1.3.6 Carence en sélénium
En principe, la carence en sélénium ne se produit
que dans les cas suivants :
chez les personnes dont les principaux aliments proviennent de
régions dont les sols sont pauvres en sélénium
(Spears, 2000 ; Finch et Turner, 1996).
chez les personnes qui sont sous alimentation
parentérale non enrichie en sélénium durant
des périodes prolongées (Spears, 2000 ; Finch et
Turner,1996).
chez les personnes souffrant de maladies intestinales graves
comme la maladie de Crohn ou la colite
ulcéreuse (Spears, 2000 ;Finch et Turner,1996).
On soupçonne cependant qu'une carence subclinique -
c'est-à-dire dont les signes sont tellement minimes que le diagnostic
est difficile à poser - peut être associée à
diverses maladies : troubles cardiovasculaires et
inflammatoires, asthme, affaiblissement de
l'immunité, cancer, cataractes (Cipriano et
a! ; 2001).
Les besoins exacts en sélénium des personnes
âgées sont mal connus et les apports nutritionnels
recommandés actuels sont dérivés de ceux des jeunes
adultes. Cependant, on soupçonne qu'une alimentation pauvre en
sélénium entraîne un risque
d'anémie chez les aînés. Un faible
taux sanguin de sélénium est également associé
à une perte de force musculaire ainsi qu'à un risque plus
élevé d'invalidité et de mortalité. Il est donc
essentiel que les personnes âgées s'assurent d'avoir une
alimentation suffisamment riche en sélénium (WHO, 1996).
1.3.7 Sélénium et système
immunitaire
Plusieurs études ont analysé le rôle du
sélénium sur la fonction immunitaire des animaux domestiques. Ce
micronutriment a des interactions complexes avec la vitamine E au niveau du
système de défense de l'animal (Spears, 2000 ;
Finch et Turner,1996).
Le statut en sélénium d'un animal peut affecter
l'immunité à médiation humorale (réponse des
anticorps) et cellulaire (réponse phagocytaire et lymphocytaire) et par
conséquent, la résistance aux maladies infectieuses (Cipriano
et a! ; 2001).
Deux revues de la littérature sur les effets du
sélénium et sur la réponse immunitaire ont
été produites (Spears, 2000 ; Finch et Turner,
1996).
Ce qui ressort clairement de la littérature, c'est que
le statut de base en sélénium, la dose, la voie et le temps
d'administration, le type de supplémentation, l'âge de l'animal,
le choix des antigènes utilisés pour stimuler le système
immunitaire et les pratiques de régie peuvent affecter la réponse
immunitaire (Swecker, 2001).
Étant donné que d'une étude à
l'autre ces paramètres diffèrent, ceci vient sans doute expliquer
en grande partie les résultats inconstants observés dans la
littérature quant à l'effet du sélénium sur le
système immunitaire (Swecker, 2001).
Une grande attention a récemment été
concentrée sur le rôle du sélénium dans la
protection des leucocytes et les macrophages pendant la phagocytose,
précisément le mécanisme où des mammifères
tuent immunologiquement l'envahissement des bactéries. L'ensemble
protège les cellules phagocytaires et les tissus environnants de
l'attaque oxydative contre les radicaux libres produits par l'explosion
respiratoire des neutrophiles et des macrophages pendant la phagocytose
(Baboir, 1984 ; Boulanger et Cohen, 1983) ; (Baboir, 1984 ; Boulanger et Cohen,
1983).
Le système immunitaire s'est développé
comme un système de défense contre des infections et contribue au
maintien en bonne santé. Ces dernières années, l'effet de
régime sur les aspects divers d'immunisés (Chandra, 1997).
Des groupes de recherche typiquement différents ont
étudié des substances nutritives différentes, chaque
modèle d'animaux différents a été utilisé.
La plupart de ces modèles se concentrent sur les aspects choisis de
fonction immunisée sans évaluer d'autres fonctions. Il est donc
difficile de comparer les effets d'immuno modulation plus larges des
régimes ou des substances nutritives individuelles (Chandra, 1997).
Une approche systématique à comparé
l'impact de substances nutritives diverses et des régimes utilisant un
modèle animal pour évaluer une gamme de T-aide inné et
spécifique (Th1) et des réactions immunitaires adaptatives
Th2-conduites serait donc de valeur (Albers et al ; 1998).
La modulation de Th1-et des réponses Th2-conduites peut
aisément être détectée dans ces souris,
malgré leur tendance de développer des réponses
Th2-influencées à de certaines infections (Albers et al
; 1998).
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