La dégradation progressive du parenchyme rénal et
la perte de son efficience fonctionnelle entraînent des modifications
variables :
- du métabolisme phosphocalcique,
- atteinte osseuse.
L'osteodystrophie rénale regroupe l'ensemble des
anomalies ostéoarticulaires accompagnant l'état d'urémie
chronique en relation étroite avec le désordre phosphocalcique et
comporte principalement :
- une hyperparathyroïdie secondaire
- une ostéomalacie inconstante en rapport avec une
déplétion en vitamine D,
- une ostéopathie aluminique,
- un dépôt de Bêta2 micro globuline,
- une calcinose tumorale,
- un os adynamique.
L'osteodystrophie rénale ne s'extériorise pas
cliniquement et radiologiquement que tardivement et inconstamment.
De multiples facteurs pouvant être à l'origine
de l'osteodystrophie rénale, on peut incriminer la néphropathie
initiale et la durée de son évolution, le développement
d'une carence en vitamine D, la précocité et le type de
traitement médical et son suivi ou non par le patient, l'adaptation
ou
non de ses habitudes alimentaires à la progression de
l'insuffisance rénale chronique et le mode de traitement dialytique.
Récemment, l'exploitation de l'osteodystrophie rénale est
basée sur les examens biologiques suivants : parathormone(PTH)
Phosphatases alcalines osseuses, cross-laps, dérivés de la
vitamine D et sur le plan radiologique, par des radios du squelette
(crâne, extrémités distales des clavicules, mains,
épaules, bassin) et l'ostéodensitométrie,
l'échographie et la scintigraphie parathyroïdienne.
La biopsie osseuse est indiquée uniquement dans les cas
difficiles, avec discordance entre tableau clinique, biologique et
radiologique.
