4.2. Infection et globules
blancs chez les drépanocytaires SS
La présente étude confirme la
susceptibilité aux infections des drépanocytaires SS en phase
critique, signe distinctif de l'évolution de la maladie
drépanocytaire (71). Il s'agissait de sepsis, de méningite
aiguë, d'entérite fébrile, ostéomyélite,
pneumonie et d'infection urinaire. Les germes les plus souvent mis en cause
tels que le Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza ou des
Salmonella (7) n'ont pas été mis en évidence dans la
présente étude compte tenu des limites des ressources.
Mais les drépanocytaires SS en phase intercritique
avaient des taux des leucocytes similaires à ceux des témoins AA
(ne montraient aucune susceptibilité aux différentes maladies
infectieuses observées).
Et au regard de l'augmentation des globules blancs, la
susceptibilité aux infections était identique entre les
drépanocytaires SS en phase critique.
4.3. Paludisme et globules
blancs chez les drépanocytaires SS
Ce travail démontre la réalité non
anecdotique (72) et les particularités de la relation existant entre
paludisme grave et drépanocytaires SS.
Contrairement aux témoins AA présentant une
relation négative entre paludisme grave et taux des leucocytes, les
drépanocytaires SS toutes phases confondues étaient
caractérisés par une relation en U entre paludisme grave et taux
des leucocytes : les taux les plus élevés de
paludisme grave coïncidant avec les extrêmes des leucocytes.
Mais, les drépanocytaires SS en phase intercritique et
les drépanocytaires SS en phase critique montraient respectivement une
protection très significative non seulement pour le paludisme grave et
mais aussi pour le neuropaludisme par rapport aux témoins AA. Plusieurs
travaux rapportent la protection des drépanocytaires SS
vis-à-vis du paludisme sévère (72-78). Différentes
hypothèses ont été formulées pour expliquer
cette protection :
- le développement de l'hématozoaire serait
entravé par l'hémoglobine S qui ne lui offrirait pas des
conditions adéquates pour son développement d'où
limitation de la charge parasitaire ;
- la séquestration des globules rouges infectés
par le plasmodium falciforme par le biais des molécules
adhésives, situation qui favorise la polymérisation, la
gélification ainsi que la diminution de la solubilité de
l'hémoglobine S. Et le parasite est soit lysé
mécaniquement par les cristaux de l'hémoglobine S soit que le
parasite est privé de métabolite pour sa nutrition ;
- l'invasion et la croissance du plasmodium dans les globules
rouges sont compromises ;
- le stress oxydant produit par l'hématozoaire
accroîtrait la dénaturation de l'hémoglobine S produisant
la protoporphyrine IX toxique pour le parasite ;
- l'hème serait toxique aussi pour le parasite (72).
A côté de ces mécanismes, ce travail
montre que l'augmentation des taux des leucocytes renforçait la
protection des drépanocytaires SS en phase critique vis-à-vis du
paludisme grave. Et en considérant les valeurs usuelles des leucocytes
définies chez les drépanocytaires SS, les patients
drépanocytaires SS avec intervalle adéquat des leucocytes
(pseudonormalité des leucocytes) étaient moins vulnérables
au paludisme grave, aux crises vaso-occlusives et au sepsis en comparaison
avec les drépanocytaires SS avec leucopénie et hyperleucocytose.
Le paludisme entraîne donc des modifications significatives de la
fonction et du nombre des leucocytes au cours du paludisme grave des
drépanocytaires SS (77). En effet, l'hyperleucocytose plus que la
leucopénie est l'anomalie hématologique associée à
la présence du pigment malarique, à la
sévérité et au pronostic sombre du paludisme
(79-82).
Toutefois, dans certaines régions du Nigeria (83), du
Ghana (84) et de Côte-d'Ivoire (85), des taux très
élevés de paludisme sévère ont été
rapportés chez les drépanocytaires SS. Ce qui ferait
suggérer que certains génotypes sont moins concernés par
le Plasmodium falciparum que d'autres génotypes en fonction des souches
plasmodiales : l'allèle HLA classe I B53 et HLA classe II
DRB1* 1352 conférant une très grande résistance contre le
paludisme grave (76), un certain polymorphisme pourrait aussi modifier la
réponse de l'hôte vis-à-vis du paludisme : une
variante des molécules intercellulaires d'adhésion ICAM-1
(86,87).
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