2. Les chimiothérapies classiques et leurs
principales toxicités Tableau I: Les principales familles
d'anticancéreux classiques et leurs toxicités [13].
Classes
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DCI
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Toxicités
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Sels de Platine
Forment des ponts entre les deux chaînes d'ADN et
empêchent son ouverture lors de la réplication
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Cisplatine (CDDP, Cisplatyl) Carboplatine (Paraplatine
Oxaliplatine (LOHP, Eloxatine)
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Rénale
Thrombopénie
Neuropathies périphériques
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Antracyclines
Inhibition des enzymes charges de réguler la structure
dans l'espace de l'ADN formation de radicaux libres
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Daunorubicine (Cérubicine)
Doxorubicine
(Adriblastine)
Epirubicine (Farmorubicine)
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Cardiaque
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Alkylants
Attaquent directement l'ADN forme des radicaux libres
(alkyles)
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Cyclophosphamide (Endoxan) Ifosfamide (Holoxan) Dacarbazine
(Déticène témozolomide( Témodal)
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Toxicité neurologique Encéphalopathie
somnolence Maladie veino-occlusive Thrombopénie
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Anti-Métabolites
Interfèrent avec la synthèse de l'ADN (Phase S du
cycle cellulaire), Ils se Substituent à des acides aminés ou
à des nucléotides)
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Cytarabine (Aracytine) Gemcitabine (Gemzar) 5-FluoroUracile (
5-FU) Xeloda (Capécitabine Méthotrexate
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Syndrome cérébelleux, mucites Syndrome pseudo
grippal
Radio sensibilisation mucites ++
Cardiaque
Rénale,mucites +++, hépatique
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Poison du Fuseau
Empêchent la formation du fuseau chromatique qui permet la
séparation des chromosomes au cours de la mitose
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Vincristine (Oncovin) Vindésine (Eldisine) Vinblastine (
Velbe) Vinorelbine (Nalvelbine)
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Neuropathies périphériques
Constipationocclusions Veinotoxique
arthralgies, myalgies
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Taxanes
Bloquent la division cellulaire en désorganisant le
fuseau microtubules
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Paclitaxel( Taxol) Docetaxel (Taxotére)
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Réaction Allergique
Sd de rétention hydrique
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Les modificateurs de l'ADN
Formation de radicaux libres qui altèrent l'ADN
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Bléomycine
Etoposide (Vp-16, vépéside) Irinotécan
(CPT-11, campto)
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Fibrose pulmonaire Syndrome cholinergique
Diarrhées
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Chapitre II Nanomédicament Et
Cancer
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Chapitre II Nanomédicament Et
Cancer
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L'échec de la chimiothérapie dans le traitement
du cancer résulte souvent de la résistance de celui-ci aux agents
antinéoplasiques. Cette résistance peut être naturelle ou
acquise.
3. Mécanismes de résistance aux
anticancéreux
Dans la majorité des cas, la résistance se
manifeste vis-à-vis de plusieurs classes d'anticancéreux de
structures chimiques et de modes d'action différents (Gottesman, 2002 ;
Longleyet al, 2005). Cette résistance pléïotropique est
souvent désignée par le terme MDR (multi drug resistance), elle
serait responsable de l'échec thérapeutique chez plus de 90% des
patients présentant des cancers métastatiques (Longley et al,
2005).
3.1. Mécanismes non cellulaires de la
résistance
Causé par :
· L'augmentation de la pression interstitielle.
· Présence des régions en hypoxie.
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