Memoire Online - Profil épidémiologique de la tuberculose dans la zone de santé Kenya

Fièvre légère ; Toux persistante ; Expectorations (crachats) de couleur inhabituelle ou sanguinolentes; Perte d'appétit et de poids ; Sueurs nocturnes ; Douleurs dans la poitrine à la respiration ou pendant la toux ; Douleurs à la colonne vertébrale ou aux articulations. (J. Allard, 2013)

I.3 FORMes DE TUBERCULOSE

La tuberculose peut revêtir différentes formes selon la localisation du foyer infectieux. Sa manifestation clinique la plus fréquente est la forme pulmonaire (la phtisie selon Hippocrate). C'est elle qui est principalement responsable de la transmission des BK. Les symptômes de la tuberculose pulmonaire sont bien connus. Certains sont assez évocateurs, telles la toux prolongée (de plus de trois semaines), l'expectoration ou encore l'hémoptysie. Fatigue et faiblesse sont aussi des plaintes communes. Le malade peut également présenter amaigrissement, perte de l'appétit, fièvre nocturne de faible intensité, douleur thoracique, transpiration nocturne et tremblements (Gentilini, 1993).

La tuberculose pulmonaire ou phtisie : C'est la forme la plus courante de tuberculose (environ 70 % des cas). Les bactéries détruisent les tissus pulmonaires, créant ainsi des cavités. La maladie reste localisée dans les poumons ;

La tuberculose extra pulmonaire : Dans ce cas, les bactéries attaquent d'autres parties du corps, comme les os, les reins, les ganglions lymphatiques, les méninges ou le système nerveux central. La tuberculose extra pulmonaire s'accompagne ou non d'une tuberculose pulmonaire ;

La tuberculose disséminée ou miliaire : (comme des graines de millet disséminées dans tout le poumon, lui donnant une apparence caractéristique). Les bactéries se répandent par le système sanguin et attaquent l'ensemble de l'organisme. Il s'agit donc d'une tuberculose pulmonaire et extra pulmonaire. (Passeport santé, 2011)

I.4.1 La tuberculose ganglionnaire : Elle est très fréquente au même titre que la tuberculose pulmonaire. Les adénopathies sont souvent médiatisnales et hilaires. Elles sont en général de taille modérée, mais peuvent parfois obstruer une bronche. En périphérie les adénopathies sont surtout cervicales, puis axillaires et inguinales. Initialement fermes et mobiles, les ganglions sont ensuite fixés par une péri-adénite avec peu de signes inflammatoires. Les fistules externes à bord irrégulier laissent ensuite sourdre (suinter) un pus caséeux qui se recouvre de croûtes. C'est cette maladie, nommée scrofule ou écrouelles que les rois de France et d'Angleterre étaient censés guérir par simple toucher. La croyance et les cérémonies qui y étaient attachées ont perduré jusqu'au XIXe siècle. Le diagnostic repose sur l'examen bactériologique du liquide de ponction et l'examen anatomopathologique à la suite de la biopsie ganglionnaire. L'apparition des signes généraux doivent encourager un traitement sans attendre le diagnostic microbiologique dans ces pays. Selon la même étude faite en Tunisie (une région endémique de la tuberculose) qui a porté sur cinquante patients atteints de la tuberculose ganglionnaire, il a été remarqué que les adénopathies étaient principalement cervicales (75 %), puis médiastinales (21 %), sus-claviculaires (9,4 %) et axillaires (6,3 %). Les tailles ont été retrouvées surtout entre 3 et 5 cm. Les adénopathies étaient inflammatoires ou fermes. Dans 21,9 % des cas, la tuberculose ganglionnaire était associée à d'autres types de tuberculose. La bactériologie a permis le diagnostic chez 65,6 % des cas. (Marrakchi, Maaloul, 2010)

I.4.2 Tuberculose urogénitale : La tuberculose urogénitale est responsable de 14 à 41 % des atteintes extra pulmonaires. Le rein est très souvent infecté lors d'une tuberculose miliaire le plus souvent au niveau du cortex rénal. Cliniquement, les lésions sont très souvent unilatérales. Au niveau du rein, elles sont préférentiellement situées dans la médullaire où elles vont produire des granulomes épithélioïdes avec une nécrose caséeuse (lésion spécifique à la tuberculose) aboutissant à une destruction tissulaire (Watfa et Frederic, 2005). L'atteinte se manifeste par des symptômes liés à la distension rénale en cas d'atteinte urétérale. Elle peut se manifester cliniquement par une cystite banale. Or, le diagnostic est évoqué devant une pyurie sans germe. En cas de lésion génitale, les lésions touchent fréquemment l'épididyme se traduisant par une épididymite. Environ 50 à 75 % des hommes avec une atteinte génitale ont des anomalies radiologiques au niveau de l'appareil urinaire (W. Saeed, 2012) Un bilan radiologique de tout l'appareil urinaire (uroscanner) est toujours indiqué ainsi qu'une radiographie du thorax à la recherche d'une localisation pulmonaire. Le clinicien oriente vers l'examen cytobactériologique des urines afin de confirmer son diagnostic. (L. Wang et al, 2003)

I.4.3 Tuberculose ostéoarticulaire : La forme la plus fréquente et la plus redoutable est la tuberculose rachidienne dite mal de Pott ; La localisation au niveau de l'espace intervertébral (mal de Pott) est la plus fréquente des localisations ostéoarticulaires et la plus grave car elle siège au voisinage des structures nerveuses importantes. Elle représente 10 % des cas de tuberculose (L. Boussel, B. Marchand, 2002). Selon la même étude faite en Tunisie (une région endémique de la tuberculose) qui a porté sur cinquante patients atteints de la tuberculose ganglionnaire, il a été remarqué que les adénopathies étaient principalement cervicales (75 %), puis médiastinales (21 %), sus-claviculaires (9,4 %) et axillaires (6,3 %). Les tailles ont été retrouvées surtout entre 3 et 5 cm. Les adénopathies étaient inflammatoires ou fermes. Dans 21,9 % des cas, la tuberculose ganglionnaire était associée à d'autres types de tuberculose. La bactériologie a permis le diagnostic chez 65,6 % des cas (Marrakchi, Maaloul, 2010).

I.4.4 Méningite tuberculeuse : Une forme extrêmement rare, mais très redoutable. Le tableau clinique et radiologique est atypique. Elle touche les enfants et les adultes jeunes. Dans sa forme typique la méningite tuberculeuse associe un syndrome méningé et un syndrome infectieux progressif et peu intense : fièvre au long cours, otalgie, vomissement. À la suite de la pratique de la PL, le LCR est classiquement clair, avec une lymphocytose, une hyperalbuminorachie et une hypoglucorachie. Sa gravité nécessite la mise en route rapide du traitement. Des séquelles fonctionnelles s'observent dans plus d'un tiers des cas : hémiplégie, paralysie des paires crâniennes, troubles sensoriels, calcifications intracrâniennes, etc. (S. Hafaied, Hamdi, 2015)

I.4.5 Tuberculose cutané : Rare en Occident où elle ne représente que 1,5 à 2,1 % de l'ensemble des formes que peut prendre la tuberculose, la forme cutanée de la tuberculose est cependant endémique en région tropicale et au Maghreb (H. Lakhdar 2005). Elle adopte alors des formes cliniques variées : chancre tuberculeux, tuberculose cutanée miliaire, lupus tuberculeux, scrofulodermes ou gommes tuberculeuses, ou encore tuberculose péri-orificielle (Beyt, Ortbalds, 1980). La classification de Beyt de 1980, basée sur des critères physiopathologiques, est aujourd'hui la référence pour distinguer les diverses formes : tuberculose d'inoculation (source exogène) : chancre tuberculeux, tuberculose verruqueuse, certains lupus vulgaris ; tuberculose secondaire (source endogène) : scrofuloderme (par contiguïté); tuberculose orificielle (auto-inoculation) ;tuberculose hématogène : certains lupus vulgaris, tuberculose miliaire aiguë, gomme tuberculeuse ; tuberculose éruptive (tuberculides) : lichen scrofulosorum, tuberculose papulonécrotiques, érythème induré de Bazin, vascularite nodulaire (Tigoulet, Fournier, 2001)

La primo-infection tuberculeuse, consécutive à l'inhalation du BK et à son implantation dans les alvéoles pulmonaires, est généralement asymptomatique, la personne infectée n'étant pas contagieuse. Dans 90% des cas, les défenses immunitaires de l'individu sont suffisantes pour empêcher la multiplication et la dispersion des BK dans son corps, ce qui se traduit par une réaction tuberculinique positive. Dans 10% des cas, l'infection devient patente. C'est la tuberculose-maladie ou tuberculose primaire : on considère généralement que 5% des personnes infectées développeront la maladie dans les deux ans qui suivent l'infection, les 5% restants à n'importe quel moment de leur vie (Sudre, 1993) La primo-infection regroupe les manifestations cliniques, radiologiques et bactériologiques, survenant après un premier contact infectant avec le bacille de Koch. Elle est souvent asymptomatique chez l'adulte mais la littérature rapporte qu'elle peut être symptomatique chez les enfants à 90 % associant les signes généraux ; les symptômes sont dominés par la toux chez plus de la moitié des cas, les douleurs thoraciques chez 20 % des cas, et la dyspnée (L. Jeannin, 1997). L'examen clinique met en évidence des adénopathies périphériques chez 37,5 % et la confirmation du diagnostic se fait à travers l'intradermoréaction à tuberculine (IDR). Le dépistage de la tuberculose pulmonaire se fait généralement au cours de consultation habituelle par un interrogatoire auprès des malades qui présentent principalement des signes d'imprégnation ainsi que des symptômes respiratoires persistant pendant plus de deux semaines (Fikal, Sajiai, 2016).

Cependant, le tableau symptomatique peut être polymorphe, représentatif dans son ensemble de toute la séméiologie broncho-pulmonaire.

Symptômes	Primo infection	TBC pulmonaire
Toux		+++
Fatigue/malaise	+	++
Perte pondérale	+	++
Sudations nocturnes		++
Hémoptysies		+
Douleurs thoracique	+	+
Signes Clinique
Fièvre	+	++
Râles à l'auscultation		+

Le diagnostic repose sur les différents éléments allant de l'interrogatoire à l'examen physique et clinique. L'interrogatoire doit enquêter sur la notion de contagion en tenant compte de la physiopathologie de la maladie et les modalités du développement de la lésion. L'installation de la maladie peut se faire progressivement en s'étalant sur plusieurs semaines et l'examen clinique se révèle utile à la recherche des éléments d'orientation vers l'affirmation du diagnostic (L. Jeannin, 1997). Quant à l'examen clinique, les éléments qui peuvent faire suspecter la TBC sont nombreux : Signe généraux : signes d'imprégnation tuberculeuse, fébricule, sueurs nocturnes et aménorrhée chez la femme. Signes fonctionnels apparents au début de l'affection et sont durables à plus de 15 jours. Ils sont marqués principalement par les signes suivants : toux productive, expectoration purulente, dyspnée. L'examen physique relève à son tour à travers l'auscultation et la palpation de la poitrine des râles crépitant mais il se peut qu'il s'avère neutre et sans particularité (Brandlia et al, 2003). En revanche quand il s'agit d'une installation brutale, l'hémoptysie et crachats sanguins sont plus observés chez les personnes atteintes ainsi que l'épanchement pleural est observé que ce soit aérien ou liquidien (A.Tazi, 1998). Le clinicien devant un contexte de symptomatologie pulmonaire qui persiste au-delà de 15 jours, et en tenant également compte de la prévalence dans la région en cause, est en mesure de suspecter la tuberculose et procède à la procédure de l'affirmation de diagnostic. Cela doit conduire vers des examens complémentaires : radiographie du thorax et l'examen cytobactériologique des crachats (Hochedez, Zeller, 2003). Le diagnostic définitif est fondé sur l'isolement ou la culture du bacille, habituellement à partir des crachats. Les cavernes sont une complication fréquente de la tuberculose pulmonaire (Catherine, Paul, 2014). On appelle caverne une cavité creusée au sein du parenchyme pulmonaire. Les bacilles tuberculeux se développent initialement dans le poumon sous forme de nodules, appelés granulomes, qui sont peu à peu entourés de lymphocytes et de macrophages destinés à contenir l'infection. Un granulome peut évoluer soit vers la disparition sans cicatrice, soit vers la caverne, sans que les mécanismes sous-jacents soient compris en totalité. Les vestiges de macrophages détruits occupent le centre du granulome et forment la majeure partie de la nécrose caséeuse (keertan, Helen, 2005). Chez certains patients, cette nécrose caséeuse se liquéfie et devient un milieu de culture adapté aux bacilles, qui prolifèrent. Des enzymes protéolytiques érodent alors la capsule fibreuse située en périphérie du granulome, et son centre liquide peut alors se vider peu à peu (keertan, Helen, 2005). Lorsqu'une caverne tuberculeuse arrive en communication avec l'arbre bronchique, la dissémination des bacilles dans l'air expiré augmente la contagiosité. Par ailleurs, la quantité importante de bacilles contenus dans les cavernes favorise le développement de résistances aux anti-tuberculeux (W.Saeed, 2012).

· La guérison complète après un stade exsudatif plus ou moins aigu, avec présence d'assez nombreux bacilles et polynucléaires

· Formation de tubercules (stade prolifératif), guérison lente par fibrose et finalement calcification (lésions pauci bacillaires)

· Évolution par extension et confluence des tubercules, la liquéfaction du caséum crée une cavité ; si celle-ci s'ouvre dans une bronche, il y a apport d'oxygène nécessaire au bacille qui est aérobie, et la lésion devient pluri bacillaire (un million de bacilles dans une caverne de 2cm). Cette évolution défavorable se produit dans environ 5% des cas

Le bacille de Koch se transmet par des gouttelettes de salive qui se retrouvent en suspension dans l'air lorsqu'une personne tousse, éternue, chante ou joue d'un instrument à vent, et non en touchant une personne contagieuse ; Il faut généralement un contact répété ou prolongé avec une personne contagieuse pour contracter l'infection ;Seules les personnes qui présentent des symptômes sont contagieuses; une personne contagieuse qui suit un traitement médicamenteux n'est plus contagieuse après deux ou trois semaines de traitement.(J. Allard, 2013)

La tuberculose touche principalement les adultes pendant les années les plus productives de leur vie, mais le risque existe pour toutes les tranches d'âge. Plus de 95 % des cas et des décès concernent les pays en développement. Le risque de développer une tuberculose évolutive est 18 fois plus élevé parmi les personnes infectées par le VIH. Les sujets atteints d'autres affections affaiblissant le système immunitaire présentent également un risque accru de tuberculose évolutive. Chez les personnes souffrant de dénutrition, le risque est trois fois plus élevé que la normale. En 2019, 2,2 millions de nouveaux cas de tuberculose étaient imputables à la dénutrition dans le monde.

Les troubles liés à la consommation d'alcool et le tabagisme augmentent le risque d'apparition de la maladie d'un facteur 3,3 et 1,6, respectivement. Parmi les nouveaux cas de tuberculose survenus dans le monde en 2019, 0,72 million étaient imputables à des troubles liés à la consommation d'alcool et 0,70 million au tabagisme. (OMS, 2020)

La maladie comprend deux étapes : la tuberculose-infection qui peut rester latente et silencieuse, puis la tuberculose-maladie où les troubles se manifestent. Le risque de contracter une tuberculose dépend d'abord du risque d'exposition au bacille (infection), puis du risque de développer la maladie après infection.

1. Un premier facteur de risque est le contact étroit avec un cas contagieux ; la promiscuité respiratoire (familles nombreuses sous un même toit, personnes ayant vécu ou vivant dans des pays de forte endémie tuberculeuse, conditions de logement, populations pénitentiaires, etc.) est généralement en cause.

2. Un second risque est lié à l'état de santé du sujet infecté : malnutrition (carence en protéines), enfant de moins de cinq ans, personnes âgées, diabétique (Thanh, 2015), personnes en situation de déficience immunitaire (par infection VIH ou sous traitement immunosuppresseur, etc. (D. Che, 2012)

3. Enfin la promiscuité et la pauvreté sont deux facteurs historiques connus : au cours du XVIIIe siècle, près d'une personne sur quatre était atteinte de tuberculose en occident. L'épidémie atteint son apogée au XIXe siècle au cours duquel près de dix millions de personnes sont victimes de la tuberculose. Environ un tiers des décès enregistrés aux États-Unis et en Europe sont causés par cette « peste blanche » (S. Henry, 2013).

La révolution industrielle provoque en effet une augmentation de la population et, conséquemment une recrudescence des maladies contagieuses. De plus, les conditions de travail du XIXe siècle européen, qui subsistent encore dans plusieurs pays, ont été et sont des facteurs aggravants : les travaux pénibles, de longues journées de travail, des ateliers surpeuplés, l'atmosphère empoussiérée (poussières textiles, métalliques, minérales, organiques, etc.), ainsi que les conditions de logements (promiscuité, manque d'air et de soleil, maisons « meurtrières »), la malnutrition, le tabagisme et les mauvaises moeurs (crachats, saleté, manquement aux règles d'hygiène corporelle) (Flurin, Worboys, 2010) ; tous ces facteurs peuvent se combiner pour favoriser ou aggraver l'infection tuberculeuse.

La tuberculose est un indicateur de la précarité sociale, et du niveau des systèmes de santé (dépistage, diagnostic et soin). (D. Che, 2012)

4. Le diabète semble être un facteur favorisant : alors que cette maladie est en voie de « pandémisation » dans les pays riches notamment, mais de plus en plus aussi dans les pays émergents et pauvres où d'après l'OMS en 2013, plus de 80 % des 3,4 millions de décès annuels par diabète sont survenus. Des études trouvent une incidence de tuberculose deux à huit fois plus élevée chez le diabétique par rapport à la population moyenne (Banyai1993), (Stevenson, 2007), (Jeon, 2008) ce qui ferait du diabète un facteur de risque. En outre, le diabète modifie la présentation clinique de la tuberculose (âge d'apparition et poids corporel plus élevés) ; il pourrait modifier la réponse aux médicaments antituberculeux (temps de « négativation » bactériologique plus long) et il pourrait aggraver la transmission et la mortalité par tuberculose (Alisjahbana, Sahiratmadja, 2007).

5. Le fait de vivre en Asie est un facteur prédisposant : la plupart des nouveaux cas (49 %) se situent dans les zones peuplées d'Asie : Bangladesh, Pakistan, Inde, Chine et Indonésie. Il existe une augmentation dans les pays de l'Europe de l'Est dont la Russie (Christopher Dye, 2006) ou l'Ukraine. La croissance reste très forte en Afrique, avec près de 13 % contre moins de 1 % dans les pays asiatiques.

6. Prise de drogues : l'injection par voie intraveineuse et surtout chez les porteurs du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), aggrave son incidence, qui atteint ici 12,5 %, soit environ 1,2 million de personnes en 2014 (P. Benkimoun, 2016)

Cette infection touche l'adulte jeune, et les hommes sont près de deux fois plus atteints que les femmes. La malnutrition et les intoxications médicamenteuses sont des causes reconnues de l'augmentation du nombre de cas.

Respecter les mesures d'hygiène. Pour les personnes qui sont souvent en relation avec des tuberculeux : lavage des mains fréquent, port d'un masque au besoin. Prendre soin de sa santé. Avoir une alimentation saine et équilibrée, dormir suffisamment, faire de l'exercice physique régulièrement, éviter d'être en situation de stress chronique, etc. Cela offre les meilleures chances d'avoir un système immunitaire vigoureux. Pour en savoir davantage, consulter notre fiche Renforcer son système immunitaire et notre section Vivre en santé. Détecter et traiter une infection latente. Les personnes qui travaillent dans des milieux à risque ou qui ont été en contact prolongé avec un malade en phase active peuvent subir un test cutané afin de déceler la présence de la bactérie dans le corps (voir la description du test dans la section Traitements médicaux). Si le résultat est positif, un traitement préventif aux antibiotiques permet généralement d'éviter que la maladie se déclenche. Ce traitement préventif est plus simple et nécessite l'utilisation de moins de médicaments que pour traiter une tuberculose active. S'informer auprès de son médecin ou des autorités compétentes de son lieu de travail. (J. Allard 2013)

Diagnostic bactériologique, après avoir extrait des expectorations ou du liquide de ponction auprès du malade, l'échantillon du prélèvement fait l'objet d'un examen cytobactériologique à travers les différentes techniques (Brandlia, 2003) : coloration de Ziehl-Neelsen (ZN) : La méthode de ZN, datant de 1880 est la méthode la plus fréquemment utilisée. C'est un examen rapide, simple, et très spécifique (> 95 % dans les pays à haute prévalence). Elle permet de mettre en évidence le caractère Acid alcoolorésistant des bactéries. L'observation et l'identification des bactéries s'effectuent à l'aide du microscope optique, avec objectif à immersion. Les mycobactéries apparaissent alors comme des bacilles rouges sur fond bleu-gris (Bonnet 2011). Microscopie à fluorescence (MF) : après coloration à l'auramine elle augmente de 10% la sensibilité de la détection au microscope par rapport à la méthode classique de ZN, cet examen reposant sur le microscope à fluorescence, n'est pas utilisé dans tous les laboratoires au pays de sud en raison de son cout élevé. Examen de culture : C'est l'examen de référence des TBC utilisant traditionnellement un milieu solide Löwenstein-Jensen riche en protéines et ressources énergétiques nécessaires à la prolifération de la bactérie (L.Kivihya, 2003). En comparaison avec la méthode classique sur milieu solide, l'utilisation des milieux liquides augmente la sensibilité de plus de 10 % tout en réduisant le délai de la culture de six à deux semaines. Les performances se révèlent excellentes avec une sensibilité de 99 % et une spécificité de 100 %. (Maugein et Bébéar, 2003). La spécificité des modalités de diagnostic a fait l'objet de plusieurs études d'évaluation d'efficacité. Une étude rapporte que la méthode de coloration Z de N et la MF bénéficient d'une spécificité élevée allant jusqu'à 98 % dans le cas de la MF. Une étude montre également que la concordance diagnostique entre la MF et la culture (souvent prise comme référence) est largement supérieure à celle qui existe entre la méthode de ZN et la culture (95,1 % contre 69,6 %) (Bonnet, 2011). Les méthodes de ZN et l'examen de culture apportent une grande valeur diagnostique vue leur caractère économique en termes de cout. Ils sont des examens peu couteux et accessibles et fortement recommandés dans le diagnostic de la TBC. Ils se révèlent très pratiques et efficaces dans le diagnostic des tuberculoses ganglionnaire, pulmonaire, méningée et ostéoarticulaire. (Maugein et Bébéar, 2003)

Diagnostic anatomopathologique, l'examen anatomopathologique se pratique sur l'échantillon résultant de la biopsie. Il met en évidence une lésion spécifique à la tuberculose dite : granulome épitheloide gigantocellulaire à centre caséeux nécrosé. Le terme de granulome désigne l'ensemble des éléments cellulaires présents dans un foyer inflammatoire. Le foyer tuberculeux est entouré d'une grande cellule polynucléaire résultant de la fusion des macrophages tel que mentionné dans la physiopathologie de la maladie. (P.Hochedez, 2003)

Diagnostic moléculaire, met en évidence la présence de l'ADN du germe dans l'échantillon issu de la ponction ou des crachats en cas de TBC pulmonaire. La technique de l'art et telle que recommandée par l'OMS est réalisée à l'aide d'un dispositif nommé GeneXpert et l'utilisation du test rapide Xpert MTB/RIF. La technique s'appuie sur l'amplification de l'ADN germique via la cartouche Xpert MTB/RIF riche en ADN polymérase (enzyme intervenant dans la réplication de l'ADN au cours du cycle cellulaire) et les ressources énergétiques et protéiques nécessaires à cette procédure. Son utilisation a largement augmenté depuis 2010, date à laquelle l'OMS a recommandé pour la première fois son utilisation (D. Alland, 2015). Cela comporte un avantage majeur portant sur son efficacité et son faible coût. De nombreuses études ont évalué l'efficacité de la cartouche dans la mise en évidence des BK et BK résistants à la Rifampicine ; il est rapporté par une méta-analyse compilant plusieurs études que le test MTB/RIF est spécifique à plus de 90 % et présente un outil important facilitant l'accès à un diagnostic précis à faible cout. La mise en évidence des BK est établie dans 2 heures après le test. (M. Bates, 2016) Diagnostic radiologique, la modalité de diagnostic radiologique se révèle très utile et indiquée comme étant un examen de première intention en cas de tuberculose pulmonaire et ostéoarticulaire. Cela est justifié par les images radiologiques plus ou moins spécifiques à la tuberculose. La littérature rapporte que la spécificité varie de 27 à 81 % selon l'étude. Les imageries idéales et révélatrices de la tuberculose répondent à certains attributs dont le premier est lié au siège. En raison de l'affinité que les BK ont envers les régions aérées, la lésion radiologique est souvent observée dans les parties hautes des poumons. Néanmoins, l'image radiographique peut contenir différentes formes : infiltrat : traduisant des lésions débutantes de l'infection via une opacité peu dense, hétérogène et étendue ; nodule: granulome de taille variable, isolé ou groupé ; tuberculome : nodule isolé pseudo tumoral ; caverne : excavation par perte de substance au sein d'un infiltrat, aux parois épaisses. (J. Andreu, 2005)

Tuberculose bactériologiquement confirmée : Sera défini comme cas de tuberculose bactériologiquement confirmé (TB+) : tout malade présentant au moins 1 frottis positif sur 2 échantillons quelle que soit sa sérologie VIH ; Tout cas avec crachat positif au TDR Xpert : MTB présent (very low, low, medium, high) ou MDRTB plus (Hain test) sans résistance à la Rifampicine. Tout patient produisant un échantillon dont la culture est positive. Les cas de tuberculose pulmonaire bactériologique ment confirmés sont les plus nombreux.

Tuberculose cliniquement diagnostiquée (TB/C) : Il s'agit des cas de tuberculose dont la présence des bacilles n'est pas prouvée (décision du clinicien tenant compte de l'histologie de la radiographie, etc. Les critères d'orientation seront les mêmes que pour la tuberculose bactériologiquement confirmée, mais la preuve bactériologique manque : Excepté les cas de miliaire aiguë pulmonaire (avec symptômes et radiographie typique), le traitement des cas présumés de tuberculose pulmonaire à frottis négatif peut être différé pour une période de surveillance de 7 jours permettant de répéter les examens microscopiques de crachats (jusqu'à 2 séries de 2 frottis Ziehl ou Auramine) à coupler avec l'avis médical pour le tuberculeux avec test VIH négatif ; Tandis que le cas présumé tuberculeux pulmonaire à microscopie négative mais avec test VIH positif ne devra pas être gardé plus d'une semaine sans traitement spécifique. Pendant cette période d'attente, le patient sera sous antibiothérapie à large spectre durant au moins 5 jours. Il peut s'agir d'une forte présomption à la radiographie pulmonaire sans résultats par la culture ou TDR. Mais dès qu'un de ces examens est positif, les malades sera reclassé dans le groupe des bactériologiquement confirmé ; Si seul les résultats des frottis à la recherche des BAAR sont disponibles et qu'ils négatifs alors on notera TP0 ou TP-. Dans le cas où l'examen de TDR est facilement accessible, il peut être utilisé en test de diagnostic initial chez les malades présumés tuberculeux VIH+ positifs Les figures 1 et 2 schématisent le résumé de la démarche diagnostique pour le présumé tuberculeux et le sujet contact.

En 1894, Carlo Forlanini met au point la première méthode thérapeutique invasive avec le pneumothorax artificiel intrapleural : par une injection d'air dans la cavité thoracique, entraînant la rétraction du poumon infecté, il obtient une amélioration de la maladie. En 1940, Selman Waksman découvre l'action antituberculeuse de l'actinomycine puis, en 1942, de la streptothricine. Ces antibiotiques ne peuvent toutefois être utilisés en thérapeutique humaine ou vétérinaire du fait de leur trop grande toxicité. En 1943, Waksman découvre enfin la streptomycine qui permet, un an plus tard, la première guérison par antibiotique d'un malade gravement atteint de tuberculose (M. Lubin, 2010). En 1948, a lieu le premier essai clinique randomisé de l'histoire de la médecine : l'épidémiologiste Austin Bradford Hill montre que la streptomycineest plus efficace que la collapsothérapie (R. Doll, 1998)

Le traitement est d'une durée de six mois pour une tuberculose pulmonaire à bacille de Koch sensible chez un patient immunocompétent, comprenant 2 mois de quadrithérapie antibiotique (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol), puis 4 mois de bithérapie (isoniazide et rifampicine). Le traitement prolongé est indispensable afin de guérir la maladie et éviter l'émergence de souches résistantes dont l'évolution est souvent beaucoup plus grave.La rifadine est un traitement qui peut être utilisé pour traiter la tuberculose osseuse. L'isoniazide est utilisé généralement à la dose de 5 mg, en association avec trois autres antibiotiques. L'isoniazide inhibe la multiplication des bactéries responsables de la tuberculose. Ce médicament doit être administré à jeun. Antibiorésistance : une large épidémie de cas de tuberculose résistante à ce médicament s'est déclarée à Londres de 1995 à 2006 (HAS, 2016). La rifampicine est utilisée habituellement à la dose de 10 mg/kg et par jour, pendant une durée de six mois, pour le traitement de la tuberculose. Cet antibiotique est un fort inducteur enzymatique : il accélère la dégradation des autres médicaments, notamment les contraceptifs oraux. Les femmes sous contraceptifs sont donc invitées à revoir leur traitement à la hausse (après consultation du gynécologue), voire à passer à une contraception mécanique (préservatif...) pendant la durée du traitement. La rifampicine provoque une coloration orangée des urines. C'est un bon moyen d'objectiver l'observance du traitement. La streptomycine (découverte par Selman Waksman vers 1946) fut le premier antibiotique actif contre le bacille de Koch. Il est contre-indiqué chez la femme enceinte et doit impérativement être associé à d'autres antituberculeux (INH et PAS). Par voie intramusculaire chez l'adulte : 15 à 25 mg/kg et par jour. Par voie intrarachidienne : pour l'adulte, 25 à 100 mg/j, pour un enfant, 20 à 40 mg/kg et par jour en deux ou quatre injections. Surveillance du traitement : les fonctions auditives et rénales devront être surveillées régulièrement. L'éthambutol est utilisable chez la femme enceinte. Elle doit être utilisée le matin à jeun en une seule prise, quinze à vingt milligrammes par kilogramme. Ne pas dépasser vingt-cinq milligrammes par kilogramme par 24 heures sans dépasser soixante jours, puis réduire à quinze milligrammes par kilogramme et par jour. Surveillance par un fond d'oeil et un examen de la vision des couleurs mensuels. Le bédaquiline (R207910), une molécule de la famille des diarylquinolines, pourrait se révéler prometteuse contre Mycobacterium tuberculosis. Elle fait naître trois espoirs : raccourcissement de la durée du traitement ; envisager des prises une seule fois par semaine en association avec un autre antituberculeux ; être active sur des souches multi résistantes, avec une efficacité bactéricide bien supérieure à celle de l'isoniazide et de la rifampicine. Ce médicament est actuellement en phase très précoce de son développement. Seules des études approfondies chez l'humain permettront de vérifier que ces espoirs sont fondés. Des corticoïdes sont ajoutés au traitement antituberculeux en cas de méningite tuberculeuse, de résistances ou de rechute de traitement. La corticothérapie doit être commencée après instauration de l'antibiothérapie, à la dose de 0,5 à 1 mg/kg et par jour pour une durée d'un à deux mois. (H. Maguire, 2006).

Les antibiotiques de première ligne peuvent vaincre la tuberculose dans presque tous les cas. On demande aux personnes atteintes de rester chez elles ou de porter un masque en public jusqu'à ce que le médecin détermine qu'elles ne sont plus contagieuses (habituellement, après deux ou trois semaines de traitement). Traitement de première ligne. On prescrit généralement les quatre antibiotiques suivants : l'isoniazide, le rifampine, l'éthambutol et le pyrazinamide, qui sont administrés par voie orale. Pour être efficace et tuer complètement les bactéries, le traitement médical exige de prendre les médicaments quotidiennement sur une période minimale de 6 mois, parfois jusqu'à 12 mois. Tous ces antibiotiques peuvent causer des dommages au foie à différents degrés. Il faut donc aviser son médecin si certains symptômes se manifestent, tels des nausées et vomissements, une perte d'appétit, une jaunisse (un teint jaunâtre), des urines foncées ou une fièvre sans cause apparente Traitements de seconde ligne. Si les bactéries sont résistantes aux deux principaux antibiotiques (isoniazide et rifampine), on parle alors de multi-résistance (TB-MR) et il faut recourir aux médicaments de 2e ligne. On combine parfois de 4 à 6 antibiotiques. Ils doivent souvent être pris sur une plus longue période, parfois jusqu'à 2 ans. Ils peuvent aussi provoquer des effets indésirables, par exemple, des engourdissements dans les mains ou les pieds, et une toxicité du foie. Certains d'entre eux sont administrés par intraveineuse. (J. Allard, 2013)

La tuberculose est une maladie que l'on peut traiter et guérir. Les patients atteints de tuberculose évolutive pharmaco sensible suivent un traitement standard de 6 mois associant 4 médicaments antimicrobiens et reçoivent des informations et un soutien de la part d'un agent de santé ou d'un volontaire qualifié. Sans ce soutien, il est plus difficile pour les patients d'adhérer au traitement. Le diagnostic et le traitement de la tuberculose ont permis de sauver plus ou moins 63 millions de vies depuis 2000 (OMS, 2020).

La Tuberculose et le VIH sont deux maladies qui s'influencent mutuellement et qui s'accompagnent d'un lourd fardeau socioéconomique pour les populations du monde en général et de la RDC en particulier. En effet, la tuberculose est la principale cause de décès observés chez les PVVIH. L'infection à VIH a un effet amplificateur sur la tuberculose. D'une part, la TB liée au VIH est évitable et guérissable, et ses effets néfastes sur le VIH peuvent donc être limités ; d'autre part, le traitement antirétroviral (TAR) prévient la TB et réduit le risque d'apparition d'une TB évolutive.

Pour arriver au dépistage du VIH, le personnel soignant les tuberculeux doit assurer systématiquement des services de conseil et dépistage à visée diagnostic du VIH à tous les tuberculeux. Il doit convaincre le malade tuberculeux de faire les tests de dépistage au VIH dans un délai acceptable, qui n'excèdera pas un mois. Les services de conseil et de dépistage du VIH seront offerts de manière systématique aux patients tuberculeux dans les structures sanitaires. Le conseil inclut les points suivants :

1. L'explication du lien entre le VIH et la TB ; 2. L'explication de la signification des différents résultats du test ; 3. L'explication des possibilités de prise en charge qui existent. Pour ce faire, le prestataire aura à suivre les étapes suivantes :

- Informer le caractère volontaire et confidentiel du service avec le patient tuberculeux ; - Obtenir le consentement éclairé du patient tuberculeux ; - Informer sur les différents résultats du test de dépistage VIH ; - Ne donner les résultats du test préférentiellement qu'à la personne concernée ; - Assurer le suivi psychologique du patient tuberculeux ; - Assurer la référence si nécessaire vers les structures de prise en charge appropriée ; - Prendre en charge le patient co-infecté.

Une résistance aux médicaments antituberculeux selon que les antécédents thérapeutiques seront définie comme une résistance primaire ou acquise. La résistance primaire est la présence d'une souche résistance à un ou plusieurs antituberculeux chez un nouveau patient tuberculeux n'ayant jamais reçu de médicaments antituberculeux auparavant. La résistance acquise est celle rencontrée chez un patient déjà traité, comme conséquence d'un traitement mal prescrit ou mal appliqué. Cas résistant : Cas de tuberculose qui présente des bacilles résistants à un ou plusieurs antituberculeux de première intention. Monorésistance : Résistance à un seul antituberculeux de première intention Poly résistance : Résistance à plus d`un antituberculeux de première intention autre que la Rifampicine et l'Isoniazide. Multirésistance (TB-MR) : Résistance à au moins la Rifampicine et l'Isoniazide Ultrarésistance (TB-XDR) : Résistance à une fluoroquinolone et à au moins un des trois médicaments injectables de deuxième intention (amikacine, capréomycine et kanamycine), en plus de la multirésistance Résistance à la rifampicine : résistance à la rifampicine : détectée au moyen de méthodes phénotypiques ou génotypiques, avec ou sans résistance aux autres antituberculeux

La prise en charge des cas de TB pharmacorésistante fait partie de la stratégie « Halte à la Tuberculose » dans sa 2ème composante et aussi est restée un des axes prioritaires dans le 1er pilier de la stratégie End TB. L'un des objectifs prioritaires du PNLT est de prévenir la survenue de la tuberculose multi résistante par la prise supervisée des médicaments à des doses correctes et pendant une durée précise.

Profil épidémiologique de la tuberculose dans la zone de santé Kenya

I.2Symptômes DE LA TUBERCULOSE

I.3 FORMes DE TUBERCULOSE