5. Approche génétique
La présence des symptômes psychiatriques chez les
membres d'une famille fait appel à un questionnaire de diagnostic et de
recherche des antécédents familiaux. Ceci permet d'établir
des rapports psychiatriques appropriés. 65 % des patients atteints de
SAD avaient des membres de la famille avec des désordres psychiatriques
et 27 % avaient des parents avec des troubles de l'humeur.
Les limitations de cette étude sont la petite taille du
groupe d'étude et le manque d'informations sur les membres de la famille
des patients.
La sérotonine est impliquée dans la
pathogénicité de la SAD. Donc les récepteurs de la
sérotonine sont d'une importance potentielle dans le mécanisme de
la SAD. Ozaki (en 1996) a étudié les récepteurs 5-HT dont
les gènes ont été clonés. Il s'agit de 5-HT2A,
5-HT1A, 5- HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E et 5-HT2C. Il a effectué un
dépistage «screening » par l'analyse de polymorphisme des
gènes des récepteurs de la sérotonine.
Il n'y avait aucune différence significative dans les
fréquences de n'importe quel allèle étudié ou des
génotypes entre les patients atteints de SAD et les contrôles
(Sher L, 1999).
Plusieurs études génétiques sur l'Homme
ont montré l'implication des gènes spécifiques qui
régulent l'horloge moléculaire en cas de troubles mentaux. Par
exemple la substitution d'un acide aminé sur la protéine Npas2
(471 Leu/Ser) est associée avec le développement de SAD
(McClung, 2007).
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