CHAPITRE I. GENERALITES SUR LE PALUDISME
1.1. DEFINITION
Le paludisme (malaria) est une parasitose due à des
hématozoaires du genre Plasmodium, transmise par des moustiques du genre
Anophèles femelle infectée.
1.2. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DU PALUDISME
1.2.1 Vecteur.
Le paludisme est transmis à l'homme par la piqûre
d'un moustique culicidé du genre Anophèles au moment de son repas
sanguin. Seule la femelle, hématophage, transmet la maladie.
Elle ne pique qu'à partir du coucher du soleil avec un
maximum d'activité entre 23 heures et 6 heures. Cela explique que
l'utilisation des moustiquaires est le moyen de prévention individuelle
le plus efficace.
3
Les larves d'anophèles se développent dans les
collections d'eau. La nature des sols, le régime des pluies, la
température et donc l'altitude, la végétation naturelle ou
l'agriculture, rendent les collections d'eau plus ou moins propices au
développement des espèces vectrices.
Certaines espèces ont ainsi pu s'adapter à des
milieux particuliers comme le milieu urbain.
1.2.2 Agents pathogènes
Il existe de très nombreuses espèces de
Plasmodium (plus de 140), touchant diverses espèces animales mais
seulement cinq de ces espèces sont retrouvées en pathologie
humaine.
Il s'agit de : Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale, Plasmodium vivax, Plasmodium knwolesi
? Plasmodium falciparum :
Est celui le plus largement répandu à travers le
monde, qui développe des résistances aux antipaludiques et qui
est responsable des formes cliniques potentiellement mortelles.
Dans les régions équatoriales, il est transmis
toute l'année avec cependant des recrudescences saisonnières.
Dans les régions subtropicales, il ne survient qu'en
période chaude et humide. Sa transmission s'interrompt lorsque la
température tombe en dessous de 18°C. Cela explique aussi que,
quelle que soit la latitude, le paludisme n'est plus transmis en altitude
(au-dessus de 1500 mètres en Afrique et 2500 mètres en
Amérique et en Asie).
P. falciparum est responsable des formes cliniques graves,
notamment du neuropaludisme.
C'est l'espèce la plus fréquemment
observée en France, responsable de plus de 80 % des paludismes dit
« d'importation », c'est à dire contractés en zone
d'endémie mais se révélant en France métropolitaine
après le retour.
? Plasmodium malariae :
4
Il sévit sur les trois continents, de manière
beaucoup plus sporadique. Il se différencie des autres espèces
par une incubation plus longue (15 à 21 jours), par une
périodicité différente de la fièvre (cycle
érythrocytaire de 72 heures responsable d'une fièvre quarte) et
surtout par sa capacité à entraîner des reviviscences
très tardives (jusqu'à 20 ans après le retour de la zone
d'endémie
? Plasmodium ovale :
Il sévit en Afrique intertropicale du Centre et de
l'Ouest (et dans certaines régions du Pacifique) et provoque une
fièvre tierce bénigne, comme P. vivax dont il est très
proche.
Son incubation est de 15 jours au minimum mais peut-être
beaucoup plus longue, jusqu'à 4 ans.
Son évolution est bénigne mais on peut observer,
comme avec P. vivax, des rechutes tardives (5 ans). Schématiquement on
dit que P. ovale remplace P. vivax là où cette dernière
espèce n'existe pas.
? Plasmodium vivax :
Très largement répandu en Amérique du Sud
et en Asie, il est beaucoup plus rarement observé en Afrique. Sa
transmission s'arrête en dessous de 15°. Sa période
d'incubation est de 11 à 13 jours, mais on peut observer des rechutes
(accès de reviviscence) pendant 3 à 4 ans.
L'affection par P. vivax est classiquement
considérée comme bénigne (fièvre tierce
bénigne, c'est-à-dire due à un cycle érythrocytaire
de 48 heures) mais en zone d'endémie il peut avoir des
répercussions graves sur l'état de santé des populations,
notamment par l'intermédiaire des anémies chez l'enfant. De plus
on commence à voir surgir quelques résistances
médicamenteuses à P. vivax à la chloroquine.
? Plasmodium knwolesi :
Il sévit en Asie du Sud-Est (particulièrement en
Malaisie, à Bornéo), en zone forestière car il est
étroitement lié à la répartition des singes
macaques, son hôte habituel, et de son vecteur piquant l'homme et la
singe.
5
Il est morphologiquement proche de P. malariae. Il se
différencie des autres espèces par un cycle érythrocytaire
de 24 heures responsable d'une fièvre quotidienne.
Il existe de rares formes graves, voire mortelles, avec forte
parasitémie. A ce jour aucune chimiorésistance n'a
été observée pour cette espèce.
1.2.3 Classification.
· Règne des protistes,
· Embranchement des Apicomplexa (sporozoaires),
· Classe des Haemosporidea,
· Ordre des Haemosporida,
· Famille des Plasmodidae,
· Genre Plasmodium,
· Espèces :
o Plasmodium falciparum,
o Plasmodium vivax,
o Plasmodium ovale,
o Plasmodium malariae et
o Plasmodium knwolesi, parasite habituel des singes
(macaques) d'Asie qui vient de passer récemment chez l'homme.
1.2.4 Mode de transmission
Il existe plusieurs modes de transmission :
o Mode naturel : se fait
à l'occasion de la piqûre par un moustique femelle du genre
anophèle lors de son repas sanguin
o Transmission congénitale
: se fait par voie Transplacentaire de la mère au
foetus
o Transmission nosocomiale : par
transfusion sanguine si le sang possède les germes de la malaria,
transplantation d'organe
1.2.5 Cycle du Plasmodium
Le cycle se déroule successivement chez l'homme (phase
asexuée chez l'hôte intermédiaire), on l'appelle encore la
schizogonie et chez l'anophèle (phase sexuée chez l'hôte
définitif), appelé encore la sporogonie.
6
? Chez l'homme :
Le cycle est lui-même divisé en 2 phases :
? La phase hépatique ou
pré-érythrocytaire (= exo-érythrocytaire) : elle
correspond à la phase d'incubation, cliniquement asymptomatique.
? La phase sanguine ou érythrocytaire : elle correspond
à la phase clinique de la maladie.
? Schizogonie
pré-érythrocytaire.
Les sporozoïtes inoculés par l'anophèle
femelle lors de son repas sanguin restent pendant une trentaine de minutes
maximum dans la peau, la lymphe et le sang. Beaucoup sont détruits par
les macrophages mais certains parviennent à gagner les
hépatocytes. Ils se transforment en schizontes
pré-érythrocytaires ou « corps bleus » (formes multi
nucléées) qui, après 7 à 15 jours de maturation,
éclatent et libèrent des milliers de mérozoïtes dans
le sang (10 000 à 30 000 mérozoïtes en fonction des
espèces).
La schizogonie hépatique est unique dans le cycle, la
cellule hépatique ne pouvant être infectée que par des
sporozoïtes.
Dans les infections à P. vivax et P.
ovale, certains sporozoïtes intra-hépatiques restent quiescent
(hypnozoïtes) et sont responsables d'une schizogonie hépatique
retardée, qui entraîne la libération dans le sang de
mérozoïtes plusieurs mois après la piqûre du
moustique, expliquant ainsi les reviviscences tardives observées avec
ces deux espèces.
Les hypnozoïtes n'existent pas dans l'infection à
P. falciparum (pas de rechute) et ils n'ont pas été mis
en évidence non plus dans l'infection à P. malariae,
malgré l'existence de rechutes tardives, ni-semble-t-il pour P.
knwolesi.
? Schizogonie érythrocytaire.
Très rapidement les mérozoïtes
pénètrent dans les globules rouges. La pénétration
du mérozoïte dans l'érythrocyte et sa maturation en
trophozoïte puis en schizonte prend 24, 48 ou 72 heures (en fonction de
l'espèce) et conduit à la destruction du globule rouge hôte
et à la libération de 8 à 32 nouveaux
mérozoïtes.
7
Ces mérozoïtes pénètrent dans de
nouveaux globules rouges et débutent un nouveau cycle de
réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique
: la parasitémie s'élève, le sujet devient fébrile,
c'est l'accès palustre.
En l'absence de traitement, tous les parasites
évoluent progressivement au même rythme (on dit qu'ils deviennent
synchrones), tous les schizontes érythrocytaires arrivent à
maturation au même moment, entraînant la destruction d'un grand
nombre de globules rouges de manière périodique :
o Toutes les24 heures (pour P. knowlesi),
o Toute les 48 heures (fièvre tierce de
P. falciparum, P. vivax ou P. ovale) ou
o Toutes les 72 heures (fièvre quarte
de P. malariae). En pratique on observe que la fièvre
de tierce due à P. falciparum est rarement synchrone.
Après un certain nombre de cycles
érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une
maturation d'une dizaine de jours, accompagnée d'une
différenciation sexuée : ils se transforment en
gamétocytes à potentiel mâle ou femelle, qui vont rester en
circulation dans le sang pendant 10 à 15 jours.
? Chez l'anophèle femelle.
Les gamétocytes, ingérés par le moustique
lors d'un repas sanguin sur un sujet infecté, se transforment en
gamètes mâles et femelles qui fusionnent en un oeuf libre, mobile
appelé ookinète. Cet ookinète quitte la
lumière du tube digestif, se fixe ensuite à la paroi externe de
l'estomac et se transforme en oocyste.
Les cellules parasitaires se multiplient à
l'intérieur de cet oocyste, produisant des centaines de
sporozoïtes qui migrent ensuite vers les glandes
salivaires du moustique. Ces sporozoïtes sont les formes infectantes
prêtes à être inoculées avec la salive du moustique,
lors d'un repas sanguin sur un hôte vertébré.
La durée du développement sporogonique des
Plasmodium varie en fonction des conditions climatiques : entre 9 et 20 jours
pour P.
8
falciparum (entre, respectivement, 30°C et
20°C), un peu plus rapide pour P. vivax à
températures équivalentes, plus long pour P.
malariae.
1.2.6 Distribution géographique
Il est possible de dresser les grandes lignes de la
répartition géographique du paludisme à travers le monde.
En revanche il est important de comprendre qu'en raison des facteurs
influençant l'épidémiologie évoqués
précédemment (distribution des anophèles, capacité
vectorielle, caractéristiques biologiques des différentes
espèces de Plasmodium ...) la répartition géographique
varie d'un continent à l'autre, d'un pays à l'autre, mais aussi
d'une région à une autre, d'un village à un autre et
même parfois au sein d'un même village.
1.2.6.1. Europe.
Officiellement, le paludisme a été
éradiqué en Europe, y compris aux Açores, aux Canaries,
à Chypre, dans les Etats de l'Europe de l'Est et dans la partie
européenne de la Turquie.
En revanche, la Fédération de Russie (dont la
partie européenne comprenant la région de Moscou) est à
surveiller car il y persisterait une transmission de paludisme dû
à P. vivax espèce capable de se réimplanter temporairement
dans tout le sud de l'Europe (par exemple en Italie, Corse, ...). Ainsi en 2011
P. vivax est réapparu en Grèce (cas autochtones).
A noter que l'on décrit parfois des cas de paludisme
d'aéroport en lien avec l'importation de moustiques infestés dans
les bagages ou les cabines des avions venant des zones d'endémies.
1.2.6.2. Afrique.
Le paludisme est très largement répandu dans
toute l'Afrique sub-saharienne où coexistent P. falciparum
(nettement prédominant), P. ovale et de manière
plus sporadique P. malariae.
P. vivax peut être retrouvé en Afrique de l'Est.
Il existe une transmission, faible, en Afrique du Nord (Algérie),
essentiellement due à P. vivax, ainsi qu'au Cap-Vert et
à l'Ile Maurice. L'Ile de la Réunion est indemne.
En revanche, la transmission est bien présente aux
Comores, dont Mayotte, et à Madagascar où coexistent quatre
espèces.
9
1.2.6.3. Amérique.
Le paludisme a été éradiqué en
Amérique du Nord. La transmission se poursuit en Amérique
centrale (P. vivax essentiellement) mais les Caraïbes sont
indemnes à l'exception d'Haïti et d'une partie de la
République Dominicaine. Il faut donc noter qu'il n'y a pas de paludisme
dans les 2 départements d'Outre-Mer français que sont la
Martinique et la Guadeloupe.
En Amérique du Sud, la transmission est essentiellement
due à P. falciparum (avec présence de souches
très résistantes aux amino-4-quinoléines dans tout le
bassin amazonien) et à P. vivax. Le paludisme sévit
toujours en Guyane française mais essentiellement sur les fleuves et en
forêt. Les villes, notamment Cayenne, Kourou et Saint-Laurent du Maroni
sont indemnes.
D'une manière générale toutes les grandes
villes américaines sont indemnes sauf en Amazonie.
Rappelons qu'il n'y a plus de transmission au-dessus de 2500
mètres. 1.2.6.4. Asie.
Toute l'Asie du Sud-Est (Myanmar, Chine du Sud,
Thaïlande, Vietnam, Cambodge, Laos, Malaisie, Indonésie,
Philippines) est touchée par une transmission due à P.
falciparum (avec présence, dans certaines régions de souches
multirésistantes) à P. vivax et à P.
knowlesi.
Les autres régions et la péninsule indienne sont
atteintes par P. vivax et P. falciparum mais ne sont pas concernées par
le phénomène de multirésistance.
A la différence de l'Afrique, où la transmission
est beaucoup plus homogène, la transmission en Asie se fait sous forme
de foyers disséminés en milieu rural dans les zones de collines
boisées. Toutes les grandes villes asiatiques sont indemnes (sauf les
villes indiennes).
1.2.6.5. Océanie.
La transmission est hétérogène. Certaines
îles sont atteintes (Nouvelle Guinée, Iles Salomon, Vanuatu) ;
d'autres en sont totalement dépourvues : Polynésie
Française, Nouvelle-Calédonie, Wallis et Futuna, Fidji,
Hawaï ... L'Australie et la Nouvelle Zélande sont indemnes.
10
1.2.7 PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME
L'hyperthermie ou poussée fébrile correspond au
moment où les schizontes éclatent de façon synchrone et
libèrent les mérozoide dans la circulation sanguine. Cette
libération stimule l'activation de macrophages et la production de
cytokines pro-inflammatoires provoquant ainsi l'accès fébrile
Celui-ci survient quotidiennement chez P. knowlesi, toutes les
48heures pour P. falciparum, P. ovale et vivax et toutes les 72heures pour P.
malariae
L'anémie résulte avant tout de la lyse des
hématies parasitées. Des hématies saines peuvent
également être détruites, surtout dans les infections
à P. falciparum, sans doute par un mécanisme immunologique.
La splénomégalie et
l'hépatomégalie témoignent, habituelles au bout d'un
certain temps d'évolution, témoignent de l'hyperactivité
et la congestion de ces organes.
1.2.8 Forme clinique du paludisme
Il existe deux formes cliniques : l'accès simple et
accès
pernicieux
1.2.8.1 Accès simple
La symptomatologie clinique est rapport avec
l'éclatement des globules rouges et la libération des
pyrogènes. Le patient dans ce cas peut présenter les
céphalées, douleurs articulaires, myalgies et fièvre.
1.2.8.2 Accès pernicieux
La présence d'un seul de ces critères clinique
ou biologique associé à la présence de P. falciparum dans
le sang fait porter le diagnostic d'accès pernicieux
11
Critère clinique
Critères
Caractéristiques
Troubles de la conscience Score de
Glasgow modifié = 9 chez
l'adulte et enfant de plus de 5 ans Score de Blantyre = 2
chez le petit enfant.
Convulsion répétées
= 2 / 24 heures (malgré la correction
de l'hyperthermie)
Prostration Extrême faiblesse
ou chez l'enfant : «
Impossibilité, de se tenir assis pour un
enfant en âge de le faire, ou de boire pour un enfant trop jeune pour se
tenir assis »
Détresse respiratoire
Définition clinique
Ictère Clinique ou
biologique (bilirubine >
50 ìmol/L)
Hémoglobinurie macroscopique
Urines rouges foncées ou noires
Hémoglobinurie ou myoglobinurie à la
bandelette
Absence d'hématurie microscopique
Collapsus circulatoire TAS < 80
mmHg chez l'adulte
TAS < 50 mmHg chez l'enfant
OEdème pulmonaire
Définition radiologique
? Retentissements de la grossesse sur le
paludisme
12
Critère biologique
Critères
Caractéristiques
Anémie grave Adulte : Hb
< 7 g/dL ou Hte < 20 %
Enfant : Hb < 5 g/dL ou Hte < 15%
Hypoglycémie Glycémie
< 2,2 mmol/L
Acidose métabolique pH <
7,35 ou bicarbonates < 15
mmol/L
Hyperlactatémie Lactates
plasmatiques > 5 mmol/L
Hyperparasitémie > 4%
chez un sujet non immun
Insuffisance rénale
Créatininémie > 265 ìmol/L
après
réhydratation ou diurèse < 400 mL/24h chez
l'adulte (<
12mL/kg/24h chez l'enfant)
1.2.9 Diagnostic para clinique du paludisme
La goutte épaisse et le frottis mince sont les examens
microscopiques de choix recommandés par le PNLP.
Face aux contraintes de terrain, de manière
exceptionnelle le Test de diagnostic rapide peut être utilisé au
niveau des hôpitaux dans des circonstances exceptionnelles
(impossibilité de réaliser la microscopie)
1.2.10 PALUDISME ET GROSSESSE
La grossesse ou la gestation est le processus physiologique au
cours duquel, la progéniture vivante d'une femme ou d'un
mammifère femelle se développe dans son corps depuis la
conception jusqu'à ce qu'elle puisse survivre hors du corps de la
mère. Durant cette période qui dure 9 mois soit 270 jours soit 40
semaines et demi d'aménorrhées, l'organisme de la femme connait
de nombreuses modifications.
13
La gestation en tant que phénomène physiologique
diminue les défenses immunologiques et semble favoriser les rechutes de
paludisme, en dehors de toute réinfestation [5]. Elle entraîne une
modification des défenses immunitaires de la femme qui se traduit par
une augmentation de la fréquence et de la gravité des
accès de paludisme surtout chez les primigestes. Leur fréquence
est maximale au cours du second trimestre de la grossesse et la gravité
est plus marquée au cours du 3ème trimestre et dans les suites de
couches [33].
? Retentissement du paludisme sur la
grossesse
Il est certain qu'un paludisme transforme une grossesse
normale en grossesse pathologique. Les accès
répétés du paludisme peuvent perturber le fonctionnement
hypophysaire et entrainer une stérilité. Par ailleurs, la
nidation peut être perturbée chez les femmes atteintes de
paludisme viscéral évolutif, avec une splénomégalie
importante.
Au début, le paludisme entraine une accentuation des
signes sympathiques de la grossesse. Dans les grossesses avancées, il
existe une corrélation entre le taux de parasitémie et la
durée de la fièvre d'une part et le risque d'avortement d'autre
part, surtout en zone endémique. La mort in utero, l'accouchement
prématuré et l'hypotrophie foetale sont plus fréquents.
Le paludisme provoquant une hémolyse aggrave une
anémie déjà fréquente du fait de la malnutrition et
d'une carence martiale.
1.2.11 PRISE EN CHARGE DU PALUDISME CHEZ LA
FEMME
ENCEINTE
La femme enceinte fébrile doit être
considérée comme une urgence et un cas particulier.
La prise en charge du paludisme chez la femme enceinte se
répartie en deux volets : volet préventif et volet curatif
? Volet préventif : comprend
14
Le traitement préventif intermittent(TPI) et
l'utilisation des
moustiquaires imprégnées d'insecticide
? Traitement préventif intermittent
Selon l'OMS et le PNLP, ce traitement consiste à
administrer
à toutes les femmes enceintes au moins deux doses de
Sulfadoxine
pyriméthamine(SP) et lors des consultations
prénatales.
Pour la gestante VIH/SIDA séronégatif, 2 doses de
Sulfadoxine
pyrimethamine ;
A la 16è semaine de la grossesse, dès l'apparition
des
mouvements actifs du foetus, donner 3 comprimés de la
SP
A la 28è semaine de la grossesse, répéter la
dose de 3
comprimés en une prise
Par contre la gestante VIH/SIDA séropositif doit recevoir
3
doses de la SP :
16è semaine de la grossesse ;
28è semaine de la grossesse ;
32è semaine de la grossesse
Le TPI permet de réduire nettement les
conséquences
négatives du paludisme pendant la grossesse.
? Usage des moustiquaires imprégnées
d'insecticide
? Volet curatif
Le choix des antipaludiques pour traiter le paludisme au cours
de la grossesse dépendrait du trimestre et des caractéristiques
régionales de la résistance aux antipaludiques. Malgré la
rareté des données, la quinine (avec ou sans la clindamycine) et
les combinaisons à base de dérivés d'artémisinine
sont maintenant recommandés dans le traitement du paludisme chez la
femme enceinte (24)
Antipaludiques recommandés pour le
traitement du paludisme au cours de la grossesse
15
|
Premier trimestre
|
|
Paludisme
simple
non
compliqué
|
· 1er épisode : quinine, 10 mg/kg 3 fois par jour
pendant 7
jours avec ou sans clindamycine 5mg/kg 3 fois par jour pendant 7
jours.
· Episodes suivants : CTA efficaces localement ou
artésunate 2mg/kg/jour pendant 7 jours
avec
clindamycine comme ci-dessus
|
|
|
Paludisme sévère ou
compliqué
|
· Artésunate, 2,4 mg/kg IV à l'heure (H) 0,
12 et 24 et continue chaque 24 heure jusqu'à ce que la patiente puisse
tolérer l'artésunate par voie orale, 2mg/kg/dose pendant 7 jours
et clindamycine, 5mg/kg 3 fois par jour pendant 7 jours.
· Ou quinine IV : dose de charge de 20 mg/kg pendant 4
heures, puis 10 mg/kg donnée 8 heures plus tard après le
début de la dose charge, suivie par 10 mg/kg toutes les 8 heures pendant
7 jours.
|
Paludisme non P.
falciparum
|
· Phosphate de chloroquine (1 comprimé de 250 mg,
soit 155,3 mg de chloroquine base). La dose est de 10 mg/kg base une fois par
jour pendant 2 jours suivis de 5 mg/kg au 3e jour. Pour P. vivax
résistant, amodiaquine, quinine, méfloquine, les
dérivés d'artémisinine peuvent être
utilisés.
· Prévention : phosphate de chloroquine, 300 mg
à l'admission suivi de 150 mg par semaine
|
|
16
DEUXIEME CHAPITRE : MATERIEL ET METHODES 2 .1.
MATERIEL
2.1.1. Cadre d'étude
L'hôpital général de référence
Makiso/Kisangani nous a servi de terrain
de recherche.
Il se trouve en république démocratique du Congo,
dans la province de
la Tshopo, ville de Kisangani. Il se situe sur l'avenue
munyororo, quartier
Plateau médical dans la commune MAKISO.
Il est limité ;
A l'est : par le bureau de Programme Elargi de la Vaccination et
celui de
coordination de la croix rouge Tshopo ;
A L'ouest : par l'aéroport de simi simi ;
Au nord : par le cimetière des victimes de la guerre des
six jours ;
Au sud : par la division provinciale de santé, la banque
du sang, la faculté
de médecine et pharmacie, les cliniques universitaires de
Kisangani.
Il organise à son sein les services suivants :
· Médecine interne
· Pédiatrie
· Chirurgie
· Gynécologie obstétrique
· Radiologie
· Laboratoire
· Urgences
2.1.2 Motivation du choix de site de
recherche
La raison ayant motivé notre choix sur ce site est que
l'hôpital général de référence
Makiso/Kisangani est une structure médicale fréquentée par
toute sorte de classe sociale dans population.
2.1.3 Période et population
d'étude
Nous avons mené notre étude durant la
période du 01 janvier au 31 décembre 2019.
Durant notre période d'étude 320 gestantes ont
consulté l'hôpital général de
référence de Makiso/Kisangani.
De ces 320 gestantes, nous avons retenu 250 gestantes qui
avaient un dossier médical bien remplis .Et de ces 250 gestantes 127 ont
fait le paludisme au cours de leur grossesse évolutive. L'âge des
gestantes a varié de 17 à 42 ans.
Critère d'inclusion ;
+ Etre enceinte
+ Avoir consulté l'hôpital général
de référence de Makiso /Kisangani durant notre période
d'étude
17
+ Avoir un dossier médical complètement remplis
+ Avoir été diagnostiqué du paludisme au
cours de sa grossesse
évolutive (c'est-à-dire goutte épaisse et/ou
TDR malaria positifs)
Critère d'exclusion
Ont été exclu toutes les gestantes n'ayant pas
remplis les critères ces haut citées
2.2. METHODES
2.2.1. Type d'étude
Il s'agit d'une étude transversale menée sur un
échantillon de 127 gestantes durant la période du 01 Janvier au
31 décembre 2019.
2.2.2. Collecte des données
Pour la collecte des données, nous avons utilisé
la technique
documentaire, en analysant le dossier les gestantes, le
registre
d'hospitalisation ainsi que le registre d'accouchement du
service de
Gynéco-obstétrique.
Pour le faire, nous nous sommes servis d'un Protocol de
recherche préalablement établi avec les variables
suivants :
> Sociodémographique : âge, lieu de
résidence, état civil et niveau
d'instruction
> Paramètres cliniques : motifs de consultation, nombre
des CPN
> Paramètres obstétricaux : l'âge
gestationnel, gestité
> Examens paracliniques : taux d'hémoglobine
> Traitement employé : mesure préventive,
traitement curatif
> Issue de la grossesse : complication ovulaire.
2.2.3. Analyses statistiques
Le dépouillement de données s'est fait
manuellement, puis leurs résultats ont été
consignés dans les tableaux.
Pour leur analyse et interprétation, nous avons
utilisé le calcul de pourcentage dont voici la formule :
% =
F = nombres des cas observés
N = effectif total % = pourcentage
2.2.4. Difficultés rencontrées
Nous avons rencontré quelques difficultés
pendant la collecte des données notamment le fait que certains dossiers
n'étaient pas bien rempli et avaient beaucoup d'insuffisance pour nous
fournir les données recherchées.
18
TROISIEMECHAPITRE : PRESENTATION DES
RESULTATS
III.1.PREVALENCE DU PALUDISME CHEZ LES GESTANTES Tableau
I : Répartition des gestantes selon la prévalence du
paludisme
|
Gestantes
|
Effectif
|
pourcentage
|
|
Avec paludisme
|
127
|
50 ,8
|
|
Sans paludisme
|
123
|
49 ,2
|
|
Total
|
250
|
100
|
III. 2. PARAMETRES SOCIO DEMOGRAPHIQUE
| 
