire est une cause
importante de décès dans les paysdéveloppés
(La ligue nationale contre le cancer, 2000).
Une étude prospective parisienne a montré que le
risquerelatif de maladie coronaire chez les fumeurs de plus de 20 cigarettes
parjours est multiplié par 3 par rapport aux non-fumeurs ; quant au
risque relatifd'infarctus du myocarde ou de mort subite, il peut atteindre 5,2
(La ligue nationale contre le cancer, 2000).
Le tabagisme n'est pas en soit un facteur d'HTA, mais il
augmente le risquede complications y compris le développement de la
néphro-angiosclerose etla progression vers une HTA maligne
(Passione, F. et al, 2001).
La cigarette est aussi associée à un risque
accru d'anévrisme de l'aorte. Letaux de mortalité par
anévrisme de l'aorte abdominal chez les fumeurs est de2 à 8 fois
supérieures au taux constaté chez les non-fumeurs
(Passione, F. et al, 2001).
b) L'activité sur le système nerveux
central
L'analogie de la structure de la nicotine avec
l'acétylcholine rend compte deses effets cholinergiques. Elle a des
effets excitateurs et inhibiteurs.Elle est en outre responsable de la
dépendance tabagique (Passione, F. et al, 2001).
c) L'action sur l'appareil respiratoire
Le tabagisme favorise la survenue de broncho-pneumopathies
chroniquesobstructives. Les composants irritants de la fumée de tabac
sont à l'origined'une hypersécrétion de mucus et de la
lésion des cellules épithéliales des voies respiratoires.
En effets, les aldéhydes de l'acide cyanhydriqueentraînent une
altération du mouvement des cils bronchiques, facteur de stasedu mucus
bronchique et d'obstruction. La paralysie des cils des voiesrespiratoires et
les altérations tissulaires qui en résultent sont à
l'origine, chezles fumeurs de laryngites chroniques rebelles et de
trachéites chroniques (OMS, 2012).
d) L'action sur l'appareil digestif
L'habitude du fumeur se manifeste au niveau de la bouche par
une mauvaisehaleine, la perte du goût et une denture inesthétique.
Le risque de cancer deslèvres, de la langue et du larynx est
élevé aussi bien pour les fumeurs decigarette que pour les
fumeurs de cigares et de pipes. L'action dutabagisme est aussi retenue dans les
ulcères de l'estomac (Tchuindem, S.F., 2002).
· Le cancer du foie
Les documents publiés sur le tabagisme et le cancer du
foie montrent uneassociation positive avec une relation dose effet dans la
plupart des études.L'étendue complète du risque pour les
fumeurs actifs dépasse ce qu'on a vuavec le cancer de l'estomac. Cette
affirmation est basée sur différentesétudes
récentes de cas incidents avec vérification histologique
(Hezode, C. et al, 2009).
· Le cancer de l'estomac
Deux études bien conçues indiquent que le
tabagisme actif constitue unfacteur de risque pour le développement du
cancer de l'estomac.Les deuxétudes rapportent que les fumeurs ont
environ 1,8 fois plus de risque dedévelopper un cancer de l'estomac que
les non-fumeurs (Hezode, C. et al, 2009).
e) Le cancer du poumon
Le cancer du poumon est la première maladie
associée au tabagisme. Lerisque relatif moyen est de 3,0, ce qui
signifie qu'un fumeur à trois fois plusde risque de développer un
cancer du poumon qu'un non-fumeur du mêmeâge. Le cancer du poumon
continue d'être le meneur dans le décès par canceren
Amérique du nord. Le cancer du poumon est le plus fréquent
à travers le monde entier, comptant pour environ 12% des nouveaux
cancersdiagnostiqués chez les femmes et les hommes (Hezode, C.
et al, 2009).
Les facteurs affectant le risque de cancer de poumon
lié au tabagisme sont :la nature des produits du tabac (le risque par
rapport au non-fumeur estd'environ 10 pour les cigarettes et 2 pour les cigares
et les pipes) et la duréedu tabagisme.Le risque de cancer du poumon
lié au tabagisme est modifié par d'autresproduits susceptibles
d'avoir des effets cancérigènes ; c'est le cas del'exposition
à l'amiante.
1.3. RESUME DES ETUDES ANTERIEURES
Il est vrai que nous ne sommes ni les premiers ni les derniers
à entreprendre de recherche sur ce thème. Plusieurs auteurs ont
déjà posé leurs fondements :
En Chine, une étude épidémiologique
menée dans la région à forte prévalence des
hépatites virales B et C, a évalué les facteurs
prédictifs d'élévation de l'activité enzymatique
des transaminases chez les sujets ayant une hépatopathie chronique
virale. En analyse multivariée, une consommation habituelle de l'alcool
et de tabagisme quotidien supérieur à un paquet étaient
les deux facteurs prédictifs indépendants d'augmentation d'ALAT
et d'ASAT chez les sujets ayant une hépatite C chronique (Wang,
C.S., Chang, T.T. et al (2002).
Aux Etats-Unis d'Amérique, une étude portant sur
l'alcool, le tabac, café et la cirrhose du foie, les auteurs ont
montré qu'il existe une relation entre l'usage du tabac et
l'hépatopathie chronique : le tabagisme est un facteur
prédictif indépendant de cirrhose d'origine alcoolique ou virale
(Klatsky, Armstrong et al, 1992).
En France, une étude rétrospective monocentrique
menée chez 310 patients atteints de l'hépatite C, a
observé une relation significative entre la consommation de tabac et la
sévérité de la fibrose à l'examen histopathologique
du foie (Passione, F. et al, 2001).
Adnot, S. (2002) dans son étude sur le
Tabac : facteur athérogène, thrombogène ou
spamogène, avait démontré que le tabagisme
représente l'une des causes majeures de morbidité et de
mortalité des pays développés. Et la principale cause de
mortalité liée au tabagisme est l'infarctus de myocarde. Le
tabagisme, non seulement, accélère les processus
d'athérosclérose, mais également, favorise la survenue des
accidents aigus, précoces dans l'évolution de la maladie
athéromateuse et mettant en jeu le pronostic vital. Les
mécanismes impliqués dans l'action nocive du tabac sont mal
connus. Ils regroupent des effets complexes se traduisant par l'induction d'un
état d'hypercoagulabilité, une augmentation du travail cardiaque,
une réduction du transport et de la délivrance de
l'oxygène, une libération des catécholamines, une
vasoconstriction coronaire. Ces effets du tabac responsables d'une augmentation
de la consommation d'oxygène par le myocarde et d'une réduction
des apports, participent à la survenue de complications
cardiovasculaires aiguës. Ils sont principalement liés à
l'action de la nicotine et de l'oxyde de carbone. L'action
athérogène du tabac semble liée à des nombreuses
altérations portant sur la fonction endothéliale, le tonus
vasculaire, l'hémostase, les lipides et les cellules inflammatoires.
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