Caractéristiques cliniques et épidémiologiques de l'insuffisance cardiaque congestive à Lomo Medical

REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

MINISTERE DE L'EDUCATION NATIONALE

UNIVERSITE SIMON KIMBANGU

FACULTE DE MEDECINE

CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

A LOMO MEDICAL

Lydie MUPINSIE MUNIAMA

Mémoire présenté et défendu en vue de

l'obtention du grade de Docteur en

Médecine

Directeur : Prof. Dr. LONGO MBENZA

Année Académique : 2004- 2005

Les présents d'un homme lui élargissent la voie, et lui donnent accès auprès des grands.

Prov. 18 ; 16.

Fais de l'Eternel tes délices, et il te donnera ce que ton coeur désire.

PS. 37 ; 4.

DEDICACE

A mes parents Emmanuel MUPINSIE et Jacqueline LIWALA pour tous les efforts, les sacrifices, l'abnégation et les soins dont vous m'avez entouré pour faire de ce petit être fragile une femme. Vous m'avez montré le chemin de l'école; Votre courage et votre ténacité ont toujours été pour moi un stimulant pour aller de l'avant. Ne jamais baisser les bras semble être votre devise. Récoltez ici ce que vous avez semé.

A mes frères et soeurs : José MUPINSIE, Patrick MUPINSIE, Ivette-Sylvie MUPINSIE, Blandine MUPINSIE, Serge MUPINSIE, Christelle MUPINSIE, pour votre soutien et vos conseils. Sachez que la vie, c'est le travail avec Jésus - Christ.

A vous mes Oncles, Tantes, Cousins et Cousines, vous avez toujours répondu présents aux moments difficiles.

A mon ami de chaque jour, le Docteur Joseph KUBATILA KENKO, pour son assistance remarquable.

A vous tous.

Je dédie ce travail.

REMERCIEMENTS

Au terme de notre cycle de doctorat en Médecine Humaine, il nous paraît opportun de nous acquitter d'un devoir noble, celui de remercier tous ceux qui ont contribué par leur assistance tant matérielle que morale à notre carrière estudiantine et à la réalisation de ce mémoire.

Notre gratitude s'adresse particulièrement au professeur LONGO MBENZA Benjamin qui malgré ses innombrables occupations, a accepté de diriger ce travail et nous a initiée à la recherche scientifique. Nous avons apprécié son humilité, son humanisme et l'étendue de ses connaissances scientifiques ; qu'il daigne recevoir nos sentiments de gratitude et de profond respect. A travers lui, nous nous faisons le devoir de remercier le corps académique de l'Université Simon KIMBANGU (U S K) qui a semé en nous une formation louable.

L'expression de notre gratitude s'adresse à : mon oncle Corneille MOLUBA et son épouse Valence , Guy MUKULU, François KUBATILA, Andy BULAKIO, Père Constant KIENGE-KIENGE, aux Docteurs KHONDE, Jean MUSEPU, Bob NSANSA, pour leurs assistance tant moral, matérielle que financière.

Nous voulons témoigner notre sympathie à tous nos amis et compagnons de lutte dans ce monde du savoir. Nous pensons à : Mamie LOYONE, Mamie NGUNGA, MariLou KIANA, Tony ELONGE, Philippe OKONDA, Brigitte MBUMBA, Sylvie NZANZU, Chichie KENZO, Mélanie KABEYA, pour leur générosité, hospitalité et esprit d'équipe ; puissent ces quelques lignes traduire nos sentiments de profonde gratitude à leur égard.

Nous témoignons également notre reconnaissance aux personnels de la Clinique Lomo médical qui nous ont aidée dans la collecte des données ayant trait à ce travail.

Aux messieurs MBUNGU Simon et VANGU NGOMA Dieudonné de Lomo médical, qui ont mis leur temps et leur énergie pour les calculs statistiques, nous disons grand merci.

Que de nombreuses personnes qui ont contribué d'une façon ou d'une autre à la réalisation de ce travail et dont les noms ont été omis, veuillent nous en excuser. Nous les rassurons de notre gratitude silencieuse. Elles sont pour nous de celles qui donnent de telle façon que «  la main gauche ignore ce que fait la main droite ».

LISTE DES ABREVIATIONS

bpm	: Battements par minute
cm	: Centimètre
ET	: Ecart-type
HTA	: Hypertension artérielle
ICC	: Insuffisance cardiaque congestive
ICD	: Insuffisance cardiaque droite
IGG	: Insuffisance cardiaque gauche
IEC	: Inhibiteur de l'enzyme de conversion
IMC	: Indice de masse corporelle
IC 95 %	: Intervalle de confiance à 95 %
Kg	: Kilogramme
Kg/m^2	: Kilogramme par mètre carré
m	: Mètre
mg	: Milligramme
mg/dl	: Milligramme par décilitre
mmHg	: Millimètre de mercure
n	: Fréquence absolue
NS	: Non significatif
NYHA	: New York Heart Association
ONGD	: Organisation non gouvernementale de développement
OR	: Odds ratio
p	: Seuil de signification statistique
PAD	: Pression artérielle diastolique
PAS	: Pression artérielle systolique
PP	: Pression pulsée
RDC	: République Démocratique du Congo
SIDA	: Syndrome d'immunodéficience acquise
VIH	: Virus d'immunodéficience humaine

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1.	Réparation des patients selon la profession
Tableau 2.	Répartition des patients selon l'ethnicité
Tableau 3.	Hémodynamique à l'admission des patients
Tableau 4.	Valeurs mesurées et calculées de l'anthropométrie
Tableau 5.	Stadialisation de l'insuffisance cardiaque globale selon la NYHA
Tableau 6.	Comparaison des caractéristiques mesurées des patients avec insuffisance cardiaque globale selon le sexe

LISTE DES FIGURES

Figure 1.	Ordinogramme de la clinique Lomo médical
Figure 2.	Répartition de la population d'étude selon le sexe
Figure 3.	Répartition des patients selon les groupes des âges
Figure 4.	Répartition des patients selon l'état nutritionnel
Figure 5.	Répartition inégale des taux de décès entre les différents groupes d'ethnicité

PLAN DU TRAVAIL

INTRODUCTION

CHAPITRE I GENERALITES

CHAPITRE II MATERIEL ET METHODES

CHAPITRE III RESULTATS

CHAPITRE IV DISCUSSION

CONCLUSION

RESUME

TABLE DES MATIERES

ANNEXE

INTRODUCTION

L'insuffisance cardiaque est l'impossibilité pour le coeur d'assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme, malgré des pressions de remplissage élevées. On distingue les insuffisances cardiaques gauche, droite et globale ou congestive.

L'insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique. Sa prévalence est sans cesse croissante : 0,4 - 2 % des patients européens avec insuffisance cardiaque symptomatique (1-4), 0,8 % entre 50 et 59 ans, et 9,1 % entre 80 et 90 ans aux Etats-Unis d'Amérique (5). L'insuffisance cardiaque augmente rapidement avec l'âge : l'âge moyen du patient insuffisant cardiaque est 74 ans (6). Les principaux facteurs de risque d'insuffisance cardiaque sont l'hypertension artérielle (HTA) et l'infarctus du myocarde (cardiopathie ischémique) (7). Si l'infarctus du myocarde confère un très grand risque d'insuffisance cardiaque dans les pays développés (8), l'hypertension artérielle quant à elle, contribue de manière substantielle au poids de l'insuffisance cardiaque chez les personnes âgées (9), chez les femmes (10, 11) et chez les noirs américains (12, 13).

Au plan clinique, la majorité des patients avec insuffisance cardiaque ont une dysfonction systolique ventriculaire gauche, associée à une dysfonction diastolique (6). Quand l'insuffisance cardiaque gauche s'associe à l'insuffisance cardiaque droite, les deux constituent l'insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou globale. Ainsi, l'ICC ne devrait pas être considérée comme un diagnostic, mais plutôt comme un syndrome clinique dont tous les aspects méritent d'être abordés : l'épidémiologie, la définition clinique, la physiopathologie, le traitement et le pronostic (6).

En Afrique sub-Saharienne, la complication la plus fréquente de l'hypertension artérielle est l'insuffisance cardiaque avec cardiomégalie autour de 30 % de cas d'ICC (14, 15).

Les études congolaises relatives à l'ICC sont rares et fragmentaires (16). Aujourd'hui, il est observé une émergence de l'HTA et des maladies cardiovasculaires (cardiopathie ischémique et accidents vasculaires cérébraux) qui vont constituer d'ici l'an 2020 un important problème de santé publique pour les Pays de l' Afrique sub-Saharienne dont la RDC (17, 18). Il est urgent de mener une étude avec une approche multiparamétrique rendant compte de l'ICC à Kinshasa, capitale de la RDC. Ceci est d'autant plus facile que l'échocardiographie Doppler, méthode objective de choix confirmant la suspicion clinique et suggérant par des données morphofonctionnelles la physiopathologie de l'ICC (6), est aujourd'hui disponible en pratique cardiologique libérale de la ville de Kinshasa. Ce qui a permis la compréhension de la cardiomyopathie dilatée associée à l'infection à VIH/SIDA à Kinshasa (19). La présente étude répond à ces besoins avec des objectifs précis.

OBJECTIF GENERAL

L'objectif général de la présente étude, vise à décrire le profil épidémiologique, clinique, thérapeutique et pronostique de l'ICC en pratique libérale de cardiologie de ville.

OBJECTIFS SPECIFIQUES

Pour atteindre cet objectif général, les objectifs spécifiques suivants ont été précisés :

- décrire les caractéristiques socio-démographiques des patients avec ICC ;

- identifier les étiologies de cette ICC ;

- définir l'anthropométrie , l'hémodynamique et les tableaux cliniques de ce syndrome ;

- évaluer le rôle du sexe, de l'excès de poids, de l'HTA et du traitement médicamenteux sur l'étiopathogénie, la clinique et le haut risque de décès.

CHAPITRE 1.  GENERALITES

1.1. DEFINITION

Il existe plusieurs définitions de l'insuffisance cardiaque entre autres définitions échographique, épidémiologique, électrocardiographique et même physiologique. Ces définitions ne sont pas superposables ; aussi, il est préférable de considérer la notion physiopathologique à la base commune des complications.

L'insuffisance cardiaque est un état physiopathologique dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de la défaillance cardiaque à pomper le sang à un niveau en rapport avec les demandes des tissus à fonction métabolique.

1.2. PHYSIOPATHOLOGIE

L'insuffisance cardiaque traduit l'incapacité du coeur à faire face aux besoins hémodynamiques de l'organisme, tout d'abord à l'effort puis au repos.

L'altération du fonctionnement cardiaque déclenche des mécanismes d'adaptation extrinsèques et intrinsèques destinés à maintenir un débit cardiaque suffisant.

1.2.1. Mécanismes d'adaptation

L'augmentation du tonus sympathique avec élévation des catécholamines intramyocardiques entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de la puissance contractile.

Les fibres myocardiques s'allongent, ce qui accroît leur force contractile selon la loi de Starling. La situation hémodynamique est donc rétablie mais la réserve myocardique est diminuée (le coeur fonctionne sur ses réserves).

Le coeur se dilate et s'hypertrophie. Le coeur se trouve alors sur la partie descendante de la courbe Tension-Longueur : l'insuffisance cardiaque est décomposée.

1.2.2. Etiopathogénie

L'insuffisance cardiaque congestive s'explique par l'etiopathogénie combinée de l'insuffisance cardiaque droite et celle de l'insuffisance cardiaque gauche.

1.2.2.1. Dans l'insuffisance cardiaque gauche 

En amont du ventricule gauche, la pression s'élève dans l'oreillette gauche, puis dans les capillaires pulmonaires. Au dessus d'un certain seuil, il se produit une exsudation liquidienne du capillaire vers les structures pulmonaires : d'abord l'interstitium puis les alvéoles lorsque la pression hydrostatique capillaire dépasse 30 mm Hg. C'est cette surcharge liquidienne qui explique la dyspnée. Cette élévation de pression se transmet de proche en proche et entraîne secondairement une augmentation du travail du ventricule droit.

En aval du ventricule gauche, la réduction du débit cardiaque entraîne d'abord une redistribution des circulations locales au profit du coeur et du cerveau, mais au détriment des territoires musculaire, cutané, splanchnique, et rénal. A un stade avancé, la baisse du débit sanguin se manifeste par une asthénie.

En fin d'évolution, l'hypo-perfusion cérébrale peut entraîner la confusion, l'agitation et l'obnubilation.

1.2.2.2. Dans l'insuffisance cardiaque droite 

L'hyperpression veineuse touche le territoire cave et explique l'hépatomégalie, la turgescence jugulaire, les oedèmes des membres inférieurs, et l'oligurie. L'association hyperpression veineuse et baisse du débit cardiaque entraîne l'altération des fonctions suivantes :

- hypofonction rénale d'où une rétention hydrosodée responsable des oedèmes périphériques, des épanchements des séreuses et de la prise de poids ;

- hypofonction hépatique avec une augmentation dans le sang de la bilirubine et des transaminases, puis une baisse du taux de prothrombine ;

- hypofonction cérébrale avec de troubles psychiques (insomnie, agitation, ou au contraire somnolence, torpeur) et respiratoires (respiration de Cheyne-Stokes).

1.3. LES CAUSES

Les causes sont diverses (6). Les causes les plus incriminées sont les suivantes :

- les causes hypertensives dans 46 % des patients ;

- une atteinte coronaire dans 33 % des cas ;

- une atteinte valvulaire chez 20 % des patients ;

- le diabète sucré dans 19 % des cas ;

- les causes infectieuses ;

- les causes idiopathiques.

1.4. DU POINT DE VUE CLINIQUE

On distingue l'insuffisance cardiaque aiguë qui se manifeste par une dyspnée paroxystique cardiogénique.

L'insuffisance cardiaque chronique est la forme la plus habituelle qui peut être emaillée d'épisodes aigus.

1.4.1. Les signes cliniques à l'entrée se présentent sous forme(2) :

- d'une dyspnée d'effort dans 58 % des patients ;

- de râles crépitants à l'auscultation pulmonaire dans 65 % des cas ;

- d'un oedème pulmonaire rapporté dans 35 % des cas ;

- d'oedèmes périphériques dans 46 % des cas.

1.5. INVESTIGATIONS OU EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1.5.1. Signes électrocardiographiques (3)

Les anomalies électrocardiographiques rendent

compte :

- de fibrillation auriculaire dans 37 % des cas ;

- d'anomalies de la conduction chez 36 % ;

- d'hypertrophie ventriculaire gauche dans 31 % des cas ;

- de 12 % des patients avec un stimulateur cardiaque.

1.5.2. Signes radiologiques

Les images de la radiographie du thorax mettent en évidence l'oedéme aigu du poumon dans 62 % des cas.

1.5.3. Signes échographiques (6)

Il s'agit souvent de dysfonction systolique définie par une fraction d'éjection ventriculaire gauche échographique inférieure à 30 % chez 22 % des patients. Cette fraction est comprise entre 30 et 40 % chez 25 % des cas. Elle est comprise entre 40 et 45 % chez 15 % des cas, mais supérieure à 45 % chez 38 % des patients.

1.6. TRAITEMENT (6)

Les traitements comprennent :

- des diurétiques dans 94 % des cas ;

- des inhibiteurs de l'enzyme de conversion dans 56 % des cas ;

- des dérivés nitrés dans 47 % des cas ;

- des antagonistes calciques dans 16 % des cas ;

- d'autres vasodilatateurs dans 15 % des cas ;

- et des bêtabloquants dans 7 % des cas.

1.7. PRONOSTIC

Le pronostic de l'insuffisance cardiaque congestive est habituellement réservé sauf si la cause peut être corrigée. La moitié des patients insuffisants cardiaques symptomatiques décèdent dans les 4 ans ; et chez les patients ayant une insuffisance cardiaque grave, plus de 50 % meurent dans la première année (6).

Les résultats publiés sont contradictoires quant à une éventuelle diminution de cette mortalité au cours des 20 dernières années (2). La morbidité associée à l'insuffisance cardiaque est substantielle avec en moyenne une récidive dans les 6 ans chez 60 à 70 % des patients (2). Des études récentes montrent que le diagnostic d'insuffisance cardiaque est souvent pris à défaut lorsque seuls les critères cliniques sont considérés, particulièrement chez les femmes, les sujets âgés et les obèses.

La durée moyenne d'hospitalisation est de 11 jours  avec 8 % des patients décédés et 71 % de survivants (3).

CHAPITRE 2.  MATERIEL ET METHODES

2.1. NATURE ET PERIODE D'ETUDE

La présente étude documentaire a analysé de manière rétrospective les dossiers médicaux des patients admis de façon consécutive entre le 1^er janvier 2003 et le 31 décembre 2004.

2.2. CADRE D'ETUDE

La clinique Lomo Médical a servi de cadre à la présente étude.

2.2.1. Présentation du site

2.2.1.1. Situation géographique

La clinique Lomo Médical est située sur la 4^ème rue, numéro 348, quartier résidentiel, commune de LIMETE, ville de Kinshasa, RDC.

2.2.1.2. Statut et Mission

La clinique Lomo Médical, organisation non gouvernementale de développement (ONGD), est spécialisée dans la prévention, la détection, l'évaluation, le traitement et la recherche cardiovasculaire.

2.2.1.3. Organigramme

La gestion de la Clinique Lomo Médical est organisée selon l'ordinogramme présenté dans la figure 1.

1

2

3

9

10

4

6

5

7

8

1 = Médecin Directeur 6 = Imagerie médicale

2 = Gestionnaire 7 = Pharmacie

3 = Service Administratif 8 = Laboratoire

4 = Cardiologie 9 = Buanderie

5 = Kinésithérapie 10 = Sécurité

Figure 1. Ordinogramme de la Clinique Lomo Médical.

2.2.2. Justification du choix du site 

Le choix de la Clinique Lomo médical était justifié par les raisons suivantes :

la mission de la Clinique Lomo médical ;

la disponibilité d'un registre et des données bien tenues et toujours actualisées.

2.3. MATERIEL

Les autres outils utilisés comprenaient un cahier registre, une règle plate, cinq Stylos à bille, des fiches de récolte de données résumant le protocole d'étude (Annexe) et les dossiers médicaux.

2.4. PATIENTS

La série consécutive des patients pris en charge à la Clinique Lomo Médical durant la période d'étude était éligible sans considération d'éthnicité ni de religion (population Cible).

2.4.1. Critères d'inclusion

Etaient finalement inclus dans la présente étude, les patients répondant aux caractéristiques suivantes :

- disponibilité des dossiers médicaux contenant les paramètres d'intérêt ;

- souffrir d'ICC.

2.4.2. Critère d'exclusion

Les patients âgés de moins de 25 ans étaient exclus de la présente étude.

2.5. APPROCHE METHODOLOGIQUE

2.5.1. Choix et collecte des paramètres d'intérêt

Les paramètres d'intérêt suivants ont été colligés à partir de chaque dossier médical retenu :

- l'identité ;

- les données épidémiologiques ;

- les causes de l'ICC ;

- l'hémodynamique à l'admission ;

- l'anthropométrie à l'admission ;

- les données échoDoppler cardiaques ;

- les médicaments prescrits ;

- l'issue vitale.

2.5.2. Définitions opérationnelles

L'âge avancé a été défini par un âge 60 ans.

Les données sociodémographiques, définissant avec le risque de décès le profil épidémiologique, comprenaient le sexe, l'âge, l'état civil, la profession, et l'ethnicité.

L'ethnicité répartissait les patients selon les quatre grandes aires culturelles et linguistiques de la RDC (Kongo, Ngala, Luba, Swahili) et autres (étrangers).

L'état civil comprenait les mariés sans considération du régime de mariage et les non mariés (célibataires, veufs, et divorcés).

Le surpoids ou surcharge pondérale caractérisait tous les patients avec un indice de masse corporelle (IMC = poids en Kg/taille en m²) égal à 25-29,9 kg/m² (20). L'obésité était définie par un IMC 30 kg/m² (20). Les autres composantes de l'état nutritionnel selon l'IMC (20), étaient la dénutrition (IMC < 18,5kg/m²) et le poids normal ou acceptable (IMC = 18,5-24,9 kg/m²).L'excès de graisse englobait le surpoids et l'obésité.

L'hypertension artérielle était définie par une pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mmHg et une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mmHg selon la Joint National Committee (21). L'hémodynamique concernait la PAS, la PAD, la pression pulsée et la fréquence cardiaque. La pression pulsée (PP) était la différence entre PAS et PAD (PAS-PAD). Une valeur de PP 60 mm Hg définissait l'athérosclérose pré-clinique avec rigidité des gros troncs artériels.

La cardiomyopathie dilatée ischémique était définie à l'échocardiographie par la dilatation des cavités cardiaques surtout au dépens des cavités gauches (oreillette et ventricule gauches), l'akinésie du septum et de la paroi postérieure du ventricule gauche. Leurs étiologies étaient les cardiopathies ischémiques douloureuses (infarctus du myocarde, angine de poitrine) et silencieuses.

Les classes fonctionnelles de l'ICC, témoin de la relation entre symptôme et gravité de l'insuffisance cardiaque, correspondaient à 4 stades de gravité croissante selon la New York Heart Association (NYHA). Dans ces classes fonctionnelles de la NYHA, la limitation de l'activité physique ordinaire était appréciée par l'apparition de dyspnée, fatigue et palpitations cardiaques de la manière suivante :

- Classe I : pas de limitation de l'activité physique ordinaire ;

- Classe II : limitation modeste de l'activité physique ordinaire ;

- Classe III : réduction marquée de l'activité physique ordinaire ;

- Classe IV : impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont présents même au repos et la gêne est accrue par toute activité physique.

L'insuffisance cardiaque systolique était définie à l'examen clinique (déviation du choc de pointe, galop protodiastolique, insuffisance mitrale fonctionnelle, cardiomégalie radiologique associée à de signes d'hypertension post capillaire, onde Q de nécrose antérieure ou bloc complet de branche gauche) et par l'échocardiographie doppler (diminution de la fraction ou pourcentage de raccourcissement du ventricule gauche < 30%).

L'insuffisance cardiaque diastolique était révélée par l'oedème pulmonaire et par les caractéristiques du doppler mitral suggérant soit au début une augmentation de la pression auriculaire gauche avec rapport E/A 1,5 soit à distance de poussées congestives avec inversion du rapport E/A 1,  témoignant un ralentissement de la relaxation.

L'issue vitale était relative à la létalité (décès parmi les patients avec ICG) et la survie.

2.6. Analyses statistiques

L'épuration des données réalisée à l'aide des tests de cohérence et d'exhaustivité (données manquantes, erreurs de saisie) sous la supervision du promoteur (professeur LONGO MBENZA) a servi à leur évaluation (harmonisation et validation).

Les données validées, saisies et analysées sur micro-ordinateur personnel avec les logiciels EPI-INFO version 6.04 et SPSS version 10.01 sur Windows, ont été représentées par leurs moyennes ecarts - types pour les variables quantitatives et par leurs fréquences absolues (n) et leurs fréquences relatives (proportions ou pourcentages) pour les variables qualitatives. Les données ont été présentées sous formes de tableaux et des figures.

La comparaison des pourcentages a été réalisée au moyen du test chi-carré de Mantel - Haenszel ou le test chi-carré de yates corrigé si c'était nécessaire. Ainsi, l'association univariée entre deux variables qualitatives était calculée par le risque en terme de Odds ratio (OR ou rapport des cotes) avec son intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %).

La comparaison des moyennes a été effectuée par l'utilisation du test -t des Student pour les variables continues normalement distribuées et du test H de Kruskall - Wallis pour les variables continues asymétriques.

La valeur de p < 0,05 a été considérée comme seuil de signification statistique. Et la valeur de p comprise entre 0,05 et 0,10 a été jugée comme faiblement significative.

CHAPITRE 3. RESULTATS

Au total, les dossiers médicaux de 111 patients admis successivement dont 54 patients (49,1 %) en 2003 et 56 autres patients (50,9 %) en 2004, ont été analysés.

3.1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

3.1.1. Sexe et Age

La population d'étude se répartissait en 63 hommes et 48 femmes avec un sexe ratio de 1,3 homme : 1 femme (Figure 2).

Figure 2.  Répartition de la population d'étude selon le sexe.

L'âge moyen des patients était de 63,6 #177; 14,1 ans (extrêmes 25 ans et 100 ans, médiane 66 ans). Parmi ces patients, 67,6 % (n=75) avait un âge avancé ( 60 ans).

La figure 3 repartit la population étudiée selon les groupes des âges.

18,9

24,3

22,5

34,2

0

5

10

15

20

25

30

35

40

<56 (n=27)

56-65 (n=25)

66-74 (n=38)

75+ (n=21)

Ages, Ans

% Effectif

Figure 3. Répartition des patients selon les groupes des âges.

3.1.2. Etat Civil

L'état civil était précisé chez 110 patients.

Les patients mariés (72,1 %, n = 80) étaient surreprésentés en comparaison avec les non mariés ( 27,9 %, n=31).

Parmi les patients non mariés, 8 étaient célibataires, 16 veufs et 6 divorcés.

3.1.3. Profession

Le tableau 1 repartit les patients selon les catégories professionnelles.

Tableau 1. Répartition des patients selon la profession

Variables	n	%
Elèves / Etudiants	3	2,7
Employés salariés	30	27
Indépendants	18	16,2
Retraités	13	11,7
Ménagères	8	7,2
Chômeurs	39	35,1

Parmi ces patients, 56,7 % (n = 63) étaient sans revenus.

3.1.4. Ethnicité

Le tableau 2 définit l'ethnicité des patients avec

surreprésentation de l'ethnicité Kongo composée d'originaires de l'ancienne province de Léopoldville (Kinshasa actuellement).

Tableau 2.  Répartition des patients selon l'ethnicité

Variables	n	%
Kongo	66	55,5
Ngala	13	11,7
Luba	20	18
Swahili	11	9,9
Etrangers	1	0,9

3.2. ETIOLOGIE

Les causes sous-jacentes de l'insuffisance cardiaque globale étaient dominées par l'hypertension artérielle essentielle estimée à 78 % de cas (n=87), suivie par la cardiomyopathie dilatée ischémique de l'ordre de 21,6 % (n=24).

Les cardiopathies rhumatismales (valvulopathies), les diabètes sucré, les infections et les causes idiopathiques, étaient absentes sur cette liste des étiologies.

3.3. HEMODYNAMIQUE A L'ADMISSION

Le tableau 3 résume les valeurs moyennes des composantes de l'hémodynamique à l'admission des patients. Les valeurs moyennes des PAS et PAD étaient caractéristiques de l'hypertension artérielle avec 23 % des patients ayant des valeurs de PAS 180 mmHg.

Tableau 3. Hémodynamique à l'admission des patients :

PAS : pression artérielle systolique, PAD : pression artérielle diastolique, et bpm : battements par minute

Variables	Moyenne ET	Extrêmes
PAS (mm Hg)	157,1 37,7	80 et 270
PAD (mm Hg)	93,3 21,5	40 et 187
Pression pulsée (mm Hg)	63,8 27	14 et 150
Fréquence cardiaque (bpm)	82 15,1	57 et 137

Sur l'ensemble des patients, 56,8 % (n=63) présentaient une pression pulsée 60 mmHg et suggestive d'athérosclérose clinique / rigidité des gros troncs artériels.

3.4. ANTHROPOMETRIE

La valeur moyenne de l'IMC, dérivée du poids et de la taille, était suggestive d'une population avec surpoids (Tableau 4).

Tableau 4. Valeurs mesurées et calculées de l'anthropométrie

Variables	Moyennes ET	Extrêmes
Poids (kg)	66,6 18,7	40 et 129
Taille (m)	1,649 0,1	1,450 et 1,880
IMC (kg/m^2)	25,6 6,5	14,7 et 48,7

La figure 4 répartit les patients selon l'état nutritionnel  caractérisé par la présence simultanée des cas de dénutrition dans l'ordre de 6,3 % et d'excès de graisse englobant surpoids et obésité de l'ordre de 43,2 %.

18

6,3

25,2

50,5

0

10

20

30

40

50

60

<18,5 (n=7)

18,5-24,9 (n=56)

25-29,9 (n=28)

30+ (n=20)

IMC (Kg/m²)

Effectif (%)

Figure 4. Répartition des patients selon l'état nutritionnel.

3.5. TABLEAU CLINIQUE

La toux était rapportée par 57 patients (51,4 %), la dyspnée de décubitus (orthopnée) par 28 patients (25,2 %), et les palpitations cardiaques par 56 patients (50,5 %).

Selon le degré de sévérité des plaintes (dyspnée) des patients à l'admission, ces derniers étaient repartis en 4 classes fonctionnelles de la NYHA (Tableau 5).

Tableau 5. Stadialisation de l'insuffisance cardiaque globale selon la NYHA

Classes fonctionnelles	n	%
Stade I	12	10,8
Stade II	46	41,4
Stade III	35	31,5
Stade IV	18	16,2

A l'examen physique, la turgescence jugulaire spontanée était notée chez 60 patients (54,1 %), les oedèmes de membres inférieurs prenant le godet chez 91 patients (82 %), l'asthme cardiaque chez 26 patients (23,4 %), le galop droit (B4) chez 14 patients (12,6 %) et le galop gauche (B4) chez 8 patients (7,2 %).

3.6. DONNEES ECHO DOPPLER CARDIAQUES

Selon les caractéristiques vélocimétriques du flux transmitral et de la fraction de raccourcissement, la dysfonction systolique était présente chez 73 % de patients (n=81) et la dysfonction diastolique chez 27 % (n=30).

3.7. TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX

Les traitements médicamenteux prescrits étaient à base de furosémide (diurétique de l'anse) chez 94 % (n=100), de digoxine chez 64,9 % (n=72), des inhibiteurs de l'enzyme de conversion chez 80,2 % (n=89), de spironolactone (diurétique d'épargne de potassium) chez 52,3 % (n=58), d'anticalciques chez 32,4 % (n=36), de dinitrate d'isosorbide (vasodilatateur dérivénitré) chez 65,8 % (n=73), les bêtabloquants chez 35,1 % (n=39), d'anticoagulants chez 53,2 % (n=59), et d'aspirine junior (acide acetyl salcilique dosé à 100 mg) chez 51,2 % (n=79).

3.8. EVOLUTION

Au cours de l'évolution, l'issue vitale était caractérisée par 21 décès (18,9 %) contre 90 survivants (81,1 %).

3.9. INFLUENCE DU SEXE

Les hommes étaient comparables (p>0,05) aux femmes quant à leurs valeurs moyennes d'âge, du poids, des pressions artérielles (PAS et PAD) et de fréquence cardiaque ; mais les femmes étaient caractérisées par une valeur moyenne plus basse de la taille (p<0,00001), des valeurs plus élevées d'IMC et de pression pulsée (p<0,05) (Tableau 6).

Tableau 6. Comparaison des caractéristiques mesurées des patients avec insuffisance cardiaque globale selon le sexe

1.4. Variables	Hommes	Femmes	n
Ages (ans)	62,8 15,7	64,6 11,7	NS
Poids (kg)	70,2 16,5	68,8 21,3	NS
Taille (m)	1,689 0,1	1,597 0,1	<0,00001
IMC (kg/m^2)	24,5 4,8	27,6 8,1	<0,05
PAS (mm Hg)	152,4 38,4	163,2 36,1	NS
PAD (mm Hg)	92,9 23,6	93,7 18,4	NS
Pression pulsée (mm Hg)	59,4 25,9	69,6 27,5	<0,05
Fréquence cardiaque (bpm)	83,7 16,3	79,7 13,3	NS

Les femmes étaient plus célibataires (37,5 % n=18) que ne l'étaient les hommes (20,6 % n=13), la différence étant statistiquement significative (p<0,05).

Il y avait aussi plus de cas d'athérosclérose pré- clinique par rigidité artérielle chez les femmes (72,9 % n=35) que chez les hommes (44,4 % n=28), la différence statistique étant hautement significative (p<0,01).

La dysfonction systolique était plus prévalante (p<0,05) chez les femmes (83,3% n=40) que chez les hommes (65,1% n= 41).

La dysfonction diastolique était aussi plus fréquente (p<0,05) chez les femmes (45% n = 22) que chez les hommes (16,3% n = 8).

Concernant l'étiologie, l'hypertension artérielle était présente de manière identique (p>0,05) chez les hommes (74,6 % n=7) et chez les femmes (83,3 % n=40).

Tous les 24 patients avec cardiomyopathie ischémique étaient de sexe féminin.

Le reste des variables du tableau clinique était présent de manière similaire (p>0,05) chez les hommes et chez les femmes (résultats non présentés).

3.10. COMPARAISON DE L'HYPERTENSION ARTERIELLE AU RESTE DES ETIOLOGIES

Les patients avec insuffisance cardiaque globale déterminée par l'hypertension artérielle étaient plus âgés (65,9 12 ans) que leurs collègues avec insuffisance cardiaque globale déterminée par la cardiomyopathie ischémique (55,2 17,8), la différence statistique étant hautement significative (p<0,01). Ainsi, l'hypertension artérielle était plus la cause de l'insuffisance cardiaque chez les patients avec un âge avancé ( 60 ans ; 73,6 % n=64, OR=3,3 IC= 95 %, 1,3-8,5 : p<0,01) que chez les patients plus jeunes (45,8 % n= 11).

Aucune variable du tableau clinique n'était influencée (p>0,05) par l'étiologie (résultats non présentés).

L'hypertension artérielle était plus associée et de manière très significative à la dysfonction systolique (OR=4,8 IC 95 % 1,7-14,3 ; p<0,001), alors que 19,5 % (n=17) des patients avec 'insuffisance cardiaque globale provoquée par l'hypertension artérielle présentaient aussi une dysfonction diastolique.

Les anticoagulants étaient plus prescrits (p<0,05) en cas d'insuffisance cardiaque globale liée à l'hypertension artérielle (56,9 % n=51) que dans les cas d'insuffisance cardiaque globale déterminée par la cardiomyopathie ischémique (33,3 % n=8).

3.11. ISSUE VITALE

Les décédés étaient comparables (p>0,05) quant à l'âge, au poids, à l'IMC, à la PAS, à la PAD, et à la pression pulsée (résultats non présentés).

Par contre, la taille des décédés était plus grande (1,701 0,1 m) que celle des survivants (1,637 0,1 m), la différence statistique étant hautement significative (p<0,01).

La fréquence cardiaque des décédés était plus élevée (91,3 21 battements par minute) que celle des survivants (80,5 13,1 battements par minutes), la différence étant statistiquement significative (p<0,05).

Les taux de décès variaient de manière inégale et hautement significative (p<0,01) entre les différents groupes d'ethnicité : le taux le plus élevé étant observé chez les patients d'ethnicité Swahili, le taux le plus bas chez les patients d'ethnicité Ngala ; le seul étranger de la population étudiée ayant survécu (Figure 5).

10

0

7,7

16,7

63,6

0

10

20

30

40

50

60

70

Kongo (n=11)

Ngala (n=1)

Luba (n=2)

swahili (n=7)

Etrangers (n=0)

Ethnicité

Décès (%)

Figure 5.  Répartition inégale des taux de décès entre les différents groupes d'ethnicité.

L'état de non marié multipliait par 3 le risque de décès chez ces patients avec insuffisance cardiaque globale (OR=3 IC 95

% 1,1-8,1 ; p<0,05 ; 47,6 % n=10) en comparaison avec le statut de marié (23,3 % n=21).

La présence de la toux multipliait par 8 le risque de décès chez ces patients avec insuffisance cardiaque globale (OR=7,7 IC 95 % 2,3-34,9 ; p<0,001 ; 85,7 % n= 18) en comparaison avec l'absence de toux (43,3 % n=39).

Le risque de décès était multiplié par 3 en cas de présence d'asthme cardiaque (OR=3,2 IC 95 % 1,1-8,9 ; p<0,05 ; 42,9 % n=9) en comparaison avec l'absence d'asthme cardiaque (18,9 % n=17).

Le risque de décès était respectivement multiplié par 4 en cas de prescription de bêtabloquants (OR = 4 IC 95 % 1,5-11,1 p<0,01) et de dinitrate isosorbide (OR = 4 IC 95 % 1,1-17,1 p<0,05).

Le risque de décès était respectivement multiplié par 2 par les calcibloquants et par la digoxine sans pourtant atteindre le seuil de signification statistique (p>0,05).

En dépit d'absence de signification statistique, les anticoagulants (OR=0,47 IC 95 % 0,2-1,3), l'aspirine junior (OR=0,8 IC 95 % 0,3-2,3), la spironolactone (OR=0,6 IC 95 % 0,2-1,8), et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (OR=0,8 IC 95 % 0,2-2,6) tentaient d'assurer une protection contre le décès (absence du surmortalité) chez ces patients avec insuffisance cardiaque globale.

CHAPITRE 4. DISCUSSION

Fort ambitieux, le présent travail a décrit le profil épidémiologique, clinique, thérapeutique et pronostique de l'insuffisance cardiaque congestive en pratique libérale dans la ville de Kinshasa. Elle vient compléter l'étude de KAMBALE (12) ayant déterminé la place de l'hypertension artérielle, du sexe, de l'âge, des composantes de la pression artérielle et de l'anthropométrie dans l'insuffisance cardiaque congestive.

4.1. CARACTERISTIQUES SOCIO- DEMOGRAPHIQUES

4.1.1. SEXE

Contrairement aux données antérieures de la littérature rapportant la vulnérabilité des hommes dans l'hospitalisation pour l'insuffisance cardiaque congestive (22,23), la présente étude, celle de KAMBALE (12) et d'autres études (24) démontrent la vulnérabilité des femmes. Ceci se justifie par le fait que les femmes présentent des valeurs des pressions pulsées et d'IMC plus élevées que celles des hommes.

4.1.2. AGE

Les âges moyen et médian de la population étudiée et en insuffisance cardiaque congestive, respectivement > 60 ans, reflètent le vieillissement. En effet, il s'agit d'une population urbaine en cours de transition épidémiologique (25), concomitante à la transition démographique (26,27). Du reste, l'expérience de vie des Congolais est passée de 40 ans autour de 1950 à 53 ans en 1990 (28).

La tendance à l'augmentation de l'incidence de l'insuffisance cardiaque congestive et de l'hospitalisation pour l'ICC aussi bien dans les pays développés que dans les pays en voie de développement, est influencée par le vieillissement (12, 23, 29, 30-33). L'amélioration du traitement de l'hypertension artérielle et de cardiopathies ischémiques permet aussi aux individus de vivre plus longtemps et de développer l'insuffisance cardiaque congestive (29,34).

4.1.3. ETAT CIVIL

La surreprésentation des mariés s'explique par le fait que les congolais se marient de plus en plus à un âge avancé (35). Ce qui peut aussi diminuer la mortalité maternelle chez ces femmes congolaises qui jadis se mariaient autour de la puberté et de l'adolescence.

4.1.4. PROFESSION

Les chômeurs sont les plus représentés dans cette population avec insuffisance cardiaque congestive. Ils seraient peut- être les plus enclins au stress, facteur de risque cardiovasculaire important (36). L'absence de sécurité sociale (caisse maladie) rend aléatoire l'observance et la prise en charge médicale de ces chômeurs avec concentration de l'hypertension artérielle et de l'obésité.

4.1.5. ETHNICITE

Comme il fallait s'y attendre, l'ethnicité KONGO tend à représenter les deux tiers de cette population. C'est l'ethnicité autochtone de l'ancienne province de Léopoldville éclatée en provinces actuelles du Bas-Congo et de Bandundu. L'absence d'un groupe témoin n'a pas permis de préciser le rôle de l'ethnicité dans l'incidence de l'ICC.

Mais aux Etats -Unis, l'ethnicité (race) influence le taux d'hospitalisations pour l'ICC : les Noirs sont plus vulnérables que les blancs (37).

4.2. ANTHROPOMETRIE

La présente étude confirme l'association existant entre le surpoids/obésité et la présence de l'insuffisance cardiaque

( 38,39-42). En effet, dans la présente étude 43,2 % des patients présentent un excès de poids et de graisse : 25,2% avec surpoids et 18 % avec obésité. Ces taux de surpoids et d'obésité semblent épidémiques en comparaison avec le taux antérieur de 2% en Afrique sub-Saharienne (14, 15,38, 40). Le mode de vie sédentaire, l'inactivité physique en milieu urbain de Kinshasa et la surconsommation d'aliments riches en graisses expliqueraient ces taux épidémiques de surpoids/obésité actuellement observés à Kinshasa (39,40). En Afrique sub-Saharienne, et pour de raisons culturelles et la crainte de systématisation liée à la pandémie à VIH/SIDA, les gens refusent de perdre du poids ; l'obésité est du reste considérée comme le reflet de l'accomplissement social des Noirs africains (41).

La présence de 6,3 % des patients avec dénutrition s'expliquerait par la prise de diurétiques, le régime sans sel et la cachexie décrite dans l'ICC avancée (42). En dehors de ces situations, les taux élevés et concomitants de dénutrition et d'obésité traduisent la présence de la transition nutritionnelle (42).

4.3. ETIOLOGIE

Dans ce travail, seules deux causes sous-jacentes de l'ICC sont identifiées : il s'agit de l'HTA essentielle dans la majorité des cas (78 %) contre 21,6% des cas de cardiomyopathie dilatée ischémique. Ces résultats sont à mi-chemin de ceux des pays développés et des pays Africains. L'HTA et la cardiopathie ischémique de type infarctus du myocarde constituent les deux principaux facteurs de risque d'IC dans les pays développés (32, 35, 43-45) : les cardiopathies ischémiques occupant la première place.

Par contre, En Afrique sub-Saharienne, l'HTA reste en tête de l'ICC avec une proportion moindre estimée à 42,5%, suivie de cardiomyopathie idiopathique à raison de 20,6% et de cardiopathie rhumatismale de l'ordre de 14,4% (46).

Aucun cas de cardiopathie rhumatismale n'est rapporté dans la présente étude. Ceci s'explique par le vieillissement de la population encline à l'HTA (9) et par l'émergence des cardiopathies ischémiques (maladie coronaire ) estimées dans des proportions identiques à celles rapportées au NIGERIA (46). Dans les pays développés, l'atteinte coronaire, incriminée dans 25 à 50 % des cas, est souvent associée à une HTA (1-5, 47-49). En effet, l'HTA entraîne l'hypertrophie du ventricule gauche d'une part, et l'infarctus du myocarde d'autre part. L'hypertrophie ventriculaire gauche détermine directement soit une dysfonction diastolique, soit un infarctus du myocarde qui entraîne une dysfonction systolique. Par la suite, la dysfonction diastolique, la dysfonction systolique ou la combinaison de la dysfonction diastolique et de la dysfonction systolique aboutissent à l'ICC (45). Si hier l'HTA était une affection rare en Afrique noire, elle constitue aujourd'hui un réel problème de santé publique (17) et les experts internationaux réunis dernièrement à Bruxelles (18) signalent que d'ici l'an 2020, plus de 25 millions des noirs africains souffriront de maladies cardiovasculaires dont l'HTA, l'accident vasculaire cérébral et les cardiopathies ischémiques. Depuis les observations initiales de DONNISON en 1929 (50), un long chemin a réellement été parcouru jusqu'à nos jours. Plusieurs travaux reflètent la situation actuelle de la recherche dans l'HTA sur le continent africain en général (51) et en RDC en particulier (52,53).

4.4. TABLEAU CLINIQUE ET DIAGNOSTIC DE L'ICC

La toux et les palpitations cardiaques respectivement rapportées comme motif de consultation par les patients à raison de 51 % des cas, viennent avant l'orthopnée rapportée par 25 % des patients. Ceci suggère que les symptômes fonctionnels ne sont ni sensibles, ni spécifiques. Le faible taux d'orthopnée s'expliquerait par le taux le plus bas des patients au stade IV de la NYHA. En effet, la relation entre symptôme et gravité de l'IC reste médiocre (54).

L'échocardiographie Doppler, test plus objectif, a permis de confirmer la suspicion clinique d'ICC. Comme il fallait s'y attendre, la majorité des patients (73 %) présentent une dysfonction systolique.

Quoique instrument de routine pour le diagnostic optimal de l'IC (55), l'interprétation des paramètres échocardiographiques de la fonction ventriculaire diastolique reste complexe (55). L'IC diastolique est de plus en plus fréquente avec des symptômes trompeurs.

4.5. INFLUENCE DU SEXE SUR LES DETERMINANTS DE L'ICC

Il est difficile d'interpréter l'absence d'association significative entre l'âge, le poids, la PAS, la PAD, la FC et le sexe.

La valeur moyenne de la taille de la femme inférieure à celle de l'homme, confirme la réalité observée dans la population Congolaise (56). Et comme notée dans la population Congolaise (56), les femmes présentent un IMC plus élevé que les hommes. La petite taille (57) et le surpoids (58), facteurs de risque des maladies coronaires, expliqueraient la proportion plus élevée des cas d'athérosclérose pré-clinique chez les femmes que chez les hommes de cette étude. L'athérosclérose pré-clinique, définie par la pression pulsée supérieure ou égale à 60 mmHg, vient d'être identifiée comme facteur de risque de cardiomyopathie diabétique (59) et de rétinopathie diabétique (60). Cette pression pulsée est aussi connue comme facteur de risque d'Insuffisance cardiaque congestive dans l'étude de Chae et al. (61).

L'excès d'athérosclérose pré-clinique précédant la maladie coronaire exclusivement observée chez les femmes, expliquerait la prédominance de la dysfonction diastolique chez ces femmes. Et comme l'HTA était présente de manière identique chez les hommes et chez les femmes de cette étude, l'HTA par le biais de l'hypertrophie du ventricule gauche, contribuerait aussi plus à développer la dysfonction diastolique chez la femme que chez l'homme. Comme dans l'étude de Framingham (62), la présente étude démontre que la femme est plus vulnérable devant la dysfonction systolique en comparaison avec l'homme.

Le taux de la dysfonction diastolique de la présente étude est difficile à comparer aux taux rapportés en Afrique (63) et ailleurs (64). La présente étude n'a évalué que le rapport

E/A < 1 ; le rapport E/A = 1 -2, le rapport E/A > 2 et le temps de décélération seront analysés ulterieurement.

4.6. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

Le traitement médicamenteux de l'ICC prescrit chez ces patients va dans le sens de progrès réalisés au cours de vingt dernières années. En effet, les IEC sont plus prescrits que les digitalliques même si les vasodilatateurs et les diurétiques de l'anse sont prescrits à la majorité des patients (65,66). Le traitement classique de l'insuffisance cardiaque congestive a longtemps reposé sur l'association digitalo-diurétique renforcée par une restriction sodée. Certains auteurs ont remis en question l'efficacité des digitaliques dans certaines formes d'ICC (67,68).

Le traitement de la dysfonction systolique par les IEC de l'angiotensine est devenu incontournable à cause de la diminution de la morbidité et de la mortalité (65). L'Enalapril, inhibiteur de l'enzyme de conversion avec une action de longue durée prescrit dans la présente étude, a démontré un meilleur contrôle de la symptomatologie et de la mortalité au cours de l'insuffisance cardiaque congestive (16,66,69-72). Les IEC du l'angiotensine sont des vasodilatateurs mixtes. Les autres vasodilatateurs veineux dinitrate d'isosorbide et artériels étaient respectivement prescrits dans 65,8% et dans 32,4% des cas. Les vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés) sont moins puissants que les IEC de l'angiotensine (73). Quant aux anticalciques, vasodilatateurs artériels dotés de réflexe tachycardisant, ils n'ont démontré aucune efficacité sur la réduction de la morbidité et de la mortalité liées à l'IC (74,75).

Les Bêtabloquants ne sont prescrits qu'à 35,1% des patients ; ceci s'explique par l'existence de controverses sur leur indication dans l'insuffisance cardiaque chronique (76,77).

L'intérêt du traitement diurétique de l'anse est évident puisqu'il stimule la sécrétion de renine et potentialise l'effet des IEC. Les diurétiques de l'anse et les thiazidiques nécessitent un contrôle régulier d'ionogramme. C'est pourquoi la spironolactone, diurétique epargneur de potassium, a été prescrit à 52,3% des patients. Toutefois, il faut être prudent lors de l'association d'un diurétique epargneur de potassium à un IEC pourvu d'effet hypokalémiant. L'administration de diurétique epargneur de potassium exige un contrôle régulier de la fonction rénale. Les autres médicaments comme les antagonistes de récepteurs à l'angiotensine II ne sont pas encore de pratique très courante en République Démocratique du Congo.

Les anticoagulants étaient plus administrés en cas d'ICC liée à l'HTA. Ceci se justifie par le risque emboligène très élevé chez les patients longtemps alités.

4.7. ISSUE VITALE

Une plus grande taille, une élévation de la fréquence cardiaque, l'ethnicité Swahili, l'état de non marié, la toux, l'asthme cardiaque, les bêtabloquants et les dérivés nitrés sont identifiés comme facteurs de mauvais pronostic dans l'ICC de ces patients. Ces facteurs de pronostic augmentent le risque de décès de ces patients. Aux Etats Unis, le sexe masculin et l'âge 65 ans sont les déterminants de la mortalité dans l'ICC (78).

Le risque de décès est doublé chez les patients traités par les calcibloquants et ceux traités par la digoxine, même si le seuil de signification statistique n'était pas atteint. Par contre, les anticoagulants, l'aspirine Junior et les IEC tendent à éliminer la surmortalité. Ces données confirment les résultats de derniers essais thérapeutique (79).

CONCLUSION

L'insuffisance cardiaque congestive en consultation de cardiologie de ville, n'est pas influencée par le sexe. Elle survient plus chez les personnes âgées, les mariés et les personnes sans revenus.

L'HTA essentielle rend compte de trois quarts des cas de cette insuffisance cardiaque congestive ; la cardiomyopathie dilatée ischémique étant responsable du quart des cas restants. Les femmes sont plus vulnérables devant la dysfonction systolique, la dysfonction diastolique et l'athérosclérose pré-clinique .

Les facteurs de risque de décès de ces patients avec insuffisance cardiaque sont la plus grande taille, la fréquence cardiaque élevée, l'ethnicité Swahili, l'état de non marié, la toux, l'asthme cardiaque, les bêtabloquants, les calcibloquants et la digoxine.

REFERENCES

1. ZANNAD F, BRIANCONS, JUILLIERE Y et al.

And the EPICAL investigators. Incidence, Clinical and etiologic features, and outcomes of advanced chronic heart failure : the EPICAL Study.

J Am Coll Cardiol 1999; 33:734-42.

2. DELAHAYE F, ROTH O, AUPETIT JF, de GEVIGNEY G.

Epidemiologie et pronostic de l'insuffisance cardiaque.

Arch mal coeur 2001; 94 : 1393-404.

3. MC CULLOUGH PA, PHILBIN EF, SPERTUS JA, KAATZ S, SANDBERG KS, WEAVER WD.

Confirmation of a heart failure epidemic : findings from the resource utilization among congestive heart failure study.

J Am Coll Cardiol 2002; 39 : 60-9.

4. COWIE MR, MOSTERD A, WOOD A, DECKERS JW, POOLE-WILSON PA, SUTTON GC, GROBEE DE.

The Epidemiology of heart failure.

Eur Heart J 1997; 18 : 208-25.

5. KANNEL WB, HO K, THOM T.

Changing epidemiologic features of cardiac failure.

Br Heart J 1994; 72 : 3 -9.

6. JOUVEN X, DESNOS M.

Epidémiologie des insuffisances cardiaques.

Rev Prat 2002 ; 52 : 1641-3.

7. GILLUM RF.

Epidémiology of heart failure in the United States.

Am Heart J 1993; 22 (Suppl A) : 3 A- 5A.

8. TEERLINK JR, GOLDHABER SZ, PFEFFER MA.

An overview of contemporary etiologies of congestive heart failure. Am Heart J 1991; 121 : 1852-53.

9. HO KKL, PINSKY JL, KANNEL WB, LEVY D.

The epidemiology of heart failure. The Framingham heart Study. J Am Coll Cardiol 1993 ; 32 (Suppl A): 6 A-13 A.

10. HO KKL, ANDERSON KM, KANNEL WB, GROSS MAN W, LEVY D.

Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart Study Subjects. Circulation 1993 88 : 107-15.

11. JOHNSTONE D, LIMACHER M, ROUSSEAU M, et al.

Clinical Characteristics of patients in studies of left ventricular dysfunction (SOLVD).

Am J Cardiol 1992; 70 : 894-900.

12. BOURASSA MG, GURNE O, BANGIDIWALA SI et al.

Natural History and patterns of current practice in heart failure. The Studies of left ventricular Dysfunction (SOLVD) investigators.

J AM Coll Cardiol 1993; 22 (Suppl A) : 14 A-19 A.

13. ALEXANDER M, GRUMBACH K, SELBY J, BROWN AF, WASHINGTON E.

Hospitalization for congestive heart failure; Explaining the racial differences.

JAMA 1995 ; 274 : 1037-42.

14. BERTRAND ED.

Hypertension artérielle des populations originaires

d'Afrique Noire.

Edition Pradel, Paris, 1995.

15. SEEDAT K.

Hypertension in black South Africains. J Hum Hypertens 1999; 13(2) : 96-103.

16. LONGO MBENZA B, BAYEKULA M, LUSAMBA D.

Le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive sévère

par l'Enalapril versus la Digoxine en milieu hospitalier

Congolais.

Congo Medical 2000 ; 2(14) : 974-80.

17. WORLD HEALTH ORGANIZATION.

Non communicable diseases :  A Strategy for the African

region.WHO Regional office for African, Harare, 2000.

18. INTERNATIONAL CONFERENCE OF THE EURO-AFRICAN

JOINT.

Initiative on prevention and control of arterial Hypertension

and its complications in Africans.

Brussels:10-12 may 2003.

19. LONGO MBENZA B.

1998 Heart Diastolic.

20. PAGE MD.

Obesity in childhood and adolescence special problems in diagnosis and treatment.

Post grad Med J1986 ;79 :233- 49.

21. CHOBANIAN AV , BAKRIS GL, BLACK HR, CUSHMAN

WC, GREEN LA, IZZO JL et al.

The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evolution and treatment of high Blood pressure : The JNC 7 report.

JAMA 2003 ; 289 :2560 -71.

22. KAMBALE KANDE O.

Insuffisance cardiaque en consultation de ville. Mémoire en vue de l'obtention du titre de docteur en médecine, UNIVERSITE SIMON KIMBANGU (RDC), 2003.

23. PARAMESHWAR J , POOLE- WILSON PA, SUTTON GC.

Heart failure in a district general hospital.

JR Coll Phys 1992 ; 26 :139-42.

24. HUSSEY LC, HARDIN S.

Comparison of characteristics of heart failure by race and

gender. Dimens Crit Care Nurs 2005 ; 24 (1) : 41-6.

25. OMRAN AR.

The epidemiologic transition, a key of the epidemiology of population change.

Milibank Memorial Fund Q 1971 ; 49 :509-38.

26. HENRY L.

Démographie ,analyse et modèle. INED , ville 1984.

27. PRESSART R.

L'analyse démographique Concepts- Méthodes,

PUF,1983 ; 294 PP.

28. CYNTHIA M, CARLSO N, JAMES H STEIN.

Cardiovascular diseases and the Aging Woman ; Overcoming barriers to lifestyle changes, Current women's health reports, 2002 ;2 :366-72.

29. DOMINGUEZ LJ, PARRINELLO G, AMATO P, LICATA G.

Trends of congestive heart failure epidemiology : contrast with clinical trial results.

Cardiologia 1999 ; 44(9) : 801-8.

30. GALINIER M, PATHAK A, RONCALLI J, MASSABUAU P.

Obesity and cardiac failure.

Arch Mal Coeur Vaiss 2005 ; 98(1) : 39-45.

31. GILLUM RF.

Epidemiology of heart failure in the United States.

Am Heart J 1993 ;126 :1042-7.

32. SCHOCKEN DD, ARRIETA MI, LEAVERTON PE, ROSS EA.

Prevalence and mortality of congestive heart failure in the United States.

J Am Coll Cardiol 1992 ; 20 :301-6.

33. RODEHEFFER RJ, JACOBSEN SJ,GERSH BJ et al.

The incidence and prevalence of congestive heart failure in Rochester, Minnesota.

Mayo Clin Proc 1993 ; 68 :1143-50.

34. GHALI JK, COOPER R, FORD E.

Trends in hospitalization rates for heart failure in the United States,1973-1986:evidence for increasing population

prevalence.

Arch Intern Med 1990 ;150 :769-73.

35. YUSUF S, THOM T, ABBOTT RD.

Changes in hypertension treatment and in congestive heart failure mortality in the United States.

Hypertention 1989 ;13 (suppl 5): I-74-I-79.

36. BERTRAND ed, KACOU GM, MONKAM-M.

Maladie coronaire, sous développement et développement : comment le développement économique favorise t-il les maladies coronaires ?

Cardiol Trop 1984 ;10 (n°spécial) :51-64.

37. COHN JN, ARCHIBALD DG, SIESCHE SD et al .

Effect of vasodilatory therapy in mortality in chronic congestive heart failure.

N Engl J Med 1986; 314:1547-52.

38. AKOMOLAFE A, QUARSHIE A, JACKSON P, THOMAS J,

DEFER O, ODUWOLE A, ONWUANYI A, LAPU-BULAR.

The prevalence of cognitive impairement among African-American patients with congestive heart failure. Depart of medicine, clinical research center, Atlanta, GA 30310, USA.

39. LEBUGHE ZALINGO M.

Age, sexe, ménopause et autres facteurs de risque cardiovasculaire en consultation privée à Kinshasa. Mémoire en vue l'obtention du titre de Docteur en médecine,

Université SIMON KIMBANGU(RDC), 2003.

40. NKOY BELILA J.

Facteurs de risque cardiovasculaire, maladies cardiovasculaires et gradient social en milieu professionnel.

Mémoire de spécialisation, Université de Kinshasa, 2002.

41. MBALA MUKENDI M.

Obésité, distribution des graisses, pression artérielle et prévalence de l'hypertension artérielle dans une population active. Mémoire de spécialisation, Université de Kinshasa, 1994.

42. LONGO MBENZA B, NKOY BELILA J, VANGU NGOMA D,

MBUNGU S, LUKOKI LUILA E.

Smoking prevalence among Africans at workplace : Socio

demographic inequalities and cardiovascular risk.12^th world

conference on Tobacco or health.3-8 august 2003, Helsinki,

Finland: 62(abstract).

43. MCKEE PA, CASTELLI WP, MCNAMARA PM,KANNEL WM.

The natural history of congestive heart failure : the Framingham heart study.

N Engl J Med 1971; 285: 1441-46.

44. ERIKSON H, SVÄRDSUDD K, LARSSON B et al.

Risk factors for heart failure in the general population : the study of men born in 1913.

Eur Heart J 1989; 10: 647-56.

45. LEVY D, LARSON MG, VASAN RS, KANNEL WB, HO KKL.

The progression from hypertension to congestive heart

failure.

JAMA 1996; 275 :1557-62.

46. ABENGOWE CU.

Cardiovascular disease in Northern Nigeria.Trop geogr

Med 1979 ; 31(4) : 553-60.

47. JULIEN G, FRABOULET JY, PONCELET PETAL.

Registre de l'insuffisance cardiaque en cardiologie libérale.

Arch Mal Coeur 2001 ;94 :1351-6.

48. REMME WJ, SWEDBERG K.

Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart

failure.

Eur Heart J 2001;22: 1527-60.

49. COHEN-SOLAL A, DESNOS M, DELAHAYE F, EMERIAU

JP,HANANIA GA.

National survey of heart failure in French hospitals.

Rev Prat 2002; 21: 763-9.

50. DONNISON CP.

Blood pressure in the African native: its

bearing upon the aetiology of hyperpression and arterial

sclerosis. Lancet 1929;1:6-7.

51. TICOLAT R, BERTRAND ED et al.

Aspects épidémiologiques de la maladie coronaire chez le Noir Africain : à propos de 103 cas. Résultats de l'enquête multicentrique prospective coronafric.

Card Trop 1991; 17 : 7-20.

52. WONG TY, ROSAMOND W, CHANG PP, COUPER DJ,

KLEIN R.

Retinopathy and Risk of congestive heart failure.

JAMA 2005; 293 (1) : 63-9.

53. MBARAGA NGABO.

Etude clinique de l'hypertension artérielle en milieu hospitalier à Kinshasa. Mémoire de spécialisation, université de Kinshasa, 1983.

54. ANDRE-FOUËT X.

L'examen physique. Cardiologie,

Presses Universitaires de Lyon,1999 :

153-77.

55. REMES J, LANSIMIES E, PYORALAK.

Usefulness of M-mode echocardiography in the diagnosis of heart failure. Cardiology 1991;78:267-77.

56. M'BUYAMBA -KABANGU JR, FAGARD R, LIJNEN P, STAESSEN J, DITU MS, TSHIANIKA, et al.

Epidemiological in a sample of urban Bantu of Zaïre.

J Hypertens 1986; 4 : 485 -91.

57. SCHENCK -GUSTAFSSON K.

Risk factors for cardiovascular disease in Women. Heart beat Bulletin of the World Heart Federation,

S- 17176 Stockholm, Sweden, March 2000.

58. BEEVERS DG, PRINCE JS.

Hypertension : an emerging problem in tropical countries.

Trans Royal Med Hy 1991 ;85 :324 - 26.

59. LONGO MBENZA B, BIELELI E, VANNGU N, DITU MS.

The role of early hemodynamic impairment and disease

duration on diabetic cardiomyopathy and hypertension in

Central Africans with atherosclerosis.

J Diabetes complications2001;15:1-7.

60. NKONDI MBADI J

Prévalence et facteurs de risque de la rétinopathie

diabétique à Kinshasa.

Mémoire de spécialisation, Université de Kinshasa, 2005.

61. CHAE CU, ET AL.

1.5. Increased pulse pressure and risk of heart failure in the elderly.

JAMA,1999; 281:634-9.

62. KANNEL WB, PINSKY JL.

Trends in cardiac failure incidence and causes of three decades in the Framingham study.

J Am Coll Cardiol 1991;17 (Suppl A) : 87A-92 A.

63. OYATI IA, DANBAUCHI SS, ALHASSAN MA, I SA MS.

Diastolic dysfunction in persons with hypertension heart

Failure.

J Natl Med Assoc 2004 ; 96(7): 968-73).

64. NESSLER J, SKRZYPEK A, PIWOWARSKA W.

Diastolic dysfunction as a risk factor in patients with heart failure.

Przegl lek 2004; 61(9): 962-7.

65. THE CONSENSUS TRIAL STUD GROUP.

Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure.

N Engl J Med 1987; 316 : 1429-35.

66. THOMAS GILES.

Enalapril in the treatment of Congestive Heart Failure.

J Cardiovas Pharmacol 1990 ; 15 (Suppl 3): S6 -S10.

69. PACKER M , LEE WH, YASHAK M, et al.

Comparison of Captopril and Enalapril in patients with severe chronic heart failure.

N Engl J Med 1986; 315 : 847-53.

70. DAGIANIT A, ARATA L, FEDELE F, et al.

Effects of acute administration of Enalapril on myocardial metabolism and coronary hemodynamics.

Curr Ther Res 1987 ; 41 : 403-8.

71. MC GRATH BP, ARNOLDA L, MATTHEMS PG, et al .

Controlled Trial of enalapril in Congestive Cardiac failure.

Br Heart J 1985; 54 : 405-14.

72. CLELAND JG, DARGIE HJ. BALL SG, et al.

Effects of enalapril in heart failure : a double blind Study of effects on exercise performance, renal function, hormones, and metabolic Stase.

Br Heart J 1985; 54 : 305-12.

67. LEE DC, JONHSON RA, BINGHAM JB, et al.

Heart failure in patients : A Randomized trial of digitalis versus placebo.

N Engl J M 1982; 306 : 699- 705.

68. FLEG JL, GOTTLIERB SH, LAKA TTA EG.

Is digoxin really important in treatment of compensated heart failure ?

A placebo -controlled cross over Study in patient with sinus rythm.

A M J Med 1982; 73 : 244-50.

73. COHN JN, JOHNSON G, ZIESCHE S et al.

A comparison of enalapril with hydralazine, isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure.

N Engl J Med 1991; 325: 303-10.

74. PACKER M, O'CONNOR CM, GHALI JK et al.

The prospective randomized amlodipine survival evaluation study group. Effet of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure.

N Engl J Med 1996; 335: 110-14.

75. COHN JN, ZIESCHES, SMITH R et al.

For the vasodilator heart failure trial study group. Effet of the calcium antagonist felodipine as supplementary vasodilatator therapy in patients with chronic heart failure treated with enalapril. Circulation 1997; 96: 856-63.

76. YANCY CW.

Special Clinical Considerations of beta-blocker treatment.

Rev Cardiovasc Med 2002; 3 (Suppl 3 ) : S 27 -35.

77. ABDULLA J.

Effet of the angiotensin converting enzyme inhibitor and adjuvant beta-blocker therapy on functional class and exercice tolerance in patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction.

Ugeskr Laeger 2006 ; 168 (3) : 295-305.

78. STEWART S, MACLNTYRE K, MACLEOD MMC, BAILEY

AEM ,CAPEWELLS, MC MURRAY JJV.

Trends in hospitalization for heart failure in Scotland 1990-

1996.

Rev Prat 2001 ; 22 : 209-17.

79. SVENSSON C, HULTGREN J, OLTENACU PA.

Morbidity in 3-7- month -old dairy calves in South-Westen, and risk factors for diarrhoea and respiratory disease.

Prev Vet Med 2006 ; (Epub ahead of print).

TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION ..................................................................... 1

Objectif général .............................................................. 3

Objectif spécifiques ......................................................... 3

CHAPITRE 1. GENERALITES ................................................... 4

1.1. Définition ........................................................................ 4

1.2. Physiopathologie .............................................................. 4

1.2.1. Mécanismes d'adaptation .......................................... 5

1.2.2. Etiopathogénie......................................................... 5

1.2.2.1. Dans l'insuffisance cardiaque gauche....................... 5

1.2.2.2. Dans l'insuffisance cardiaque droite......................... 6

1.3. Les causes ........................................................................7

1.4. Du point de vue clinique .................................................. 7

1.4.1. Les signes clinique à l'entrée....................................... 7

1.5. Investigations ou examens complémentaires...................... 8

1.5.1. Signes électrocardiographies .................................... 8

1.5.2. Signes radiologiques ................................................ 8

1.5.3. Signes échographiques .............................................. 8

1.6. Traitement ...................................................................... 8

1.7. Pronostic ......................................................................... 9

CHAPITRE 2. MATERIEL ET METHODES ............................... 10

2.1. Nature et période d'étude ............................................... 10

2.2. Cadre d'étude ................................................................ 10

2.2.1. Présentation du site ................................................ 10

2.2.1.1. Situation géographique ......................................... 10

2.2.1.2. Statut et mission .................................................. 10

2.2.1.3. Organigramme ..................................................... 11

2.2.2. Justification du choix du site ................................... 11

2.3. Matériel ......................................................................... 12

2.4. Patients ......................................................................... 12

2.4.1. Critères d'inclusion .................................................. 12

2.4.2. Critère d'exclusion ................................................... 12

2.5. Approche méthodologique................................................ 13

2.5.1. Choix et collecte des paramètres d'intérêt .................. 13

2.5.2. Définitions opérationnelles ....................................... 13

2.6. Analyses statistiques ..................................................... 16

CHAPITRE 3. RESULTATS .................................................... 18

3.1. Données Epidémiologiques ............................................. 18

3.1.1. Sexe et âge .............................................................. 18

3.1.2. Etat Civil ................................................................ 20

3.1.3. Profession ............................................................... 20

3.1.4. Ethnicité ................................................................. 21

3.2. Etiologie......................................................................... 21

3.3. Hémodynamique à l'admission ........................................ 22

3.4. Anthropométrie .............................................................. 22

3.5. Tableau clinique ............................................................ 24

3.6. Données echo doppler cardiaques ................................... 25

3.7. Traitements médicamenteux ........................................... 25

3.8 Evolution ........................................................................ 25

3.9 Influence du sexe............................................................ 25

3.10. Comparaison de l'hypertension artérielle au reste des

étiologies .................................................................... 27

3.11. Issue vitale................................................................... 28

CHAPITRE 4. DISCUSSION ................................................... 31

4.1. Caractéristiques socio- démographiques ......................... 31

4.1.1. Sexe ....................................................................... 31

4.1.2. Age ......................................................................... 31

4.1.3. Etat Civil ................................................................ 32

4.1.4. Profession ............................................................... 32

4.1.5. Ethnicité ................................................................. 33

4.2. Anthropométrie ............................................................. 33

4.3. Etiologie ........................................................................ 34

4.4. Tableau clinique et diagnostic de l'ICC............................. 36

4.5. Influence du sexe sur les déterminants de l'ICC................ 36

4.6. Traitement médicamenteux ........................................... 38

4.7. Issue vitale .................................................................... 39

CONCLUSION ...................................................................... 41

REFERENCES....................................................................... 42

TABLE DES MATIERES ......................................................... 55

RESUME

ANNEXE

1.6. 1.1. 1.7. RESUME

L'objectif de la présente étude était de décrire le profil épidémiologique, clinique, thérapeutique et pronostique de l'insuffisance cardiaque congestive en pratique libérale de Cardiologie de Ville. Ce travail documentaire a analysé de manière rétrospective les dossiers médicaux des patients admis de façon consécutive pour l'insuffisance cardiaque congestive entre le 1^èr Janvier 2003 et le 31décembre 2004. La clinique Lomo Médical, LIMETE. Ville de Kinshasa, a servi de cadre à cette étude. Au total 111 patients dont 63 hommes et 48 femmes, ont été analysés. Parmi ces patients, 67,6% avaient l'âge avancé (= 60 ans).L'étiologie était dominée par l'hypertension artérielle estimée à 78% contre la cardiomyopathie dilatée ischémique estimée à 21,6%. La dysfonction systolique et la dysfonction diastolique étaient respectivement plus prévalentes chez les femmes que chez les hommes. Au cours de l'évolution, 18,9 % des patients étaient décédés. Les facteurs de risque de décès de ces patients avec insuffisance cardiaque congestive étaient la plus grande taille, la fréquence cardiaque élevée, l'ethnicité Swahili, l'état de non marié, la toux, l'asthme cardiaque, les bêtabloquants, les calcibloquants et la digoxine. L'insuffisance cardiaque congestive est un réel problème de santé publique en pratique libérale de cardiologie de Kinshasa.