HTA (hypertension artérielle) et grossesse au CHU de Kamenge

0. INTRODUCTION

Les syndromes hypertensifs gravidiques forment un groupe hétérogène d'états pathologiques dont le dénominateur commun est une augmentation de la pression artérielle (PA) pendant la grossesse. Ces états pathologiques concernent 10 à 15% des grossesses et sont encore responsables de 30% des décès maternels et de 20% de la mortalité foetale et néonatale (1).

Toute HTA survenant sur une grossesse, multiplie par trois le risque de RCIU et de MFIU et ce risque est multiplié par 20 en cas de Pré-éclampsie surajoutée ou pas (2). L'HTA retentit aussi bien sur la santé de la mère, que sur celle du foetus. Il y a donc un double objectif à gérer : La survie de l'enfant souvent prématuré et si possible sans séquelles cérébrales et la survie maternelle, en évitant autant que faire se peut, la survenue des complications souvent mortelles.

Pour réaliser ce double objectif, il faut une équipe pluridisciplinaire comprenant obstétriciens, anesthésiste-réanimateurs et pédiatres. Cette équipe n'est pas toujours facile à réunir, surtout dans les pays sous-développés dont fait partie le Burundi, en raison de la pénurie du personnel médical et du sous équipement en infrastructures sanitaires.

La réduction de la morbi-mortalité materno-foetale due à l'association HTA et grossesse, observée dans les pays développés n'est pas uniquement due à des progrès thérapeutiques, mais elle est en grande partie due à une surveillance bien planifiée

permettant une détection précoce des signes avant-coureurs de complications potentiellement dangereuses et d'intervenir avant que la situation ne dégénère.

Nos objectifs sont :

1. Analyser les aspects épidémiologique, clinique, biologique et thérapeutique de l'association HTA et grossesse au CHU de Kamenge,

2. Proposer des recommandations afin d'améliorer le pronostic materno-foetale.

1. Généralités.

1.1 .définition.

L'HTA au cours de la grossesse est définie par une TA systolique =140mm Hg et/ou une TA diastolique = 90 mm Hg à au moins deux reprises mesurée au repos en position de décubitus latéral gauche ou en position assise (1, 2, 3, 4, 5,6).

Physiologiquement, la pression artérielle baisse au cours du 1^er et du 2ème trimestre de la grossesse, du fait d'une vasodilatation artérielle plus marquée que l'élévation du débit cardiaque. Elle remonte à la fin du 2^ème trimestre pour atteindre les valeurs d'avant la grossesse au 3^ème trimestre. Ainsi une HTA chronique méconnue peut passer inaperçue lors des prises de TA durant les 2 premiers trimestres de la grossesse. L'HTA gestationnelle pourrait aussi être définie par une augmentation de la tension systolique de 30 mm Hg ou de la tension diastolique de 15mmHg par comparaison aux valeurs obtenues avant 20 SA (6).

1.2. Classification.

On distingue 4 types selon le moment où l'HTA ou la protéinurie surviennent (5,6).

Terme	HTA <20 SA	HTA >20 SA
Pas de protéinurie	HTA chronique	HTA gravidique
Protéinurie >0,3g/24H	Pré-éclampsie surajoutée	Pré-éclampsie

- HTA chronique : Elle est préexistante à la grossesse, mais parfois peut être méconnue. Il faut alors l'évoquer si l'HTA apparait avant 20SA ou si elle persiste 12 semaines après l'accouchement. Elle touche souvent les femmes d'âge mûr et son pronostic est bon en l'absence de Pré-éclampsie surajoutée

- Pré-éclampsie surajoutée : elle est définie par une HTA chronique compliquée par une protéinurie (>300mg/24heures) apparue après la 20^ème SA. Le pronostic materno-foetal est mauvais.

-HTA gravidique : elle est définie par une HTA isolée apparue à partir de la 20éme SA, sans protéinurie. Elle a tendance à apparaître en fin de grossesse et à récidiver. Le pronostic foetal est bon, mais évolue à long terme vers une HTA chronique

-Pré-éclampsie : Elle associe une HTA et une protéinurie à partir de la 20^ème SA. Dans certains cas, une protéinurie peut manquer initialement, mais il est licite de suspecter une Prééclampsie devant une HTA apparue de novo associée à l'un ou l'autre des signes suivant (7) :

4 OEdèmes d'apparition brutale ou rapidement aggravés.

4 uricémie > 350umol/L.

4 une élévation des transaminases au delà des normes du laboratoire.

4 une thrombopénie (< 150.000 /ml)

4 un retard de croissance in utero (RCIU).

La pré-éclampsie sévère se définit soit (7,8) :

*par la gravité de la tension artérielle (PAS = 160 mm Hg et/ou PAD =110 mm Hg) ou

*par l'existence de un ou plusieurs des signes suivants quelque soit le degré de la tension artérielle :

* douleurs épigastriques, nausées, vomissements ; * céphalées persistantes,

*hyper-réflectivité ostéo-tendineuse,

*Troubles visuels (scotomes scintillants, amaurose) et/ou auditifs (acouphènes) *oligurie < 20 ml/h,

*Protéinurie > 3,5 g/24H,

*Créatinémie > 100 mol/L ;

*hémolyse (présence de schizocytes à la GE, LDH > 600UI/l *Thrombopénie (< 100 000/mm^-3);

*ASAT > à trois fois la norme du laboratoire

1.3. Epidémiologie et facteurs de risque.

Les données permettant de préciser l'incidence et les facteurs de risque sont relativement difficiles à analyser en raison de l'inhomogénéité des données de la littérature. Principale complication de la grossesse, l'HTA touche 10 à 15% des femmes enceintes (7). Elle fait partie du tableau clinique d'un groupe d'affections comprenant la prééclampsie, l'éclampsie, l'HTA chronique et l'HTA gravidique transitoire. La pré-éclampsie est la plus dangereuse de ces affections et se déclare chez environ 3 à 7% des primigestes et chez 1 à 3 % chez les multipares (6,7). Aucun élément ne permet actuellement de prédire, en début de grossesse, la survenue de la pré-éclampsie. Un certain nombre de facteurs de risque sont classiquement reconnus (7,8) :

4 génétiques : des antécédents de pré-éclampsie chez la mère ou la soeur font augmenter l'incidence d'un facteur de 3 à 5 ;

4 Immunologiques : la primiparité, le changement de géniteur ou l'insémination avec le sperme d'un donneur. La brève exposition aux spermes du père apparaît comme un facteur de risque important.

4 physiologiques : âge < 18 ans ou > 40 ans

4 environnementaux : vie en altitude, stress physique et psychologique ;

4 liées aux pathologies maternelles : antécédent de pré-éclampsie, l'obésité, le diabète, les thrombophilies, l'HTA, les affections auto-immunes et les néphropathies chroniques ;

4 liées à la grossesse : un intervalle long entre les grossesses, une grossesse multiple, anomalies congénitales ou chromosomiques du foetus, anasarque foetale et l'infection urinaire.

1.4. Physiopathologie de l'HTA gravidique.

Il faut d'emblée distinguer deux formes cliniques dont la physiopathologie est

différente:

?L'HTA chronique : c'est-à-dire préexistante à la grossesse ou découverte avant la 20eme SA. Essentielle ou secondaire à une pathologie vasculo-rénale ou à une endocrinopathie, elle nécessite un bilan simple et un traitement en fonction des chiffres tensionnels. La seule hantise reste la survenue d'une pré-éclampsie surajoutée, qu'il faut rechercher tout au long de la grossesse et qu'il faut surveiller comme de l'huile sur le feu.

?L'HTA est liée spécifiquement à la grossesse. Elle apparaît dès la 20ème SA et disparaît en général avant le 42^ème jour post-partum. L'HTA est ici un élément d'une maladie multi systémique qui évolue à bas bruits depuis plusieurs mois, lorsque l'hypertension apparaît. La survenue d'une protéinurie annonce une pré-éclampsie, qui peut être immédiatement grave pour la mère et/ou le foetus. Sa physiopathologie demeure aujourd'hui mal connue. Des progrès récents axés sur une pathologie précoce de l'endothélium, liée à un trouble de la placentation, ont permis une avancée significative des connaissances.

1.4. 1. Anomalies de la placentation et ischémie placentaire.

L'anomalie initiale menant à l'hypertension artérielle et ses complications est un trouble précoce de l'invasion trophoblastique endovasculaire (9). En effet, dans l'utérus non gravide, les artères spiralées qui perfuseront le placenta pendant la grossesse sont de petites artères musculaires typiques. Pendant la grossesse normale, ces vaisseaux sont considérablement modifiés entre la 2^ème et 22^ème semaine de gestation. Le diamètre luminal est multiplié par 4 et le muscle lisse de la paroi vasculaire disparaît.

En effet, durant le développement placentaire normal, le cytotrophoblaste envahit les artérioles spiralées maternelles, les remodèle complètement pour former des vaisseaux à grande capacitance avec une faible résistance. Cette invasion endovasculaire du cytotrophoblaste implique le remplacement non seulement de l'endothélium mais aussi de la tunique musculaire "média" (10). Cela entraîne outre la perte des récepteurs aux substances vaso-actives, une dilatation passive considérable, qui permet l'accroissement de débit nécessaire au bon déroulement de la grossesse.

En cas de pré-éclampsie les modifications physiologiques vasculaires sont incomplètes, inconstantes voir absentes. Certains vaisseaux sont remodelés mais jamais au delà de la limite muqueuse de l'utérus, alors que dans la grossesse normale ces modifications s'étendent au tiers interne du myomètre. Nombreux sont les vaisseaux qui ne sont pas remodelés (11).

En effet, au cours de la pré-éclampsie, la vague d'invasion vasculaire trophoblastique du début du second trimestre est habituellement réduite ou absente. Les artères utéro-placentaires sont plus fines que normalement et ont conservé une média avec de ce fait un certain degré de contractilité (7). L'effet net est une distension insuffisante de la paroi vasculaire artérielle, notamment à la phase tardive de la grossesse lorsque la demande est plus importante. Il en résulte un débit insuffisant et une ischémie placentaire. En cas de pré-éclampsie, l'analyse anatomopathologique du placenta montre des lésions de nature ischémique : infarctus placentaires de taille variable ou nécrose focale villositaire avec dépôt de fibrine. On admet qu'une nécrose excédant 30 à 40% du volume placentaire peut provoquer une ischémie significative (7).

1.4.2 .Les conséquences pour le foetus de l'ischémie placentaire.

La placentation anormale entraîne une réduction de la perfusion utero- placentaire, une réduction de l'oxygénation et de nutrition du foetus entraînant retard de croissance intra-utérin et hypoplacentose (12).

1.4.3. Les conséquences pour la mère de l'ischémie placentaire.

La réduction de la perfusion placentaire a trois effets primordiaux :

4 production de radicaux d'oxygène et de peroxydes toxiques en particulier pour les cellules endothéliales ;

4 Accroissement possible de l'apoptose, point de départ de libération des fragments du syncytiotrophoblaste dans la circulation maternelle ;

4 Production des facteurs directement incriminés dans la physiopathologie du syndrome (facteurs anti-angiogéniques).

Deux protéines endogènes anti-angiogènes d'origine placentaire ont été impliquées dans la pathogenèse de la pré-éclampsie : la tyrosine kinase fms-like soluble1 (sFlt-1) et l'Endogline soluble (sEng) (13,14). La sFlt-1 circulant est une variante du récepteur sFlt-1 au VEGF (vascular endothelial growth factor) auquel il manque le domaine transmembranaire et cytoplasmique du sFlt-1 intact, mais qui garde un domaine de liaison au ligand VEGF. Circulant dans le sang, il agit comme un puissant antagoniste à la fois du VEGF et du PlGF (placenta growth factor) (10). La sFlt-1 se lie au PlGF et au VEGF et inhibe leur interaction avec le récepteur spécifique endothélial et déclencherai une endothéliose généralisée.

Maynard et coll. (13) ont montré que les niveaux plasmatiques de sFlt-1 sont, en moyenne, 5fois plus élevés chez les femmes ayant des antécédents de pré-éclampsie, avec une diminution correspondante du VEGF et du PlGF libres (non liés circulant). L'effet antiangiogeniques du SFlt-1 semble disparaître dans les 48 premières heures post-partum, puisque aucun effet n'a été observé en ajoutant le sérum de femmes atteintes à une culture de cellules endothéliales.

Quand un vecteur adénoviral exprimant le sFlt-1 était injecté à des rattes gravides, les rattes développaient une hypertension, une protéinurie et une endothéliose ressemblant à la pré-éclampsie humaine. Cet effet passe par la neutralisation du VEGF et du PlGF et par l'induction d'une dysfonction endothéliale (10). Venkatesha et al cités par Hladunewich (15) ont montré, sur le même modèle de ratte gravide, que l'endogline "sEng" exacerbe les lésions endothéliales médiées par le SFlt-1, entraînant une maladie sévère de type pré-éclamptique, incluant le développement d'une endothéliose glomérulaire sévère, un infarctus placentaire, un retard de croissance foetale, une ischémie hépatique, une hémolyse et une augmentation de la perméabilité vasculaire pulmonaire, rénale et hépatique.

Outre leur rôle dans la pathogenèse de la pré-éclampsie, les concentrations de sFlt-1, de PlGF et de sEng circulants peuvent avoir des implications diagnostiques et thérapeutiques importantes. La concentration de PlGF" libre" est inversement proportionnelle à la concentration de sFlt-1. Les concentrations de sFlt-1 et de sEng augmentent 4 à 5 semaines avant l'apparition des manifestations cliniques de pré-éclampsie et leur élévation est corrélée à la sévérité de la maladie (14,16).

Graphique n°1: Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia (16).

Ce graphique montre que lors d'une grossesse normale, les concentrations du PlGF croît progressivement dès 12^ème SA avec une petite stagnation entre la 22^ème et 26^ème SA, pour atteindre le maximum à 30SA et décroître ensuite. En comparant les patientes qui plus tard ont développé une pré-éclampsie, on constate que les concentrations du PlGF est significativement inférieure par rapport aux témoins (patientes sans pré-éclampsie) dès la 12^ème SA et qu'à partir de 30SA plus la concentration est basse, plus précoce sera la prééclampsie. En cas de pré-éclampsie clinique les concentrations du PlGF sont très basses.

Graphique n°2: Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia (16).

Ce graphique montre que par rapport à un groupe témoins (sans pré-éclampsie), les patientes qui plus tard développeront une pré-éclampsie ont des concentrations plus élevées de sFlt-1 dès la 18^ème SA et qu'à partir de la 30^ème SA plus la concentration de sFlt-1est élevée, plus les manifestations cliniques de la pré-éclampsie seront précoces. Les concentrations supérieures à 3000Pg /ml se rencontrent qu'au stade clinique de la pré-éclampsie.

terme (< à 37 SA), en comparaison à celles qui ont développé la pré-éclampsie à terme. En outre, les taux élevés d' sEng furent souvent accompagnés d'un ratio augmenté de sFlt1/PlGF. Le risque de pré-éclampsie le plus élevé se rencontre chez les femmes qui ont à la

fois des taux élevés d'endogline et de sFlt-1. Bien que chaque biomarqeur soit associé à un risque de pré-éclampsie, une mesure combinée incorporant sEng, sFlt-1 et PlGF est plus fortement prédictive d'une pré-éclampsie (16).

En conclusion, la sécrétion par le placenta en ischémie, de médiateurs actifs sur l'endothélium vasculaire maternel, est responsable des manifestations cliniques de la pré-éclampsie. Cependant, des zones d'ombres persistent, si non, comment expliquer l'existence de réduction de perfusion placentaire sans syndrome maternel, comme c'est le cas dans les RCIU isolés ? Ou le syndrome maternel sans RCIU ? Cela implique qu'ils existent des facteurs de susceptibilité génétiques, immunologiques et environnementaux qui moduleraient la réponse maternelle.

L'extrême variabilité des manifestations de la pré-éclampsie, dont le spectre s'étend des femmes dont l'atteinte est minimale, satisfaisant juste pour le diagnostic et qui donnent naissance à un enfant de poids normal, aux femmes dont la maladie comporte un risque pour elles et pour leurs foetus, suggère une contribution diverse de l'hypo perfusion placentaire et des facteurs d'origine maternelle. Dans certains cas, une réduction significative de la perfusion placentaire coïnciderait avec une participation maternelle minimale alors que dans d'autres cas une femme pourrait être très extrêmement sensible à l'hypo perfusion placentaire et ne requérir qu'une minime diminution du flux sanguin placentaire (11).

1.5. Principes de prise en charge d'une grossesse compliquée de HTA.

La découverte d'une HTA chez la femme enceinte, impose une évaluation initiale qui a pour but :

?de classifier la condition de la patiente :

HTA préexistante à la grossesse ;

HTA gestationnelle sans protéinurie ;

HTA gestationnelle avec protéinurie ;

HTA gestationnelle avec protéinurie et conditions défavorables ;

HTA gestationnelle avec protéinurie sans conditions défavorables ?d'apprécier la gravité de l'HTA et si possible d'en préciser la cause

?d'évaluer le retentissement foetal

L'interrogatoire va étudier les antécédents personnels (médicaux et obstétricaux) de la patiente ainsi que ses antécédents familiaux (antécédent de pré-éclampsie, d'hypertension artérielle, de diabète) chez des ascendants ou dans la fratrie.

Outre les éléments généraux tels que le poids, la taille et les habitudes alimentaires, l'étude détaillée des antécédents obstétricaux est déterminante pour évaluer le risque de complications: antécédents d'HRP, pré-éclampsie, RCIU, MFIU ou d'éclampsie. En moyenne, un incident de ce type aboutit dans 15 à 20% des cas à un risque de récidive.

Un suivi personnalisé et adapté doit être planifié, permettant de détecter le plus précocement possible les signes avant coureurs de complications potentiellement dangereuses pour la mère et le foetus, afin d'intervenir rapidement.

1.5.1. L'HTA préexistante à la grossesse.

1.5.1. 1.HTA chronique :

Dans le meilleur des cas, la grossesse doit être programmée et les antihypertenseurs contre-indiqués au cours de la grossesse doivent être écartés. Trois classes thérapeutiques sont contre-indiquées : les diurétiques car ils réduisent l'expansion volémique nécessaire à la perfusion utérine ou aggrave l'hypo volémie dans le syndrome prééclamptique, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes de l'angiotensine 2, responsables d'oligoamnios, persistance du canal artériel, insuffisance rénale et anurie néonatale, difficultés respiratoires et mortalité foetale (6). Si l'HTA est bien contrôlée, il faut poursuivre le traitement en adaptant les doses en raison de la baisse physiologique de la pression artérielle lors des deux premiers trimestres de la grossesse.

Il convient de ne pas baisser la PA en dessous de 14 /9 mm Hg car on augmente le risque de RCIU. Il faut s'efforcer de maintenir la diastolique en dessous de 9,5mm jusqu'au 2^ème trimestre et de 10mm Hg au troisième trimestre (3).

1.5.1. 2. HTA non connue, découverte avant la 20ème SA :

Une HTA retrouvée à deux reprises au repos justifie une prise charge. Il s'agit généralement d'une HTA méconnue découverte à l'occasion d'une grossesse. Il est important de prévoir une brève hospitalisation où plusieurs cycles tensionnels sont mesurés si possible en continu sur quelques heures (Dynamap) ou sur 24 heures en utilisant un holter tensionnel, ce qui peut permettre de mettre en évidence une inversion du rythme nycthéméral. Comme dans l'HTA chronique, le risque principal est celui de la survenue d'une prééclampsie surajoutée. La surveillance de la pression artérielle et la recherche de la protéinurie durant la grossesse, doit être fréquente spécialement en cas de facteurs de risque associés, dont l'interrogatoire doit s'attacher à rechercher.

1.5.2. HTA découverte après 20 SA :

L'élévation de la TA constitue généralement la manifestation clinique la plus précoce du syndrome pré-éclamptique. La recherche des autres signes du syndrome doit être une préoccupation du médecin, notamment la recherche d'une protéinurie par bandelettes. Si la protéinurie est négative, il s'agit d'une HTA gestationnelle transitoire qui est en général de bon pronostic, mais qui doit être surveillée étroitement, car une protéinurie peut être absente et réapparaitre secondairement. Si la protéinurie est positive, c'est une pré-éclampsie. Une hospitalisation est de règle pour une bonne surveillance materno-foetale. La surveillance porte à la fois sur des paramètres maternels et foetaux. La décision d'interrompre la grossesse étant prise devant l'aggravation des signes maternels et /ou foetaux.

1.5.2. 1. Surveillance maternelle :

Elle est à la fois clinique et biologique. Sur le plan clinique, la surveillance de la TA doit être pluriquotidienne et rapprochée. La TA est sévère si la systole est = 160 et /ou la diastole =110mm Hg. Il faut rechercher les autres signes de gravité :

-signes fonctionnels neurologiques (céphalées, somnolence, ROT vifs), visuels (amaurose, phosphènes), auditives (acouphènes), digestifs (douleur épigastrique en barre, nausées,

vomissements), une prise de poids excessive avec apparition des oedèmes du visage et des mains.

Les conditions obstétricales doivent être précisées, éventuellement pour une terminaison rapide de la grossesse en cas de risque maternel ou foetal : l'âge de la grossesse, présentation foetale, les conditions locales : utérus cicatriciel ? Contractions utérines ? Modifications cervicales ?

Sur le plan biologique ; diurèse horaire, Protéinurie de 24 heures (Normale <0,3g/24H), NFS-Plaquettes, uricémie (Normale = 360umol/L), Créatininémie, Transaminases, LDH, haptoglobine, bilirubine direct et conjugué, bilan de coagulation : TP, TCK, Fibrinogène, un ionogramme sanguin et urinaire et #177; ECBU, ECG avec un fond d'oeil à la recherche d'un retentissement viscéral signant une hypertension ancienne. L'uricémie, la protéinurie, le taux des plaquettes ont une valeur pronostic.

1.5.2. 2. Surveillance foetale.

Sur le plan clinique, une petite hauteur utérine par rapport à l'âge théorique de la grossesse peut alerter sur un éventuel RCIU. Le comptage des MAF par la mère peut aider à suspecter une aggravation de l'état foetal en cas de diminution. Mais c'est surtout la surveillance para clinique qui a toute son importance. Cette surveillance para clinique comprend :

L'échographie foetale : Elle permet d'apprécier la croissance et le bien être foetal : Les biométries (BIP, circonférence abdominale et céphalique, longueur du fémur, poids foetal estimé) doivent être rapportées aux courbes de croissance foetale de référence pour rechercher un RCIU et d'en apprécier l'importance (une cassure de la courbe de croissance ou un arrêt de croissance). Elle étudie également les annexes (vieillissement placentaire selon le stade de Grannum, quantité de LA) et la morphologie foetale à la recherche d'éventuelles malformations associées.

Le bien être foetal est apprécié par l'étude du score biophysique de Manning qui comprend 5 éléments et coté sur 10 points :

4 le tonus foetal / 2pts

4 les mouvements actifs du foetus / 2pts

Les mouvements respiratoires / 2pts

4 Quantité de LA (index du LA) / 2pts

4 Aspect du rythme cardiaque foetal (RCF) sur un tracé obtenu sur un cardiotocographe /2pts.

Un score = 4 impose une extraction foetale immédiate.

L'enregistrement du RCF : est l'examen de référence pour suspecter une souffrance

foetale et décider une extraction foetale quel que soit le terme de la grossesse. Les anomalies recherchées sont :

4 une diminution de la réactivité (absence d'accélérations)

4 une diminution de la variabilité (tracé réduit ou plat)

4 présence de décélérations

4 une bradycardie.

?L'analyse informatisée du RCF (Oxford) permet d'analyser les paramètres du RCF invisibles à l'oeil nu, comme la variation à court terme (VCT) et évite les variations d'interprétation individuelle.

Une VCT < 3 ms impose une extraction rapide

Une VCT comprise entre 3 et 5ms impose une surveillance active

Une VCT >5 ms impose une surveillance classique

Les examens Doppler : permettent la mesure d'index, dont le plus connu est l'index de résistance (IR) ou indice de Pourcelot

IR=(S- D) /S (S = pic systolique; D = pic diastolique).

Plusieurs sites de mesure sont étudiés en routine obstétricale.

4 Le Doppler utérin : explore les artères utérines droite et gauche et recherche soit un IR élevé, soit incisure protodiastolique (notch) après la 24^ème SA. Leur présence est témoin d'un trouble de la circulation placentaire.

4 Doppler ombilical : un index ombilical pathologique constitue un facteur de risque notable de retard de croissance intra-utérin. Lorsqu'il est extrêmement pathologique (flux diastolique nul, ou flux diastolique inversé" reverse-flow"), sa valeur prédictive dans la survenue d'une souffrance foetale est très forte.

4 Doppler cérébral : les anomalies du Doppler cérébral traduisent une redistribution du flux sanguin en réponse à une hypoxie. Ce signe marque une aggravation de l'état foetal et impose une extraction du foetus.

4 Le doppler veineux (ombilical ou canal d'Arantius). Leurs anomalies précèdent de quelques heures les troubles sévères du RCF ou la mort in utero.

1.6. Les complications.

Elles sont redoutables et surviennent essentiellement en cas de pré-éclampsie et conduisent souvent à la délivrance quel que soit le terme de la grossesse, car elle constitue le seul traitement efficace de la pré-éclampsie

1.6.1. Complications maternelles :

1.6.1.1. Poussée hypertensive sévère.

Elle est définie par une TA systolique = 160mmHg et diastolique = 110mmHg. Elle peut être révélatrice de la pré-éclampsie ou résistée au traitement médical. Non contrôlée, elle évolue vers une crise d'éclampsie ou un accident vasculaire aigue.

1.6.1.2. L'éclampsie.

Elle se manifeste par des crises convulsives généralisées tonico-cloniques suivies d'un état post critique chez une patiente présentant une pré-éclampsie. C'est une grande urgence thérapeutique afin d'éviter qu'un état de mal convulsif ne s'installe. Elle peut être révélatrice de la pré-éclampsie ou être précédée par des prodromes qui doivent être surveillés : céphalées, troubles visuels (phosphènes, diplopie, amaurose), troubles auditifs (acouphènes), douleurs épigastriques ou de l'hypochondre droit associées ou non à des nausées et/ou vomissements et des ROT vifs. Elle survient dans 30% des cas dans le postpartum et dans 50% des cas elle survient avant 37 SA (7).

1.6.1.3. Hématome rétro placentaire (HRP)

Il complique 3 à 5% des pré-éclampsies sévères (7). C'est un décollement prématuré d'un placenta normalement inséré. L'hématome qui se constitue va non seulement supprimer une partie de la surface d'échange entre la mère et le foetus, de taille plus ou moins importante selon les dimensions de l'hématome, mais également responsable d'une coagulopathie de consommation (CIVD). C'est une urgence obstétricale maternofoetale. Sa survenue est imprévisible, brutale et sa symptomatologie clinique trompeuse : métrorragies de faible abondance, souffrance foetale et/ou une hypertonie-hypercinésie utérine. Le diagnostic est échographique. La césarienne en cas de foetus vivant permet de réduire la mortalité foetale. En cas de MFIU, l'accouchement par voie basse peut être tenté par un déclenchement, mais sous surveillance stricte de la coagulation

1.6.1.4. HELLP syndrome. = "Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets".

Décrit en 1982 par Weinstein, c'est un syndrome de définition purement biologique (17). Il est constitué de trois phénomènes biologiques (17, 18) :

Une hémolyse (~LDH,\ l'haptoglobine, présence de schizocytes dans le sang périphérique),

Une cytolyse (~TGO, ~TGP) et Une thrombopénie (plaquettes (< 150.000/ mm³). Il peut apparaître en post-partum dans 30% des cas ou en l'absence d'HTA dans 10 à 20% des cas (17). Il témoigne d'une micro-angiopathie thrombotique et peut se compliquer d'un hématome sous capsulaire du foie. La complication maternelle la plus redoutée est la rupture hépatique. Cliniquement, le signe le plus fréquent est une douleur abdominale, maximale au niveau de l'hypochondre droit associée ou non aux nausées et/ou vomissements.

1.6.1.5. L'insuffisance rénale aiguë.

Elle est liée en général à une nécrose corticale. C'est la complication à craindre surtout en cas de diagnostic tardif et qu'il existe une oligo-anurie prolongée. La surveillance de la diurèse doit être faite particulièrement en cas de pré-éclampsie sévère.

1.6.1.6. L'oedème aigue du poumon (OAP).

Il est souvent favorisé par des apports hydro-sodés excessifs ou le traitement par les corticoïdes pour accélérer la maturation pulmonaire foetale. Il survient dans 70% des cas dans le post-partum (7).

1.6.1.7. La CIVD aiguë hémorragique.

Elle complique, un HRP un Hellp syndrome, une éclampsie et certaines CIVD asymptomatiques à l'occasion d'une hémorragie. Elle se caractérise par un effondrement des facteurs de coagulation (20 à 80%), du fibrinogène (<1g/l), des plaquettes (< 50.000/mm³), et de l'antithrombine (<70%), ainsi que l'apparition des complexes solubles, des produits de dégradation du fibrinogène (PDF) et des D-dimères, avec parfois un raccourcissement du temps de lyse des euglobines (8). Leur évolution peut être très rapide et leur surveillance biologique doit être répétée parfois à l'échelle horaire.

1.6.2. Complications foetales.

Elles sont particulièment fréquentes dans les pré-éclampsies précoces (survenant avant 34 SA).

1.6.2.1. Le retard de croissance intra utérin (RCIU).

IL touche 7 à 20% des grossesses compliquées de HTA (18,19). Il est souvent tarif (apparaissant au 3^ème trimestre) et de type disharmonieux (prédominant sur les biométries abdominales alors que le diamètre bipariétal est normal ou peu diminué).

1.6.2.2. La Mort Foetale In Utero(MFIU).

Elle complique 2 à 5% des femmes enceintes atteintes d'HTA, au terme d'une souffrance foetale chronique sévère ou à l'occasion d'un accident aigu (éclampsie, HRP) (19).

1.6.2.3. La prématurité.

Elle est souvent induite pour sauvetage foetal et/ou maternel. La morbidité foetale associe celle de la prématurité et de l'hypotrophie. Le pronostic est particulièment mauvais avant 32SA en raison de la fréquence de la maladie des membranes hyalines.

1.6.2.4. La mort néonatale précoce.

Elle est souvent la conséquence de la prématurité, soit spontanée, soit iatrogène (extraction dans un but thérapeutique), ou dans un tableau de souffrance foetale aigue au cours du travail, souvent sur un foetus avec RCIU.

1.7. Le traitement.

Dans l' HTA induite par la grossesse, le seul véritable traitement est l'accouchement, mais qui ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme. Le traitement médical antihypertenseur n'est qu'un traitement adjuvant d'intérêt limité. En principe il fait partie d'une prise en charge, permettant d'allonger la durée de la grossesse pour atteindre une maturité pulmonaire dans les termes précoces. Son seul objectif est d'éviter les à-coups hypertensifs chez la mère (20). Un traitement antihypertenseur trop énergique est même néfaste pour le foetus car il réduit la perfusion utéro-placentaire et peut aggraver ou être à l'origine d'une souffrance foetale (7, 19,20).

1.7.1 .Traitement des formes légères ou modérées

En cas de HTA légère ou modéré et en l'absence d'autres complications : une surveillance renforcée peut se faire en ambulatoire (consultation tous les dix jours, bilan biologique régulier, échographie mensuelle et doppler ombilical et utérin) associée à un repos en décubitus latéral gauche (20). Si avec le repos la TA est = 14 /9, pas de traitement (19). Si l'HTA est modérée et que la diastolique =10mm Hg, un traitement antihypertenseur doit être institué (19). En première intention, on peut utiliser :

les antihypertenseurs centraux qui sont intéressants par leur action progressive et par leur innocuité sur le développement foetal. L'alpha-méthyl dopa (Aldomet®)) dispose d'une large expérience dans ce domaine. Les doses iront croissant de 500 à 2000 mg /24 heures de façon à obtenir une tension artérielle entre 13/8 et 15/10 mm Hg (19).

?En seconde intention : les ß bloquants cardiosélectifs (Acébutolol = Sectral®, Atenolol = Tenormine® etc. .....). Souvent prescrits dans l'HTA chronique ils peuvent être poursuivis. Le Labétalol (Trandate®) occupe une place à part, en raison de ses propriétés alpha bloquantes associées. Il possède en plus d'une forme orale, une forme injectable et peut être utilisé en cas de HTA sévère. Tous les ß-bloquants traversent la barrière placentaire et sont susceptibles de provoquer des manifestations néonatales à type de bradycardie, de bronchospasme ou d'hypoglycémie. Par ailleurs, des RCIU ont été observés chez des foetus

lorsque la mère a été soumise à un traitement aux bêtabloquants. Le RCIU ne serait pas ^düaux propriétés intrinsèques des bêtabloquants, mais au traitement antihypertenseur énergique abaissant trop la tension systolique (19).

Les inhibiteurs calciques doivent être théoriquement évité avant 20 SA en raison des malformations osseuses observées chez l'animal. Ils sont utilisés au 2ème et 3ème trimestre de la grossesse. Ils sont utilisés aussi dans le traitement de la menace d'accouchement prématurée. Les deux produits les plus utilisés sont la nifédipine (Adalate®) et la nicardipine (Loxen®). Les formes à libération prolongée ont une action lente et sont plus intéressantes car mieux tolérées par le foetus. Les formes à action rapide (Adalate sublinguale) sont utilisées dans les à-coups hypertensifs même si elles ont la fâcheuse conséquence de baisser la TA de façon trop brutale aggravant ainsi la baisse du flux sanguin utéroplacentaire avec risque de SFA. Sont prohibés :

-le régime sans sel et diurétiques (aggravent l'hypo volémie), -les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (foeto-toxiques), et -les inhibiteurs de l'angiotensine.

1.7.2 Traitement des formes sévères de la pré-éclampsie.

En cas de HTA sévère (= 16/10 mm Hg) ou de pré-éclampsie, L'hospitalisation s'impose pour juger de la gravité et envisager une extraction foetale, seul véritable traitement de la PE. Il faut faire en urgence un bilan pré-opératoire, une consultation pré-anesthésique, mettre une voie veineuse de bon calibre et administré un corticoïde (à visée de maturation pulmonaire foetale) si terme de la grossesse est comprise entre 27 et 34SA révolues. Un traitement intraveineuse antihypertenseur (Loxen®, Trandate®, Nepressol®, Catapressan®) doit être instauré en attendant une évaluation rapide de l'état materno-foetal, permettant de temporiser en l'absence de signes de gravité, et au cas contraire, une terminaison immédiate

de la grossesse. Les signes de gravité suivants plaident en faveur d'une délivrance immédiate :

4 HTA instable et non contrôlable par le traitement médical,

4 Crise d'éclampsie,

4 Signes fonctionnels francs et permanents (céphalées violentes, douleurs épigastriques en barre, troubles visuels....)

4 Hématome rétro placentaire,

4 Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives (HELLP syndrome, insuffisance rénale franche, uricémie > à 600 umol/l),

4 Altérations sévères du rythme cardiaque foetal, alors que le foetus est vivant et présuméviable.

En l'absence de ces signes de gravité, la prise en charge obstétricale dépend du terme de la grossesse :

Entre 28 SA et 34 SA : une expectative "armée" et administration de corticoïdes pour accélérer la maturation pulmonaire foetale, 48 heures suffisent pour que la corticothérapie produise ses effets.

Entre 34-36SA, un signe de gravité, même isolé n'est pas acceptable, il faut provoquer la naissance, par déclenchement du travail ou césarienne en fonction des conditions obstétricales et de l'état foetal.

Terme = 37 SA il faut déclencher l'accouchement si les conditions obstétricales le permettent, si non il faut césariser.

En cas de crise d'éclampsie, le traitement, outre celui de l' HTA menaçante, fait appel à une dose de diazépam à la phase aiguë ou au sulfate de magnésium qui est le traitement de choix dans la prévention de la récidive (7, 19).

1.7.3. Le traitement préventif.

Malgré des progrès très importants dans la connaissance des mécanismes physiopathologiques impliqués dans l'installation de l'HTA induite par la grossesse associée ou non à la protéinurie, la prévention primaire n'est pas possible, car la véritable cause reste inconnue. La prévention secondaire fait appel à des méthodes de détection précoce des patientes qui vont développer une HTA gestationnelle ; cependant aucun des tests décrits (évolution des chiffres tensionnels, le Roll over test de Gant, le taux sérique de HCG ou de l'alpha-foetoprotéine (sans anomalies de fermeture du tube neural), les molécules d'adhésion solubles, le Doppler des artères utérines, etc.) n'a de valeurs prédictives positives suffisantes pour être utilisé en pratique courante, quoi que ces tests soient utiles dans la surveillance des patientes à haut risque .

Une place à part doit être réservée aux antécédents obstétricaux de pathologie vasculaire placentaire ( pré-éclampsie," MFIU, RCIU, HRP dans un contexte vasculaire"). Le risque est d'autant plus important que l'antécédent aura été sévère et précoce. Dans ce contexte un traitement préventif par l'aspirine à la dose de 100mg dès le début de la grossesse jusqu'à la 35^ème SA révolues est indiqué (19). De même des antécédents personnels de maladies auto-immunes (lupus, syndrome des anti-phospholipides), de maladies thromboemboliques secondaires à une thrombophilie et de pathologies vasculo-rénales (HTA chronique, néphropathies) constitue une population à risque pour la pré-éclampsie. Ces patientes à risque doivent avoir une surveillance rapprochée.

La prévention tertiaire consiste à éviter l'apparition des complications maternelles et foetales lorsque l'HTA gestationnelle est déjà installée. Une prise en charge obstétricale individuelle adaptée, un traitement conservateur sous surveillance afin de faire naître un enfant au moment et à l'endroit les plus adaptés représentent les moyens thérapeutiques les plus efficaces (11).

2. MATERIEL ET METHODES.

2.1. Matériel.

Notre étude est rétrospective descriptive et mono centrique. Elle a été réalisée au Centre Hospitalo-universitaire de Kamenge et couvre une période de 24 mois allant du 1er Janvier 2006 au 31 Décembre 2007.

Ont été incluses :

- toutes les gestantes, parturientes et femmes en suites de couches hospitalisées, répondant aux critères d'HTA tels que définis par l'OMS (TA = 140 /90 mm Hg).

Ont été exclues :

4 les patientes présentant une protéinurie sans HTA,

4 les patientes hypertendues non enceintes.

Pour chacune des patientes incluses, nous avons étudié les données suivantes :

4 les données générales : l'âge, gestité, parité, les antécédents médicaux et obstétricaux personnels et familiaux

4 les données cliniques : le motif d'hospitalisation, les chiffres tensionnels lors de l'admission, les signes d'accompagnement, et la fréquence de la surveillance clinique, le terme à l'admission de l'HTA, les complications materno-foetales.

4 les données para cliniques : les examens biologiques réalisés, échographie et Doppler foetal, l'enregistrement du rythme cardiaque foetal et leur fréquence.

4 les données thérapeutiques : traitement en hospitalisation (médicaments, voies).

4 les données pédiatriques : terme à l'accouchement, voie d'accouchement, poids à la naissance, durée de séjour en néonatologie pour ceux qui y ont étés admis.

2.2. Méthodes

Une fiche préétablie a permis de recueillir les données pour chaque patiente (voir en annexe)

Nos sources de données ont étés les fiches des malades, les registres de mouvements des services de Gynécologie Obstétrique et de Néonatologie.

Le traitement des données a été fait par les logiciels Excel et EPI-info version 3.3.2.

3. Résultats.

3.1. Données épidémiologiques.

3.1. 1.La fréquence de l'HTA associée à la grossesse.

Durant la période de notre étude, 5933 accouchements ont eu lieu dont 1836 césariennes (32,3% des accouchements). Nous avons colligé pour la même période 109 cas d'hypertensions gravidiques soit une fréquence de 1,83%.

Le tableau n°É montre la répartition des cas d' HTA associé la grossesse selon l'année. Tableau n° É : Répartition des cas selon l'année

Année	2006	2007	2006-2007
Accouchements	2582	3351	5933
HTA	59	50	109
%	2,28%	1,49%	1,83%

3.1.2. L'âge.

L'âge moyen est de 29,97 ans avec des extrêmes de 18ans pour la plus jeune et de 43ans pour la plus âgée. 47,7% ont un âge compris entre 26ans et 31ans.

Tableau n°ÉÉ: Répartition des cas par tranches d'âges.

Tranche d'âges	N cas	%	% ^cumulé
<20ans	3	2.8%	2.8%
20-25 ans	14	12.8%	15.6%
26-31 ans	52	47.7%	63.3%
32-37 ans	27	24.8%	88.1%
38-43 ans	13	11.9%	100.0%
Total	109	100.0%	100.0%

3.1.3 L'origine des patientes.

Le tableau n°ÉÉ montre que 78% des cas sont originaires de Bujumbura Mairie. Les autres proviennent des provinces de l'intérieur du Burundi et sont souvent transférées par d'autres structures de soins vers le CHU de Kamenge qui est un Hôpital de référence au niveau national.

Tableau n°ÉÉÉ : répartition des cas selon la province d'origine.

PROVINCE D'ORIGINE	N cas	%	Cum Percent
Bujumbura Mairie	85	78.0%	78.0%
Bujumbura Rural	3	2.8%	80.7%
Bubanza	4	3.7%	84.4%
Bururi	2	1.8%	86.2%
Gitega	4	3.7%	89.9%
Muramvya	3	2.8%	92.7%
Cankunzo	1	0.9%	93.6%
Rutana	1	0.9%	94.5%
Cibitoke	3	2.8%	97.2%
Mwaro	2	1.8%	99.1%
Ngozi	1	0.9%	100.0%
Total	109	100.0%	100.0%

Si on considère la mairie de Bujumbura, le tableau n°ÉV montre que beaucoup de nos parturientes viennent des communes urbaines très peuplées (Musaga, Cibitoke, Ngagara, Nyakabiga, Kamenge, Bwiza, Buyenzi).

Tableau n°ÉV : répartition des cas selon la commune d'origine.

COMMUNE D'ORIGINE		Ncas		%		% CUMULES
Musaga	16		14.7%		14.7%
Kinindo	1		0.9%		15.6%
Gihosha	4		3.7%		19.3%
Bwiza	7		6.4%		25.7%
Cibitoke	14		12.8%		38.5%
Nyakabiga	8		7.3%		45.9%
Ngagara	9		8.3%		54.1%
Rohero	1		0.9%		55.0%
Kamenge	8		7.3%		62.4%
Kanyosha	3		2.8%		65.1%
Buyenzi	7		6.4%		71.6%
Kinindo	6		5.5%		77.1%
Autres Communes	25		22.9%		100.0%
Total	109		100.0%		100.0%

3.1.4. La Profession.

Plus de la moitié de nos patientes sont des fonctionnaires. Ces dernières représentent 53,2% des cas (58/109), suivies par les ménagères et les cultivatrices qui représentent 37,4% des cas (43/109). Les autres fonctions représentées sont, les commerçantes, les étudiantes, et élèves avec respectivement 3,7%, 2,8%, et 0,9%.

Tableau n° V : Répartition des cas selon leur profession.

PROFESSION	N cas	%	% cumulé
Fonctionnaires	58	53,2%	53,2%
Cultivatrices et ménagères	43	39,4%	92,6%
Commerçantes	4	3,7%	96,3%
Etudiantes	3	2,8%	99,1%
Elève	1	0,9%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.1.5. La parité et gestité.

3.1.5. A. La parité.

La parité moyenne est de 1,73. Le tableau n°VI montre que les nullipares sont les plus nombreuses avec 42,2%. Les multipares (5 et plus) représentent 10,1%. La moyenne d'enfants vivants par femme est de 1,34.

Tableau n° VÉ: répartition des cas selon la parité.

PARITE	N cas	%	% cumulé
0	46	42,2%	42,2%
1	11	10,1%	52,3%
2	18	16,5%	68,8%
3	14	12,8%	81,7%
4	9	8,3%	89,9%
5 et plus	11	10,1%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.1.5. B. La Gestité.

La gestité moyenne est de 2,8 grossesses/femme. Plus d'un tiers des cas (36%) sont des primigestes. On remarque sur le graphique n°3 que le nombre des cas diminue avec l'augmentation de la gestité avec une petite ré-ascension à la 4^ème grossesse.

Graphique n°3: Répartition des cas selon la gestité.

Légende : 1 : Primigestes 2 :2^ème gestes 3 :3^ème gestes 4 :4^ème gestes 5 :5^ème gestes 6 :=6gestes

3.1.6. Antécédents familiaux.

Il faut souligner d'emblée qu'ils ne figuraient que très rarement sur le dossier d'hospitalisation. Aucun antécédent familial de diabète, de pré-éclampsie ni de néphropathie n'a été signalé. Un seul cas (0,92%) avait un antécédent de HTA chronique dans sa fratrie.

3.1.7. Antécédents médicaux et obstétricaux personnels.

Nous n'avons trouvé aucun antécédent dans 67,89% (74/109) des cas. Dans 32,11% (35/109) des cas nous avons trouvé au moins un antécédent :

18,3% (20/109) ont un antécédent de fausse couche,

17,4%(19/109) d'hypotrophie,

13,8%(15/109) de MFIU,

12,8%(14/109) de pré-éclampsie,

11,9%(13/109) d'infection urinaire,

8,3%(9/109) d'hypertension artérielle chronique.

3.1.8. Type de grossesse.

La majorité avait une grossesse mono foetale soit 95,41% des cas. La gémellité représente 4,59% des cas.

Tableau n°VÉÉ : répartition des cas selon le type de grossesse.

Type de grossesse	Ncas	%
Gémellaire	5	4,59
Mono-foetale	104	95,41
Total	109	100

3.1.9. Délais entre le début des manifestations cliniques d'HTA et la consultation.

La durée moyenne entre les manifestations cliniques (céphalées, troubles auditifs, troubles visuels etc..) et la consultation est de 4,8 jours avec des extrêmes de 0 à 90 jours. Le tableau n°VÉÉÉ montre que 78,9% seulement ont consultés dans la semaine depuis le début des manifestations cliniques. 21,1% ont consulté tardivement (malgré des signes cliniques déjà présents : céphalées, oedèmes du visage....) et ont mis au moins une semaine pour consulter une structure sanitaire.

Tableau n° VÉÉÉ : Délais entre le début des manifestations cliniques d'HTA et la consultation

Délais en jrs	N de cas	%	%Cumules
=1	35	32,1%	32,1%
2 à 7	51	46,8%	78,9%
8 à 14	16	14,7%	93,6%
15 à 34	6	5,5%	99,1%
= 35	1	0,9%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.1.10. Les consultations prénatales.

La grossesse n'était pas suivie dans 38 cas soit 34,9%. On peut dire que dans plus d'un cas sur deux, la grossesse est mal et/ou non suivie puisque dans 51,4% des cas on compte au plus 2 consultations prénatales alors que le terme moyen à l'admission est de 35 SA.

Tableau n°ÉX: Répartition des cas selon Nombre de consultations prénatales.

Nombre de CPN	Ncas	%	%Cumulés
0	38	34,9%	34,9%
1	5	4,6%	39,5%
2	13	11,9%	51,4%
3	23	21,1%	72,3%
4	16	14,7%	87,2%
=5	14	12,8%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.1.11. Type de HTA.

La pré-éclampsie prédomine avec 79,8% des cas. L'HTA chronique représente 3,7% des cas. Dans 6cas, la classification n'a pas été possible par manque d'éléments permettant leur classification. Il s'agit des cas de HTA découverte de novo, après la 20^ème SA, mais dont on ne connaît pas la protéinurie car non recherchée.

Tableau n° X : Répartition des cas selon le type de HTA.

Type HTA	N cas	%	% Cumulés
Pré-éclampsie	87	79,8%	79,8%
HTA chronique	4	3,7%	83,5%
Pré-éclampsie surajoutée	5	4,6%	88,1%
HTA gravidique	7	6,4%	94,5%
Non classée	6	5,5%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.2. Les données cliniques.

3.2.1 Le terme de la grossesse à l'admission.

Le terme de la grossesse a été déterminé à partir de la date des dernières règles ou à partir d'une échographie si la date des dernières règles est inconnue. En cas d'admission en post-partum, nous avons considéré le terme à l'accouchement. 33% n'ont pas d'échographie déjà faite avant leur admission. Le terme est inconnu dans 12,8% des cas (DDR inconnue, pas d'échographie faite). Pour celles qui, le terme est connu, la moyenne est de 35SA à leur admission.

Le tableau n° XÉ montre la répartition des cas, selon l'âge de la grossesse à l` admission.

41 patientes (35,8%) ont été admises avant 34SA dont 18,3% entre la 32^ème et 34^ème SA.

Tableau n° XÉ : Terme de la grossesse à l'admission.

TERME THEORIQUE	Ncas	%	% Cumulés
20-22SA	1	0,9%	0,9%
23-25SA	2	1,8%	2,8%
26-28SA	4	3,7%	6,4%
29-31SA	12	11,0%	17,4%
32-34SA	20	18,3%	35,8%
35-37SA	24	22,0%	57,8%
> 37SA	32	29,4%	87,2%
Inconnu	14	12,8%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.2.2 Principaux signes cliniques observés à l'admission.

3.2.2.1. La tension artérielle systolique.

La tension systolique moyenne est de 16,97Cm Hg. Le tableau n° X montre que 95 patientes (87,2%) avaient une HTA sévère (Systolique =16Cm Hg).

Tableau n°XÉÉ : répartition selon la TA systolique.

TA Systolique (Cm Hg)	Ncas	%	%Cum
>20	8	7,3%	7,3%
18-20	37	33,9%	41,3%
17-16	50	45,9%	87,2%
15-14	14	12,8%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.2.2.2. La tension artérielle diastolique.

La tension diastolique moyenne est de 10,99Cm Hg. Le tableau n° XÉ montre que dans 52,3% des cas, la diastolique est comprise entre 10 et 11Cm Hg et que dans 33,9% des cas, la situation est préoccupante puisque la diastolique = 12Cm Hg.

Tableau n°XÉÉÉ : Répartition des cas selon la TA diastolique.

TA diastolique (Cm Hg)	Ncas	%	%Cumulés
>13	9	8,3%	8,3%
12-13	28	25,7%	33,9%
10-11	57	52,3%	86,2%
9	15	13,8%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.2.2.3. Les signes cliniques associés.

Les manifestations cliniques sont dominées par les signes neurosensoriels (céphalées, flou visuel ou scotomes scintillants, bourdonnements d'oreilles) comme le montre le tableau n° XÉV. Les convulsions témoins d'une encéphalopathie hypertensive grave ont été observées dans 21,1%. D'autres signes témoins d'une situation inquiétante ne sont pas rares tels des oedèmes généralisés particulièrement prédominant au niveau du visage et des membres supérieurs (23,9%) et des douleurs épigastriques (13,8%). Une patiente pouvait présenter un ou plusieurs signes cliniques à la fois. Fautes de données sur le poids, nous n'avons pas pu évaluer le gain pondéral.

34 Tableau n°XÉV : les signes associés à l'HTA.

Signe clinique	Ncas	%
céphalées	57	52,3%
Troubles visuels	36	33%
Troubles auditives	30	27,5%
OEdèmes généralisés	26	23,9%
convulsions	23	21,1%
Douleurs épigastriques	15	13,8%

3.2.3. Délais entre la consultation et l'hospitalisation.

L'hospitalisation immédiate est la pratique la plus courante puisque 91 patientes (83,5%) ont été admises le jour même de la consultation et parmi elles 26(23,9%) étaient des transferts. 15 patientes (13,7%) ont été admises le lendemain et 3cas (2,8%) seulement ont été admis après le 3^ème jour de la consultation. Pour ces derniers cas, l' HTA était modérée, permettant la prescription des examens para cliniques en ambulatoire.

Tableau n° XV : Délais entre consultation et l'hospitalisation

délais	Ncas	%	% cumulés
Même jour	91	83,5%	83,5%
2jours	15	13,7%	97,2%
3jours et plus	3	2,8%	100%
Total	109	100%	100%

3.2.4. Motif de transfert.

Quatre patientes on été transférées pour un motif autre qu'une HTA : un cas de tétanos qui en réalité était une crise d'éclampsie, 2cas de dystocie mécanique et un cas de dystocie dynamique, preuve que la prise de la tension artérielle n'est pas systématique dans toutes les structures de soins. Pour les 22 autres patientes dont le diagnostic est déjà posé, le motif de transfert est soit l'incapacité d'assurer une prise en charge (Centre de Santé) ou soit l'absence d'un service de néonatologie pouvant prendre en charge les bébés prématurés (cliniques privées ou autres hôpitaux publiques ne disposant pas de service de néonatologie).

Tableau n° XVÉ : Motif de transfert.

Motif de transfert	N cas	%	%Cumulés
Eclampsie	9	8,3%	8,3%
Pré-éclampsie sévère	12	11,0%	19,3%
HTA sévère	1	0,9%	20,2%
Autres causes	4	3,7%	23,9%
Non transférées	83	76,1%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.3. Examens paracliniques.

Soulignons d'amblée que chez 20 patientes, aucun examen paraclinique n'a été réalisé ni avant leur admission ni en hospitalisation. 22 patientes avaient un bilan biologique à leur admission. 63 patientes ont eu leur bilan le jour même ou le lendemain de leur admission. 24 patientes ont passé plus de 48H à l'hôpital sans aucun bilan biologique. Le bilan est assez souvent incomplet. Le tableau n°XVII montre que même les examens qui ont une valeur pronostique tels : numération des plaquettes, acide urique, transaminases, et la protéinurie des 24H sont loin d'être systématiquement réalisés.

Tableau n° XVÉÉ : Répartition des cas selon les examens réalisés.

examen	N de cas		%
	fait	Non fait	fait	Non fait
Albuminurie	89	20	81,7%	18,3%
NFS-plaquettes	76	33	69,7%	30,3%
Acide urique	72	37	66,1%	33,9%
Créatinémie	69	40	63,3%	36,7%
Transaminases	68	41	62,7%	37,3%
Protéinurie des 24H	23	86	21,1%	78,9%
TP, TCK	20	89	18,3%	81,7%
ECBU	12	97	11%	89%
LDH	3	106	2,8%	97,2%

3.3.1. Albuminurie en croix.

Comme c'est souligné plus haut, l'albuminurie n'a pas été faite chez 20 patientes. Dix patientes ont une albuminurie négative. Sur 89 patientes dont l'albuminurie a été recherchée, a peu près 2/3 (53/89 patientes) ont une albuminurie = 3 croix.

Tableau n° XVÉÉÉ : Répartition des cas selon le nombre de croix de l'albuminurie.

Albuminurie en Croix	N de cas	%	%Cumulés
inconnue	20	18,3%	18,3%
négative	10	9,2%	27,5%
1 à 2	26	23,9%	51,4%
3 à 4	53	48,6%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.3.2 : les plaquettes.

Le nombre de plaquettes est connu dans 76 cas, dont 55 cas ont un nombre de plaquettes normal. On note une thrombopénie sévère (=50.000/mm³) dans deux cas dont un cas d'évolution fatale dans un tableau de mal convulsif et biologiquement un HELLP syndrome et une IRA, et l'autre a fait une crise d'éclampsie et un HELLP syndrome heureusement d'évolution favorable.

Tableau n° XÉX : Répartition des cas selon le nombre de plaquettes.

Plaquettes	N de cas	%	%Cumulés
Pas fait	33	30,3%	30,3%
= 50.000/mm^3	2	1,8%	32,1%
50.001-100.000/mm^3	8	7,3%	39,4%
100.001-149.999/mm^3	11	10,1%	49,5%
= 150.000/mm^3	55	50,5%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.3.3. Uricémie.

Le dosage de l'acide urique n'a pas été fait dans 33,9% des cas. 11% des cas ont une uricémie > 560umol/L, dont 6,4%(7cas) ont une uricémie qui dépasse 661umol/L. Tableau n° XX : Répartition des cas selon l'uricémie en umol/l.

Uricémie en umol/l	N de cas	%	%Cumulés
Pas fait	37	33,9%	33,9%
< 360	32	29,4%	63,3%
360-460	22	20,2%	83,5%
461-560	6	5,5%	89,0%
561-660	5	4,6%	93,6%
=661	7	6,4%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.3.4 : Protéinurie des 24 heures en g/l.

Elle a été réalisée uniquement chez 23 patientes soit 21,1% des cas. 7patientes sur les 23 ont une protéinurie majeur (>4g/l). Un seul cas avait une protéinurie non significative (< 0,3g/l).

Tableau n° XXÉ : Répartition des cas selon la protéinurie des 24 heures.

Protéinurie des 24H	N de cas	%	%Cumulés
Pas fait	86	78,9%	78,9%
< 0,3	1	0,9%	79,8%
0,3-1,50	10	9,1%	88,9%
1,151-2,80	1	0,9%	89,8%
2,81-4,00	4	3,7%	93,5%
4,01-5,49	3	2,8%	96,3%
=5,5	4	3,7%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.4. Surveillance materno-foetale.

3.4.1. Surveillance maternelle.

Nous évaluons la surveillance maternelle par le nombre de prise de la TA par 24 Heures, par le nombre de fois qu'on a recherché les signes cliniques de gravité par jour et par la pesée. Le nombre moyen de visites médicales est de 4,2 par 24 h soit une visite médicale toutes les 6 heures. Le tableau n° XX montre que dans 55% des cas, la TA a été prise au plus une fois toutes les 6 heures. Dans 68,9% des cas, une recherche des signes cliniques de gravité au plus toutes les 6 heures. Notons une surveillance largement insuffisante (une fois en 24 heures) de la TA et des signes cliniques de gravité chez respectivement 7patientes et 30 patientes. La pesée est rarement fait et semble ne pas faire partie des paramètres à surveiller puisque deux cas seulement ont été pesés à leur admission. Il n'y a pas eu de surveillance de la diurèse.

Tableau n° XXÉÉ : surveillance de la TA et des signes cliniques de gravité

Nombre de Visites/24 heures	Contrôle de la TA		signes cliniques de gravité
	N de cas	%	N de cas	%
1 fois	7	6,4%	30	27,5
2-4 fois	53	48,6%	45	41,4
5-7 fois	25	22,9%	20	18,3
8- 10fois	11	10,1%	7	6,4
>10 fois	13	11,9%	7	6,4
total	109	100%	109	100

3.4.2. Surveillance foetale.

Elle est à la fois clinique et paraclinique. 3.4.2.1 surveillances cliniques.

La surveillance des BCF n'avait pas d'indication dans 29 cas (26,6%) soit parce qu'ils ont été admis après l'accouchement ou la MFIU déjà confirmée par une échographie, soit que l'urgence (éclampsie) ne laissait pas de place à la surveillance.

Le nombre moyen des visites pour la surveillance des BCF est de 6,4 fois/24 heures soit environ une visite toutes les 4 heures .on note chez 8 patientes au moins une visites toutes les 2 heures.

Tableau n° XXÉÉÉ : surveillance des BCF.

Comptage des BCF par 24H	N de cas	%	%Cumulés
Pas d'indication	29	26,6%	26,6%
1-4 fois	38	34,9%	61,5%
5-9 fois	30	27,5%	89,0%
10-13 fois	4	3,7%	92,7%
>13 fois	8	7,3%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.4.2.2. Surveillance foetale paraclinique.

La surveillance foetale paraclinique a fait appel à l'échographie, au Doppler ombilical et l'enregistrement du rythme cardiaque foetal. Chez 13 patientes (11,9%) ces examens n'avaient pas d'indication parce qu'elles ont été admises en postpartum. 58 patientes (53,2%) ont eu au moins une échographie obstétricale, 24 patientes (22%) un Doppler ombilical et 16 patientes (14, 7%) un monitoring foetale. 34,9%, 66,1% et 73,4% des cas n'ont pas bénéficiés respectivement d'échographie foetale, de Doppler ombilical et de monitoring foetal.

3.5. Le traitement.

3.5.1 Le traitement Médical.

Trois antihypertenseurs ont été couramment utilisés : l'alpha-méthyledopa (Aldomet®), la nifédipine rapide (Adalate®) per os et la clonidine (catapressan®) en intraveineuse. L'Aldomet® est prescrit en première intention, et en cas de pic hypertensif on ajout l'Adalate® rapide. En cas de HTA sévère (>16/10 Cm Hg) ou d'HTA résistant à ces deux premiers antihypertenseurs, on administrait le Catapressan® en intraveineuse. 35 patientes soit 32,1% ont eu un traitement intraveineux. 31 patientes sont sorties encore

sous traitement antihypertenseur. Sur les 36 patientes admises entre 26 et 34 SA révolues, 31patientes soit 86,11% ont eu du déxaméthasone pour accélérer la maturation pulmonaire. En cas de crise d'éclampsie le traitement a fait appel au diazépam (Valium ®). Le sulfate de magnésium n'a pas été utilisé.

3.5. 2. Le traitement Obstétrical.

Le traitement obstétrical consiste en l'évacuation utérine. 3patientes ont eu une interruption thérapeutique de grossesse respectivement à 20SA et1jrs, à 22SA et 26 SA. L'expulsion a été obtenue par voie basse après déclenchement au Misoprostol (cytotec®).

3.5.2. 1. Le terme avant l'accouchement.

Le terme moyen avant l'accouchement est de 35SA 4jours. 49 patientes (45%) ont accouché prématurément (terme = 36SA 6/7) dont 31 (28,4%) à un terme = 33SA. 54 patientes (49,5%) ont accouché à terme. Le terme n'est pas connu chez 6 patientes (5,5%) et n'a pas été estimé après la naissance, en particulier après l'expulsion d'un mort foetal in utero. Le tableau n°XXV montre la répartition des cas selon le terme à

l'accouchement.

Tableau n° XXV : Terme avant l'accouchement.

Termes à l'ACC en SA	N cas	%	%Cumulés
<28SA	5	4,6%	4,6%
28-30SA	6	5,5%	10,1%
31-33SA	20	18,3%	28,4%
34-36SA	18	16,5%	45,0%
=37SA	54	49,5%	94,5%
inconnu	6	5,5%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.5. 2.2. Modes d'accouchement.

36 patientes soit 33% ont accouché par voie basse dont 17 (15,6%) accouchements par voies basses spontanés et 19(17,4%) après déclenchement artificiel du

travail. 72 patientes ont accouché par césarienne dont 56 (51,4%) en urgence, 12 (11%) programmées et 4 (3,7%) après échec de déclenchement du travail. Le mode d'accouchement n'est pas connu chez une patiente présentant une pré-éclampsie sévère qui a été transférée vers un autre hôpital, par manque d'O2 au CHU de Kamenge.

Tableau n° XXÉV : Modes d'accouchement.

Mode d'accouchement	N cas	%	% cumulés
AV B	36	33%	33%
Césarienne	72	66,1%	99,1%
inconnu	1	0,9%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.6. Les complications.

Elles sont fréquentes et touchent aussi bien la mère que le foetus. Le terme de la grossesse est facteur pronostic important et plus le terme est précoce, plus le risque maternofoetal est élevé.

3.6.1. Les complications maternelles.

3.6.1.1. La mortalité maternelle.

On a déploré cinq décès maternels soit un taux de mortalité de 4,6%. Durant la période de l'étude il y a eu 7 décès au total soit 1,2 décès pour 1000 accouchements. Les désordres hypertensifs de la grossesse sont donc responsables de 71, 43% des causes de décès maternels.

3.6.1.2 La morbidité.

Les complications sont fréquentes. Elles peuvent être isolées ou associées. Elles sont dominées par l'éclampsie, l'insuffisance rénale aiguë, l'hématome rétro placentaire, l'ascite, le HELLP syndrome et la rétinopathie hypertensive observé respectivement dans 21,1% (23 cas), 9,2% (10 cas), 7,3% (8 cas), 5,5% (6cas), 4,6% (5 cas) et 4,6% (5 cas). D'autres complications sont moins fréquentes, comme l'OAP (2cas) et la CIVD (2cas).

Certaines de ses complications peuvent être sous-estimés car elles ne sont pas systématiquement recherchées (fond d'oeil rarement fait, bilan biologique non fait ou incomplet).

Tableau n°XXVÉ : Les complications maternelles.

Complications	N cas	%
Eclampsie	23	21,1%
IRA	10	9,2%
HRP	8	7,3%
Ascite	6	5,5%
HELLP syndrome	5	4,6%
Rétinopathie	5	4,6%
OAP	2	1,8%
CIVD	2	1,8%

3.6.2. Les complications foetales.

3.6.2.1. La mortalité foetale et néonatale.

Sur 114 bébés attendus des 104 grossesses mono foetales et 5 grossesses gémellaires, 38 soit 33,33% sont décédés dont :

-3 (2,63%) interruptions thérapeutiques de grossesse pour sauvetage maternel,

-17 (14,91%) MFIU,

-18 (15,79%) décès périnataux.

On ne connaît pas le devenir d'un bébé hypotrophe transféré in utero vers la clinique prince Louis Rwagasore, par manque d'O2 au centre hospitalo-universitaire de Kamenge.

3.6.2 .2. La morbidité

La mortalité foetale et néonatale élevée est dû à deux complications qui sont extrêmement fréquentes, la prématurité et l'hypotrophie observée dans respectivement dans 45%(51 bébés) et 52,6% (60 bébés) des naissances. Le poids moyen à la naissance est de 2221,2grs

avec des extrêmes de 1050 et 4700grs. 31 (28,4%) sont des grands prématurés (nés avant 33SA).

3.6. Durée d'hospitalisation.

3.6.1. Durée entre hospitalisation et accouchement.

Quatre vingt dix neuf patientes soit 90,8% ont accouché dans les dix jours suivant leur admission dont 56 (51,4%) dans les 24heures. Le tableau n° XXVÉÉ montre que l'hospitalisation n'a permis de gagner tout au plus que 2semaines dans 8,2% des cas. Deux patientes seulement ont dépassées 3 semaines d'hospitalisation avant l'accouchement. La durée moyenne entre l'admission et l'accouchement est de 3,62 jours.

Tableau n°XXVÉÉ : durée entre hospitalisation et accouchement.

Durée entre Hospitalisation &Accouchement	N de Cas	%	% Cumulés
= 1 jr	56	51,4%	51,4%
2-10 jrs	43	39,4%	90,8%
11-19 jrs	7	6,4%	97,2%
20-28 jrs	1	0,9%	98,2%
= 28 jrs	1	0,9%	99,1%
inconnue	1	0,9%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0

3.6.2. Durée entre accouchement et sortie.

La durée moyenne est de 8,12 jours avec des extrêmes de 1 à 40 jours. Le tableau n°XXVII montre que (15 cas) 13,8% sont sortis précocement de la maternité et (82 cas) 75,2% sont sortis dans les 9 jours suivants leur accouchement. 14 patientes (12,8%) sont sorties tardivement de la maternité (durée d'hospitalisation = 2 semaines).

Tableau n°XXVÉÉÉ : durée entre accouchement et sortie de la maternité.

durée entre accouchement et sortie		N de cas	%Cumulés
=1 jr	15	13,8%	13,8%
2-5 jrs	11	10,1%	23,9%
6-9 jrs	56	51,4%	75,2%
10-13 jrs	12	11,0%	86,2%
14-17 jrs	7	6,4%	92,7%
=18jrs	7	6,4%	99,1%
inconnue	1	0,9%	100,0%
Total	109	100,0%	100,0%

3.6.3. Durée totale d'Hospitalisation.

La durée totale moyenne d'hospitalisation est de 11,74 jours avec des extrêmes de 1 à 40jours.

4. Discussion et revue de la littérature.

4.1. Données Epidémiologiques.

4.1.1. La fréquence.

La fréquence de l'association HTA et grossesse est diversement appréciée dans la littérature. Elle est estimée entre 5et 10 % aux Etats-Unis (5), 10 à 15% en France (7, 19), 9% en Chine (21). En Afrique sub-saharienne, Bah et coll. (22) rapportent une fréquence de 17, 05% en Guinée Conakry, Touré et coll. (23) trouve une fréquence de 8,9% au Niger et Attolou et coll. (24) trouvent une fréquence de 7,65% au Bénin. Deux études effectuées au Burundi, une en 1988, sur les maladies hypertensives et grossesse par Sindayirwanya et Coll. (25), l'autre en 1991 par Nakintije (26), relèvent une fréquence de 2,38%. Dans notre étude nous avons une fréquence de 1,83%. Même si notre fréquence est proche de celle rapportée au Burundi, elle est largement inférieure à celle rapportée par les différents auteurs ci hauts cités. Nous pensons que notre étude qui est rétrospective sous-estime la fréquence réelle pour différentes raisons. Premièrement le classement et l'archivage des différents registres et dossiers médicaux accusent beaucoup d'imperfections et certains cas passent probablement inaperçus. Secundo, une notification et une recherche non systématique de tous les cas. En effet, en l'absence d'une prise systématique de la TA, certains cas d'hypertension gestationnelle modérée, sans autres manifestations cliniques, restent méconnus.

Nous pensons qu'une étude prospective à large échelle incluant les services de consultations prénatales et services d'hospitalisations recherchant systématiquement les cas de HTA, pourrait apporter la lumière sur la fréquence réelle de l'association HTA et grossesse dans notre pays.

4.1.2 Facteurs de risques.

4.1.2.1. L'âge.

Dans notre étude, l'âge varie de 18 ans à 43 ans et la moyenne est de 29,97ans. La tranche d'âge la plus touchée est celle de 26-31ans qui représente 47,7% des patientes. Ces données sont semblables à ceux rapportées par d'autres auteurs. Bah et coll. (22), rapportent un âge qui varie entre 15ans et 44ans avec une moyenne de 25ans #177; 7ans. Xu xiong et coll. (21) en Chine trouvent un âge moyen de 25,7ans #177; 2,7ans. Au Burundi,

Nakintije (26) a trouvé en 1991, un âge moyen de 27,5ans avec des extrêmes de 17 ans et 38 ans. L'HTA induite par la grossesse (hypertension gestationnelle, pré-éclampsie, éclampsie) touche avec prédilection la femme jeune, surtout en début de leur activité génitale. Par contre, l'HTA chronique touche la femme d'âge mûr. Pour Sibaï (27) la fréquence de l'HTA

chronique chez la femme enceinte croît de 0,6 à 2% entre 18 ans et 29 ans, mais passe de 4,6 à 22,3% entre 30ans et 39ans.

4.1.2.2. Origine et profession.

La majorité de nos patientes sont originaires de Bujumbura Mairie (78%) et sont dans plus de la moitié des cas, des fonctionnaires (53,2%) suivis par des ménagères et cultivatrices qui représentent 39,4%. Cela s'explique par le fait que le Centre HospitaloUniversitaire se trouve dans la ville de Bujumbura et est majoritairement fréquenté par les habitants de Bujumbura qui sont, pour la plupart des fonctionnaires du secteur privé ou public. Dans la littérature, seul le fait d'être originaire d'une région située en haute altitude (atmosphère pauvre en O2) a été signalé comme étant un facteur de risque de la prééclampsie (7). L'étude de Bah et coll. (22) montre une prédominance des patientes non scolarisées (73,47%) et celle de Touré et coll. (23) montre une prédominance des ménagères (88%). Cela trouve une explication dans le fait que ces études se sont déroulées dans des communautés où les non scolarisées et les ménagères sont les plus nombreuses par rapport aux scolarisées et aux fonctionnaires.

4.1.2.3. Gestité et Parité.

Dans notre étude, les primigestes et les nullipares sont les plus touchées avec respectivement 37% et 42,2%, ce qui en accord avec les données de la littérature (6, 7, 8, 19, 21, 22, 23, 26). Cela est d'autant plus vrai qu'il s'agit d'une HTA induite par la grossesse, en particulier la pré-éclampsie. Aux Etats Unis, Hauth et coll. (28), estiment que l'HTA gestationnelle touche entre 6% et 17% des nullipares en bonne santé contre 2% à 4% des multipares. Ceci suggérerait l'implication d'un facteur immunologique. Il est possible que la tolérance des antigènes foeto-placentaires par l'organisme maternel soit facilitée par l'exposition préalable aux antigènes paternels. Ainsi la pré-éclampsie est plus fréquente en cas de brève exposition préalable aux spermes du géniteur, de changement de géniteur quelque soit le rang de la gestité et d'insémination avec les spermes d'un donneur (7).

4.1.2.4. Les antécédents familiaux.

L'existence des antécédents de pré-éclampsie chez la mère ou la soeur augmente l'incidence de pré-éclampsie d'un facteur 3 à 5(7). Ness et coll. (29) ont montré que le fait d'avoir 2 ou plusieurs membres de la famille hypertendus augmente de deux fois, le risque de développer une pré-éclampsie ou une HTA transitoire de la grossesse. De même, des antécédents familiaux de maladies cardio-vasculaires, de néphropathies, de diabète augmente le risque de faire une Pré-éclampsie (29). Bah et coll. (22) ont trouvé que dans leur série de 226 cas d' HTA gestationnelle, 32,74% avaient un antécédent familial de HTA. Dans notre étude nous ne pouvons pas conclure, car les antécédents familiaux n'ont pas étaient recherchés. Dans l'étude prospective de Nakintije en 1991, 18% avaient des antécédents familiaux de HTA et 5% avaient des antécédents familiaux de diabète (26). Ces antécédents doivent être recherchés systématiquement pour épingler ceux qui ont un risque de développer une HTA gestationnelle et instaurer une bonne surveillance.

4.1.2.5. Les antécédents personnels.

Des études prospectives ont montré que des patientes qui soufrent d' HTA, du diabète, d'une néphropathie, de thrombophilie ou de collagénoses ont un risque accru de développer une pré-éclampsie ou une hypertension gestationnelle (11,29). Par rapport à une

femme qui n'est pas hypertendue, l'HTA chronique multiplie le risque de développer une prééclampsie par un facteur de 2 à 7(3). 8,3% de nos patientes avaient une HTA chronique. 67,67% des patientes n'ont aucun antécédent médical ou obstétrical connu. Cela peut être dû au fait que, plus d'un tiers de nos cas sont des primigestes pour qui, la grossesse a été la première occasion de contact avec les structures de soins et que l'HTA gestationnelle constitue probablement la première manifestation d'une pathologie sous-jacente. Dans notre série, les antécédents obstétricaux personnels sont dominés par des antécédents de fausses couches, de RCIU, de MFIU et de pré-éclampsie. En effet, après un épisode de prééclampsie, de RCIU ou d'une MFIU d'origine vasculaire le risque de récidive n'est pas négligeable. Ce risque dépend de la sévérité de l'épisode précédente et de sa date d'apparition. Il est inférieur à 10% dans les formes peu sévères et d'apparition tardive, mais peut atteindre 50% dans les formes sévères survenant avant 30 semaines de grossesse (3).

4.1.2.6. Type de grossesse.

Par rapport à une grossesse mono foetale, une grossesse multiple comporte un risque accru de développer une pré-éclampsie (30). Ce risque serait du à une sur-distension utérine comprimant les artères utérines, réduisant ainsi le flux sanguin utérin, à la quelle s'ajoute un gros volume placentaire à perfuser, source d'une mauvaise perfusion placentaire, responsable de la pré-éclampsie. Ce dernier mécanisme est aussi invoqué en cas d'hydramnios ou de grossesse molaire(7,19). La gémellité représente 5% des grossesses dans notre série, 11% dans celle de Nakintije, alors que le taux de grossesses multiples est de 2,12% de tous les accouchements (2 6). Pour Bah et coll. (22), en cas de grossesse gémellaire chez la primigeste, l'incidence de la toxémie gravidique est 2,5fois plus élevée.

4.2. Prise en charge.

4.2.1. Délai entre la symptomatologie et la consultation.

La découverte d'une hypertension artérielle est parfois fortuite au cours d'une consultation prénatale de routine, mais peut être aussi découverte à l'occasion des signes cliniques (céphalées, troubles visuels, douleur épigastrique en barre, des oedèmes modelant le faciès etc..) qui amènent la patiente à consulter après un délai variable selon les patientes. Ce délai devrait être le plus court possible, car il permet une prise en charge précoce. Cela suppose que les patientes soient éduquées à reconnaître les signes précoces de la maladie et à consulter rapidement. Malheureusement, dans notre étude, ce délaie est relativement long puisque il est en moyenne de 4,8 jours avec 21,1% qui ont consulté après une semaine. Nous n'avons pas trouvé d'autres études qui ont pris ce critère en considération pour pouvoir comparer avec notre étude, mais nous pensons que le mauvais pronostic observé dans notre est en partie lié à ce retard de consultation.

4.2.2. Consultations prénatales.

Nous dégageons de notre étude que les consultations prénatales ne sont pas régulièrement suivies, ce qui fait que le diagnostic est souvent fait au stade clinique ou des complications de la maladie. Seulement 12,8% des cas ont suivi régulièrement les consultations prénatales (= 5 CPN au moment de leur admission) comme c'est recommandé. Xiong (21) et coll. dans leur étude en Chine sur l'hypertension gestationnelle en Chine trouvent un nombre moyen de consultations prénatales de 9#177;3 et l'âge de la grossesse à la

première consultation se situait à 12#177;6,9 SA. Dans notre étude, 34,9% n'ont fait aucune consultation prénatale avant leur admission. Des études faites dans les pays en voie de développement montrent des résultats semblables aux nôtres. 42% des patientes n'ont pas eu de consultations prénatales dans l'étude de Pambou et coll. (31) réalisée au CHU de Brazzaville à propos de 100 cas d'éclampsie. Des consultations prénatales de qualité ont permis dans les pays développés, de réduire considérablement le taux morbi-mortalité due aux grossesses à risques (11,20). Dans notre pays, des efforts doivent être portés sur la sensibilisation des gestantes à suivre les consultations prénatales et à l'amélioration de leur qualité.

4.2.3. Types de HTA.

Plusieurs types de classifications existent, mais celle qui est plus utilisée est celle de la société internationale pour l'étude de l'hypertension gravidique [ISSHP] (32). Quatre types de troubles hypertensifs de la grossesse sont individualisés : la pré-éclampsie, l'HTA chronique, la pré-éclampsie surajoutée et l'hypertension gestationnelle transitoire ou isolée (sans protéinurie). La pré-éclampsie est celle qui a le mauvais pronostic et c'est elle qui prédomine dans notre étude avec 79,8% des cas.

Tableau n° XXÉX : types de HTA et revue de la littérature.

Auteur(s),	Pré- éclampsie	HTA chronique	Pré- éclampsie surajoutée	HTA gestationnelle transitoire	Non classée
Attolou et coll. (24),	26,41%	41,51%	18,87%	13,21%	0%
Touré et coll. (23)	27,1%	7,2%	0%	55,7%	10%
Nakintije (26)	48,2%	0%	1,79%	41,07%	8,93%
Bah et coll. (22)	66,37%	8,41%	6,19%	19,03	0%
Notre étude	79,8%	3,7%	4,6%	6,4%	5,5%

Le tableau n° XXÉX montre que, même si toutes ces études citées ont été effectuées dans les pays en voie de développement (Bénin, Niger, Burundi, Guinée), la proportion de chaque type de HTA gestationnelle varie d'une étude à l'autre. Dans notre étude comme dans celle de Bah et coll. (22), la pré-éclampsie prédomine. Le taux de HTA chronique est inférieur à 10%, sauf dans l'étude d'Attolou et coll. (24) où il est de 41,51% sans qu'aucune explication ne soit fournie. Cette classification est imparfaite car implique une idée de pronostic materno-foetal constamment démenti par les faits. Une classification proposée par la conférence de consensus de la société canadienne d'hypertension en 1997, tente de parier à cette insuffisance en rajoutant à chaque type de HTA, l'existence ou non des facteurs défavorables (6). Les facteurs défavorables étant des symptômes, des signes et/ou des anomalies des testes biologiques dont la présence annonce que le risque de complication est élevé. De plus ces classifications ne considèrent pas le terme de la grossesse au moment du diagnostic de l'HTA, alors que c'est un élément qui a une grande influence sur le pronostic, en particulier le pronostic foetal. Une HTA gestationnelle découverte près du terme, ne pose pas les mêmes problèmes de surveillance ou de prise en charge qu'une HTA gestationnelle découverte avant 34SA.

4.2.4 : Etude clinique.

4.2.4. 1 : Le terme à l'admission.

Il est en moyenne de 35SA confirmant, comme les autres l'ont déjà constaté, que le diagnostic de l'HTA gestationnelle se fait souvent au 3^ème trimestre de la grossesse (22,23). 7cas (6,4%) seulement ont été diagnostiqué et admis au 2^ème trimestre (= 28SA) et leur pronostic foetal est sombre, avec 3 abandons foetaux pour sauvetage maternelle (ITG), 3 MIU, et un décès périnatal. Dans l'étude sur l' hypertension gestationnelle au CHUK de Nakintije (26), 92,59 % des cas ont été diagnostiqué au 3^ème trimestre, dont 53,9% à terme. Ces résultats sont semblables aux nôtres puisque nous avons 93,6% des cas diagnostiqués au troisième trimestre avec 29,5% diagnostiqués au delà de 37SA.

4.2.4. 2 : les signes cliniques.

La majorité de nos cas ont été admises immédiatement en hospitalisation et souvent dans un tableau de HTA sévère. La TA moyenne à l'admission est de 16,98/10,99cm Hg avec 87,3% qui ont une tension systolique sévère (=16cm Hg) et 33,9% ont une tension diastolique = 12cm Hg. A cette HTA sévère s'ajoutent d'autres signes de gravité, tels que des céphalées (plus d'un cas sur deux), des troubles visuels et/ou auditifs, des oedèmes importants d'installation brutale, modelant les traits du visage (faciès lunaire) et au niveau des extrémités (membres supérieurs et inférieurs), une douleur de l'hypochondre droit etc. Dans l'étude de Nakintije (26) en 1991, même si la TA moyenne (17,07/10,50 cm Hg) est presque égale à la notre, les signes cliniques de gravités étaient moins fréquents ; 10,7% avaient des céphalées et un cas avait une douleur épigastrique. La prédominance des formes sévères dans notre étude expliquerait le mauvais pronostic materno-foetal que nous avons noté dans notre étude. Des études cas-témoins ont montré que le taux de complications dans les formes modérées (HTA chronique, hypertension gestationnelle isolée, pré-éclampsie) est légèrement différent par rapport aux gestantes normo-tendues, mais qu'il est plus élevé chez celles qui ont une forme sévère (21, 27, 28,30). La prédominance des formes sévères, s'explique par le fait que, le Centre Hospitalo-Universitaire de Kamenge est un hôpital de référence au niveau national, et pratiquement le seul à disposer d'un service de néonatologie et reçoit souvent des cas compliqués ou sévères (cfr tableau n°XVI) transférés des autres formations sanitaires. Quatre cas de faux diagnostic au moment du transfert, appellent de toute urgence une formation à l'endroit des prestataires de soins, surtout dans les centres de santé d'où proviennent ces cas, pour les sensibiliser sur le diagnostic et la prise en charge de la pré-éclampsie.

4.2.5. Examens paracliniques.

Les examens paracliniques permettent d'apprécier la gravité de l'affection, d'établir un pronostic et de suivre l'évolution des différents paramètres biologiques. Certains examens (NFS-plaquettes, uricémie, albuminurie, transaminases, créatinémie, ionogramme sanguin et urinaire etc.) doivent être faits systématiquement dès le diagnostic de l'HTA au cours de la grossesse, d'autres doivent être demandés en fonction des résultats de ces premiers (ECBU et protéinurie de 24 h si albuminurie positif, LDH, PDF, haptoglobine, bilirubinémie en cas de thrombopénie). Les résultats de notre étude montrent que le suivi biologique des patientes est loin d'être optimal, car dans 18,3% des cas, aucun examen n'a été réalisé, même

pas l'albuminurie par bandelette, permettant de différencier une hypertension gestationnelle isolée d'une pré-éclampsie, ou une HTA chronique évoluant vers une pré-éclampsie surajoutée. Des difficultés financières de la part des patientes et un laboratoire non fonctionnel 24/24h et 7/7 jours expliquent le mauvais suivi biologique. Un effort particulier doit être fait afin que l'albuminurie soit dépistée à chaque consultation prénatale. Même si l'albuminurie a une corrélation médiocre avec la quantité de protéines excrétées dans les urines, elle a le mérite de sélectionner les patientes chez les quelles, il est nécessaire de réaliser une protéinurie de 24heures. Une ECBU doit être faite pour éliminer une infection urinaire.

4.2.5. 1. La protéinurie de 24 heures

La protéinurie de 24 heures a une valeur pronostique, puisque une protéinurie = 3,5grs/24 h définit une forme sévère de pré-éclampsie avec risque accrue de complications (7,28). Mais il n'y pas d'unanimité sur cette valeur seuil qui définisse une forme sévère de pré-éclampsie, puisque certaines auteurs considèrent une protéinurie plus basse = 1g /24 h (18) alors que d'autres considèrent une protéinurie =5grs/24 h (19,30). Dans notre étude, la protéinurie a été faite chez 23 patientes (21,1%), et parmi elles, 7 patientes avaient une protéinurie =4grs/24 h. Parmi ces 7 patientes, 5 patientes ont été césarisées en urgence pour pré-éclampsie sévère dont 3patientes avant 34SA. Une parmi ces dernières est décédée en post opératoire dans un tableau d'oedème aigue du poumon et d'insuffisance rénale.

4.2.5. 2. uricémie.

De tous les paramètres biologiques, l'uricémie est celle qui est corrélée au pronostic foetal. Elle est le reflet de la réduction de la volémie donc de la réduction de la perfusion placentaire. Le taux normal pendant la grossesse se situe entre 180 et 250pLmol/L. Son degré a une valeur pronostic. Une uricémie =360~mol est péjorative, puisqu'elle est retrouvée chez 90% des enfants hypotrophes et chez 96% des morts foetale in utero (33). Audelà de 600pLmol/L, le foetus doit être extrait s'il est encore vivant. Dans notre étude 36,7% des cas avaient une uricémie supérieure à 360jtmol/L, dont 8,3% (7cas) dépassaient 660ptmol/L. Des 17 MFIU enregistrées dans notre série, l'uricémie n'a pas été précisée dans 9 cas et dans 3 cas, elle était supérieure à 360ptmol/L. Parmi les 7 cas dont l'uricémie était supérieure à 660pmol/L, 6 ont accouché d'un enfant hypotrophe et 4 enfants sont décédés en période périnatale.

4.2.5. 3. NFS-plaquettes.

L'anémie (Hgb < 11g/dl) est fréquente au cours de la grossesse mais s'accompagne souvent d'une chute de l'hématocrite (< 33%). Au cours d'une pré-éclampsie l'élévation de l'hématocrite au-delà de 40% traduit une hémoconcentration, donc une baisse de la volémie responsable d'une diminution de la perfusion utéro-placentaire, source d'un retard de croissance intra-utérin. Une thrombopénie (<100.000/mm³) est facteur de mauvais pronostic car elle constitue un indice d'une CIVD et est un des éléments de la triade biologique du HELLP syndrome (18, 19,33). Les résultats de notre étude montrent que le pronostic est mauvais si les plaquettes sont = à 100.000/mm³. Chacune des dix patientes dont les plaquettes sont = 100.000/mm³ a fait au moins une ou deux voire trois complications majeures. Nous avons noté dans ce groupe, 6 cas d'éclampsie dont un cas de décès dans un tableau de mal convulsif, 3 cas de HELLP syndrome, 3 cas d'insuffisance rénale aigue, 7 cas de MFIU et un cas d'OAP. La découverte d'une thrombopénie doit pousser à rechercher les autres paramètres du HELLP syndrome, notamment la recherche d'une cytolyse hépatique par le dosage des transaminases et une hémolyse qui se traduit par une chute de l'hémoglobine associée à une présence de schizocytes dans le sang périphérique (GE).L'hémolyse peut aussi être traduite par une élévation des LDH, une élévation de la bilirubinémie ou une chute de l'haptoglobine (34,35). Un bilan de coagulation (TP, TCK, fibrinogène, PDF et des D-dimères) doit être fait pour confirmer ou infirmer une CIVD. Dans notre étude nous avons noté 5 cas de Hellp syndrome et 2 cas de CIVD. Les deux cas de CIVD ont été constatés en per opératoire devant les difficultés à faire l'hémostase.

4.2.6 : La surveillance.

Elle est à la fois clinique et paraclinique. Une surveillance bien faite, permet de suivre l'évolution des chiffres de la TA et l'apparition des complications maternelles et/ou foetales afin d'intervenir rapidement avant que la situation ne dégénère.

4.2.6.1 : La surveillance maternelle.

Dans notre étude, La surveillance clinique est extrêmement variable d'une patiente à l'autre. Elle varie d'une visite médicale à plus de 10 visites médicales par 24 heures. En l'absence de protocole validé et affiché dans le service sur la prise en charge de l'HTA gestationnelle, il est difficile d'évaluer la qualité de la surveillance clinique.

Chez celles qui sont bien suivies, on retrouve un tableau de surveillance de la TA et des signes cliniques de gravité qui est repris chaque jour alors que chez d'autres, ce tableau est inexistant durant toute la durée de leur hospitalisation. La surveillance du poids et de la diurèse n'est pas faite, même pas chez les patientes qui ont des oedèmes.

La surveillance paraclinique est elle aussi très variable. A coté de celles qui n'ont aucun bilan biologique, on trouve celles qui ont un bilan biologique tous les 2jours et d'autres qui ne l'ont que toutes les 2 semaines. Cette mauvaise surveillance clinique et para clinique retarde le diagnostic des complications et par conséquent leur prise en charge. Une fiche de surveillance clinique et para clinique doit être établie et utilisée pour chaque patiente en fonctions de son état à son admission. Sibaï (30) recommande si le bilan initial est normal et qu'il n'y pas de signes cliniques de gravité un bilan biologique par semaine comprenant protéinurie de 24 h, NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, créatinémie et dosage des transaminases. S'il y a des signes cliniques ou biologiques de gravité, ce bilan doit être fait chaque jour jusqu'à l'accouchement. Le bilan de coagulation n'est pas nécessaire si les plaquettes et les transaminases sont normales.

4.2.6.2 : La surveillance foetale.

L'élément principal de la surveillance clinique foetale a été le compte des BCF au stéthoscope de Pinard. On a enregistré en moyenne un compte des BCF toutes les 4 heures. Nous n'avons pas pu évaluer le compte des mouvements foetaux par la mère car c'est un élément d'interrogatoire qu'on n'a pas trouvé sur la fiche de la patiente. La hauteur utérine a été prise systématiquement à l'admission. Si la surveillance clinique aide à tirer une sonnette d'alarme, c'est avec les examens paracliniques qu'on peut évaluer l'état foetal. L'échographie constitue un outil irremplaçable, car elle permet d'apprécier la croissance foetale par les biométries, d'évaluer la quantité de liquide amniotique et d'apprécier le bien être foetal (score de Manning). Couplée au Doppler pulsé ombilical et cérébral, elle permet surtout en cas de RCIU, d'étudier le retentissement de la réduction de la perfusion utéroplacentaire sur le foetus. Une diastole ombilicale nulle ou négative (reverse flow) et une diastole cérébrale élevée précède de peu la MFIU et leur présence est un critère d'extraction foetale en urgence. Il est recommandé de faire une échographie au moment du diagnostic et en fonction des résultats de cette première échographie et du tableau clinique maternel, une échographie toutes 2 à 4 semaines (18, 19,30). En cas de diminution des mouvements actifs du foetus, l'échographie et l'étude du rythme cardiaque foetal permettent l'appréciation du

bien être foetal par le score de Manning (33). L'autre examen indispensable est l'enregistrement du rythme cardiaque foetal, car ces altérations sont tardives et précèdent de peu les lésions cérébrales de l'hypoxie. Les altérations du RCF même en apparence modérées sont témoins d'une souffrance foetale sévère et constituent un bon critère d'extraction foetale. On recommande de le faire une fois par semaine dans les HTA modérées sans RCIU, et de le faire tous les jours dans les formes sévères (18,30). Malheureusement les résultats de notre étude montrent que ces examens ne sont pas facilement accessibles pour toutes les patientes puisque un bon nombre n'en ont pas bénéficié. 34,9% n'ont pas eu d'échographie foetale, 66,1% n'ont pas eu de Doppler et 73,4% n'ont pas eu d'enregistrement du rythme cardiaque foetal. Pour améliorer la surveillance foetale, la maternité du CHU de Kamenge devra se doter d'un échographe et d'un appareil de monitoring foetal, sans oublier un personnel utilisateur qualifié, afin de rendre ces examens accessibles 24/24 heures et 7/7 jours.

4.2.7 : La prise en charge thérapeutique

Une des mesures thérapeutiques les plus anciennes est le repos absolu au lit en décubitus latéral gauche. Il est sensé réduire les chiffres tensionnels et améliorer la perfusion utéro-placentaire en libérant la compression de l'aorte et de la veine cave inférieure due à la dextrorotation droite de l'utérus. Son utilité tend à être contestée et certains auteurs le trouvent même délétère car il augmente le risque thromboembolique, sans que son effet bénéfique soit clairement établi (19,30). Dans notre étude, il a été systématique chez toutes les patientes, mais nous n'avons pas noté de complications thromboemboliques.

A ce repos au lit, on y adjoint un traitement hypotenseur. L'alpha-méthyldopa est largement utilisé en cas d'hypertension modérée (= 16/10 cm Hg) à dose progressive de 500mg à 1500mg/24 heures. En cas de pic hypertensif on y associe une gélule d'Adalate® rapide 10mg. En cas de HTA sévère ou en cas d'échec des antihypertenseurs précédents, la clonidine (catapressan®) est utilisée par voie intraveineuse en perfusion continue à dose progressive. Le choix du catapressan® nous semble être dicté par sa disponibilité. Le Nepressol® (Hydralazine) ou la Trandate® (Labétalol) autre fois utilisé en cas d'éclampsie n'est plus disponible au CHUK (36). En France, la Loxen® (nicardipine) est le médicament de première intension en cas d'hypertension gestationnelle ou de pré-éclampsie sévère (7). Elle a une action vasodilatatrice puissante et une action rapide, mais son inconvénient est qu'elle est contre indiquée en cas d'usage du sulfate de magnésium

qui constitue le meilleur traitement en cas de crise d'éclampsie (30). Aux Etats-Unis, Sibaï (30) utilise en première intension la Labétalol (Trandate®) jusqu'à la dose maximale de 220 mg et si inefficace, il ajoute la nifédipine rapide par voie orale. Le traitement antihypertenseur influence peu le pronostic de la grossesse, son seul objectif est d'éviter les à-coups hypertensifs responsables des accidents vasculaires cérébraux chez la mère. A l'opposé un traitement hypotenseur trop énergique aggrave la souffrance foetale car il réduit la perfusion utéro-placentaire (18, 19,33). Il est recommandé de ne pas abaisser les chiffres tensionnels en dessous de 14/9 cm Hg. Les études comparant l'abstention thérapeutique ou placebo au traitement antihypertenseur jusqu'à l'accouchement en cas de HTA modérée ne montrent aucun bénéfice sur le pronostic foetal, sauf une petite réduction du risque d'évolution vers une HTA sévère (37). Pour Sibaï (30), le traitement de HTA modérée peut retarder le diagnostic de l'HTA sévère et recommande une bonne surveillance sans traitement antihypertenseur. L'abstention thérapeutique est légitime devant une hypertension légère à modérée (systolique <16cm Hg et/diastolique <10 cm Hg).

En cas de prématurité précoce (<34SA) l'administration d'un corticoïde permet de réduire les conséquences liées à la prématurité. Dans notre étude 86,11% des patientes admises entre 26 et 34SA ont reçu du déxaméthasone (12mg en IM renouvelé 24h après). Une étude prospective randomisée en double aveugle d'une série de 218 patientes ayant une pré-éclampsie sévère et un âge gestationnel compris entre 26 et 34 SA, certaines recevant de la bétaméthasone (n =110), d'autres un placebo (n=108) a montrée une réduction de 53% du syndrome de détresse respiratoire chez celles qui ont reçu du bétaméthasone. La corticothérapie était également associée à une réduction du risque d'hémorragie intra ventriculaire du nouveau-né (RR : 0,35), du risque d'infection néonatale (RR : 0,39) et du risque de décès néonatal (RR : 0,5). Si on considère les complications maternelles, il n'y pas de différance entre les deux groupes (38).

En cas d'éclampsie ou d'existence de signes annonciateurs d'une crise d'éclampsie, le traitement de choix est le sulfate de magnésium (4g en 15 minutes suivies d'une dose d'entretien de 1 à 2 g/h à la pousse seringue électrique, jusqu'à 24h post-partum (18,19). En effet, une étude multicentrique randomisée menée dans 33 pays, incluant 10141 femmes (571 recevant du sulfate de magnésium, 570 recevant un placebo) a montrée et sans risque pour le foetus, une réduction du risque d'éclampsie et de la mortalité maternelle de 50% dans le groupe traité par sulfate de magnésium par rapport au groupe recevant un

placebo (39). L'usage du sulfate de magnésium exige une surveillance spéciale (fréquence respiratoire, diurèse, réflexes ostéo-tendineux). En cas de surdosage (dépression respiratoire, abolition des ROT), il faut arrêter le traitement et administrer une ampoule de gluconate de calcium qui est son antidote. Les benzodiazépines (diazépam, clonazépam, midazolam) sont une alternative, mais sont responsables d'une intoxication chez le nouveau-né de sévérité et de durée variable (jusqu'à 15 jours) avec dépression respiratoire, troubles de thermorégulation, troubles de la succion, hypo réactivité, hypotonie, pouvant être suivie d'un syndrome de sevrage (hyperexcitabilité, trémulations, et troubles digestifs à type de diarrhées et de vomissements (7). Dans notre étude le traitement de la crise d'éclampsie a fait appel au Diazépam (Valium®). Le sulfate de magnésium n'a pas été utilisé car indisponible au CHU de Kamenge. Son usage doit être promu et sa disponibilité garantie car son intérêt par rapport aux autres anticonvulsivants a été démontré.

4.2.8 : La prise en charge obstétricale.

Le seul véritable traitement de l'HTA induite par la grossesse est la délivrance. Si la décision est aisée à prendre à l'approche du terme, la survenue précoce de la maladie impose la recherche d'un moins mauvais compromis entre la naissance d'un enfant avec un minimum de séquelles et le risque de complications maternelles potentiellement mortelles. Dans l'hypertension gestationnelle ou pré-éclampsie légères à modérées, sans signes de souffrance foetale, l'expectative jusqu'à 37SA est de règle puis déclenchement ou césarienne. Après 37SA, Caughey et coll. (40) ont montré que le risque de complications maternelles (HRP, éclampsie, etc.) s'accroît, alors que l'expectative n'améliore pas le pronostic foetal. Dans l'hypertension gestationnelle ou pré-éclampsie sévère, en raison du risque élevé de morbi-mortalité materno-foetale, il est universellement admis qu'il faut provoquer l'accouchement si la maladie se développe après 34 SA (7,30). L'accouchement immédiat souvent par césarienne est clairement indiqué quelque soit le terme en cas de :

4 Hypertension incontrôlable malgré un traitement intraveineux bien conduit,

4 Éclampsie ou menace d'éclampsie (signes cliniques persistants),

4 Défaillance multi-viscérale (HELLP syndrome, IR, OAP),

4 RCIU sévère (=5^ème percentile),

Hématome rétro placentaire,

Existence de signes de souffrance foetale.

Bien que l'accouchement quelque soit le terme permet de réduire la morbi-mortalité maternelle, c'est au prix d'une augmentation de la prématurité iatrogène dont les conséquences néonatales dépendent de l'âge de la grossesse au moment de l'accouchement. Ainsi avant 34 SA, certains auteurs proposent une prolongation de la grossesse à condition que sous traitement, l'état maternelle soit stable, les tests foetaux rassurants et que le centre qui suit la patiente dispose d'un personnel et d'un équipement médical, permettant une bonne surveillance materno-foetale. Le centre doit être capable d'assurer une réanimation materno-foetale en cas de détérioration de l'état maternel et/ou foetal (7, 19, 30,41). Pour Sibaï (30), aux Etats-Unis, entre 33 et 34 SA, les patientes reçoivent une corticothérapie et l'accouchement (souvent par césarienne) est réalisé 48 h après.

Si le terme est <23 SA, une interruption thérapeutique de grossesse est proposée en concertation avec les parents, puisqu'à cette âge le taux de survie néonatale ne dépasse pas 10% et pour les survivants le taux d'infirmité est de 90%. Entre 23-32 SA, les patientes reçoivent un traitement individualisé basé sur la réponse clinique au traitement durant les 24 premiers heures. Si la TA est bien contrôlée et les tests foetaux (échographie- Doppler, score de Manning, enregistrement du rythme cardiaque foetal) rassurant, elles sont surveillées en unité de soins intensive jusqu'à 34 SA ou jusqu'à ce qu'il y est une indication maternelle et/ou foetale pour provoquer l'accouchement. Dans notre étude 28,4% ont accouché avant 33 SA et parmi eux 3 patientes dont le terme de la grossesse est =26 SA ont eu une ITG. L'expectative n'a permis de gagner en moyenne que moins de 4jours (3,62 jours). Dans plus d'un cas sur deux (51,4%) l'accouchement a eu lieu dans les 24 h suivant leur admission. L'expectative n'est généralement envisageable que dans certains cas bien choisis, dont l'état maternel et foetal est rassurant, mais dans les autres cas, nous pensons que l'accouchement est la bonne attitude, surtout dans nos pays où l'équipement médical et le personnel sont insuffisants pour assurer une bonne surveillance materno-foetale.

4.2.9. Voie d'accouchement.

En raison du risque encouru par la mère et/ou le foetus, l'accouchement a souvent lieu par césarienne. En cas de grossesse compliquée de HTA, le risque d'accoucher

par césarienne est multiplié par 2 par rapport aux autres parturientes. Nous avons noté dans notre étude que le taux de césarienne est de 32,3 % de tous les accouchements alors qu'il est de 66,1% chez celles dont la grossesse était compliquée de HTA. Ce taux de césarienne est plus élevé comparativement à celui trouvé dans des études publiées antérieurement. Il est de 19% dans l'étude de Nakintije (26), et 39,1% dans celle de Sindayirwanya et Coll. (25). Le taux de césarienne est influencé par la sévérité de la maladie et atteint 75% dans les formes sévères (21) et 85% si le terme est précoce (<27SA) (42). Le déclenchement artificiel du travail se solde souvent par un échec en raison de l'immaturité du col.

4.3. Les complications.

Elles sont fréquentes et souvent l'apanage de la pré-éclampsie. D'apparition et d'évolution souvent rapide, elles imposent l'arrêt de la grossesse qui est à l'heure actuelle le seul véritable traitement, quelque soit le terme de la grossesse.

4.3. Les complications maternelles.

L'évolution a été fatale dans cinq cas soit un taux de mortalité de 4,6% (5 sur 109 cas). Les désordres hypertensifs de la grossesse représentent 71,43% des causes de la mortalité maternelle (5décès / 7décès au total) sur toute la période de l'étude. 4/5 des patientes ont développé une pré-éclampsie sévère avant 32 SA et aucun nouveau-né n'a survécu. Une seule patiente a fait une éclampsie du post-partum, qui a été mal prise en charge dans un centre de santé (traitement par antibiothérapie), car non reconnue et transférée au 8ème jour post-partum dans un tableau de coma profond et est décédée une heure après son admission. L'âge de la grossesse au moment du diagnostic et la sévérité du tableau clinique ont une grande valeur pronostic. Le développement sanitaire et la prise en charge multidisciplinaire (obstétriciens, pédiatres et réanimateurs) ont permis de réduire la morbimortalité maternelle dans les pays développés. Elle reste élevée dans les pays en voie de développement. En France l'éclampsie est responsable de 2% des décès maternelles (7,19). Aux Etats-Unis, la mortalité maternelle est de 0,2% et le taux de morbidité de 5% en cas de pré-éclampsie sévère (30). Pambou et coll. (32) rapportent au CHU de Brazzaville une mortalité de 6% en cas d'éclampsie. Bukuru (36) au Burundi a trouvé en 1998 une mortalité de 12% en cas d'éclampsie. Bah et coll. (43) ont trouvé une mortalité de 5,3% en Guinée en cas de grossesse compliquée de HTA. Pour Touré et coll. (23) au Niger, cette mortalité est estimée à 2,8%. Dans les pays en voie de développement, la réduction de la mortalité

maternelle passera par l'application des soins dont l'utilité est déjà établie, et l'amélioration des infrastructures sanitaires.

4.3.2. Les complications foetales.

Deux complications sont extrêmement fréquentes : l'hypotrophie secondaire à l'insuffisance placentaire et la prématurité souvent iatrogène. Ces deux complications conditionnent le pronostic foetal et néonatal. Le taux de mortalité foetal et néonatale précoce est de 33,33% dans notre étude, dont 2,63% d'abandon foetal pour sauvetage maternelle, 14,91% de MFIU, 15,79% de mortalité périnatale précoce. Sindayirwanya et coll. (25) ont montré que la mortalité périnatale est multipliée par 5 en cas de maladie hypertensive gravidique puisqu'elle est de 20% contre 4% dans la population générale. Une étude cas témoin réalisée à Niamey (Niger) a montré une mortalité foetale quatre fois plus élevée chez le groupe des gestantes hypertendues par rapport à celui des normo tendues (23). En Guinée Conakry, Bah et coll. (43), ont trouvé une mortalité périnatale de 28,88% au cours des désordres hypertensifs de la grossesse dont 55 cas de MFIU et 12 cas de décès néonataux. Même dans les pays développés, la mortalité foetale reste élevée en cas de grossesse compliqué d' HTA particulièment en cas d'éclampsie. En France le taux de mortalité néonatale est de 12,5% en cas d'éclampsie (44).

5. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

5. 1. CONCLUSION.

Les désordres hypertensifs de la grossesse représentent la première cause de décès maternel au centre hospitalo-universitaire de Kamenge. La pré-éclampsie surajoutée ou non prédomine avec 84,4% des cas. Le pronostic foetal et néonatal est particulièrement sévère avec 33,33% de décès foetal et néonatal. La morbidité maternelle est également importante car dans plus d'un cas sur cinq l'évolution s'est faite vers une crise d'éclampsie.

La prise en charge reste difficile dans un contexte de sous équipement (impossibilité de monitorer la TA (pas de Dynamap ou une holter tensionnel), une gamme d'antihypertenseurs peu diversifiée (un seul utilisable par voie intraveineuse le Catapressan®) et absence de seringues auto pousseuses permettant d'administrer correctement les doses prescrites. A cela s'ajoute un problème de suivi paraclinique (laboratoire non fonctionnel 24 / 24 H et 7j/7j, absence d'échographe dans le service,

appareil de monitoring en panne pendant plusieurs mois et s'il est fonctionnel absence de papier pour imprimer).

Afin d'améliorer le pronostic materno-foetal, un effort particulier doit être fourni pour corriger toutes ces insuffisances. Les prestataires des consultations prénatales doivent veuillez à ce que la tension artérielle soit prise systématiquement et demander aux futures mères de suivre correctement le calendrier des CPN.

5. 2. RECOMMANDATIONS.

Afin de réduire la morbi-mortalité materno-foetale, nous recommandons ce qui suit :

1. Aux pouvoirs publics :

4 de promouvoir les consultations prénatales par une information, éducation et communication à toutes les futures mères.

4 d'assurer une formation de tous ceux qui sont chargé de faire les consultations prénatales afin d'améliorer leur qualité, pour qu'ils puissent détecter les futurs mères à risque, afin d'intensifier la surveillance, de détecter précocement les cas qui risquent de dégénérer et de les référer le plus rapidement possible vers une structure sanitaire capable de les prendre en charge correctement.

4 développer un système de référence contre référence performant et fonctionnel 24/24 heures.

2. Au Centre Hospitalo-universitaire de Kamenge :

4 de promouvoir une prise en charge multidisciplinaire (obstétriciens, pédiatres, réanimateurs) des cas graves de pré-éclampsie.

4 d'élaborer un protocole de prise en charge des cas d'hypertension gestationnelle et l'afficher ou le rendre disponible dans le service de maternité afin de standardiser la conduite à tenir en fonction du tableau clinique de chaque patiente.

4 d'élargir la liste d'antihypertenseurs, particulièment ceux utilisables par voie intraveineuse (Nicardipine [LOXEN®], Trandate® etc..) pour permettre une prise en charge des cas de HTA sévère.

4 de disponibiliser des seringues auto-pousseuses, des Dynamap, et holter tensionnels pour une meilleure dispensation des doses d'antihypertenseurs et une bonne surveillance de la tension artérielle

4 de disponibiliser et promouvoir l'usage du Sulfate de Magnésium en cas d'éclampsie ou de pré-éclampsie sévère avec des signes de menace d'éclampsie.

4 de doter le service de maternité d'un échographe avec Doppler et d'un appareil de monitoring foetal et leurs accessoires (gel, papiers).

4 doter la maternité d'un personnel suffisant, compétant et motivé.

Bibliographie

1. Mounier-Vehier C, Equine O, Valat-Rigot A.S, et al. Syndromes hypertensifs de la femme enceinte : physiologie, définition et complications évolutives materno-foetales. La Presse médicale 1999, 28(16) :880-885

2. Thiam M, Goumbala M, Gning S.B, et al. Pronostic maternel et foetal de l'association HTA et grossesse en Afrique Sub-saharienne. J.Gynecol-Obstet. et Biol. de la Reprod. 2003, 32(1) : 35-38

3. De Plaen J.F. Hypertension artérielle et grossesse. Louvain Med, 2000, 119:S2-S5

4. Mounier-Vehier C. Guidelines for management of arterial hypertension. J. Hypertension, 2007; 25:1105-87.

5. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on high blood pressure in pregnancy. Am. J. Obst. Gynecol. 2000; 183:S1-S22.

6. Couture G., Milot A. Hypertension artérielle et grossesse. In société Québécoise d'hypertension artérielle. Guide thérapeutique. 2^ème édition Janvier 2002, 97-120.

7. CONFERENCE D'EXPERTS. Réanimation des formes graves de pré-éclampsie (texte court). Société française d'anesthésie réanimation (SFAR). (c)Elsevier, Paris, 2000, 260 pages.

8. Edouard D. Pré-éclampsie, éclampsie. Encycl. Méd. Chir. Anesthésie Réanimation. Paris. Editions Scientifiques et Médicales Elsevier 2003 ; 36980 A10

9. Bronsens Jan J., Pijnenborg R., Bronsens Ivo A. The myometrial junctional zone spiral arteries in normal en abnormal pregnancies. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2002; 187:1416-1423.

10. karamuchi S.A, Lam C. Mécanismes impliqués dans la pré-éclampsie, progrès récents. Actualités Néphrologiques. (c) Flammarion Médecine Science.2004 : 167-176.

11. Roberts J-M. Pré-éclampsie : entre connaissances et incertitudes. Actualités Néphrologiques. (c) Flammarion, Médecine Sciences. 2002 : 73-88

12. Moignet C., diemunsch P., Pottecher T. Principes de la réanimation des femmes atteintes de pré-éclampsie sévère. Conférence d'actualisation. (c) Elsevier 2003 : 387-406.

13. Maynard SE, Min J, Merchan J. et al. Excessive placental soluble fms-like tyrosine kinase1 (sFlt-1), may contribute to endothelial dysfunction, hypertension and proteinuria in preeclampsia. J. Clin. Invest. 2003; 111: 649-658.

14. Levine R-J., Lam C., Qian C. et al. Soluble endogline and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N. Eng. J. Med. 2006; 355:992-1005.

15. Hladunewich M. nouveaux aspects dans la pré-éclampsie: mise au point sur une patiente enceinte ayant une maladie rénale chronique. Néphrologie "Conférences Scientifiques". Mars 2007, Volume 8, N°3.

16. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N. Eng. J. Med. 2004; 350: 672-683.

17. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzyme and low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am. J. Obstetr. Gynecol., 1982, 142 : 159- 167.

18. Conférence Nationale des professeurs des Universités. Les principales complications de la grossesse: HTA. J. Gynecol. Obstétr. Biol. Reprod. (c)Masson, Paris, 2002 ; 31:3S28- 3S32.

19. Sentilhes L., Gillard P. Biquard F., Deschamps P. Hypertension et grossesse. In Obstétrique pour le praticien. 5^ème Edition, (c) Masson, Paris 2008: 161-171.

20. Pourrat O. Pré-éclampsie et éclampsie : progrès thérapeutiques. Actualités néphrologiques. (c) Flammarion Médecine Sciences 2004 : 177-189.

21. Xu Xiong, Damon Mayes, Nestor Demianczuk et al. Impact of pregnancy induced hypertension on foetal growth. Am. J. Obstet. Gynecol 1999; 180:207-213.

22. Bah A.O., Diallo M.H., Diallo A.A.S., Keïta N., Diallo M.S. Hypertension artérielle et grossesse : aspects épidémiologiques et facteurs de risques. Médecine d'Afrique Noire : 2000, 47(10) :422-425.

23. Touré I.A., Brah F., Prual A. Hypertension artérielle et grossesse au Niger : Etude cas /témoins à propos de 70 cas. Médecine d'Afrique Noire : 1997, 44 (4) :205-208.

24. Attolou V., Takpara I., Akvavit J. et all. Les différents types d'hypertension artérielle chez les femmes enceintes Béninoises admises au CNHU de Cotonou. Cahiers d'études et de recherches francophones/ Santé. Octobre- Novembre 1998 : 8 (5) : 353-356.

25. Sindayirwanya J.B, Ninteretse G, Rufyikiri TH, Molard D, Mention J.E. Maladies hypertensives et grossesse. A propos de 25 cas, Rev. Méd. De Bujumbura 1988, 4, 36.

26. Nakintije M-R. Etude prospective de l'HTA gravidique au C.H.U de Kamenge (à propos de 56 cas), Thèse de Doctorat en Médecine 1991, Bujumbura, 108 pages.

27. Sibai BM. Chronic hypertension in pregnancy. Obstetric & Gynecol 2002; 100(2): 369- 377.

28. Hauth JC, Ewell MG, Levine RL, Esterlitz JR, Sibai BM, Curet LB. Pregnancy outcomes in health nulliparas women who subsequently developed hypertension. Obstetric & Gynecol 2000; 95(1):24-28

29. Roberta B. Ness, Nina Markovic, Debra Bass, Gail Harger, James M. Roberts. Family history of hypertension, heart disease, and stroke among women who develop hypertension in pregnancy. Obstetric & Gynecol 2003; 102(6): 1366-1371.

30. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstetr. & Gynecol. 2003; 102(1): 181-192.

31. Pambou O, Ekoundzola JR, Malanda JP, Buambo S. Prise en charge et pronostic de l'éclampsie au CHU de Brazzaville. A propos d'une étude prospective de 100 cas. Médecine d'Afrique noire : 1999, 46(11) : 508-512.

32. Brown MA, Lindheimer MD, De Swiet M, Van Assche A, Moutquin JM. The classification and diagnosis of the hypertensive disorders of pregnancy: a statement from the international society for the study of hypertension in pregnancy [ISSHP]. Hypertens pregnancy 2001; 20: 9-14.

33. HTA et grossesse in "Lansac J, Berger C, Magnin G. Obstétrique pour le praticien". 4ème édition, (c)Masson, Paris 2003 : 149-159.

34. Ellart D, Guévart E, Forzy G. et coll. Le Hellp syndrome. A propos d'une série de 9 observations sans coagulation intra-vasculaire disséminée. Rev. Fr. Gynécol. Obstetric. 1990, 85, 4: 220-226.

35. Kuhn W, Rath W, Loos W, Graeff H. Le syndrome Hellp. Résultats cliniques et d'analyses en laboratoire. Rev. Fr. Gynécol. Obstét.1992, 87,6 : 323-328.

36. Bukuru H. Contribution à l'étude de l'éclampsie au CHUK ; Etude rétrospective à propos de 30 cas, Thèse de doctorat en Médecine, 1998, Bujumbura.

37. Magee LA, Ornstein MP, Von Daderlszen P. Fortnightly review: Management of hypertension in pregnancy. BMJ 1999; 318: 1332-1336.

38. Amorim MMR, Santas LC, Faundes A. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am. J. Obstetric. & Gynaecology. 1999; 180: 1283-1288

39. The Magpie trial collaborative group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359: 1877-1890.

4O. Caughey AB, Stotland NE, Escobar GJ. What is the best measure of maternal complications of term pregnancy? Ongoing pregnancies or pregnancies delivered. Am. J. Obstetric. Gynaecology. 2003; 189: 1047-1052.

41. Gansevoort W, Rep A, De Vries JIP, Bonsel GJ, Wolf H. prediction of maternal complications and adverse infant outcome at admission for temporizing management of early-onset severe hypertensive disorders of pregnancy. Am. J. Obstetrics & Gynaecology. 2006; 195: 495-503.

42. Bombrys AE, Barton JR, Nowacki EA et al. Expectant management of severe preeclampsia at less than 27 weeks' gestation: maternal and perinatal outcomes according to gestational age by week at onset of expectant management. Am. J. Obstetric & Gynaecology. 2008, 199: e247-e6.

43. Bah A.O, Diallo M.H, Condé A.M, Keita N. Hypertension artérielle et grossesse : mortalité maternelle et périnatale. Médecine d'Afrique Noire 2001, 48, 461-464.

44. Ducarme G, Heernberger S, Pharisien I, Carbillon L, Uzan M. Eclampsie : étude rétrospective de 16 cas. Gynécol. Obstétr. et Fertilité 2009, 37 : 11-17