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UNIVERSITE DE KINSHASA
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE MEDECINE INTERNE
TENDANCE SECULAIRE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES,
SAISONS, EL NINO ET TRAITEMENT
Fabien KINTOKI
MBALA
Docteur en
Médecine
Mémoire présenté en vue de l'Obtention du
grade de Spécialiste en Médecine Interne
Promoteur : Prof Dr LONGO-MBENZA
Juin
2007
PRELUDE
Je connais, moi, les desseins que je forme à votre sujet,
Oracle de l'Eternel, desseins de paix et non de malheur, afin de vous donner un
avenir fait d'espérance.
Jérémie 29,11
DEDICACE
Ø A ma très chère et tendre épouse
Sheila MAKIALA MANDANDA,
Ø A mes parents KINTOKI VITA ET MBALA BINGA,
Ø A mes frères et soeurs,
Ø A ma belle famille,
Ø A mes amis,
Ø A vous tous.
Je dédie ce travail.
ABREVIATIONS
AIT : Accident ischémique transitoire
AVC : Accident vasculaire cérébral
CUK : Cliniques Universitaires de Kinshasa
ECG : Electrocardiogramme
ET : Ecart-types
HTA : Hypertention artérielle
IRC : Insuffisance rénale chronique
IRM : Imagerie par résonance magnétique
MNT : Maladies chroniques non transmissibles
RDC : République Démocratique du Congo
OMS : Organisation mondiale de la santé
OR : Odds Ratio
SIDA : Syndrome d'immunodéficience acquise
VIH : Virus d'immunodéficience humaine
VS : Vitesse de sédimentation
REMERCIEMENTS
Au terme de ce travail, nous nous faisons
l'agréable devoir, signe de gratitude, de remercier le Seigneur Dieu
tout puissant, qui a rendu possible notre parcours universitaire et post
universitaire jusqu'à ce jour ; nous remercions ensuite toutes les
personnes qui ont contribué, de loin ou de près, à la
réalisation de ce travail ainsi qu'à notre formation.
Nos remerciements s'adressent particulièrement :
Ø au professeur LONGO-MBENZA Benjamin, promoteur de ce
travail de mémoire. Sa totale disponibilité, son sens
élevé de rigueur scientifique et son idéal de l'excellence
ont largement contribué à la réalisation de ce travail.
Qu'il trouve ici l'expression de toute notre reconnaissance ;
Ø au professeur KINTOKI VITA Eleuthère, Chef de
service de cardiologie, secrétaire chargé de l'enseignement au
Département de Médecine Interne et père biologique, pour
ses multiples conseils, lui qui s'est plus comporté en maître,
professeur plutôt qu'en << papa >>, par sa rigueur
scientifique sans pareil. Qu'il trouve ici l'expression de notre
gratitude ;
Ø au professeur MBENDI NSUKINI, chef de
Département de Médecine Interne, lui, qui nous a ouvert les
portes de ce Département, homme de grand coeur et doté d'un sens
très élevé du pouvoir paternel. Nous lui exprimons ici
toute notre gratitude ;
Ø à tous les professeurs du Département
de Médecine Interne : M'BUYAMBA KABANGU, LUTETE KELANI, DITU
MPANDAMADI, KANDJINGU KATANGA d'heureuse mémoire, MANGWELE MABUA,
KASHONGWE MUNOGOLO, KAYEMBE NTUMBA, NSEKA MANGANI, LEPIRA BOMPEKE, NKONDI
NSENGA, ODIO WOBIN, BIELELI EBANZO, IZZIA, dont le savoir et le savoir-faire
nous ont permis d'arriver au terme de notre formation en Médecine
Interne. Ils ne cessent de se sacrifier jour et nuit pour la formation de la
jeunesse en vue d'une relève responsable. Nous leur resterons à
tout jamais reconnaissant ;
Ø à tous les Chefs de Travaux et
Spécialistes du Département de Médecine Interne :
SITUAKIBANZA NANI (maître de stage), MBULA MAMBIMBI, MBENDI NLOMBI,
MUZEKE AYOL, BIDINGIJA MABIKA, KABANDA KURHENGA, SUMAILI KISWAYA, NGWALA
BIKINDU, NGOY TAMBWE M., BUKABAU BUSANGA, MAKULO RISASI, MOKOLI MOMEME, BAYAULI
Pascal, KABENGELE Obel, BISUTA FUEZA, BUILA Nathan, pour leur soutien, savoir
être et savoir faire. Nous leur disons merci ;
Ø à tous les collègues de promotion au
sein du Département de Médecine Interne : OWANDJALOLA
ALENGELO, LONGOKOLO MASHI, LONGO LUZAYADIO et NTIMA pour leur soutien et
encouragements. Nous leur réitérons nos remerciements;
Ø à tous les collègues assistants du
Département de Médecine Interne pour leur soutient et multiples
conseils. Qu'ils reçoivent ici l'expression de notre gratitude ;
Ø à ma soeur, Rosy KINTOKI, pour la saisie de ce
travail. Notre coeur lui restera à jamais attaché ;
Ø au personnel de l'unité de Biostatistique de
LOMO Medical, MBUNGU FUELE ;
Ø au Docteur ZOLA pour la récolte des
données.
INTRODUCTION
L'organisation mondiale de la Santé (OMS)
définit l'accident vasculaire cérébral (AVC) comme
« l'installation rapide des signes cliniques localisés et
globaux de dysfonction cérébrale au-delà de 24 heures de
durée, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente
qu'une origine vasculaire » (1) ; par contre l'accident
ischémique transitoire (AIT) est, quant à lui, défini
comme « la perte brutale d'une fonction cérébrale ou
oculaire durant moins de 24 heures, supposée due à une embolie ou
à une thrombose vasculaire ».
Nous distinguons deux types d'AVC : le type
hémorragique et le type ischémique (2). Ce dernier type
représente environs 80% de tous les AVC en Occident (3- 6).
Il y a quelques années, l'AVC était la
3ème cause de mortalité après l'infarctus du
myocarde et les cancers dans les pays développés (7-9).
Aujourd'hui, l'AVC est la 2ème cause de mortalité
à travers le monde (10) et la principale cause d'handicaps neurologique
à long terme chez les adultes (11) .
La prise en charge adéquate (traitement, approche
multidisciplinaire) et le contrôle des facteurs de risque
cardiovasculaire dont l'hypertension artérielle (HTA) (12-20 ), ont
contribué à la diminution de l'incidence et de la
mortalité pour l'AVC entre 1940 et 1980 aux Etats-Unis d'Amérique
et en Europe. Cette prise en charge n'a pourtant pas diminué la
létalité (21).
Mais après 1980, et surtout après la tenue du
congrès de Montréal en 1998, les données sur l'incidence
et la mortalité de l'AVC ont beaucoup changé. La mortalité
pour l'AVC a cessé de continuer à décroître (22-24).
Le poids de l'AVC est appelé à s'accroître dans l'avenir
à cause du vieillissement de la population, aussi bien dans les pays
développés que dans les pays en voie de développement
(21). L'efficacité des préventions primaire et secondaire de
l'AVC (25 - 28) pourrait réduire de 50-80% l'incidence de l'AVC dans les
pays développés (29, 30).
Par contre, d'autres études démontrent l'absence
de variation de l'incidence de l'AVC (31-35) où, une augmentation de
l'incidence de l'AVC est plus élevée dans les populations noires
des Etats-Unis (36) et d'Europe (37).
Les ressources limitées, de l'Afrique sub-Saharienne en
général et de la République Démocratique du Congo
(RDC) en particulier, ne permettent pas de disposer de données sur
l'incidence et la mortalité de l'AVC à partir de la population
générale (coût excessif des registres de l'AVC).
Toutefois, les données hospitalières africaines montrent que
l'AVC rend compte de 6% de la morbidité globale aux Cliniques
Universitaires de Kinshasa (CUK) et de 31% de la morbidité
cardiovasculaire, de 12% de la mortalité globale et de 57% de la
mortalité cardiovasculaire (38). Les autres études congolaises
menées avant l'an 2000 soulignent le caractère létal de
l'AVC (39). La prévalence des AVC en Afrique noire est de 5-24% (40-44).
Sur 434 autopsies chez les hypertendus réalisées en Afrique du
Sud, les AVC indiquaient 51% de fréquence (45).
Notons que les facteurs de risque de l'AVC en milieu
hospitalier congolais sont l'HTA, le diabète sucré, l'âge,
le sexe, les conditions météorologiques, les saisons et le
phénomène EL NINO (46). Le phénomène EL NINO
est relatif au réchauffement global de la terre.
Et, ce qui a mobilisé le collectif du service de
cardiologie (LONGO-MBENZA, M'BUYAMBA KABANGU, MBALA MUKENDI),
Département de Médecine Interne des CUK, à codifier une
prise en charge de l'AVC fondée sur le nursing, les mesures
générales et l'association thérapeutique obligatoire
(Piracétam : NootropilR, Centrum, Vitamine C, Serum
glucosé 5%,...) et occasionnelle (Vitamine E). Il s'agit de miser sur la
synergie entre les oxygénateurs/métaboliques et les antioxydants
sans considération du type de l'AVC.
C'est ainsi que, l'absence de preuve du bénéfice
lié à ce traitement codifié et de changement de
l'épidémiologie des AVC au cours du temps, justifie l'initiation
de ce travail avec des objectifs bien précis.
But
L'intérêt de ce travail vise à aider les
médecins des soins intensifs et les autres praticiens à
comprendre les récents faits nouveaux dans la prise en charge des
patients avec AVC.
Objectif général
L'objectif général de la présente
étude vise à analyser la tendance séculaire et les
facteurs de risque non modifiables des AVC.
Objectifs spécifiques
Les objectifs spécifiques suivants ont
été définis comme stratégies pour atteindre
l'objectif général :
· analyser les variations de fréquences des AVC et
de décès liés à ces AVC ;
· déterminer le rôle de l'âge, du
sexe, des saisons et du phénomène EL NINO dans la survenue des
AVC ;
· démontrer, après introduction du
traitement codifié de l'AVC, l'absence de surmortalité
liée à l'AVC en comparaison avec d'autres affections et avec la
période pré-traitement.
CHAPITRE 1. REVUE DE LA
LITTERATURE
1.1. Données
épidémiologiques (3-45)
Les AVC représentent actuellement la
2ème cause de mortalité après les cancers, avec
une incidence annuelle de 125.000 nouveaux cas en France et 19000 en Belgique.
Le risque de récidive après un AVC est élevé,
surtout au cours de la première année (50%). A 5 ans, ce risque
est évalué à 30%.
Il est à noter qu'après un AVC, la
mortalité est doublée par rapport à la population
générale. Près de 50% de ces patients
décèderont au cours de la première année, le plus
souvent de cause cardiovasculaire, 25% garderont un handicap
sévère nécessitant une prise en charge lourde. 10% de la
mortalité mondiale, toutes causes confondues, sont attribués aux
AVC.
Le retentissement socio-économique des AVC est donc
considérable d'autant plus que, l'incidence en régression durant
les trente dernières années, est actuellement en
augmentation ; ceci notamment corrélé au vieillissement de
la population.
1.2. Facteurs de risque (46,
97-101)
D'une part, il y a les facteurs de risque non
contrôlables comme l'âge, le sexe, les antécédents
familiaux (l'hérédité), les facteurs environnementaux tels
que les saisons et le phénomène EL NINO et, d'autre part, les
facteurs contrôlables comme le tabagisme, l'HTA, la
sédentarité, l'hypercholestérolémie,
l'obésité, le diabète sucré, l'alcool, les maladies
cardiaques arythmiques et ischémiques, l'élévation du taux
d'hématocrite et les contraceptifs hormonaux. Il est ainsi important
d'agir sur les facteurs contrôlables, car plus une personne a de facteurs
de risque, plus elle risque de présenter un jour un AVC.
L'HTA est un facteur de risque majeur, sinon le plus
important, tant pour les AVC ischémiques que pour les hémorragies
cérébrales. Un adulte sur trois en souffre et, il est
estimé que l'HTA multiplie par 4 à 6 le risque d'AVC. Pourtant,
trop de patients ne sont toujours pas conscients des risques d'une HTA et / ou
en négligent le traitement.
Pour l'âge et le sexe, il est bien établi que le
risque cardiovasculaire augmente avec l'âge, et que l'homme est nettement
plus exposé aux AVC que la femme en période d'activité
génitale ; le niveau de risque de cette dernière rejoint
très progressivement celui de l'homme plusieurs années
après la ménopause.
En ce qui concerne le phénomène EL
NINO, à l'origine, ce phénomène est un courant
marin chaud qui réchauffe les eaux littorales du Chili et du
Pérou. Les eaux froides de 18 à 20°C sont remplacées
par les eaux beaucoup plus chaudes de 26°C environs. Ce
phénomène est, aujourd'hui, responsable d'un bouleversement
climatique entraînant une grande sécheresse. C'est un
phénomène qui, actuellement, est d'ampleur mondiale, modifiant la
répartition des précipitations sur la surface du globe terrestre.
Les répercussions de ce phénomène sont connues :
inondation par des pluies diluviennes, sécheresses critiques, incendies
des forêts et maladies émergentes. Le retour à la normale
s'accompagne lui aussi de dérèglements climatiques : c'est
la LA NINA.
Quant aux saisons, celles caractérisées par des
fortes températures (saison de pluie en RDC et d'Eté en Europe)
sont incriminées dans l'émergence de certaines maladies.
1.3. Explorations
Les examens ci-après sont à réaliser
dans la mise au point d'un AVC :
· scanner cérébral ;
· imagerie par résonance magnétique
(I.R.M) ;
· écho doppler des vaisseaux du cou et
transcrânien ;
· électrocardiogramme (E.C.G) ;
· vitesse de sédimentation (V.S), protéine
C réactive, protéine C, protéine S, D dimères,
glycémie, fibrinogène, plaquettes.
1.4. Prise en charge
1.4.1. Mesures
générales
Il s'agit de plusieurs mesures :
· position couchée avec tête
surélevée à 30° du plan du lit ;
· libération des voies respiratoires
aériennes supérieures par une kinésithérapie
respiratoire et des aspirations régulières, avec un apport
suffisant d'oxygène en cas d'hypoxémie, intubation et ventilation
assistée ;
· surveillance cardiaque : assurer un débit
cardiaque correct, maintenir une pression artérielle suffisante et
un rythme cardiaque normal ;
· maintenir la température corporelle dans les
limites compatibles avec l'auto-régulation
cérébrale ;
· maintenir la glycémie entre 140 et 180
mg/dl ;
· maintenir l'équilibre
hydro-électrolytique et nutritionnel avec un apport calorique suffisant.
L'alimentation sera réalisée par une sonde nasogastrique s'il
existe des troubles de la déglutition ;
· sondage urinaire en cas de trouble de la
vigilance ;
· kinésithérapie (mobilisation
précoce pour éviter des réactions tendineuses).
1.4.2. Mesures
spécifiques
1.4.2.1. La thrombolyse
La première stratégie thérapeutique des
AVC, visant à lyser l'embol et, donc la cause même de
l'ischémie / hypoxie, est apparue en 1996 avec la mise sur le
marché de l'Alteplase (tissu plasminogen activator) à administrer
dans les 3 heures suivant les premiers signes cliniques (en théorie au
stade de la pénombre). Une série de grands essais a suivi,
largement dominée par le risque d'accroître la mortalité
par phénomène hémorragique.
1.4.2.2. Les
anti-thrombotiques
L'utilisation de l'héparine et des
héparinoïdes visait à inhiber la propagation du thrombus
dans les artères de grand et petit calibre et de prévenir la
ré-embolisation artérielle (et veineuse). Cette approche n'est
plus en vogue du moins pour l'instant.
1.4.2.3. Les
anti-plaquettaires
Bien que peu argumenté sur le plan expérimental,
les antiplaquettaires visent à minimiser le volume de l'infarctus,
à limiter l'extension du thrombus et à éviter une
récurrence précoce de l'AVC. L'aspirine junior (160 mg/jour)
a été largement étudiée.
1.4.2.4. Les
Neuro-Cytoprotecteurs
Le concept de neuro-cytoprotection reste pour le moment du
domaine de la recherche, visant à atténuer la
vulnérabilité intrinsèque du tissu cérébral
en bloquant les étapes neurochimiques conduisant à la
lésion et à la mort cellulaire secondaire. La philosophie est
d'administrer dans les premières minutes de l'AVC un produit
dénoué d'effet indésiré (exemple hémorragie)
capable de bloquer la chaîne de réactions conduisant à la
mort cellulaire.
Ces médicaments sont extrêmement nombreux, la
plupart du domaine de la recherche. Cependant, les antagonistes du calcium et
du glutamate ont été les plus travaillés. Aussi des
produits anciens, dénoués d'effets indésirables
immédiats, autrefois qualifiés de vaso-dilatateurs ou
d'oxygénateurs cérébraux, sont toujours en cours
d'étude (exemple du Piracétam).
Le Piracétam (NootropilR) est
administré à raison de 12 g dans une solution vecteur
glucosé ou physiologique isotonique en 8 à 12 heures pendant la
phase aiguë. Ses propriétés rhéologiques accentuent
l'effet lindqvist fareus, diminuant ainsi la viscosité sanguine et
améliorant l'oxygénation tissulaire. Son effet
antiagrégant, mieux supportable à long terme est immédiat
mais inférieur à l'aspirine 100 mg à 300 mg par jour
(47).
La combinaison Uridyl-citidine (centrum) apporte des bases
azotées qui stimuleraient l'anabolisme et la réparation
cellulaire. Cette stimulation est importante pour les neurones de la zone de
pénombre ischémique (48).
Les vitamines C et E jouent un rôle antioxydant (48),
limitant ainsi les effets délétères des radicaux
libres.
1.4.2.5. Autres mesures
Les autres mesures thérapeutiques sont les
suivantes :
· traitement antioedémateux ;
· traitement étiologique ;
· traitement chirurgical en cas de complication
(hématome ou ischémie du cervelet, hydrocéphalie
aiguë, hématome lobaire).
CHAPITRE 2. MATERIEL ET
METHODES
2.1. Nature et
périodes de l'étude
La présente étude descriptive et analytique a
été réalisée de manière rétrospective
sur les registres médicaux des patients hospitalisés aux soins
intensifs.
Les périodes d'étude étaient les
suivantes :
· 1986-1990 : période avant la codification
du traitement de l'AVC ;
· 1991-1997 : conception, application et
réajustement du traitement de l'AVC ;
· 1998-1999 : période après la
codification du traitement et comprenant l'année EL
NINO 1998, la plus chaude et sèche de tous les temps ;
· 2000-2004 : période après
codification du traitement et comprenant les années EL NINO 2002 et
2003, d'intensité modérée.
2.2. Cadre de
l'étude
Les C.U.K ont servi de cadre à la présente
étude. Elles sont situées dans la commune de Lemba, ville de
Kinshasa en République Démocratique du Congo. Le choix de cet
hôpital a été justifié par son caractère
spécifique de référence tertiaire, en tant que
Hôpital Universitaire de Kinshasa.
2.3. Population
d'étude
Etaient inclus dans la présente étude, des
patients pris en charge pour toutes affections confondues et disposant des
registres médicaux dans le service des soins intensifs.
2.4. Matériel
Les outils utilisés comprenaient un cahier registre,
une latte, un stylo et des registres médicaux.
2.5. Approche
méthodologique
L'analyse systématique des registres a permis d'obtenir
des renseignements cliniques. Les informations suivantes ont été
collectées en guise de paramètres
d'intérêt :
· données démographiques : âge
et sexe ;
· année d'admission ;
· diagnostic clinique d'AVC, confirmé par la
tomodensitométrie cérébrale (scannographie
cérébrale) ;
· types d'AVC définis par le scanner
cérébral ;
· autres affections ;
· issue vitale des patients avec AVC.
2.6. Définitions
opérationnelles
L'âge avançant était 60 ans.
L'AVC était défini cliniquement et par le
scanner cérébral.
L'AVC de type ischémique était
caractérisé au scanner-cérébral par une
hypodensité.
L'AVC de type hémorragique était
caractérisé au scanner cérébral par une zone
spontanément hyperdense.
Les maladies chroniques non transmissibles (MNT) regroupaient
les maladies cardiovasculaires, l'HTA, le Diabete sucré, les cancers,
l'obésité et les maladies respiratoires chroniques.
L'issue vitale signifiait soit le décès soit la
survie à la sortie des soins intensifs.
Pour les patients décédés, la
mortalité hospitalière définissait le nombre des patients
décédés sur l'ensemble des patients
hospitalisés ; la létalité concernait le nombre de
décédés chez les patients souffrant d'AVC.
L'impact du traitement codifié de l'AVC a
été évalué en comparant le risque de
décès pour AVC en comparaison avec les autres premières
causes d'admission avant et après la codification du traitement de
l'AVC. Le contraste entre l'augmentation des taux d'admission pour AVC et la
diminution du risque (OR < 1) de mortalité / létalité
pour AVC liées à la codification de son traitement a
été aussi évalué au cours du temps.
La climatologie concernait la saison sèche, comprenant
la période allant du 15 mai au 15 septembre, et la sèche saison
de pluie allant du 16 septembre au 15 mai, avec une petite saison sèche
en février et une petite saison de pluie en juillet.
Dans le cadre du réchauffement de la terre et des
climats, les années ont été reparties en année
pré EL NINO (avant 1998) et post EL NINO (1998-2002) selon les
données ; l'année 1998 étant l'année la plus
chaude du Congo depuis 1969, les années 2002 et 2003 étant des
années caractérisées par un réchauffement
modéré (petit EL NINO). Soulignons pour rappel que le
phénomène EL NINO est caractérisé par un
réchauffement important de la terre, c'est-à-dire par des
températures très élevées.
Les répercussions des années EL
NINO, sur les premières causes d'admission aux soins
intensifs dont l'AVC, ont été évaluées en analysant
le risque d'admission ou de décès pour AVC conféré
par l'année EL NINO 1998 et les années EL NINO 2002/2003, et la
surmortalité (OR > 1) des autres causes d'admission.
2.7. Analyses
statistiques
La saisie des données a été
réalisée sur micro-ordinateur personnel en utilisant les
logiciels EPI INFO version 6.04 et SPSS sur WINDOWS version 10.01.
La statistique descriptive a présenté les
données sous forme de tableaux et de figures avec des pourcentages pour
les variables qualitatives. Elle a ensuite résumé les variables
quantitatives sous forme de moyenne plus ou moins écart-types (ET).
La comparaison des pourcentages a nécessité le
test chi-carré avec correction de Yates en cas de
nécessité pour les petits échantillons. Le test-t de
student a servi à comparer les moyennes des variables quantitatives
symétriques (distribution normale) des deux groupes, tandis que le test
F de FISCHER Snedecor a servi à l'analyse des variances entre plusieurs
groupes des variables symétriques, et le test non paramétrique H
de Kruskal Wallis à comparer plusieurs moyennes des variables continues
asymétriques.
L'association univariée, entre variables qualitatives,
a été étudiée par le calcul du risque ou rapport de
côtes (OR) avec son intervalle de confiance à 95% et le test
Chi-carré de Mantel-Haenszel pour la signification statistique.
L'analyse multivariée a recouru à la
régression logistique fondée sur la stratégie ascendante
pas à pas (Stepwize ; Wald). Ainsi, le décès
intra-hospitalier était la variable dépendante, les variables
indépendantes significatives avec un OR multivarié > 1
étant les causes de surmortalité (risque très accru de
décès) contre les variables indépendantes significatives
avec un OR multivarié < 1 considérées avec risque
réduit de décès (sans surmortalité, non fatal).
La démarche adoptée dans les tests statistiques
s'est déroulée en 4 étapes successives :
· énoncer l'hypothèse nulle HO (pas de
différence entre les deux variables) et l'hypothèse alternative
H1 (une des variables confère plus de risque que
l'autre) ;
· déterminer les variables de l'observation sur
l'hypothèse nulle (mesurée par sa valeur de probabilité de
significative) ;
· choisir un seuil de décision (risque
>) : risque de rejeter l'hypothèse nulle alors que celle-ci est
vraie ;
· définir un degré de
décision ; une valeur de p < 0,05 a été
considérée comme seuil de significativité
statistique ; p < 0,01 : hautement significative et p <
0,001 : très significatif ; p > 0,05 - 0,09 :
faiblement significatif ; p 0,10 très faiblement significatif.
CHAPITRE 3.
RESULTATS
Les résultats ont concerné deux périodes
d'étude : entre 1986 et 1990 (période sans traitement
codifié) comprenant 1786 patients dont 287 (16%) avec AVC, et entre 1998
et 2004 (période avec traitement codifié) comprenant 2002
patients dont 470 (23,5%) avec AVC.
Sur les 287 patients avec AVC admis entre 1986 et 1990 sans
traitement codifié, 140 (48,8%) étaient
décédés contrairement aux 484 (32,3%)
décédés chez les 1499 patients sans AVC.
3.1.
Caractéristiques générales des patients admis pendant la
période 1998-2004
3.1.1. Données
démographiques
Les 2002 patients se répartissaient en 1068 hommes
(53,3%) et 964 femmes (46,7%), le sex ratio étant de 1 homme / 1 femme).
L'âge moyen était de 45,8 17,7 ans (extrêmes 12 ans et 93
ans). Dans cette population étudiée, 26,3% (n = 256) avaient un
âge avançant (âge 60 ans) (Figure 1).
=
Age en année
%
Figure 1. Répartition selon l'âge des patients
admis aux soins intensifs des CUK entre 1998 et 2004.
3.1.2. Années
d'admissions
Le Tableau 1 répartit les 2002 patients par
année d'admission aux soins intensifs.
Tableau 1. Répartition des 2002 patients admis
aux soins intensifs des CUK entre 1998 et 2004
|
Année d'admission
|
n
|
%
|
|
1998
|
295
|
14,7
|
|
1999
|
329
|
16,4
|
|
2001
|
290
|
14,5
|
|
2002
|
377
|
18,9
|
|
2003
|
342
|
17,1
|
|
2004
|
369
|
18,4
|
3.1.3. Place de l'AVC dans la
morbidité générale et dans les MNT
L'AVC occupe la première place (près d'un quart)
de toutes les causes d'admission aux soins intensifs des CUK (Tableau 2).
Tableau 2. Répartition des premières
causes d'admission aux soins intensifs des CUK entre 1998 et 2004
|
Affections
|
n
|
%
|
|
AVC
|
470
|
23,5
|
|
Insuffisance cardiaque
|
222
|
11,1
|
|
HTA
|
173
|
8,6
|
|
Diabète sucré
|
153
|
7,6
|
|
I.R.C
|
148
|
7,4
|
|
Sepsis
|
147
|
7,3
|
|
Méningite
|
129
|
6,4
|
|
Hémorragie digestive
|
115
|
5,7
|
|
Choc
|
93
|
4,6
|
|
Paludisme
|
85
|
2,7
|
|
VIH / SIDA
|
46
|
2,3
|
|
Cirrhose hépatique
|
42
|
2,1
|
|
Coma
|
41
|
1,9
|
|
Pneumonie
|
33
|
1,6
|
|
Abcès cérébral
|
27
|
1,3
|
|
Cancer
|
17
|
1,1
|
|
Autres affections
(Anémie, cryptococcose)
|
Taux < 1%
|
Sur les 884 patients avec MNT, 470 (53,2%) étaient des
cas d'AVC (aigu).
3.1.4. Types d'AVC
L'AVC était de type ischémique chez 222 patients
(47,2%) et de type hémorragique chez 248 patients (52,8%) avec un ratio
ischémique / hémorragique de 0,9.
3.1.5. Facteurs de risque de
l'AVC
3.1.5.1. Saisons et Episode
EL NINO
3.1.5.1.1. Saisons
En ce qui concerne les saisons, il se dégage qu' y
avait autant (p > 0,05) de patients admis pour AVC aigu pendant la saison
sèche (21,8% n = 141/646) que pendant la saison de pluie (24,3% n = 329
/ 1356). Le taux de survenue d'AVC aigu était identique (p > 0,05)
entre les différentes catégories de saisons : 21,5% (n =
104) pendant la grande saison sèche ; 24,8% (n = 125) pendant la
petite saison sèche ; 23,5% (n = 124) pendant la grande saison de
pluie et 24% (n = 117) pendant la petite saison de pluie.
Aucune relation respective et significative (p>0,05)
n'était observée entre les mois, les 2 saisons classiques, les
catégories des saisons et les types d'AVC (résultats non
présentés).
3.1.5.1.2. Phénomène EL NINO
Le taux de survenue des AVC aigus variait de manière
très significative (p<0,001) : le taux le plus bas étant
observé au cours de l'année EL NINO 1998, mais les taux d'AVC
aigus augmentant en post EL NINO 1998 (1999 et 2001) et diminuant à
partir de l'année EL NINO 2003 et l'année La Nina 2004.
Et, en considérant les types d'AVC, les années
EL NINO 2002 et 2003 conféreraient un double risque de survenue d'AVC de
type hémorragique (OR = 1,8 95% 1,14 à 2, IC 7 ; p <
0,01) en comparaison avec les années LA NINA (2001 et 2004).
3.1.5.2. Sexe
Le taux de survenue d'AVC chez les hommes (23,6% n = 252)
était similaire (p > 0,05) à celui observé chez les
femmes (23,3% n = 218). L'AVC de type ischémique était survenu de
manière presque similaire (p > 0,05) entre les hommes (53,6% n =
119) et les femmes (46,3 n= 103); il en était de même pour
l'AVC de type hémorragique (53,6% n = 133 hommes et 46,3% n = 115
femmes).
3.1.5.3. Age
L'AVC était plus survenu (p < 0,0001) chez les
patients âgés d'au moins 60 ans (42,4% n = 223) que chez les
autres collègues âgés de moins de 60 ans. Ainsi l'âge
60 ans multiplie par 4 le risque univarié de survenue de l'AVC (OR =
3,7 I.C 95% 2,9 à 4,6 ; p < 0,00001).
L'âge moyen des patients avec AVC de type
ischémique (57,1 12,8 ans) était identique (p > 0,05)
à celui des patients avec AVC de type hémorragique (58,7 11,8
ans).
3.1.5.4. Mortalité
hospitalière et létalité
3.1.5.4.1. Chez tous les patients des soins intensifs
Sur l'ensemble de 2002 patients hospitalisés aux soins
intensifs, 43,3% (n = 866) étaient décédés au cours
d'un séjour hospitalier moyen de 4,6 3,8 jours (médiane = 4
jours, extrêmes 0 jour et 36 jours).
3.1.5.4.2. Chez les patients avec AVC
Notons que sur les 2002 patients hospitalisés, 8,1% de
décès (n = 162 cas de mortalité hospitalière)
étaient survenue chez les patients avec AVC.
Chez les patients avec AVC, le taux de létalité
était de 34,5% (n = 162).
Les patients avec AVC fatal étaient plus
âgés (59,6 13,8 ans) que leurs homologues avec AVC non fatal
(57,1 11,4 ans), la différence étant statistiquement
significative (p < 0,05). Ainsi l'âge 60 ans était responsable
d'un excès de risque de létalité de 40% (39% n = 87 de
décès IC 95% 1,01 à 2,1 ; p < 0,05 contre 30,4% n
= 75 de décès chez les patients < 60 ans).
Dans le groupe d'AVC, les hommes (37,7% n = 94) mourraient
autant (p > 0,05) que les femmes (31,2% n = 68). Il en était de
même pour les patients avec AVC ischémique (30,6% n = 68) en
comparaison avec les patients avec AVC de type hémorragique (37,9% n =
94). Dans ce groupe, les patients avec AVC de type hémorragique
tendaient à mourir plus (37,9% n = 94) que leurs homologues avec
ischémique (30,6% n = 68), la différence statistique étant
faiblement significative (p = 0,09).
3.1.5.4.3. Chez les patients avec et sans AVC
L'AVC, l'insuffisance cardiaque, le neuropaludisme et le
paludisme grave étaient caractérisés par l'absence de
surmortalité durant la période 1998-1999 (Tableau 3).
Tableau 3. Causes d'admission aux soins intensifs
entre 1998 et 1999 sans
surmortalité ajutées
selon l'âge
|
Causes d'admission
|
Bêta
|
Wald
|
OR (IC95%)
|
P
|
|
Insuffisance cardiaque
|
- 1,372
|
12,73
|
0,3 (0,1 - 0,5)
|
< 0,0001
|
|
AVC
|
- 0,924
|
17,37
|
0,4 (0,3 - 0,6)
|
< 0,0001
|
|
Neuropaludisme
|
- 1,084
|
5,09
|
0,3 (0,1 -0,9)
|
< 0,05
|
|
Paludisme grave
|
- 1,748
|
5,18
|
0,2 (0,04 - 0,8)
|
< 0,05
|
|
Constante
|
- 0,027
|
0,08
|
|
NS
|
NS : p>0,05
Et durant la période 2001-2004, l'AVC, l'insuffisance
cardiaque, le neuropaludisme et l'HTA Grade 2 étaient aussi
caractérisées par l'absence de sur mortalité (Tableau
4).
Tableau 4. Causes d'admission aux soins intensifs entre
2001 et 2004 sans surmortalité
|
Causes d'admission
|
Bêta
|
Wald
|
OR (IC95%)
|
P
|
|
HTA Grade 2
|
- 0,644
|
8,07
|
0,5 (0,2-0,8)
|
< 0,01
|
|
Insuffisance cardiaque
|
- 1,064
|
33,77
|
0,3 (0,1- 0,7)
|
< 0,0001
|
|
AVC
|
- 0,613
|
21,65
|
0,5 (0,2-0,7)
|
< 0,0001
|
|
Neuropaludisme
|
- 2,553
|
12,01
|
0,1 (0,1-0,6)
|
< 0,001
|
|
Constante
|
0,123
|
2,96
|
|
0,08
|
Par contre, le sepsis, l'I.R.C, la méningite,
l'abcès cérébral, le choc (tout type confondu),
l'infection à VIH/SIDA, la cirrhose hépatite et le coma (tout
type confondu) étaient caractérisés par une
surmortalité durant la période 1998-1999 (Tableau 5) et durant la
période 2001-2004 (Tableau 6).
Tableau 5. Premières causes de décès
aux soin intensifs entre 1998 et
1999 ajutées selon le sexe et
l'âge
|
Causes de décès
|
Bêta
|
Wald
|
OR (IC95%)
|
P
|
|
Sepsis
|
1,305
|
14,96
|
3,7 (1,9-7,2)
|
< 0,0001
|
|
IRC
|
1,277
|
15,15
|
3,6 (1,9-6,8)
|
< 0,0001
|
|
Méningite
|
1,265
|
19,79
|
3,5 (2-6,2)
|
< 0,0001
|
|
Abcès cérébral
|
2,245
|
3,99
|
9,4 (1,1-85,3)
|
< 0,05
|
|
Choc
|
1,429
|
8,77
|
4,2 (1,6-10,8)
|
< 0,01
|
|
VIH/SIDA
|
2,408
|
9,46
|
11,1 (2,4-51,5)
|
< 0,01
|
|
Cirrhose hépatique
|
1,498
|
8,52
|
4,5 (1,6-12,2)
|
< 0,01
|
|
Coma
|
2,488
|
5,15
|
12 (1,4-103,2)
|
< 0,05
|
|
Constante
|
- 0,859
|
64,85
|
|
|
Tableau 6. Premières causes de décès
aux soins intensifs entre 2001 et 2004
ajustées selon le sexe et
l'âge
|
Causes de décès
|
Bêta
|
Wald
|
OR (IC95%)
|
P
|
|
Sepsis
|
0,935
|
20,02
|
2,6 (1,7-3,8)
|
< 0,0001
|
|
IRC
|
1,028
|
23,03
|
2,8 (1,8-4,3)
|
< 0,0001
|
|
Méningite
|
1,422
|
26,90
|
4,1 (2,4-7,1)
|
< 0,0001
|
|
Abcès cérébral
|
1,669
|
4,15
|
5,3 (1,1-26,4)
|
< 0,05
|
|
Choc
|
1,225
|
22,41
|
3,4 (2,1-5,7)
|
< 0,0001
|
|
VIH/SIDA
|
0,909
|
6,18
|
2,5 (1,2-5,1)
|
< 0,0001
|
|
Cirrhose hépatique
|
1,264
|
8,32
|
3,5 (1,5-8,4)
|
< 0,01
|
|
Constante
|
- 0,571
|
73,32
|
|
|
3.2. Impact du traitement
codifié sur la mortalité liée à l'AVC
Il a été observé une modification
très significative du risque de mortalité hospitalière
liée à l'AVC entre la période avant le traitement
codifié (1986-1990) et la période avec le traitement
codifié (1998-2004).
En effet, comparés aux patients sans AVC, les patients
avec AVC présentaient un double risque (p < 0,0001) de
décès avant le traitement codifié, mais une protection (p
< 0,001) vis-à-vis du décès (absence de
surmortalité) après traitement codifié (Figure 2).
Temps
Risque de décès lié à
l'AVC
OR IC95%
Protection
Risque
Pas de risque
Référence
Figure 2. Risque de décès
lié à l'AVC avant traitement et après
traitement.
CHAPITRE 4.
DISCUSSION
La présente étude, a examiné le
changement d'incidence et de mortalité liées à l'AVC,
relatif au temps, aux saisons, au phénomène EL NINO, aux facteurs
de risque non modifiables, aux types et au traitement codifié de
l'AVC.
Ainsi, cette étude a démontré
l'augmentation continuelle de l'incidence hospitalière des AVC contre
une diminution significative de la mortalité hospitalière
liée à l'AVC. L'impact du traitement codifié de l'AVC a
été démontré par l'absence de surmortalité
liée à l'AVC.
4.1. Fréquence des
AVC
Contrairement aux données relatives à la
diminution de l'AVC aux Etats-Unis (49) et en Europe (50), et à la
stagnation au Canada (51-54), la présente étude démontre
une augmentation sans cesse de la fréquence hospitalière de l'AVC
avec le temps. Cette même tendance, à la hausse des incidences des
AVC, vient d'être soulignée au Zimbabwe entre 1990 et 1997 (55)
ainsi que dans d'autres étude d'Afrique noires, avec des taux de
prévalences hospitalières d'AVC entre 5% et 24% (56-60).
L'absence de contrôle de l'HTA et d'autres facteurs de risque d'AVC,
ayant justifié la baisse significative de l'incidence de l'AVC dans les
pays développés (61-62), pourrait expliquer la fréquence
des AVC aux CUK, qui est passée de 16% avant traitement codifié
à 23,5% dans la présente étude.
La place de l'AVC, parmi les MNT, est aussi renforcée
par la présente étude : en 1994, l'AVC rendait compte de 31%
de la morbidité des MNT chez l'adulte aux CUK (63), aujourd'hui, dans la
présente étude, l'AVC rend compte de 53,2% de cette
morbidité. En Afrique du Sud, les autopsies réalisées en
1983 chez 434 hypertendus indiquaient déjà 51% de cas d'AVC
parmi ces derniers (45).
4.2. Types d'AVC
Grâce à l'avènement de la
tomodensitométrie cérébrale (scannographie
cérébrale), la présente étude montre que les ratio
ischémiques / hémorragiques observé dans les pays
développés n'est pas universel. Dans les pays
développés, l'AVC de type ischémique rend compte de plus
de 80% de l'ensemble des AVC (3-6), alors que, dans la présente
étude, le ratio ischémique / hémorragique est proche de 1
(47,2% d'AVC de type ischémique et 52,8% d'AVC de type
hémorragique).
En comparant les données de la présente
étude à celles antérieures des pays en voie de
développement dont l'Afrique subsaharienne, l'Asie (64) et le Chili en
Amérique latine (65) avec prédominance de l'AVC de type
hémorragique, il est noté un changement du tableau
épidémiologique de l'AVC dans la présente
étude : hier, l'AVC de type hémorragique était
présent dans 90% des cas au scanner cérébral (66) et dans
95% des cas d'autopsies en Afrique en général (67) et dans
l'ordre de 55% au scanner cérébral en RDC en particulier (68).
Dans la présente étude, l'AVC de type ischémique tend
à égaler l'AVC de type hémorragique dans les mêmes
proportions que celles de l'hôpital Siriraj en Thaïlande (64).
L'âge avançant était présent
à valeurs identiques (p > 0,05) aussi bien dans le groupe d'AVC de
type ischémique (57, 1 #177; 12,8 ans) que dans le groupe d'AVC de type
hémorragique (58,7 #177; 11,8 ans), conséquence de
l'amélioration de l'espérance de vie en dépit de la
pandémie du VIH/SIDA (70). Ceci expliquerait la tendance aujourd'hui de
l'égalisation de ces différents types d'AVC, et demain de la
suprématie de l'AVC de type ischémique. La suprématie de
l'AVC de type hémorragique dans le passé africain (66,67)
était plutôt dû au retard de la prise en charge et à
la sévérité de l'HTA. Et le contrôle de l'HTA
jugé récemment bon en milieu hospitalier de Kinshasa (70)
pourrait aussi expliquer la diminution de la prévalence de l'AVC de type
hémorragique.
En dépit du risque de biais de recrutement lié
aux critères d'hospitalisation pouvant varier d'un pays à l'autre
et même d'un hôpital à l'autre, la prise en charge prompte
et adéquate de l'AVC devrait découler de la précision du
type de l'AVC (71). Ainsi les anticoagulant et antiagrégant
plaquettaires seront de mise dans l'AVC de type ischémique et la
neurochirurgie dans l'AVC de type hémorragique en aggravation (72).
4.3. Facteurs de risque de
l'AVC
4.3.1. Age
Ce travail confirme l'âge avançant (= 60 ans)
comme facteur de risque non modifiable d'AVC (73,74). L'âge
avançant égal ou supérieur à 60 ans de ces
patients met en évidence l'amélioration de l'espérance de
vie en milieu urbain de la R.D.C en dépit de la pandémie VIH/SIDA
(74,75). Comme les autres pays en développement, la RDC a connu au cours
de la colonisation belge et dans les vingt premières années
après l'indécence de 1960 une transition démographique
(74, 75,76) et une transition nutritionnelle (77). Ces transitions sont
caractérisées par une régression des maladies
transmissibles contre une progression importante et régulière des
MNT (79-84).
4.3.2. Sexe
Comme dans l'étude de Framingham (85) et dans la
récente étude de MPEMBI en milieu rural à Kisantu (46), la
présente étude n'observe aucune quelconque influence du sexe sur
la survenue des AVC. Par contre, la vulnérabilité des hommes dans
l'HTA (86,87) pourrait expliquer la prédominance masculine chez les
patients avec AVC dans d'autres études menées dans les
hôpitaux de Kinshasa (73,88) et dans certaines séries
d'études africaines (60,89). Dans d'autres pays développés
de l'Occident, tout en soulignant la prépondérance masculine dans
l'AVC (71,90, 92), d'autres études signalent qu'au-delà de 60
ans, les femmes sont plus atteintes (88). En Afrique de l'Ouest, la
sévérité du tableau clinique de l'AVC est plus
rapportée chez les femmes gambiennes que chez leurs collègues
hommes (92).
Le sexe ratio est estimé à 1 aussi bien dans le
groupe d'AVC de type ischémique que dans le groupe d'AVC de type
hémorragique. L'égalité de proportions de l'AVC de type
ischémique et de l'AVC de type hémorragique a aussi
été rapportée dans une étude multicentrique
réalisée dans plusieurs hôpitaux de la ville de Kinshasa en
mai 2005 (88).
4.3.3. EL NINO
La présente étude souligne le rôle du
réchauffement de la terre à travers le phénomène EL
NINO (biométéorologie et bioclimatologie) dans la survenue des
AVC. Le phénomène EL NINO entraîne une augmentation du
nombre d'admissions pour AVC chez les personnes plus âgées.
L'année 1998 a été l'année la plus chaude en RDC
et, la présente étude a montré un taux d'AVC aigus
augmentant en post EL NINO (1999-2001) et diminuant à partir de
l'année EL NINO 2003 (petit EL NINO) et La Nino 2004. Et, en
considérant les types d'AVC, l'année EL NINO 2003 a
conféré un double risque de survenue d'AVC de tye
hémorragique. Une étude réalisé à Kisantu
par MPEMBI (46) a abouti également aux mêmes résultats. Les
relations entre l'hématocrite, la température ambiante, la
vulnérabilité des hypertendus âgés aux variations
météorologiques, et l'incidence d'AVC dans la ville de Kinshasa
ont été rapportées par LONGO MBENZA et al. (93).
4.3.4. Saisons
La présente étude n'a démontré
aucune relation respective et significative entre les deux saisons classiques
de la RDC, les catégories des saisons et les AVC ainsi que leurs types.
Alors que d'autres études ont démontré une relation
significative entre les saisons et l'incidence d'AVC. L'étude
réalisée par MPEMBI à Kisantu (46 )montre des taux plus
élevés d'AVC pendant la saison de pluie que pendant la saison
sèche ; Des études réalisées également
en Europe (Turquie ) ont montré des taux plus élevés en
Eté (101). Les résultats obtenus par la présente
étude pourraient s'expliquer par la désaisonnalisation ,
phénomène justifiant des températures
élevées en saison de pluies et en saison sèche
(répercussion de EL NINO,de la pollution,de la désarborisation ?
).
4.4. Mortalité
hospitalière et létalité
Il a été clairement établi que l'AVC
contribue de manière très importante à la morbidité
et à la mortalité partout dans le monde (10, 94,95). La
présente étude a démontré que cette
mortalité (létalité) est en pleine régression, ceci
ayant une relation très significative avec le traitement qui a
été codifié au Département de Médecine
Interne des CUK, comprenant les mesures générales, le nursing et
les médicaments neurocytoprotecteurs. L'étude a
démontré l'absence de surmortalité après traitement
codifié en comparaison avec les autres premières causes
d'admission aux soins intensifs des CUK . cette régression
significative de la mortalité liée à l'AVC a
été rapporté également par d'autres études
en Europe ( 95-101).
CONCLUSION
La présente étude démontre une tendance
séculaire vers l'augmentation de la survenue de l'AVC aux CUK, mais une
diminution de la létalité liée à l'AVC avec le
temps. La mortalité hospitalière liée à l'AVC reste
pourtant stable.
Le sexe ratio ischémique / hémorragique est
proche de 1.
L'âge avançant, au-delà de 60 ans, est
identifié comme facteur de risque de survenue d'AVC et comme facteur
prédictif de létalité liée à l'AVC.
Le rôle du sexe est indifférent aussi bien dans
la survenue de l' AVC que dans les décès liés à
l'AVC .
L'AVC de type hémorragique tend à
déterminer plus de cas de décès que l'AVC de type
ischémique.
Le traitement codifié de l'AVC assure une certaine
protection à l'AVC dans le sens de la diminution de la
létalité ou de l'absence de surmortalité en comparaison
avec les autres premières causes d'admission aux soins intensifs de
Médecine Interne des CUK.
Le phénomène EL NINO est incriminé dans
l'augmentation de l'incidence de L'AVC.
Les saisons n'ont pas montrer de différence
significative dans la survenue de l'AVC, peut être à cause de la
désaisonnalisation.
RECOMMANDATIONS
Au terme de cette étude, nous faisons les
recommandations suivantes :
Ø au pouvoir public :
· considérer les AVC comme un problème
réel de santé publique au même titre que le Paludisme et le
VIH/SIDA ;
· s'engager fermement dans le dépistage des
facteurs de risque de l'AVC en vue d'une prévention tant primaire que
secondaire ;
· sensibiliser la population sur les MNT en
général et les AVC en particulier. Tout citoyen congolais, doit
être capable de reconnaître les signes cliniques de l'AVC, et doit
être conscient de l'urgence que constitue cette maladie ;
· équiper les institutions sanitaires en
unité de soins intensifs digne de ce nom (bien
équipé) ;
Ø aux médecins :
· comprendre les récents faits nouveaux de l'AVC,
l'incidence étant en augmentation en RDC ;
· sensibiliser les patients qu'ils reçoivent dans
les cabinets, sur les facteurs de risque de l'AVC pour leur éventuel
contrôle ;
· bien soigner les AVC et orienter les patients vers les
unités de soins appropriés ;
Ø à la population :
· se présenter rapidement à l'hôpital
en présence des signes d'appel d'AVC ;
· comprendre que les températures
élevées consécutives aux saisons de pluies et au
phénomène EL NINO exposent au risque d'AVC ; d'où
prendre suffisamment de l'eau aux moments des fortes températures pour
éviter la déshydratation ;
· comprendre que les sujets âgés (= 60 ans)
sont les plus exposés à l'AVC, d'où prendre leurs soins
avec beaucoup d'intérêt.
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the occurrence
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Lancet 2003; 360, 77-81.
TABLE DES MATIERES
PRELUDE
i
DEDICACE
ii
ABREVIATIONS
iii
REMERCIEMENTS
iv
INTRODUCTION
1
CHAPITRE 1. REVUE DE LA LITTERATURE
5
1.1. Données
épidémiologique
5
1.2. Facteurs de risque
5
1.3. Explorations
7
1.4. Prise en charge
7
1.4.1. Mesures générales
7
1.4.2. Mesures spécifiques
8
1.4.2.1. La thrombolyse
8
1.4.2.2. Les anti-thrombotiques
8
1.4.2.3. Les anti-plaquettaires
9
1.4.2.4. Les Neuro-Cytoprotecteurs
9
1.4.2.5. Autres mesures
10
CHAPITRE 2. MATERIEL ET METHODES
11
2.1. Nature et périodes de
l'étude
11
2.2. Cadre de l'étude
11
2.3. Population d'étude
12
2.4. Matériel
12
2.5. Approche méthodologique
12
2.6. Définitions opérationnelles
13
2.7. Analyses statistiques
14
CHAPITRE 3. RESULTATS
17
3.1. Caractéristiques
générales des patients admis pendant la période
1998-2004
17
3.1.1. Données démographiques
17
3.1.2. Années d'admissions
18
3.1.3. Place de l'AVC dans la morbidité
générale et dans les MNT
19
3.1.4. Types d'AVC
20
3.1.5. Facteurs de risque de l'AVC
20
3.1.5.1. Saisons et Episode EL NINO
20
3.1.5.2. Sexe
21
3.1.5.3. Age
21
3.1.5.4. Mortalité hospitalière et
létalité
22
3.2. Impact du traitement codifié sur la
mortalité liée à l'AVC
25
CHAPITRE 4. DISCUSSION
26
4.1. Fréquence des AVC
26
4.2. Types d'AVC
27
4.3. Facteurs de risque de l'AVC
28
4.3.1. Age
28
4.3.2. Sexe
29
4.3.3. EL NINO
29
4.3.4. Saisons
30
4.4. Mortalité hospitalière et
létalité
30
CONCLUSION
32
RECOMMANDATIONS
33
REFERENCES
35
TABLE DES MATIERES
52
| 
