Chapitre 1. REVUE DE LA LITTERATURE ET GENERALITES
Le présent chapitre aborde différents aspects du
vitiligo.
1.1. HISTORIQUE ET DEFINITION
Le mot "Vitiligo" est dérivé du mot latin
«vitulum», qui signifie une «tache blanche» (16). Le
vitiligo est connu depuis la nuit des temps puisqu'il est mentionné sur
le papyrus d'Ebers (2500 ans av. J - C) (17).
Il est défini comme une affection cutanée acquise
caractérisée par des zones de dépigmentation
épidermique complète.
1.2. EPIDEMIOLOGIE
Le vitiligo touche 1 personne sur 50 à 100 de la
population mondiale avec 10 à 30 % de formes familiales. Ce n'est donc
pas une maladie rare (18). C'est une maladie cutanée relativement
commune dont la fréquence est de 0,1 à 2 % (19). Les adultes et
les enfants des deux sexes sont indifféremment touchés. Les
femmes constituent le plus grand nombre en consultation probablement à
cause de la stigmatisation dont elles sont l'objet dans la
société (20). Toutefois, dans la majorité des cas, le
vitiligo signalé commence au cours de la période de croissance
active. Presque la moitié des patients le développe avant
l'âge de 20 ans et près de 70 - 80 % avant l'âge de 30 ans
(21).
1.3. ETIOPATHOGENIE
L'étiopathogénie du vitiligo est encore
mystérieuse même si plusieurs éléments du puzzle
sont identifiés, le ou les mécanismes à l'origine de la
disparition des mélanocytes restant mal connus (22).
Schématiquement on peut penser qu'interviennent deux types
de facteurs :
1.3.1. Facteurs prédisposant : intervention
d'anticorps, de facteurs toxiques pour le mélanocyte (radicaux libres,
neuromédiateurs, etc.), d'anomalies des molécules
d'adhésion des mélanocytes qui mettent les mélanocytes
dans une situation de fragilité.
1.3.2. Facteurs révélateurs : ils vont
révéler le vitiligo en faisant apparaître les taches :
frictions mécaniques, pressions continues sur la peau, blessures,
stress. La destruction progressive des mélanocytes va entraîner un
« dépeuplement » de l'épiderme avec pour
conséquence l'apparition d'une dépigmentation visible à
l'oeil nu (23).
Un déficit en catalase et en thioredoxine
réductase, deux des principales enzymes de détoxication, a
été démontré chez les patients atteints de vitiligo
(24).
1.4. PHYSIOPATHOLOGIE
Plusieurs théories sont exploitées ces
dernières décennies mais tous ont un point commun : la
destruction localisée des mélanocytes sur le site atteint de
l'épiderme.
1.4.1. Théorie génétique : chez 20 - 30 %
des personnes atteintes, on signale des antécédents familiaux
positifs (3). Le vitiligo a été signalé chez les jumeaux
identiques (25). La maladie semble associée à des
différents marqueurs de l'antigène d'histocompatibilité
(HLA) chez différents groupes ethniques et plus de 4 locus
génétiques pourraient être impliqués (26, 27).
La proportion de patients ayant des antécédents
familiaux positifs varie d'une région du monde à l'autre. En
Inde, en particulier, il va de 6,25 - 18 %. Dans d'autres études, il est
plus élevé que 40 %. Le mode de transmission du vitiligo est
assez complexe. Il est probablement polygénique avec une
pénétrance variable (28).
1.4.2. Théorie auto-immune : la destruction de
mélanocytes est provoquée par les lymphocytes T cytotoxiques
activés (29). Cadrant avec cette théorie, on note que les
patients atteints de vitiligo ont généralement une
prévalence accrue de troubles auto-immuns, y compris le diabète
sucré insulinodépendant, l'anémie pernicieuse, la
thyroïdite, la maladie d'Addison, le lupus érythémateux,
l'hépatite auto-immune, la pelade etc. (30).
1.4.3. Théorie neurale : se fonde sur l'interaction
entre mélanocytes et les cellules nerveuses adjacentes. On suppose que
l'altération de la mélanogenèse menant à la mort
des mélanocytes serait due à l'accumulation de médiateurs
neurochimiques (31).
1.4.4. Théorie de l'autodestruction : ou les
mélanocytes sont détruits par des radicaux libres
intermédiaires ou des métabolites qui se forment lors de la
biosynthèse de la mélanine (32).
1.4.5. ADN du cytomégalovirus a été
identifié sur la peau touchée et non affectée de certains
patients atteints de vitiligo, suggérant l'hypothèse du vitiligo
induit par le CMV (33).
1.4.6. Facteurs extrinsèques sont aussi cités.
Il est essentiel d'obtenir les détails d'une histoire de stress
émotionnel, de consommation de drogues, d'infections, de traumatismes
(phénomène de Koebner) existant avant l'apparition de
lésions du vitiligo (34).
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