A/ OEdème aigu pulmonaire de moyenne
gravitéLe traitement consistera à :
> Oxygénothérapie adaptée à la
mesure des gaz du sang: 6 à 10 l/min
> Diurétiques d'action rapide : furosémide
injectable (40 mg IVD lente à renouveler 2 ou 3 fois)
> Dérivés nitrés par voie sublinguale ou
spray : trinitrine spray, isosorbide dinitrate >
Héparinothérapie : prescrite après la crise
dyspnéique pour prévenir les complications thrombo-emboliques
> Evacuation d'un épanchement pleural transsudatif
volontiers associé.
B/ OEdème aigu pulmonaire grave
Le traitement médical doit apporter une
amélioration spectaculaire dans la demiheure qui suit son institution.
Dépassé ce délai de 30 minutes, la persistance de
l'hypoxémie impose la ventilation spontanée en pression
expiratoire positive par un masque facial (CPAP). La persistance de signes
cliniques de gravité doivent faire craindre l'épuisement du
malade et l'arrêt cardiaque anoxique et imposer l'intubation
endotrachéale et la ventilation mécanique [8, 35,
46].
Doivent être considérés comme critères
de gravité les items suivants :
9 Les troubles de la conscience ;
9 Le collapsus cardio-vasculaire ou l'état de choc ;
9 Une hypercapnie supérieure à 50 mmHg ;
9 Une désaturation artérielle inférieure
à 50% ;
9 Une acidose métabolique.
Le traitement consistera alors à l'usage des
thérapeutiques suivantes :
> Diurétiques par voie veineuse : une dose de 40
à 120, parfois plus, de furosémide est souvent nécessaire
(1 à 5mg de bumetanide).
> Dérivés nitrés par voie
intraveineuse à la seringue électrique (0,3 à 1 ug/kg/min)
avec surveillance de la TA (risque d'hypotension), de la dyspnée, de
l'auscultation pulmonaire et de la diurèse.
> Inotropes devant des signes de choc cardiogénique :
dobutamine, 5 à 20 ug/kg/min, administrée à la seringue
électrique sous contrôle ECG et tensionnel permanent.
> Ventilation au masque à haute concentration (CPAP).
Une intubation endotrachéale avec ventilation invasive sera
pratiquée en l'absence d'amélioration rapide, dans les formes
asphyxiques surtout si hypercapnie paradoxale.
> Assistance circulatoire par contre-pulsion intra-aortique
est parfois nécessaire en cas d'insuffisance mitrale, choc
cardiogénique et rupture septale post-infarctus.
> En présence d'une hypotension artérielle, il
est légitime de faire précéder le traitement de l'OAP par
une perfusion de dopamine (2 à 10 ug/kg/min) pour maintenir la pression
artérielle systolique supérieure à 90 mmHg.
> Selon les cas, dans les grands centres hospitaliers, il
pourra être réalisé en urgence une chirurgie valvulaire,
angioplastie coronaire, transplantation cardiaque...
11.4 Traitement étiologique
Le traitement étiologique est dans tous les cas
indispensable. Il est réalisé chaque fois qu'une étiologie
est retrouvée, et dans la mesure où le plateau
thérapeutique le permet. Sa mise en oeuvre permettra d'éviter
l'apparition de nouvelles crises. Certaines des mesures envisagées
ci-dessus sont aussi à visée étiologique :
diurétique en cas de rétention hydrosodée, digitaliques en
cas de troubles du rythme supraventriculaire, vasodilatateur artériel en
cas d'hypertension artérielle sévère.
11.4.1 Hypertension artérielle (HTA)
La poussée hypertensive contemporaine de l'OAP
nécessite l'emploi des médicaments influençant la
post-charge. Les principales classes thérapeutiques utilisées
sont :
> Les dérivés nitrés : leur posologie est
majorée par rapport à celle nécessaire pour l'OAP. La voie
intraveineuse est recommandée.
> Les antagonistes du calcium : nicardipine en perfusion
continue.
> Les IEC : captopril
11.4.2 Syndromes coronaires aigus
La trinitrine intraveineuse s'impose dans ces situations.
L'administration d'un antagoniste du calcium à action inotrope
négative peut également être indiquée.
Un infarctus du myocarde aigu récent, compliqué
d'un OAP, constitue une indication élective à l'emploi de la
morphine et à un geste de revascularisation myocardique en urgence, soit
par thrombolyse médicamenteuse, avant la 6e heure (dans une
moindre mesure à l'emploi des héparines), soit par angioplastie
transluminale, ou par pontage aorto-coronaire. Une assistance circulatoire peut
être nécessaire sous forme de contre pulsion intra-aortique.
11.4.3 Troubles du rythme
Les troubles du rythme ventriculaire graves sont l'indication
d'une cardioversion par choc électrique externe. Il en est de même
en cas de fibrillation auriculaire très rapide.
En cas de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire
moins rapide, une dose de charge d'amiodarone per os est indiquée pour
tenter de réduire l'arythmie après ralentissement par un
digitalique d'action rapide en IVD, et vérification de l'ionogramme
sanguin (lanatoside C, 1 ampoule = 0,4 mg, 1/2 à 3 ampoules par jour ou
digoxine par voie veineuse 0,25 mg, 1 à 2 ampoules par jour). Les
digitaliques sont contre-indiqués chez un sujet antérieurement
digitalisé et à la phase aiguë de l'infarctus. Une
anticoagulation efficace sera mise en place. Une injection intraveineuse
d'amiodarone (400 mg) peut être nécessaire pour obtenir une
réduction plus rapide : elle doit alors impérativement être
réalisée à travers un cathéter central et sur au
moins 30 min pour limiter les risques de thrombophlébites et surtout de
collapsus (effet inotrope négatif).
11.4.4 Pathologie valvulaire
En cas d'insuffisance mitrale aiguë ou d'insuffisance
mitrale majeure, les médicaments influençant la post-charge sont
particulièrement indiqués. Une insuffisance mitrale aiguë
par rupture de cordage peut conduire à un oedème pulmonaire
intraitable et nécessiter chez un patient intubé et
ventilé, le transfert rapide en chirurgie cardiaque pour
réparation mitrale en urgence. Dans le même ordre d'idée,
un OAP compliquant une thrombose de prothèse mitrale responsable ne peut
guérir que par remplacement valvulaire en urgence ou une fibrinolyse.
Le traitement étiologique ultérieur des
anomalies valvulaires comportera une valvuloplastie, un remplacement
valvulaire, et une plastie chirurgicale. Une antibiothérapie
adaptée sera mise en place en cas d'endocardite.
12. EVOLUTION ET SURVEILLANCE DE L'OAP CARDIOGENIQUE
[20]
Sous traitement approprié, l'évolution est le
plus souvent favorable. L'oedème se résorbe assez facilement dans
la majorité des cas lorsque l'hypertension capillaire pulmonaire est
réduite. La réponse thérapeutique se juge à
l'importance de la réponse diurétique. Le plus souvent, en
l'espace de quelques minutes ou quelques dizaines de minutes, une
diurèse abondante va s'installer, supérieure à 500 ml dans
la première heure.
La toux va s'estomper et la dyspnée va progressivement
disparaître. L'hypersudation régresse. La cyanose, si elle existe,
disparaît, le malade se recolore, et les extrémités se
réchauffent. L'expectoration mousseuse se tarit. La pression
artérielle se normalise. L'amélioration fonctionnelle est suivie
d'une diminution des râles crépitants.
La régression des anomalies radiologiques et
gazométriques est plus lente que l'amélioration clinique et prend
plus de 24 heures.
Cette évolution est identique dans les formes les plus
sévères où la ventilation assistée est
nécessaire, et le sevrage peut-être obtenu en 24 à 48
heures. La fin de la crise aiguë de l'oedème pulmonaire est souvent
marquée par l'endormissement du patient.
Au bout de 12 à 24 heures, le relais per os du traitement
intraveineux est en règle possible, puis adapté à la
cardiopathie.
L'évolution fatale est surtout le fait des formes
suraiguës asphyxiques et des formes traitées tardivement. En fait,
le plus souvent, la mort s'observe au cours des formes graves associées
à un choc cardiogénique. Ces formes graves sont marquées
d'emblée ou de façon retardée par des signes de choc
périphérique, des lividités, un refroidissement des
extrémités. De plus, il existe une acidose métabolique
avec une hypoxie sévère et une réduction voire une
disparition de la diurèse. Ces formes avec choc cardiogénique
sont le fait de cardiopathies terminales ou d'infarctus massif évoluant
en quelques heures vers le décès.
A distance de l'épisode initial, il est nécessaire
:
> de reprendre les antécédents pathologiques du
patient ;
> de renouveler l'examen clinique, qui souvent permettra
d'identifier la cardiopathie causale par les anomalies auscultatoires qu'elle
entraîne ;
> de renouveler l'électrocardiogramme et la
radiographie de thorax dans de bonnes conditions ;
> de soumettre le patient à une exploration
échographique qui confirmera la nature de la cardiopathie en cause ;
> de proposer une exploration invasive complète,
cathétérisme droit et gauche et coronarographie en cas soit de
doute diagnostique persistant, soit un bilan d'extension précis de la
cardiopathie si une solution thérapeutique chirurgicale est
envisagée ;
> de proposer une thérapeutique d'entretien.
Cependant, lorsque la cause de l'hypertension capillaire
persiste, l'oedème peut persister, ou se reproduire rapidement
après amélioration passagère de l'épisode
grâce au traitement.
METHODOLOGIE
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