Chap. II. GENERALITES SUR LA CO-INFECTION VIH/VHB
II.1. Epidemiologie de la co-infection VIH/VHB
L'incidence de l'hépatite B est mal connue dans
la population des PVVIH du fait de l'absence de la recherche initiale de la
sérologie du VHB et du suivi de cette sérologie (31,
32).
Le VIH et le VHB ont des voies de transmission
commune. En effet ces deux virus se transmettent par la voie sanguine, la voie
sexuelle et par celle de la mère à l'enfant.
La prévalence de la co-infection VIH/VHB dans
la population des personnes infectées par le VIH est
élevée (1, 2, 12, 33). En 2004, on estimait en France, que 37,6%
de personnes atteintes par le VIH présentaient des marqueurs
sérologiques témoignant d'une infection ou d'un contact ancien
avec le VHB [34]. On notait en plus que 6,3% des patients infectés
restaient ignorants de leur statut sérologique vis-à-vis du VHB.
On notait aussi que la prévalence de l'infection chronique par le VHB
(Ag HBs+ ou ADN-VHB+) était estimée à 7% chez les patients
infectés par le VIH.
Les plus fortes prévalences de la co-infection
VIH/VHB sont relevées chez les homosexuels et les toxicomanes. Les
PVVVIH sont aussi également majoritairement infectées par un VHB
« sauvage » (35) et les mutants préC sont fréquemment
associés à des lésions hépatiques plus
sévères. Le diagnostic généralisé de
l'infection à hépatite B est encore très limité
parce que le génotypage VHB n'est encore que trop rarement
réalisé (35).
En Afrique, il y a très peu de données
sur la prévalence de cette co-infection. Les informations disponibles se
rapportent surtout à la population générale. Au
Sénégal par exemple, 95% des adultes possèdent un marqueur
sérique de l'hépatite B (1).
Chez les PVVIH, les nouvelles
antigénémies HBS+ correspondent souvent à des
contaminations récentes, y compris chez des patients vaccinés
contre le VHB ayant perdu leur immunité (32).
Mais le pourcentage de patients co-infectés
VIH-VHB ayant eu une évaluation histologique est entre 16 et 35% alors
que 71 à 87% bénéficient d'un traitement actif contre le
VHB (surtout dans le cadre du traitement antirétroviral)
(33).
11. 2. Histoire naturelle de la co-infection
V1H/VHB
Effets de l'infection par le VIH sur
l'hépatite B
L'infection par le VIH modifie inexorablement
l'histoire naturelle du VHB et aggrave le pronostic de l'hépatite
chronique B (35, 36, 37, 38). L'infection par le VIH accroît
également le passage à la chronicité de l'hépatite
aiguë B. Au fait, l'état d'immunodépression du stade SIDA
est à l'origine de l'augmentation de la réplication virale B.
Elle diminue aussi les séroconversions HBe ou HBs
spontanées.
Le VIH augmente la fréquence des
réactivations du VHB chez les porteurs inactifs du VHB
(séroréversions HBe ou HBs) (39). Il accélère en
même temps la vitesse de progression de la fibrose, le
développement de la cirrhose et du carcinome
hépatocellulaire.
Les facteurs de mauvais pronostic de l'infection
à VHB sont l'âge, une réplication virale B importante, un
taux de lymphocytes CD4 bas et la persistance de l'Ag HBe. D'autres facteurs
non moins rares comme les triples infections VIH-VHC-VHB ou VIH-VHB-VHD, la
consommation d'alcool, le génotype G du VHB sont aussi des facteurs
indépendants d'aggravation de la fibrose (40).
Effets de l'infection par le VHB sur la progression
de l'infection par le VIH
L'intérêt pour la co-infection VIH/VHB
est récent. Les études effectuées n'ont pas montré
d'influence de l'infection virale VHB sur la progression de l'infection par le
VIH, par contre elle semble augmenter la mortalité globale des PVVIH
(41).
Face aux connaissances acquises à ce jour sur
cette co-infection, des protocoles de traitements sont proposés. D'abord
sous forme de monothérapie, les multithérapies sont à ce
jour proposées.
Rôle des multithérapies sur
l'évolution de la co infection VIH VHB (32)
Lors de la co-infection VIH-VHB les
élévations des transaminases sont fréquentes et d'origines
diverses : elles peuvent être liées à
l'hépato-toxicité des antirétroviraux ou aux traitements
prophylactiques des infections opportunistes. L'élévation des
transaminases peut aussi être liée à l'apparition de
mutants résistants aux analogues nucléosi(ti)diques anti-VHB ou
à l'arrêt de molécules actives contre le VHB dans le cadre
du traitement contre le VIH.
Elles peuvent enfin être dues au syndrome de
reconstitution immunitaire (IRIS) sous antirétroviraux, lorsque le taux
de CD4 est < 200/mm3 et en présence de taux
élevés d'ADN-VHB.
Ceci plaide en faveur de l'inclusion du
Ténofovir et de la Lamivudine ou de l'Emtricitabine dans les
multithérapies données pour le traitement du SIDA (1, 2, 12,
32).
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