1.4. Prise en charge
1.4.1. Mesures
générales
Il s'agit de plusieurs mesures :
· position couchée avec tête
surélevée à 30° du plan du lit ;
· libération des voies respiratoires
aériennes supérieures par une kinésithérapie
respiratoire et des aspirations régulières, avec un apport
suffisant d'oxygène en cas d'hypoxémie, intubation et ventilation
assistée ;
· surveillance cardiaque : assurer un débit
cardiaque correct, maintenir une pression artérielle suffisante et
un rythme cardiaque normal ;
· maintenir la température corporelle dans les
limites compatibles avec l'auto-régulation
cérébrale ;
· maintenir la glycémie entre 140 et 180
mg/dl ;
· maintenir l'équilibre
hydro-électrolytique et nutritionnel avec un apport calorique suffisant.
L'alimentation sera réalisée par une sonde nasogastrique s'il
existe des troubles de la déglutition ;
· sondage urinaire en cas de trouble de la
vigilance ;
· kinésithérapie (mobilisation
précoce pour éviter des réactions tendineuses).
1.4.2. Mesures
spécifiques
1.4.2.1. La thrombolyse
La première stratégie thérapeutique des
AVC, visant à lyser l'embol et, donc la cause même de
l'ischémie / hypoxie, est apparue en 1996 avec la mise sur le
marché de l'Alteplase (tissu plasminogen activator) à administrer
dans les 3 heures suivant les premiers signes cliniques (en théorie au
stade de la pénombre). Une série de grands essais a suivi,
largement dominée par le risque d'accroître la mortalité
par phénomène hémorragique.
1.4.2.2. Les
anti-thrombotiques
L'utilisation de l'héparine et des
héparinoïdes visait à inhiber la propagation du thrombus
dans les artères de grand et petit calibre et de prévenir la
ré-embolisation artérielle (et veineuse). Cette approche n'est
plus en vogue du moins pour l'instant.
1.4.2.3. Les
anti-plaquettaires
Bien que peu argumenté sur le plan expérimental,
les antiplaquettaires visent à minimiser le volume de l'infarctus,
à limiter l'extension du thrombus et à éviter une
récurrence précoce de l'AVC. L'aspirine junior (160 mg/jour)
a été largement étudiée.
1.4.2.4. Les
Neuro-Cytoprotecteurs
Le concept de neuro-cytoprotection reste pour le moment du
domaine de la recherche, visant à atténuer la
vulnérabilité intrinsèque du tissu cérébral
en bloquant les étapes neurochimiques conduisant à la
lésion et à la mort cellulaire secondaire. La philosophie est
d'administrer dans les premières minutes de l'AVC un produit
dénoué d'effet indésiré (exemple hémorragie)
capable de bloquer la chaîne de réactions conduisant à la
mort cellulaire.
Ces médicaments sont extrêmement nombreux, la
plupart du domaine de la recherche. Cependant, les antagonistes du calcium et
du glutamate ont été les plus travaillés. Aussi des
produits anciens, dénoués d'effets indésirables
immédiats, autrefois qualifiés de vaso-dilatateurs ou
d'oxygénateurs cérébraux, sont toujours en cours
d'étude (exemple du Piracétam).
Le Piracétam (NootropilR) est
administré à raison de 12 g dans une solution vecteur
glucosé ou physiologique isotonique en 8 à 12 heures pendant la
phase aiguë. Ses propriétés rhéologiques accentuent
l'effet lindqvist fareus, diminuant ainsi la viscosité sanguine et
améliorant l'oxygénation tissulaire. Son effet
antiagrégant, mieux supportable à long terme est immédiat
mais inférieur à l'aspirine 100 mg à 300 mg par jour
(47).
La combinaison Uridyl-citidine (centrum) apporte des bases
azotées qui stimuleraient l'anabolisme et la réparation
cellulaire. Cette stimulation est importante pour les neurones de la zone de
pénombre ischémique (48).
Les vitamines C et E jouent un rôle antioxydant (48),
limitant ainsi les effets délétères des radicaux
libres.
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