WOW !! MUCH LOVE ! SO WORLD PEACE !
Fond bitcoin pour l'amélioration du site: 1memzGeKS7CB3ECNkzSn2qHwxU6NZoJ8o
  Dogecoin (tips/pourboires): DCLoo9Dd4qECqpMLurdgGnaoqbftj16Nvp


Home | Publier un mémoire | Une page au hasard

 > 

Influence des coinfections à  plasmodium et salmonelles sur le profil hématologie des enfants de 2 à  5ans à  l'hôpital Laquintinie de Douala


par Masra Axel
Université de Douala - Master 2 2020
  

Disponible en mode multipage

Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy

     
     

    ECOLE FONDAMENTALES REPUBLIQUE DU Paix - Travail UNIVERSITE DE DOCTORALE Unité de Formation Chimie Laboratoire de BP 24157

    -

    CAMEROUN - Patrie

    REPUBLIC OF CAMEROON
    Peace - Work - Fatherland

    THE UNIVERSITY OF DOUALA

    POSTGRADUATE SCHOOL FOR
    PURE AND APPLIED SCIENCES

    Postgraduate Training Unit for Chemistry and Biochemistry ---------

    Laboratory of Biochemistry
    PO Box 24157 Douala

     

    DOUALA

    DES SCIENCES ET APPLIQUEES

    Doctorale de et Biochimie

    Biochimie Douala

     

    INFLUENCE DES CO-INFECTIONS A Plasmodium ET
    Salmonelles SUR LE PROFIL HEMATOLOGIQUE DES
    ENFANTS DE 2-5 ANS A L'HOPITAL LAQUINTINIE DE
    DOUALA DE JUIN A AOUT 2021

     

    Mémoire présenté et soutenu en vue de l'obtention du Diplôme de Master II en Biochimie

    Option Biochimie Clinique

    Par :

    Axel MASRA
    Matricule : 20S51834
    Licencié en Biochimie
    Sous la Direction de :
    Dr EBELLE ETAME Rebecca Madeleine
    (Chargée de Cours)

     

    ANNEE ACADEMIQUE 2020-2021

     
     

    DEDICACE

    A mes Parents

    MASRA DJIMOGIUNA

    RUTH NOUBATA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ii

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    REMERCIEMENTS

    Ce mémoire représente l'accomplissement d'un travail réalisé avec la volonté du Dieu le Tout Puissant. Au terme de ce travail, j'aimerais adresser mes sincères remerciements :

    Au Dr EBELLE ETAME Rebecca Madeleine, Chargé de Cours au Département de Biochimie de l'Université de Douala pour m'avoir accueilli dans son équipe de recherche, je vous remercie pour votre confiance et votre aide dans la recherche. Ce travail fut d'autant plus agréable grâce à vos conseils, votre disponibilité, votre dévouement et vos encouragements tout au long de sa réalisation. Je vous prierais de trouver ici l'expression de ma très haute considération.

    Au Pr NGONO NGANE Annie Rosalie, Chef du Département de Biochimie de l'Université de Douala pour vos encouragements et la formation que vous m'avez donné tout au long de ce parcour academique.

    Au feu Pr Raymond Simplice MOUOKEU, Maitre de Conférences à l'Institut des Sciences Halieutiques de Douala pour vos encouragements et orientation.

    Au Dr Beack Sandrine ce travail fut d'autant plus agréable grâce à vos conseils, votre disponibilité, votre dévouement et vos encouragements tout au long de sa réalisation. Je vous prierais de trouver ici l'expression de ma très haute considération.

    Au Pr Noel Emmanuel ASSOMBA Directeur de l'Hôpital Laquintinie de Douala pour avoir permis que la structure sanitaire dont il a la charge soit notre cadre d'étude.

    Au Dr MEDI SOKE Christiane, Chef de département de laboratoire de Biologie médicale de l'Hôpital Laquintinie de Douala d'avoir accepté de superviser ce travail au sein de son laboratoire

    Au Dr EMBOLO ENYEGUE Elisée Libert, Biologiste de laboratoire de biologie médicale de l'Hôpital Laquintinie de Douala pour votre disponibilité, votre dévouement et vos encouragements tout au long de sa réalisation.

    Au Dr ABOUDI Elysée et Dr Fabrice DONGHO pour votre contribution dans l'amélioration de la qualité de ce travail.

    A tous les parents ayant acceptés de participer et qui ont bien voulu donner le sang de leurs enfants pour la réalisation de ce travail, je vous remercie pour la confiance que vous avez accordé à mon égard.

    iii

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    A Tout les Enseignants du Département de Biochimie de l'Université de Douala pour vos enseignements et vos conseils qui ont été d'un apport scientifique indéniable tout au long de ma formation universitaire : trouvez ici l'expression de ma sincère considération.

    A tout le personnel du laboratoire de biologie clinique de l'Hôpital Laquintinie de Douala. Plus précisément ; Major NGO NLEND, Mme NGAMENI Stéphanie, Mme NKOUEKEKAM Virginie, Mme KANA, Mme SOPO Thérèse, M. ELOKA Pierre-Jean, Mr YEMELI Romain, Mme Aichatou, Mme KENGNE Régine M. KOA Paulin, Mme TIMBA, M. Pierre Jean pour votre formation rigoureuse qui m'a été d'une aide précieuse.

    A mon Oncle feu M. DIGUINA TORBAYE DILNGAR et ma tante Mme YANKINGEM Célestine, mes frères et soeurs SOBOUMTA Evelyn DJIDINGAR, MOTANGAR Serge, Tatiana MASRA DJIMOGIUNA, Ulrich MASRA, NDIGYENOUBA MASRA Germain, pour votre soutien morale et financier.

    A mes ainé(e)s académiques Dr LIENOU, M. TCHIENTCHEU Raphael, Mme HOPOGAP Laure, M. CIDJEU Cédric, Mme MASSOHE Charité, pour vos conseils, votre disponibilité et l'intérêt que vous avez manifesté pour l'amélioration de ce travail.

    A tous mes camarades de promotion : KENNE ZOKO Géraldine, KEUTNOU KAMGA Lucie Cynthia, KEZEBOU NGUEPJIP Ornella Laurel, LOTERI Osée, MESSI ALEMBE Séraphine Linda, NGNONBOUOWO Pierre Loti, PASSAU DJOUK Manuella Elsie, SIMO FOTSO Ulrich Stéphane, TCHANA Danielle Stéphane, ZANGUE FOMBIT Guyllia Rosta, NJIFENDJOU Mohammed Moustapha pour les meilleurs moments que nous avons partagés ensemble. J'espère qu'il en sera toujours ainsi.

    A tous les stagiaires du laboratoire de biologie clinique avec qui nous avons travaillé en équipe et passé des moments inoubliables tout au long de ce travail. A ceux qui sont encore au laboratoire, je vous souhaite le meilleur dans la fin de vos études.

    A tous mes ami(es) en particulier TEDEBAYE Eveline, REOUNODJI Eloge, ALLATAROUM Tevin, AMEMENKEM JOKO Christelle, DJIMHOTOUM Roland, BANGUE Alex pour le soutient et le réconfort qu'ils ont toujours su m'apporté ceci en toute circonstance.

    Je remercie tous ceux que je n'ai pas pu citer et qui ont contribué de près ou de loin à l'élaboration de ce travail.

    iv

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    TABLE DE MATIÈRE

    DEDICACE ii

    REMERCIEMENTS iii

    TABLE DE MATIÈRE v

    LISTE DES TABLEAUX vii

    LISTE DES FIGURES viii

    LISTE D'ABREVIATIONS ix

    RESUME x

    ABSTRACT xi

    INTRODUCTION 1

    CHAPITRE I : REVUE DE LA LITTERATURE 3

    I. GENERALITE SUR LE PALUDISME 4

    I.1. Définitions 4

    I.2 Epidémiologie 7

    I.3. Le cycle biologique du parasite 7

    I.4. Clinique : 9

    I.5. TRAITEMENT 10

    1. Accès au palustre simple 10

    2. Accès palustre grave et compliqué 11

    II. GENERALITES SUR LA FIEVRE TYPHOIDE 12

    II.1. Définition 12

    II.2 Situation épidémiologique 14

    II.3 Pathogénie des Salmonelles 15

    II.4. Clinique 18

    II.5. Traitement 19

    III. INFLUENCE DES CO-INFECTIONS A PLASMODIUM-SALMONELLES SUR LES

    PARAMETRES BIOCHIMIQUES ET HEMATOLOGIQUES 21

    CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES 22

    II.1. TYPE ET PERIODE D'ETUDE 23

    II.2. CADRE D'ETUDE 23

    II.3. CRITERES DE SELECTION 23

    II.4. ECHANTILLONNAGE ET TAILLE DE L'ECHANTILLON 24

    II.5. MATERIEL 24

    II.6. PROCEDURES 25

    II.6.1. Procédures administratives 25

    II.6.1.1. Considérations éthiques 25

    II.6.1.2. Recrutement des patients 25

    II.6.1.3. Collecte des données 26

    v

    II.6.2. PHASE PRE-ANALYTIQUE 26

    II.6.2.1. Prélèvement sanguin 26

    II.6.2.2. Transport et conservation des échantillons 26

    II.6.3. PHASE ANALYTIQUE 26

    II.6.3.1 Etude de la prévalence des co-infections Plasmodium-Salmonelles 26

    1. Prévalence des infections à Plasmodium 26

    2. Prévalence des infections à Salmonelle 27
    II.6.3.2 Evaluation de l'effet des co-infections Plasmodium-Salmonelles sur les paramètres

    hématologiques 28

    CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION 30

    I. RESULTATS 31

    I.1 Caractéristiques de la population d'étude 31

    I.2. Influence des statuts infectieux sur les paramètres hématologiques 33

    I.2.1 Influence des infections à Plasmodium sur le profil hématologique 33

    I.2.2. Influence des infections à Salmonelles le profil hematologique 34

    I.2.3. Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique 35

    II. DISCUSSION 37

    CONCLUSION 40

    RECOMMANDATIONS 41

    PRESPECTIVE 42

    REFERENCES 43

    ANNEXES 48

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    vi

    LISTE DES TABLEAUX

    Tableau I : Numération réalisée sur l'automate Pentra XRL 28

    Tableau II: Distribution de la population d'étude selon les caractéristiques sociodémographiques

    31

    Tableau III : Fréquence des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles

    par rapport aux patients reçus 32

    Tableau IV: Influence de l'infection à Plasmodium sur le profil hématologique 33

    Tableau V: Influence de l'infection à Salmonelles sur le profil hématologique 34

    Tableau VI: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonellessur le profil hématologique

    35

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    vii

    LISTE DES FIGURES

    Figure 1: aspect des différentes espèces de Plasmodium au microscope 5

    Figure 2: Anophèle femelle prenant son repas sanguin 6

    Figure 3: Plasmodium vu au microscope 6

    Figure 4: Cycle du Plasmodium 8

    Figure 5 : Mécanisme de contamination des maladies du péril fécales 13

    Figure 6 : Phase d'adhésion et d'invasion des salmonelles au niveau des cellules épithéliales, et

    internalisation dans la membrane 15

    Figure 7 : Localisation de la cellule M dans la plaque de Peyer 16

    Figure 8 : Phase de colonisation et d'infection du tissu lymphoïde 17

    Figure 9 : Répartition de la population en fonction des caractéristiques sociodémographiques 31

    Figure 10 : Fréquence des patients co-infectés à Plasmodium et Salmonelles par rapport aux

    patients reçus 32

    Figure11: Influence de l'infection à Plasmodium sur le profil hématologique 34

    Figure 12 : Influence de l'infection à Salmonelles sur le profil hématologique 35

    Figure 13: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique,

    36

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    viii

    LISTE D'ABREVIATIONS

    OMS : Organisation Mondiale de la Santé

    MINSANTE : Ministère de la Santé

    TDR : Test de Diagnostic Rapide

    NFS : Numération de Formule Sanguine

    CTA : Combinaison Thérapeutique à base d'Artémisinine

    TA : Tension Artérielle

    PVP : Pays en Voie de Développement

    Ig A : Immunoglobuline A

    VS : Vitesse de Sédimentation

    G6PD : Glucose-6-Phosphate Déshydrogénase

    VIH : Virus Immunodéficience Acquise

    HLD : Hôpital Laquintinie de Douala

    HRP2 : Histidine Rich Protein 2

    CBC : Cell Blood Count

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ix

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    RESUME

    Le paludisme est une maladie parasitaire causée par cinq (5) parasites protozoaires chez l'homme connu sous le nom de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malaria, Plasmodium ovale, Plasmodium knowlesi. Le Plasmodium est transmis à l'homme par un moustique femelle « Anophèle ». Quant aux Salmonelles, ils sont des bactéries à Gram négatif qui causent la fièvre typhoïde. Les co-infections peuvent influencer les paramètres hématologiques. Dans le but de contribuer à une meilleure prise en charge des patients souffrant du paludisme et de la fièvre typhoïde, nous nous sommes proposé d'évaluer le taux du Plasmodium, le taux de Salmonelles et les paramètres hématologiques chez les patients de 2 à 5 ans venus en consultation à l'Hôpital Laquintinie de Douala de Juin 2021 à Aout 2021.

    Nous avons effectué une étude transversale à viser analytique d'une durée de 3 mois allant de Juin 2021 à Aout 2021 sur 101 patients de 2 à 5 ans venus en consultation à l'Hôpital Laquintinie de Douala. Des échantillons de sang ont été prélevés chez ces patients après obtention de consentement éclairé de leurs parents. Les données démographiques ont été collectées à l'aide des questionnaires. Les examens parasitaires et sérologiques tels que le TDR, la goutte épaisse, test de Widal-Felix et la NFS ont été réalisés.

    Il ressort de cette étude que 26,7% de co-infections Plasmodium/Salmonelles, 16,8% des infections à Plasmodium, 19,8% des infections à Salmonelles et 36,6% des patients sains.

    Dans la population des co-infectées on a observé un grand nombre de personnes ayant un faible taux des plaquettes sanguines (inferieur à 200), des globules rouges ( inferieur à 3,5), des lymphocytes ( inferieur à 1,5). Part contre, dans cette meme population on a noté un taux élevé de globules blancs (superieur à 13,5) et des monocytes (superieur à 0,80). Par ailleurs, une association positive et significative (P < 0,05) a été observée entre les co-infections Plasmodium/Salmonelles et les plaquettes sanguines, lymphocytes, ainsi que les globules rouges.

    Dans les co-infections Plasmodium/Salmonelles en général et dans notre cas en particulier l'anémie, la lymphopénie et la thrombopénie ont été considérablement en baisse par rapport à la valeur normale. Ils sont les paramètres hématologiques de référence pour l'orientation thérapeutique.

    Mots clés : Co-infections, Salmonelles, Plasmodium, Paramètres hématologiques.

    x

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ABSTRACT

    Malaria is a parasitic disease caused by five (5) protozoan parasites in humans known as Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malaria, Plasmodium ovale, Plasmodium knowlesi. Plasmodium is transmitted to humans by a female mosquito "Anopheles". As for Salmonella, they are Gram-negative bacteria that cause typhoid fever. Co-infections can influence haematological parameters. .In order to contribute to better management of patients suffering from malaria and typhoid fever at the Laquintine Hospital in Douala we sought out to evaluate the rate of Plasmodium/Salmonella co-infections, Plasmodium Infection, the rate of Salmonella infection and the impact of these infections on haematological parameters.

    This was a cross-sectional analytic study carried out from June 2021 to August 2021 on 101 patients aged 2 to 5 years who came for consultation at Laquintinie Hospital in Douala. 3ml of venous blood was collected from these patients after obtaining informed consent from their parents. Demographic data was collected using questionnaires. Parasitic and serological examinations such as RDT, thick blood smear, Widal-Felix test and CBC were performed.

    Results of this study showed 26.7% of co-infections with Plasmodium and Salmonella, 16.8% of infections with Plasmodium, 19.8% of infections with Salmonella and 36.6% of witnesses. In the co-infected population, a large number of people had low blood platelets (less than

    200), red blood cells (less than 3.5), lymphocytes (less than 1.5) and 'others with a high ratewhite blood cells (greater than 13.5) and monocytes (greater than 0.80). Furthermone, a positive and significant association (P <0.05) was observed between co-infections with Plasmodium and Salmonella and blood platelets, lymphocytes, as well as red blood cells.

    In Plasmodium and Salmonella co-infections in general and in our case in particular anemia, lymphopenia and thrombocytopenia were considerably reduced from the normal value. They are the reference hematological parameters for therapeutic orientation.

    Keyswords: Co-infections, Salmonella, Plasmodium, Hematological parameters.

    xi

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    INTRODUCTION

    Le paludisme est une maladie tropicale, causé par des parasites intracellulaires obligatoires qui vivent dans les érythrocytes de l'hôte. Dans le monde selon le Rapport de l'Organisation Mondiale de la Santé publié en 2020, plus de 229 millions de cas de paludisme ont été recensé en 2019 donc 215 millions en Afrique, 67% concernent les enfants de moins de 5 ans (OMS, 2020).

    Au Cameroun, le paludisme est la première cause de mortalité avec une incidence estimée à 24% (MINSANTE, 2018). C'est la première cause de mortalité des enfants de moins de cinq ans en Afrique, seule ou en combinaison avec d'autres affections.

    Il existe quatre parasites protozoaires unicellulaires du genre Plasmodium qui causent le paludisme chez l'homme : Plasmodium falciparium, P. ovale, P. malariae et P. vivax, P. Knowlesi. La transmission du paludisme se fait principalement par la piqûre d'un moustique anophèle femelle infecté se nourrissant de sang et par la transfusion de sang infecté (Aubry et al., 2020).

    La fièvre typhoïde (fièvre entérique) est une maladie bactérienne causée par des bactéries Gram-négatives du genre Salmonella. Il existe plusieurs espèces de Salmonella qui sont impliquées dans la fièvre typhoïde chez l'homme : S. typhi, S.paratyphi A, S. paratyphi B et S. paratyphi C. Ces sous-espèces sont identifiées par des marqueurs sérologiques sur les antigènes polysaccharidiques somatiques (O) et protéiques des flagelles (H) (Sabbagh, 2013)

    L'infection à Salmonella est acquise par la voie orale. L'homme est le seul véritable réservoir de S. typhi en tant que convalescent ou chronique et les porteurs servent toujours de source ultime d'infection (Hald et al., 2003). S. typhi peut survivre pendant plusieurs semaines dans l'eau douce, dans l'eau salée, dans la glace, dans la poussière, dans les eaux usées, sur les vêtements et peut se multiplier dans les produits laitiers (Cook, 1996). Les mouches et autres insectes peuvent transporter des agents infectieux des fèces ou d'autres matériaux infectés vers les aliments et les boissons (Alhassane et al., 2012). L'incidence actuelle de la fièvre typhoïde au niveau mondial est de 11 à 20 millions de cas par an. L'issue de l'infection est mortelle dans 1 à 4 % des cas, ce qui correspond à 128 000 à 161 000 décès en 2018 (OMS, 2018). En l'absence de traitement, le taux de mortalité est de 10 à 20 %. Chez l'enfant de moins de 5 ans ce taux de mortalité est dix fois plus élevé que chez les enfants de plus de 5 ans.

    1

    Le paludisme et la fièvre typhoïde sont des maladies fébriles endémiques dont les signes et les symptômes se chevauchent, notamment la fièvre, l'état de confusion, la jaunisse, la diarrhée, les vomissements, les maux de tête, etc. On a signalé des cas des co-infections par le paludisme et la fièvre typhoïde (Gopinath et al., 1995), et certaines souches bactériennes de Salmonella ont été isolées à partir d'hémocultures d'enfants atteints de paludisme (Prada et al., 1993). Une association entre le paludisme et la fièvre typhoïde a été décrite pour la première fois en 1862 en Amérique du Nord sous la forme d'une entité appelée fièvre typho-malaria (Smith, 1982). En Afrique, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa et les espèces de Salmonella ont été impliquées comme cause de septicémie dans les cas de paludisme compliqué à falciparum (Bygbjerg et Lang, 1982).

    Au vu de ce qui précède nous nous posons la question de savoir quelle est la fréquence et le profil hématologique des enfants infectés par le Plasmodium et les Salmonelles à l'hôpital Laquintinie de Douala? De cette question découlent des hypothèses selon lesquelles la fréquence les co-infections à Plasmodium et Salmonelles à l'Hôpital Laquintinie est plus élevée chez les enfants, les co-infections à Plasmodium et Salmonelles modifient les paramètres hématologiques. Dans le but de contribuer à une meilleure prise en charge des enfants co-infectés, nous nous sommes proposé d'évaluer la parasitémie à travers l'examen de la goutte épaisse, d'évaluer le sérodiagnostic de Widal-Felix et le profil hématologique par la numération à formule sanguine chez les enfants amenés en consultation à l'Hôpital Laquintinie de Douala. Plus spécifiquement, il sera question :

    ? De déterminer la fréquence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles chez les enfants de 2 à 5 ans à l'Hôpital Laquintinie de Douala durant la période allant de Juin à Aout 2021.

    ? De caractériser l'effet des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    2

    CHAPITRE I : REVUE DE LA LITTERATURE

    3

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    I. GENERALITE SUR LE PALUDISME
    I.1. Définitions

    L'Organisation Mondiale de Santé (OMS) définie le paludisme comme étant une parasitose due à des protozoaires du genre Plasmodium transmis par des moustiques femelles du genre Anophele. Il réalise une maladie fébrile, hémolysante, qui constitue un fléau mondial.

    On recense cinq espèces de Plasmodium (Stefani, 2011)

    - Plasmodium falciparum est le plus redoutable et le plus intensément implanté. Il est l'agent du paludisme « des tropiques » celui qui tue. Il sévit toute l'année dans les pays tropicaux où il subit cependant des recrudescences saisonnières, mais il ne survient que dans la période chaude et humide, dans les régions subtropicales. Son incubation est de 7 à 12 jours. Il est responsable de la fièvre tierce maligne, de l'accès pernicieux et, indirectement, de la fièvre bilieuse hémoglobinique. La longévité de cet hématozoaire est inférieure à un an. Il est rare, en fait, de voir survenir un accès du à Plasmodium falciparum plus de deux mois après le départ d'une zone d'endémie.

    - Plasmodium vivax : qui cause une forme bénigne du paludisme ou « fièvre tierce » car ayant une périodicité de recrudescence fébriles tous les deux jours. Il sévit au Sud-Est d'Asie, en Amérique du sud et en Océanie. Elle peut survenir plus de 5 ans après la contamination. La parasitémie dépasse rarement les 2%. Les hématies parasitées sont plus grandes que les hématies non parasités et elles ont une forme déformée.

    - Plasmodium ovale. Il sévit en Afrique intertropicale et provoque une fièvre tierce bénigne comme Plasmodium vivax, dont il est très proche avec lequel il a été longtemps confondu. Son incubation peut être de 15 jours ou très longue, jusqu'à 4 ans. L'évolution du paludisme due à cette espèce est bénigne, mais les rechutes tardives (ou les incubations longues) sont possibles (5ans). Schématiquement, on peut dire que Plasmodium ovale remplace Plasmodium vivaxlà ou cette dernière espèce n'existe pas (Afrique noire) et que l'évolution du paludisme due à cette espèce est encore bénigne.

    - Plasmodium malariae: sa distribution géographique est clairsemée. Son incubation est
    plus longue, environ trois semaines. Il est responsable de la fièvre quarte et, parfois de complications rénales.

    4

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Sa longévité est étendue : 3 ans au moins et jusqu'à 20 ans.Même après un très long délai, il peut réapparaître dans le sang, par exemple après une splénectomie.

    - Plasmodium Knowlesi : est un parasite de singes, mais depuis quelques années il est régulièrement responsable de cas humains en Asie. De diagnostic difficile, il cause un paludisme potentiellement grave (Cox-Singh et al., 2008)

    Figure 1: aspect des différentes espèces de Plasmodium au microscope

    ? Mode de transmission

    - Agent vecteur : c'est un moustique du genre Anopheles. Les espèces vectrices sont nombreuses et d'autant plus redoutable qu'elles ont une affinité pour l'homme (espèces anthropophiles), se nourrissent et se reposent dans les maisons (espèces endophiles ou domiciliaires). Parmi ces moustiques, seule la femelle, qui est hématophage, assure la transmission du paludisme. Elle ne pique que la nuit et le soir.

    La répartition des Anophèles à travers le monde est beaucoup plus étendue que celle du paludisme. Si les conditions sont favorables, la transmission s'y établirait de nouveau.

    5

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Figure 2: Anophèle femelle prenant son repas sanguin

    (Source : https://www.insectecran.com/maladie/paludisme-malaria/transmission)

    D'autres formes de transmissions moins importantes mais suffisantes pour être signalées existent notamment :

    - Par transfusion du sang d'un donneur infesté à un receveur sain. Les manifestations

    cliniques ici surviennent assez rapidement car la phase hépatique est shuntée !

    - La transmission verticale par voie trans-placentaire d'une mère impaludée vers son enfant. On parlera dans ce cas de paludisme congénital.

    - Les autres formes notamment par accident d'exposition au sang (AES) ainsi que chez les toxicomanes sont exceptionnelles (Petithory et Guidon, 2001)

    ? Morphologie du Plasmodium

    Le Plasmodium, découvert par Laveran à Constantine en 1880, est un protozoaire très petit (1 à 2 u selon les formes); la coloration au May-Grünwald Giemsa montre qu'il est constitué d'un cytoplasme bleu pâle entourant une vacuole nutritive claire, et contenant un noyau rouge et du pigment brun doré ou noir (hémozoïne).

    Figure 3: Plasmodium vu au microscope
    (Timbine , 2009)

    6

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    I.2 Epidémiologie

    DANS LE MONDE : Le paludisme est un véritable fléau mondial : les estimations du nombre des personnes contaminées par an varient entre 229 millions avec un taux de décès entre 409 000 à 600 000 dont 67% concernent les enfants (OMS, 2019). C'est la première cause de mortalité des enfants de moins de cinq ans en Afrique. Les femmes enceintes dans les zones endémiques, sont aussi particulièrement touchées par le paludisme car le placenta constitue une cible où les parasites peuvent s'accumuler. Le paludisme est encore la maladie mondiale la plus importante (priorité de premier rang pour l'OMS) tant par ses ravages directs que par ses conséquences socio-économiques : une improductivité aboutissant à la sous-alimentation et au sous-développement).

    Il est à noter que l'être humain est loin d'être le seul hôte à subir le paludisme. Par exemple, nombreux sont les oiseaux, en Europe et à travers le monde, qui sont porteurs de ces parasites, notamment de Plasmodium relictum.

    AU CAMEROUN : Le paludisme est la première cause de morbidité avec une incidence estiméeà 24% selon les données statistiques de 2018 du Ministère de la Santé Publique (MINSANTE, 2018). Cette maladie existe presque sur tout le territoire camerounais avec pour gradient d'endémicité décroissant du sud au nord. On y rencontre quatre espèces plasmodiales (Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale). Le Plasmodium falciparumagent du paludisme pernicieux, est l'espèce la plus représentée soit 85-95%.

    I.3. Le cycle biologique du parasite

    ? Le cycle chez l'homme

    Le cycle des Plasmodium chez l'Homme ou cycle schizogonique commence par une phase pré-érythrocytaire d'adaptation, totalement asymptomatique. Les parasites intracellulaires y effectuent une multiplication végétative intense aboutissant à des milliers de mérozoïtes. Ceux-ci passent dans la circulation sanguine. Ils s'accolent à la paroi des hématies

    7

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    avant de les pénétrer activement. Ils s'y développent aux dépens de l'hémoglobine. Chaque trophozoïte mature évolue vers une rosace qui libère, après destruction de l'hématie, de 6 à 24 cellules-filles, ou mérozoïtes, selon les espèces. Ces mérozoïtes envahissent immédiatement des hématies indemnes, assurant la continuité de l'infection (figure 4). Ce cycle intra-érythrocytaire est particulièrement rapide, de 48 à 72 heures selon les espèces. Il est à l'origine de l'accès palustre et de son signe le plus marquant, une fièvre intense (Gazin, 2003).

    Le cycle chez le moustique

    Lors d'un repas sanguin sur un individu infecté, l'anophèle femelle ingère des gamétocytes à potentiel sexuel mâle ou femelle. Ceux-ci parviennent dans l'estomac du moustique et se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d'ex-flagellation, et donne naissance à 8 gamètes mobiles ayant chacun une longévité de quelques minutes, pendant lequel les gamètes femelles sont fécondés. Il en résulte un zygote appelé ookinète. Celui-ci s'implante sur la paroi stomacale en formant l'oocyste. Cette brève phase diploïde s'achève par une division méiotique et est suivie par plusieurs milliers de mitoses qui conduisent au développement de sporozoïtes. L'éclatement de l'oocyste libère ces éléments mobiles et haploïdes dans l'hémolymphe. Il a été prouvé que les oocystes extraient leurs nutriments de l'hémolymphe (MACK, 1979).

    Les sporozoites gagnent préférentiellement les glandes salivaires du moustique d'où ils pourront être injectés avec la salive lors d'une piqûre infectante. Chez le moustique, l'ensemble de ce cycle se déroule entre 10 et 40 jours, suivant la température extérieure et les espèces en cause (MERCK, 1899)

    Figure 4: Cycle du Plasmodium (MERCK, 1899)

    8

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    I.4. Clinique :

    ? Le paludisme de primo invasion

    Il atteint un sujet neuf (enfant entre 4 mois et 4 ans, européen ou récemment transplanté en zone d'endémie palustre non soumis àla chimioprophylaxie).

    - Incubation, elle dure 7 à 20 jours et elle est cliniquement muette. - Invasion : elle est marquée par l'apparition d'une fièvre continue.

    Le tableau clinique est celui d'un embarras gastrique fébrile : anorexie, douleurs abdominales, nausées, parfois vomissements, diarrhée, associés à des céphalées et myalgies. A l'examen, le foie surtout chez l'enfant est parfois augmenté de volume, la rate est normale, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir des protéines.

    Ce paludisme de primo invasion peut guérir spontanément après plusieurs épisodes fébriles. Une splénomégalie modérée apparaît dans ce cas, signe tardif au cours de la primo invasion et élément de bon diagnostic. S'il s'agit d'une invasion à Plasmodium falcifarum, elle évolue parfois vers l'accès pernicieux secondaire annoncé par la majorité des céphalées et l'apparition des signes en céphalitiques. Accès palustre à fièvre périodique.

    Cette période comprend des accès thermiques à rythme régulier et des signes d'accompagnement.

    L'accès palustre n'est typique que dans les infections à Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium malariae. Il peut faire suite à une primo invasion non traitée. Mais dans de nombreux cas, il apparaît longtemps après, alors que l'accès fébrile initial a été oublié. Ces accès palustres sont caractérisés par la succession de 3 phases et un rythme particulier.

    Précède de quelques prodromes toujours identiques pour un même malade, l'accès intermittent frappe un patient céphalalgique et nauséeux. Il dure une dizaine d'heures avec successivement. :

    Stade de frissons : Agité de violents frissons, le malade se blottit sous ses couvertures; la température s'élevé à 39°C ; la rate s'hypertrophie, la tension artérielle (TA) baisse. Ce stade est de une heure environ ;

    Stade de chaleur : La peau est sèche et brûlante; la température atteint 40 - 41°C ; la rate diminue de volume. Ce stade persiste 3 à 4 heures ;

    9

    Stade de sueurs : Le malade émet des urines foncées. La température s'effondre brusquement, avec une phase d'hypothermie; la T.A. remonte. Ce stade dure 2 à 4 heures. Il est souvent suivi d'une période d'euphorie et d'une impression de « libération », de bien-être.

    Le rythme des accès est variable selon l'espèce plasmodiale.

    ? Complications :
    - Accès pernicieux :

    L'accès pernicieux constitue le grand drame du paludisme. Il est encore appelé neuro-paludisme (cérébral malaria des anglo-saxons) et réalise une encéphalite fébrile aigue. Il est dû au tropisme cérébral de Plasmodium falciparum (schizogonie dans les capillaires intra cérébraux). L'accès pernicieux intervient à tout âge, mais atteint surtout l'enfant de 4 mois à 4 ans.

    - Evolution de l'accès pernicieux.

    Non traité, l'accès pernicieux est fatal en deux ou trois jours, correctement traité, la mortalité reste lourde (20 à 30 %), mais la guérison se fera sans séquelle, sauf parfois chez l'enfant (troubles neurologiques).

    I.5. TRAITEMENT

    1. Accès au palustre simple (Puepi , 2009)

    Comme dans la prise en charge des affections bactériennes, l'association de plusieurs molécules antipaludiques a été adoptée pour améliorer l'efficacité du traitement, dans certains cas par synergie potentialisatrice, en rendant improbable l'émergence de résistances. Ceci est à la base de la recommandation des CTA par l'OMS pour éviter l'émergence du paludisme multi résistant. Il s'agit de :

    ? Artémether 180mg+ Luméfantrine 1080mg suspension 60ml (Coartem®) ;

    R

    Poids de l'enfant

    Nombre de millilitres

    1er Jour

    2eme Jour

    3eme Jour

    5-9kg(6 à 11mois)

    10ml

    10ml

    10ml

    10-15kg(1 à 3ans)

    20ml

    20ml

    20ml

    10

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    V' Artésunate + Méfloquine (Artequin®) ; I

    V' Artésunate + Amodiaquine (Arsucam®)

    Intervalle de poids
    (Intervalle d'âge
    approximatif)

    Présentation

    1er jour de
    traitement

    2eme jour de
    traitement

    3eme jour de
    traitement

    =4,5kg à <9kg (2 à 11mois)

    25mg/67,5mg Blister de 3cps

    1 comprimé

    1 comprimé

    1 comprimé

    =9kg à <18kg (1 à 5ans)

    50mg/135mg Blister de 3cps

    1 comprimé

    1 comprimé

    1 comprimé

    =18kg à <36kg (6 à 13ans)

    100mg/270mg Blister de 3cps

    1 comprimé

    1 comprimé

    1 comprimé

    =36kg (14ans plus)

    100mg/270mg
    Blister de 6cps

    2 comprimés

    2 comprimés

    2 comprimés

    V' Artésunate + Sulfadoxine-Pyriméthamine (Artescape®)

    2. Accès palustre grave et compliqué (Sogoba, 2012)

    Pour les cas de paludisme grave, le traitement se fait principalement avec la quinine en
    intraveineuse dans les structures hospitalières sous surveillance stricte de l'agent de santé.

    En effet, ce traitement peut entraîner de graves troubles cardiaques potentiellement fatals. Un traitement à base d'Artémether en Intra musculaire est envisageable particulièrement chez l'enfant.

    NB :

    - B Tout cas de paludisme chez la femme enceinte doit être considéré comme grave ou compliqué et doit être traité comme tel.

    - Les complications suites au paludisme grave doivent faire l'objet d'une prise en charge immédiate et fonction de la complication.

    11

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    II. GENERALITES SUR LA FIEVRE TYPHOIDE

    II.1. Définition

    Selon le Aubry et al., en 2020 depuis 2004, le genre Salmonella comporte trois espèces : Salmonella enterica, Salmonella bongoriet Salmonella subterranea. L'espèce principale est Salmonella enterica, elle-même divisée en plusieurs dontsérovars :dublin, enteritidis, infantis, paratyphi, typhi, typhimurium

    Les salmonelloses recouvrent deux principaux types d'infections : d'une part, la fièvre typhoïde et les fièvres paratyphoïdes et d'autre part les salmonelloses non typhiques ou non typhoïdiques.

    La fièvre typhoïde est due à Salmonella enteritica, Salmonella sérovar, Salmonella typhi. Elle est devenue rare dans les pays industrialisés du fait des progrès de l'hygiène et de l'amélioration des conditions d'approvisionnement en eau potable. Les fièvres paratyphoïdes sont dues à S. paratyphi A, B et C.

    Les salmonelloses non typhiques, improprement dites mineurs, sont responsables d'infections sporadiques ou épidémiques, le plus souvent en raison de la contamination des aliments ou du portage asymtomatique. Ce sont les bactéries le plus souvent mise en cause dans les toxi-infections d'origine alimentaire.

    Les salmonelles sont des entérobactéries, ce sont des bacilles droits de 0,6 à 1 um de long sur 0, 3 à 1 um de large à coloration de Gram négative

    ? Caractéristiques des Salmonelles

    Les salmonelles sont d'une manière générale des hôtes pathogènes ou non du tube digestif. Elles sont mobiles, grâce à la présence de flagelles péritriches. Ce sont des bactéries non sporulées qui se développent sur milieux ordinaires en aéro-anaérobiose. Elles résistent en milieu hydrique et survivent au froid et à la dessiccation, notamment en présence de protéines. En revanche, elles ne résistent pas à la chaleur (au-delà de 47°C) ou aux acides. Elles réduisent les nitrates en nitrites grâce à la présence d'un nitrate réductase, utilisent le glucose par voie fermentative, ont une catalase positive et ont une réaction d'oxydase négative.

    12

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ? Mode de contamination

    La fièvre typhoïde est liée à la consommation d'aliments ou d'eau contaminés par Salmonella Typhi. La contamination se fait donc par voie orale. Il s'agit d'une maladie strictement humaine, le réservoir est l'homme. Il existe des porteurs sains qui représentent le plus gros réservoir. En effet, ils engendrent des infections sans le savoir, puisqu'ils ne présentent pas de symptômes. Ils sont des porteurs chroniques de la bactérie et ont une élimination possible du germe dans leurs excréments pendant plusieurs mois voire même plusieurs années. Toutefois les malades symptomatiques restent une voie importante de transmission de la bactérie.

    La typhoïde est une maladie du péril fécal ou oro-fecale. La transmission peut être directement interhumaine, par contact avec une personne infectée. Les sujets sont infectieux avant l'apparition des symptômes et jusqu'à une semaine après la convalescence. Le plus fréquemment, la contamination se produit de manière indirecte via l'ingestion d'aliments contaminés par l'agent pathogène. Salmonella typhi contamine les fruits de mer (coquillages notamment), les viandes de volaille mais surtout les fruits et légumes crus. Ces aliments sont contaminés s'ils sont manipulés par un individu porteur du bacille pathogène (symptomatique ou asymptomatique) ou par contact avec de l'eau souillée. La contamination est favorisée dans les lieux de repas de collectivités si la préparation préalable est réalisée par un porteur sain.

    La fièvre typhoïde survient le plus souvent dans les zones où l'hygiène est précaire. Dans ces régions où les réseaux d'égouts sont peu ou pas existants, et où les conditions d'hygiène de vie est défavorable.

    Evacuation des eaux usées

    Approvisionnement d'eau

    Selles humaines

    Mains souillées

    Alimentation

    Ingestion

    Figure 5 : Mécanisme de contamination des maladies du péril fécales (Photo auteur)

    13

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Les facteurs de risques de la maladie sont l'hygiène précaire, la pauvreté, et l'altération du p11 gastrique (hypochlorhydrie gastrique). Le risque d'infection est accru en cas d'immunodépression de l'individu ou de drépanocytose homozygote. Ce risque est également augmenté en fonction du terrain (diabète, âge...) et de la virulence de la souche.

    La multiplication de la bactérie est facilitée par un p11 gastrique élevé. L'infection peut également être favorisée par une diminution de la motricité intestinale (cette dernière permet à un inoculum plus faible normalement non pathogène de devenir pathogène pour l'organisme). La fièvre typhoïde peut être également due à d'autres sérovars Paratyphi A, B, C mais elle est qualifiée dans ce cas de fièvre paratyphoïde (les symptômes seront similaires mais la fièvre paratyphoïde est moins grave.

    II.2 Situation épidémiologique

    L'incidence actuelle de la fièvre typhoïde au niveau mondial est de 11 à 20 millions de cas par an. L'issue de l'infection est mortelle dans 1 à 4 % des cas, ce qui correspond à 128 000 à 161 000 décès par an en 2018 (OMS, 2018).

    Dans les pays en développement dont le Cameroun fait partie, la fièvre typhoïde est toujours, un problème important de santé publique. Dans ces pays, le taux de mortalité reste très important car l'accès aux soins et à la vaccination est difficile. Les enfants sont beaucoup plus touchés par la typhoïde, préférentiellement entre 5 et 15 ans. L'incidence annuelle chez les enfants est de 180 à 494 pour 100 000 habitants. Dans pays d'endémie cependant, l'incidence de la maladie chez les enfants de moins de 5 ans est supérieure ou égale à l'incidence de la maladie chez les enfants de plus de 5 ans

    Le taux de complications graves est plus important chez les enfants. Les complications sont présentes dans 10% des cas, particulièrement en l'absence de traitement ou si l'infection dure depuis au moins 2 semaines

    La mortalité est estimée entre 1 et 4 % chez l'enfant de plus de 5 ans et chez l'adulte. En l'absence de traitement, le taux de mortalité est de 10 à 20 %. Chez l'enfant de moins de 4 ans ce taux de mortalité est dix fois plus élevé que chez les enfants de plus de 4 ans.

    14

    II.3 Pathogénie des Salmonelles ? Pathogénie des salmonelles

    Une fois dans l'organisme les salmonelles colonisent le tube digestif et se multiplient dans le caecum. Au niveau de la muqueuse, il existe plusieurs mécanismes de défense de l'hôte : les Immunoglobulines A sécrétoires (IgA), les sécrétions biliaires, le mucus intestinal ou encore les défensines (peptides antimicrobiens qui vont perméabiliser les membranes bactériennes). Ces mécanismes essayent d'empêcher l'entrée de la bactérie dans les cellules épithéliales.

    Le développement des salmonelles dans l'organisme se déroule en trois étapes: la phase d'adhésion et d'invasion, la phase de pénétration et la phase de colonisation.

    ? Phase d'adhésion et d'invasion:

    Cette phase d'adhésion et d'invasion a lieu dans la lumière intestinale. Les salmonelles développent au contact de la face apicale des cellules épithéliales intestinales, des appendices appelés invasomes. Ces appendices produisent des protéines provoquant une ondulation des cellules épithéliales qui correspond à une dégénérescence de leurs microvillosités et de leur bordure en brosse. Cette étape se fait en anaérobie et nécessite beaucoup de nutriments.

    2

    Sécrétion et pénétration dans la membrane

    3

    Internalisation et envahissement de la membrane

    Cellule épithéliale

    1

    Adhésion

    Salmonella

    Figure 6 : Phase d'adhésion et d'invasion des salmonelles au niveau des cellules épithéliales, et internalisation dans la membrane

    (CHAPAND, 2015)

    La bordure en brosse, précédemment dégénérée, se reforme avec des remaniements de son cytosquelette. Les salmonelles se retrouvent à l'intérieur de la cellule dans de larges

    15

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    vacuoles. Les cellules épithéliales deviennent des cellules phagocytaires. En général, les salmonelles interagissent plutôt avec les cellules M des plaques de Peyer (follicules lymphoïdes, principal constituant du tissu lymphoïde digestif). Ces plaques sont bordées par un épithélium constitué des cellules M et d'entérocytes. Contrairement aux entérocytes qui ont une bordure en brosse, les cellules M ont une bordure avec des courts micro-replis. Ces cellules ont la capacité de capter les antigènes dans des vésicules contenant des protéases, afin par la suite de les détruire, pour ainsi assurer la protection de l'organisme contre les agressions. Ces étapes n'ont pas lieu chez les salmonelles car elles ne sont pas détruites.

    Figure 7 : Localisation de la cellule M dans la plaque de Peyer (CHAPAND, 2015)

    L'entrée des salmonelles dans ces cellules M est toujours rapidement suivie de la destruction des cellules M

    Les salmonelles sont des bactéries capables de parasiter la cellule-hôte au niveau intracellulaire. Il s'agit d'un parasitisme facultatif.

    ? Phase de pénétration:

    Après une période de multiplication qui dure entre 12 et 24h, la plupart des cellules épithéliales contiennent des salmonelles dans des vacuoles. Ces vacuoles sont dans les phagocytes de la lamina propria et de la sous muqueuse. Il s'agit de la phase de pénétration de l'épithélium.

    L'organisme lutte contre cette propagation en envoyant des phagocytes : des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou des monocytes/macrophages.

    16

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Cependant, au sein du phagocyte, les bactéries ne sont pas tuées ni détruites. Elles vont persister et se développer dans les phagocytes. Elles survivent au sein des macrophages en réduisant l'acidité des phagosomes et en restant dans les vacuoles qui les protègent de la phagocytose.

    ? Phase de colonisation et infection du tissu lymphoïde:

    Les bactéries infectent les tissus lymphoïdes via la circulation lymphatique et se retrouvent dans les macrophages du foie, de la moelle osseuse et de la rate en raison d'un tropisme pour ces organes. Les germes s'y multiplient. Les bactéries se propagent alors dans l'organisme par la voie sanguine. Cette propagation est responsable d'une bactériémie (présence anormale de la bactérie dans le sang) à l'origine des symptômes et qui peut engendrer par la suite un sepsis (infection générale de l'organisme due à la propagation de la bactérie par le sang). Les bactéries sont retrouvées dans les hémocultures même lorsque les symptômes digestifs ont disparu.

    Figure 8 : Phase de colonisation et d'infection du tissu lymphoïde

    (CHAPAND, 2015)

    Les bactéries colonisent également le rein, la vésicule biliaire mais aussi les plaques de Peyer une fois encore en passant par la bile. Une lyse des bactéries survient ce qui engendre la libération de l'endotoxine. Cette endotoxine est à l'origine d'un choc toxique. Ces endotoxines sont responsables de tous les symptômes connus des salmonelles et plus particulièrement de S. Typhi.

    17

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    II.4. Clinique

    ? Incubation

    L'inoculum nécessaire pour provoquer une infection est de l'ordre de 10 UFC par mL. Toutefois un inoculum faible peut provoquer des symptômes si l'intestin de l'hôte ne se trouve pas dans des conditions physiologiques (PH entre 6 et 8). L'incubation de la maladie est de 7 à 21 jours. La durée de l'incubation, la survenue et l'importance des symptômes dépendent de la quantité d'inoculum, de l'état de l'hôte (immunodépression ou système immunitaire affaibli par une infection passée ou encore présente dans l'organisme) et surtout de la virulence de la souche entrant en contact avec l'organisme. Lors de l'incubation, chez certaines personnes, une diarrhée fugace qualifiée d'épisode de gastro-entérite est constatée 12 à 48h après l'ingestion du germe.

    ? Symptômes

    La maladie est décrite sous 3 phases « septénaires », chaque phase dure environ une semaine : il y a la phase d'invasion, la phase d'état et la phase d'évolution spontanée (ou sous traitement) ou d'apparition de complications endotoxiniques.

    ? Phase d'invasion

    La phase d'invasion, ou premier septénaire, est caractérisée par l'apparition progressive de fièvre. Cette phase se traduit également par des céphalées intenses au niveau frontal puis plus diffuses, des vertiges, des insomnies avec des somnolences dans la journée, des épistaxis, une anorexie et une constipation.

    La fièvre apparait de manière progressive (sans frisson), avec une augmentation de 0,5°C par jour, sans frisson, jusqu'à atteindre 40°C à la fin de la phase. Le pouls n'est pas accéléré, mais il est dissocié. En revanche, les signes physiques sont moins notables. L'abdomen est sensible et la fosse iliaque est gargouillant.

    Un râle de bronchite au niveau pulmonaire et une légère splénomégalie est présente, mais aucun signe de souffrance viscérale n'est retrouvé. Au niveau biologique, une leucopénie est présente et plus rarement une thrombopénie. La Vitesse de Sédimentation (VS) et les transaminases peuvent être élevées. Un tableau un peu moins typique chez l'enfant peut survenir, avec des vomissements, une hyperleucocytose et une évolution plus rapide.

    18

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ? Phase d'état

    La phase d'état, ou deuxième septénaire, est plus symptomatique et plus facile à diagnostiquer.

    Elle est caractérisée par une fièvre en plateau à 40°C associée à des signes de souffrance viscérale. L'état général est altéré et le pouls reste non accéléré mais dissocié. Les signes digestifs sont importants. Une diarrhée ocre, avec une odeur fétide, et en « jus de melon » peut survenir. Cette diarrhée est inconstante et peut être remplacée par une constipation.

    Un signe neurologique important et caractéristique de cette phase est retrouvé : le tuphos. Il s'agit d'une obnubilation diurne en alternance avec des phases de délire et d'insomnie nocturne. Cette atteinte est caractérisée par une asthénie, une prostration, une somnolence, et parfois un coma vigile (coma de stade 1, le malade n'est pas totalement inconscient).

    Des symptômes cutanéo-muqueux se traduisent par des lèvres sèches et fuligineuses (recouvertes d'une sorte d'enduit de couleur noire), et des tâches lenticulaires (macules de 2 à 4 mm de diamètre) non prurigineuses, fugaces, sur la partie supérieure de l'abdomen, la base du thorax et le haut des cuisses. Plus rarement, il est noté une « angine » de Duguet qui est une ulcération superficielle, unilatérale et indolore du pilier antérieur du voile du palais au niveau de l'amygdale.

    Comme lors de la première phase, le pouls est dissocié, l'abdomen est météorisé et sensible, la fosse iliaque est toujours gargouillant. Une splénomégalie franche est constatée et la rate est palpable. Parfois, une hépatomégalie est également retrouvée.

    ? Phase d'évolution spontanée

    L'évolution de la maladie, avec ou sans traitement, peut-être différente.

    II.5. Traitement

    En France les fluoroquinolones sont utilisés en première intention à la dose de 20 mg par kilogramme et par jour pendant 7 à 14 jours et en deuxième intention, les céphalosporines de 3ème génération sont utilisées, et plus particulièrement la ceftriaxone à une dose de 60 mg par kilogramme et par jour pendant 7 à 10 jours. Dans certains pays,

    19

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    comme le Népal et le Vietnam, des antibiotiques inconnus en France sont utilisés comme les gatifloxacines, présentant de bons résultats pour traiter la fièvre typhoïde.

    Aux Etats-Unis, l'association de ceftriaxone et de ciprofloxacine est souvent utilisée, notamment lorsqu'il s'agit d'une souche résistante.

    En Inde, la furazolidone, un nitrofurane, est également utilisée, moins chère que la ciprofloxacine et beaucoup moins chère que la ceftriaxone. Efficace dans 74% des cas étudiés, ce médicament présent beaucoup d'effets indésirables.

    Dans les pays en voie de développement, le chloramphénicol est toujours utilisé car il s'agit d'un traitement ayant un prix réduit, et facilement disponible. La guérison a lieu dans 90% des cas, mais un risque de rechute de 10% existe. Cet antibiotique est utilisé à une dose de 2 à 3 g par jour en 4 prises. Il ne permet toutefois pas d'éviter le portage chronique, ce qui est un inconvénient majeur. Une surveillance hématologique pendant la durée du traitement est nécessaire car ce médicament présente un risque important d'anémie nécessitant l'arrêt du traitement et plus rarement d'aplasie médullaire éventuellement mortelle.

    En cas d'inefficacité, l'ampicilline ou le co-trimoxazole sont utilisées si les souches n'y sont pas résistantes. Le traitement dure 7 à 10 jours après la disparition de la fièvre. Les effets indésirables hématologiques et cutanés sont fréquents et représentent une raison de leur faible utilisation.

    Le co-trimoxazole est contre-indiqué en cas d'allergies aux sulfamides, de déficit en G6-PD ou chez la femme enceinte et le nourrisson.

    Chez l'enfant, sont utilisées en première intention les céphalosporines de 3ème génération car les fluoroquinololes sont contre-indiquées chez les patients de moins de 15 ans. Elles peuvent avoir un effet sur le cartilage de croissance.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    20

    III. INFLUENCE DES CO-INFECTIONS A PLASMODIUM-SALMONELLES

    SUR LES PARAMETRES BIOCHIMIQUES ET HEMATOLOGIQUES

    Le paludisme et la fièvre typhoïde sont les deux principales maladies fébriles affectant les humains, en particulier en Afrique subsaharienne (Simon-Oke et al., 2020). Elles restent les maladies d'importance majeure pour la santé publique et la cause de morbidité et de mortalité. Une association entre le paludisme et la typhoïde a été décrite pour la première fois en 1862 en Amérique Nord comme une entité appelée fièvre typho-paludique (Smith, 1982). Les deux maladies sont courantes dans de nombreux pays du monde où existent de mauvaises habitudes sanitaires, la pauvreté et l'ignorance. Les premières manifestations non spécifiques comprennent de la fièvre, des maux de tête, des douleurs abdominales et des vomissements. Malgré l'importance du paludisme et de la fièvre typhoïde concomitants sous les tropiques, les défis associés au diagnostic et implications pour la santé publique n'ont pas été examinés de manière exhaustive. Les critères de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) reconnaissent que certaines caractéristiques biochimiques et hématologiques devraient augmenter la gravité du paludisme (OMS, 2000).

    Les coinfections à Plasmodium et Salmonelle entrainent des altérations des paramètres biochimiques comme l'augmentation du taux de créatinine, urée et bilirubine totale et une diminution du taux d'albumine, glucose et protéines totale(Kayode et al., 2011).

    Les coinfections à Plasmodium et Salmonelles ont des effets évidents sur les paramètres hématologiques comme augmentation du nombre de leucocytes, lymphocytes et des globules rouges (Simon-Oke et al., 2020).

    Les données de la littérature suggèrent que le paludisme grave peut favoriser les coinfections bactériennes qui elles même compliquent le paludisme grave. Néanmoins le poids respectif en termes de mortalité, de l'infection par P. falciparum et des coinfections bactériennes est mal connu.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    21

    CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES

    22

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    II.1. TYPE ET PERIODE D'ETUDE

    Cette étude est faite selon deux approches : quantitative et qualitative. Dans l'approche qualitative, les personnes incluses dans l'étude répondront à un questionnaire nous permettant de connaitre leurs statuts sociodémographiques, et leurs expositions à certains facteurs de risques. Chaque participant avait environ 15 minutes pour l'information, le consentement et le questionnaire, et les consentants ont 5 à 10 minutes pour les prélèvements.

    Par contre dans l'approche quantitative les paramètres sérologiques et hématologiques seront dosés et l'analyse de ces données par des méthodes statistiques sera réalisée.

    Cette étude est de type prospectif à visée analytique d'une durée de trois mois allant de Juin 2021 à Aout 2021

    II.2. CADRE D'ETUDE

    Le recrutement des patients a été effectué respectivement dans les services de laboratoire central de biologie clinique, dans les services de pédiatrie et de vaccination de l'Hôpital Laquintinie de Douala. L'analyse biologique quant à elle s'est effectuée dans le grand laboratoire de Biologie Clinique de l'Hôpital Laquintinie de Douala. L'Hôpital est localisé au Cameroun, dans la région du Littorale en plein coeur du quartier AKWA. Il représente à ce jour un hôpital de référence de deuxième catégorie dans la sous-région Afrique Centrale et notamment dans la prise en charge médicale. Il dispose d'une salle d'Hospitalisation bien équipée lui permettant d'assurer à un patient une prise en charge complète allant du diagnostic jusqu'à la guérison.

    II.3. CRITERES DE SELECTION

    ? Critères d'inclusion

    Seuls les enfants de 2-5 ans, sans distinction de sexe présentant les symptômes ou non du paludisme et de la fièvre typhoïde venus en consultation ou pour les vaccinations à l'Hôpital Laquintinie de Douala ont été inclus dans cette étude.

    ? Critères de non exclusion

    Les enfants atteints de VIH, les enfants drépanocytaires, les enfants de plus de 5 ans et les enfants dont leurs parents refusent de signer la fiche de consentement ne sont pas inclus dans notre étude.

    23

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ? Critère d'exclusion

    Dans cette étude, les participants respectant les critères d'inclusion mais n'ayant pas rempli correctement la fiche d'enquête, dont le sérum était hémolysé, et ceux dont les résultats d'analyse seraient incomplets ont été exclus.

    II.4. ECHANTILLONNAGE ET TAILLE DE L'ECHANTILLON

    Un échantillonnage aléatoire simple c'est-à-dire que chaque membre de la population cible avait une chance égale d'être inclus dans l'échantillon a été effectué. L'échantillon a été constitué d'un groupe des enfants atteints du paludisme, d'un groupe des enfants atteints de la fièvre typhoïde, d'un groupe des enfants atteints du paludisme et fièvre typhoïde et d'un groupe des enfants « sains » présent au moment de l'étude. Le groupe des enfants « sains » a servi de témoin pour l'étude.

    Dans le cadre de ce travail, la taille de l'échantillon a été définie par convenance. Ainsi un total de 101 enfants a été recruté.

    II.5. MATERIEL

    Fiche d'enquête

    Une fiche d'enquête (Annexe III) a été utilisée pour recueillir les données sociodémographiques, des habitudes d'hygiène, caractéristiques du logement du ménage ainsi que l'identification des enfants du ménage et leur vaccination.

    a. Matériel biologique

    Du sang prélevé dans les tubes sec et EDTA.

    b. Matériel de prélèvement

    Tubes secs et EDTA et portoirs pour tubes, coton sec, alcool à 70°C et eau de javel, gants stériles, garrot, aiguilles et corps vacutainer, compresses stériles, plateau stérile, sac d'élimination des objets mous et boite de sécurité pour des objets piquants tranchants.

    c. Matériel d'analyse

    Spectrophotomètre, centrifugeuse, tubes d'aliquotage. Automate Pentra XRL (Annexe VIII), mélangeur, microscope (Annexe VII), pipettes

    24

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    d. Matériel de Conservation des Réactifs

    Réfrigérateur

    e. Matériel de Protection et de Décontamination des Consommables Souillés

    Eau de javel, eau du robinet, gants en latex, blouse blanche longues manches en coton, bac à embouts, papier hygiénique de nettoyage.

    II.6. PROCEDURES

    II.6.1. Procédures administratives
    II.6.1.1. Considérations éthiques

    Le protocole d'étude a été soumis et approuvé par le comité d'éthique. Une autorisation administrative a été délivrée conformément à la loi en vigueur sous N° 2734CEI-UDo/05/2021/M (Annexe V). Cette autorisation a par la suite été présentée à la direction de l'hôpital Laquintinie pour le recrutement des patients ou une autorisation de la recherche a été accordée par le Directeur de l'hôpital (Annexe IV).

    La notice d'information (Annexe I) et le consentement éclairé (Annexe II) ont été élaborés conformément aux exigences du comité d'éthique institutionnel de l'Université de Douala et présentés à toutes les participantes avant leur inclusion dans l'étude. Les participantes ont été rassurées sur le strict respect de la confidentialité des données recueillies et de la possibilité de retirer leur consentement à tout moment sans que cela nuise à leur prise en charge.

    II.6.1.2. Recrutement des patients

    Les participants été recrutés à l'HLD de Juin 2021 à Aout 2021. Le recrutement s'est déroulé en respectant les règles d'éthique liées à la recherche sur l'Homme en vigueur au Cameroun.

    A cet effet, pour le recrutement des patients souffrant du paludisme, fièvre typhoïde et co-infections paludisme-fièvre typhoïde s'est fait dans le laboratoire central ainsi que dans les services de pédiatrie. Quant aux témoins, le recrutement s'est fait dans les services des vaccinations de l'HLD. Un entretien de 10 à 15 minutes nous a permis d'informer les parents des enfants de l'objectif, la méthodologie et les contraintes liés à l'étude avant la prise du sang de leur enfant.

    25

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    II.6.1.3. Collecte des données

    Avant le prélèvement sanguin, les données anthropométriques (poids, âge, taille), hygiéniques (fréquence de lavage de mains, condition de vie) et cliniques (symptômes, sous médication ou non) ont été collectées à partir de la fiche d'enquête.

    II.6.2. PHASE PRE-ANALYTIQUE

    II.6.2.1. Prélèvement sanguin

    Avant le prélèvement les tubes ont été préalablement étiquetés. Les informations portées sur l'étiquette ont concerné le numéro d'identification du patient et la date du jour de prélèvement. Trois millilitres de sang ont été prélevés par ponction veineuse dans des tubes secs pour l'examen de Widal-Felix, dans des tubes EDTA pour la NFS et les flacons stériles ont été remis aux parents des patients pour les selles pour la coproculture.

    Après prélèvement, les tubes ont été retournés délicatement de façon à éviter l'hémolyse et la formation des bulles d'air. Tous les prélèvements ont été réalisés dans les conditions d'asepsie.

    II.6.2.2. Transport et conservation des échantillons

    Les tubes prélevés ont ensuite été transportés au laboratoire à l'aide d'un bac réservé à cet effet. Ils ont par la suite subit une centrifugation à l'aide d'une centrifugeuse de marque VanGuard V6000 (Annexe VI).

    II.6.3. PHASE ANALYTIQUE

    II.6.3.1 Etude de la prévalence des co-infections Plasmodium-Salmonelles

    1. Prévalence des infections à Plasmodium

    ? Examen de TDR

    Il est utilisé pour une détection qualitative rapide de la HRP2 (protéine riche en histidine 2) du Plasmodium falciparum dans le sang humain en tant qu'aide au diagnostic d'infection du paludisme.

    Principe : Le TDR utilisé est le CareStartTM Malaria Pf (HRP2) Ag RDT qui contient une membrane pré-revêtue d'un anticorps monoclonal en ligne complète tout au long de la

    bande de test. L'anticorps monoclonal est spécifique à l'HRP2 du P. falciparum. Le tampon conjugué est distribué avec des anticorps adsorbés dans des particules d'or.

    26

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Procédure : Nettoyer la zone du doigt avec un tampon d'alcool avant de piquer. A l'aide d'une lancette, percer la zone du doigt nettoyée, essuyer la première goutte de sang avec du coton et recueillir l'échantillon de sang (5ul) en utilisant un dispositif de transfert */fourni dans le kit. Ajouter les 5ul sang prélevés dans le puits « S », ensuite ajouter 2 gouttes (60ul) de solution tampon dans le puits « A ». Attendre 20 minutes et lire les résultats.

    ? Examen de la goutte épaisse

    La goutte épaisse a été choisie comme technique de référence pour la recherche de Plasmodium. On utilise à cet effet la coloration de Giemsa qui est utilisée entre autres, pour la coloration de protozoaires. Elle fait partie avec le frottis sanguin des techniques de références pour diagnostiquer le paludisme, c'est-à-dire mettre en évidence le Plasmodium responsable du paludisme.

    Principe : Lors de l'addition d'eau, les sels (l'éosinate de méthylène et l'azur de méthylène) se précipitent et se fixent sélectivement sur les constituants cellulaires. Les noyaux étant colorés de bleu à violet-noir et les hématies en beige-rose.

    Procédure : Après avoir étiqueté une lame porte objet, une goutte de sang sera déposée et étalée sur une lame préalablement étiquetée. Puis la goutte de sang sera étalée à l'aide d'un bouchon d'aiguille pour seringue par un mouvement en spirale ou rotatoire. La lame sera enfin séchée à l'abri de la poussière, des mouches et de la chaleur, puis recouverte de Giemsa diluée au 1/10ème et examinée au microscope à l'objectif 100X après 15 minutes (POIMT., 2008).

    2. Prévalence des infections à Salmonelle
    ? Sérodiagnostic Widal-Felix

    Le sérodiagnostic de WIDAL et FELIX permet de détecter la présence dans le sang d'anticorps dirigés contre les constituants de Salmonella: Les anticorps anti-O apparaissent vers le 7-8e jour, atteignent leur maximum vers le 14e jour, restent ensuite en plateau jusqu'à la 4e semaine puis disparaissent rapidement. Les anticorps anti-H apparaissent vers le 10e jour, montent rapidement pour atteindre un maximum de 1/800e à 1/1600e vers le 14e jour, restent en plateau jusqu'à la 4e semaine et diminuent ensuite. Mais à l'inverse des anticorps

    27

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    anti O, ils ne disparaissent pas complètement. Ils persistent toute la vie à un taux de l'ordre de 1/200e.

    II.6.3.2 Evaluation de l'effet des co-infections Plasmodium-Salmonelles sur
    les paramètres hématologiques

    ? Numération de Formule Sanguine

    Cet examen de sang permet de renseigner les personnes sur leur état de santé. Les renseignements obtenus concernent les volumes de cellules érythrocytes et des lymphocytes.

    ? Valeurs normales de l'hémogramme chez les enfants Tableau I : Numération réalisée sur l'automate Pentra XRL

    Paramètres

    Valeurs

    Globules rouges

    3,50 - 5,50

    Hémoglobines

    12,00 - 14,00

    Hématocrite

    36 - 44

    Volume Globulaire Moyen

    73 - 89

    Teneur Globulaire Moyenne en Hémoglobine

    24 - 30

    Concentration Corpusculaire Moyenneen Hémoglobine

    32 - 36

    Plaquettes sanguines

    200 - 400

    Globules blancs

    4,50 - 13,50

    Neutrophiles

    1,80 - 8,00

    Lymphocytes

    1,50 - 6,50

    Monocytes

    0,00 - 0,80

    Eosinophile

    0,00 - 0,65

    Basophile

    0,00 - 0,20

    ? Procédure

    Le comptage et l'analyse des échantillons sanguins sont effectués rapidement après la collecte à l'aide de l'hématimètre Pentra XRL (Annexe VIII). Après avoir enregistré les données du

    28

    patient, secouez doucement le tube EDTA pour bien homogénéisé l'échantillon de sang, puis présentez le tube d'échantillon à la sonde (gardez la sonde au fond du tube). Appuyez sur la touche Run. Les résultats seront disponibles après l'analyse. Les résultats des tests et les histogrammes de WBC, de RBC et de PLT seront affichés à l'analyse des cellules sanguines après comptage et analyse.

    ? Analyses statistiques

    Les résultats issus des fiches d'enquêtes et analyses de laboratoire ont été saisis dans le logiciel Excel 2016 et traités avec le logiciel SPSS version 22. Pour évaluer l'effet des co-infections Plasmodium-Salmonelles sur les paramètres hématologiques, nous avons procédé à l'analyse des variances (ANOVA). Les différences entre les moyennes des différents paramètres hématologiques dans les quatre groupes de la population d'étude ont été calculées et nous les avons comparés à l'aide du test de Pearson Square (test de chi 2) au seuil de signification 0,05.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    29

    CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION

    30

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    I. RESULTATS

    I.1 Caractéristiques de la population d'étude

    Cette étude a porté sur une population constituée de 101 patients volontaires des deux sexes. Cette population a été subdivisée en quatre groupes : patients infectés au Plasmodium, les patients infectés de Salmonelles, les patients co-infectés de Plasmodium et Salmonelles et les patients témoins.

    I.1.1 Répartition de la population d'étude en fonction des caractéristiques sociodémographiques

    L'analyse des données montre une fréquence de (50,5%) chez les enfants de sexe feminin contre (49,5%) chez les enfants de sexe masculin.De plus on observe une forte fréquence de (62,4%) chez les enfants vivant dans les zones urbaines que les enfants vivant dans les zones rurales (37,6%).

    Tableau II: Distribution de la population d'étude selon les caractéristiques sociodémographiques

    Variables

    Groupes

    Fréquence

    Pourcentage

     

    Féminin

    51

    50,5%

    Sexe

     
     
     
     

    Masculin

    50

    49,5%

     

    Rurale

    38

    37,6%

    Zone

     
     
     
     

    Urbaine

    63

    62,4%

    Feminin Masculin Rurale Urbaine

    Caractères sociodémographiques

    70

    60

    50

    Frequence

    40

    30

    20

    10

    0

    63

    50

    38

    51

    Figure 9 : Répartition de la population en fonction des caractéristiques sociodémographiques

    31

    I.1..3 Fréquence des co-infectés par rapport aux patients reçus

    Nous remarquons dans le tableau III que le sexe le plus touché est le sexe féminin avec 18 patients soit une prévalence de 17,82% alors que chez le sexe masculin nous avons un effectif de 9 patients avec une prévalence de 8,91%. L'effectif total de patients sains est de 77 soit 76,23% reparti comme suit, 33 (32,67%) chez les filles et 40 (39,60%) chez les garçons. La zone la plus touchée est la rurale avec 19 soit une prévalence de 18,81 contre 8 patients soit une prévalence de 7,92% dans la zone urbaine. La prévalence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles dans notre population d'étude est de 26,73%. Les deux groupes étaient statistiquement comparables (p-value < 0,05).

    Tableau III : Fréquence des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles par rapport aux patients reçus

    Variable

     

    Positif (%)

    Négatif (%)

    X2

    P Valeur

     

    Féminin

    18(17,82%)

    33(32,67%)

     
     

    Sexe

     
     
     

    3,633

    0,0567

     

    Masculin

    9(8,91%)

    40(39,60%)

     
     
     

    Rurale

    19(18,81%)

    19(18,81%)

     
     

    Zone

     
     
     

    16.84

    < 0.0001***

     

    Urbaine

    8(7,92%)

    55(54,45%)

     
     

    Feminin Masculin Rurale Urbaine

    Groupes

    Positif Negatif

    60

    50

    40

    Fréquence(%)

    30

    20

    10

    0

    18,81

    18,81

    7,92

    54,45

    17,82

    32,67

    39,6

    8,91

    Figure 10 : Fréquence des patients co-infectés à Plasmodium et Salmonelles par rapport aux

    patients reçus

    32

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    I.2. Influence des statuts infectieux sur les paramètres hématologiques

    I.2.1 Influence des infections à Plasmodium sur le profil hématologique

    Nous remarquons dans cette partie que le taux de globules rouges, d'hémoglobines et d'hématocrites ont considérablement diminuée avec une prévalence de 82,35%

    Tableau IV: Influence de l'infection à Plasmodium sur le profil hématologique

    Paramètres

    Inferieur de la

    Normale

    Supérieur de la

    hématologiques

    normale

     

    normale

    GR

    14 (82,35%)

    3(17,64%)

    0(0%)

    HGB

    14(82,35%)

    3(17,64%)

    0(0%)

    HT

    14(82,35%)

    3(17,64%)

    0(0%)

    VGM

    4(23,52%)

    13(76,47%)

    0(0%)

    TGMH

    3(17,64%)

    14(82,35%)

    0(0%)

    CCMH

    2(11,76%)

    15(88,23%)

    0(0%)

    PLA

    2(11,76%)

    10(58,82%)

    4(23,52%)

    GB

    0(0%)

    13(76,47%)

    4(23,52%)

    NEU

    1(5,88%)

    15(88,23%)

    1(5,88%)

    LYM

    3(17,64%)

    13(76,47%)

    1(5,88%)

    MON

    0(0%)

    10(58,82%)

    7(41,17%)

    EOS

    0(0%)

    13(76,47%)

    4(23,52%)

    BAS

    0(0%)

    17(100%)

    0(0%)

    33

    Frequence(%)

    120

    100

    40

    80

    60

    20

    0

    Paramètres hématologiques

    Inf. Normale Normale

    Sup. Normale

    Figure 11: Influence de l'infection à Plasmodium sur le profil hématologique
    I.2.2. Influence des infections à Salmonelles le profil hematologique

    Nous remarquons dans cette partie une diminution du taux de globules rouges (61,90%), d'hémoglobines (66,66%) et d'hématocrites (71,42%).

    Tableau V: Influence de l'infection à Salmonelles sur le profil hématologique

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Paramètres

    Inferieur de la

    Normale

    Supérieur de la

    hématologiques

    normale

     

    normale

    GR

    13(61,90%)

    7(33,33%)

    1(4,76%)

    HGB

    14(66,66%)

    7(33,33%)

    0(0%)

    HT

    15(71,42%)

    6(28,57%)

    0(0%)

    VGM

    5(23,80%)

    11(52,38%)

    5(23,80%)

    TGMH

    4(19,04%)

    14(66,66%)

    3(14,28%)

    CCMH

    7(33,33%)

    14(66,66%)

    0(0%)

    PLA

    3(14,28%)

    15(71,42%)

    3(14,28%)

    GB

    0(0%)

    13(61,90%)

    8(38,09%)

    NEU

    0(0%)

    14(66,66%)

    7(33,33%)

    LYM

    1(4,76%)

    16(76,19%)

    4(19,04%)

    MON

    0(0%)

    11(52,38%)

    10(47,61%)

    EOS

    0(0%)

    20(95,23%)

    1(4,76%)

    BAS

    0(0%)

    20(95,23%)

    1(4,76%)

    34

     

    100 90 80 70 60 50 40 30 20 10

    0

     
     
     

    Frequence(%)

     

    Inf. Normale Normale

    Sup. Normale

    Paramètres hématologiques

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Figure 12 : Influence de l'infection à Salmonelles sur le profil hématologique

    I.2.3. Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique

    Nous remarquons dans cette partie une diminution du taux de globules rouges (85,18%), d'hémoglobines (74,07%) et d'hématocrites (70,37%), de plaquettes sanguines (55,55%). Ainsi qu'une augmentation du taux de monocytes (59,25%).

    Tableau VI: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonellessur le profil hématologique

    Paramètres

    Inferieur de la

    Normale

    Supérieur de la

    hématologiques

    normale

     

    normale

    GR

    23(85,18%)

    4(14,81%)

    0(0%)

    HGB

    20(74,07%)

    7(25,92%)

    0(0%)

    HT

    19(70,37%)

    8(29,62%)

    0(0%)

    VGM

    5(18,51%)

    19(70,37%)

    3(11,11%)

    TGMH

    5(18,51%)

    18(66,66%)

    4(14,81%)

    CCMH

    5(18,51%)

    22(81,48%)

    0(0%)

    PLA

    15(55,55%)

    7(25,92%)

    5(18,51%)

    GB

    7(25,92%)

    7(25,92%)

    13(48,14%)

    NEU

    8(29,62%)

    17(62,96%)

    2(7,40%)

    LYM

    13(48,14%)

    7(25,92%)

    7(25,92%)

    MON

    0(0%)

    11(40,74%)

    16(59,25%)

    EOS

    0(0%)

    24(88,88%)

    3(11,11%)

    BAS

    0(0%)

    23(85,18%)

    4(14,81%)

    35

     

    100,00 90,00 80,00 70,00 60,00 50,00 40,00 30,00 20,00 10,00

    0,00

     
     
     

    Frequence(%)

     

    Inf. Normal Normal

    Sup. Normal

     
     
     
     

    Paramètres hématologiques

    Figure 13: Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique,

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    36

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    II. DISCUSSION

    Les co-infections à Plasmodium et Salmonelles sont des maladies qui provoquent la mortalité chez les enfants, et engendrent de forts coûts médicaux. Au cours de ces dernières décennies les co-infections à Plasmodium et Salmonelles représentent un problème majeur de santé publique (Simon-Ok et al., 2020). Au Cameroun, la prévalence de cette maladie est en nette augmentation dans les populations urbaines et rurales à cause de la pauvreté, de la malnutrition, d'un mauvais état sanitaire, d'une mauvaise hygiène personnelle, et d'un faible niveau d'éducation (Udeze et al., 2013). Notre étude à l'Hôpital Laquintinie de Douala effectuée sur 101 patients de 2 à 5 ans a permis d'axer nos résultats sur deux grands points : une determination de la prevalence des coinfections à Plasmodium et Salmonelles, ensuite une comparaison entre les paramètres hématologiques des patients co-infectés par rapport aux patients sans.

    Les cas des co-infections à Plasmodium et Salmonelles, sont présents dans tous les quartiers de provenance de nos patients qui consultent ce centre hospitalier, bien que cette structure couvre une aire de santé bien limité dans la ville de Douala, les patients viennent de presque partout dans la ville de Douala et en dehors (urbaine et rurale). La prévalence des coinfections à Plasmodium et Salmonelles est de 26,73%. Les mécanismes expliquant l'association entre le paludisme et la co-infection typhoïde sont inconnus, bien qu'il ait été montré que l'hémolyse, qui se produit dans le paludisme, peut prédisposer à la fièvre typhoïde (Ukaegbu et al ., 2014). Il a été constaté que les deux sexes sont concernés par ces pathologies, avec une forte prédominance chez le sexe féminin, soit 17,81% pour l'association Plasmodium/Salmonelles contre 8,91% pour le sexe masculin avec une différence non significative pour (p<0,05). Il a été constaté également que les patients vivant dans les quartiers périphériques de la ville de Douala sont plus exposés aux co-infections à Plasmodium et Salmonelles (18,81%) que les patients vivants dans le centre-ville (7,92%) avec une différence significative pour (p<0,05). la prévalence élevée enregistrée dans les zones périphériques (rurales) pourrait être due à leurs différentes habitudes (hygiène des mains, qualité d'eau, préparation des aliments) (Maskalyk, 2003) leurs niveaux d'exposition aux piqûres de moustiques. Ceci corrobore avec les résultats de Morde et al., 2013.

    Des altérations des paramètres hématologiques ont été étudiées et signalées dans les infections à Plasmodium et Salmonelles (Dangana et al., 2010 ; Erhard et al., 2004 ; Kayode et al., 2011 ). Il est nécessaire d'inclure des investigations hématologiques dans le diagnostic de l'infection à Plasmodium et Salmonelles afin de détecter les complications

    37

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    précoces associées à des infections aiguës. Cela aide à soigner le patient de manière intensive et à prévenir la mort pouvant résulter de telles complications (Mishra et Mohanty, 2003). Le résultat de notre étude montre que les co-infections à Plasmodium et Salmonelles concomitante entraînent des altérations de certains paramètres hématologiques.

    Les données présentées dans cette étude montrent que les globules rouges étaient significativement en baisse (p<0,05) chez les patients atteints à l'infection à Plasmodium, Salmonelles et les co-infectés que chez le témoin. Dans notre série nous comptons 85,18% des cas (soit 23/27) dont 74,07% soit (20/27) ayant un taux d'hémoglobine inferieur à 12g/100ml, 3/27 soit 11,11% qui ont un taux d'hémoglobine compris entre 12-14g/100ml. La diminution concomitante du nombre des globules rouges est principalement due à une inflammation, hémorragie voire même hémolyse entrainant une anémie périphérique. Ces résultats corroborent avec les travaux de TRAORE et al ., 1991 qui ont obtenus une diminution considérable des globules rouges. Un faible taux de globules rouges a également été signalé dans des maladies et des infections telles que l'hépatite, les maladies de la moelle osseuse, les maladies auto-immunes, maladies génétiques, maladies héréditaires et aussi à un manque de l'acide folique.

    Cette étude rapporte une thrombopénie, nous comptons 55,55% des cas (soit 15/27) ayant un taux de plaquettes sanguines inférieur à 200 000mm3 chez les patients co-infectés à Plasmodium et Salmonelles qui peut être attribuée à une hypersensibilité des plaquettes à l'ADP, augmentant les facultés d'hémostase primaire. Cette observation corrobore avec les travaux de Ramde Réma (1998), Saissy et al., (1991), qui ont signalé une diminution du nombre de plaquettes sanguines lors des co-infections.

    Cette étude nous montre que 48,14% soit (13/27) personnes co-infectées avaient un nombre plus élevé de globules blancs que les personnes normales. Cela peut être dû à l'effort du corps pour résister à l'infection par le Plasmodium et Salmonelles, entraînant une production continue de leucocytes. Ce qui est en accord avec les travaux de Odikamnoro et al. 2018 menés au Nigeria ou ils obtiennent un nombre considérable de leucocyte.

    Nos résultats montrent que les patients co-infectés ont un nombre de lymphocyte plus bas que les patients sains, 48,14% soit 13/27. Ceci peut être médicalement significatif car les effets combinés de la comorbidité du paludisme et de la fièvre typhoïde peuvent entraîner des anomalies des lymphocytes et du coup sa diminution. Ces résultats corroborent à ceux de Asma et al., 2019 au Pakistan.

    38

    Notre étude nous montre que 59,25% soit 16/27 des patients co-infectés avaient un taux élevé de monocyte que les patients normaux. Ceci s'explique en partie que le Plasmodium présent chez les patients co-infectés provoque une inflammation, les monocytes vont se multiplier de façon considérable pour combattre cette inflammation. Ce résultat corrobore avec les résultats de Muhammad et al., 2017 en Pakistan

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    39

    CONCLUSION

    Dans le but de contribuer à une meilleure prise en charge des patients atteints des co-infections à Plasmodium et Salmonelles, nous nous sommes proposés d'évaluer la parasitémie par la gouttes épaisse, le sérodiagnostic de Widal-Felix et faire une numération de formule sanguine pour évaluer les paramètres hématologiques des enfants de 2 à 5ansco-infectés.

    Il ressort des principaux résultats obtenus une fréquence plus élevée des co-infections à Plasmodium et Salmonelles chez les patients féminins (50,5% avec un taux de coinfections de 17,8%) comparées aux patients masculins (49,5% avec un taux de co-infections de 8,9%) dans la population générale. De même, une association positive et significative (p = 0,000) a été observée entre les co-infections à Plasmodium et Salmonelles et la zone de résidence. La fréquence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles était de (26,7%). Les patients souffrant des co-infections présentent un faible taux de globules rouges, plaquettes sanguines et lymphocytes comparés à ceux des non co-infectés. Ces observations suggèrent des risques élevés d'anémie, thrombopénie ainsi que la lymphopénie. L'ensemble des données obtenues démontre la nécessité de la prise en compte de l'équilibre hématologique, non seulement dans le diagnostic mais également de la prise en charge des patients co-infectés à Plasmodium et Salmonelles. Ces résultats constituent une contribution originale dans la surveillance et la prise en charge des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    40

    RECOMMANDATIONS

    Compte tenu de l'effet des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur les

    paramètres hématologiques chez les participants de l'étude nous recommandons vivement :

    ? Aux autorités sanitaires

    ? Multiplier sur l'ensemble du territoire national la sensibilisation sur les règles

    d'hygiène.

    ? Distribuer gratuitement de moustiquaires imprégnées pour lutter efficacement contre

    le paludisme.

    ? Aux cliniciens et aux biologistes

    ? Inclure dans le bilan de diagnostic des suspicions d'infection à Salmonelles le bilan

    systématique pour le diagnostic du paludisme

    ? Assurer la formation continue du personnel socio-sanitaire dans la prise en charge des

    infections bactérienne et du paludisme

    ? Aux chercheurs

    Promouvoir des études de recherche sur les co-infections à Plasmodium et Salmonelles

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    41

    PRESPECTIVE

    Les investigations effectuées dans le cadre de ce mémoire de Master ne représentent que l'initiation d'un vaste champ de recherche que nous voulons entreprendre dans le cadre d'une collaboration avec les différents acteurs de la santé en vue d'améliorer la prise en charge des patients souffrant des co-infections à Plasmodium et Salmonelles afin de réduire la morbidité et la mortalité dues à cette maladie. Ainsi, nous envisagerons dans un futur proche : - D'étendre l'étude dans plusieurs structures hospitalières à travers plusieurs régions du Cameroun.

    - Associer les examens déjà effectués à d'autres examens comme le frottis sanguin et la coproculture pour rendre les résultats plus crédibles.

    - D'augmenter la taille de notre échantillon et la durée de l'étude.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    42

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    REFERENCES

    1. Achonduh-Atijegbe, O.A., Mfuh, K.O., Mbange, A.H., Chedjou, J.P., Taylor, D.W., Nerurkar, V.R., Mbacham, W.F., Leke, R. (2016). Prevalence of malaria, typhoid, toxoplasmosis and rubella among febrile children in Cameroon. BMC infectious diseases, v. 16, p. 658,

    2. Akinyemi KO, Bamiro BS, Coker AO. (2007). Salmonellosis in Lagos, Nigeria: incidence of Plasmodium falciparum-associated co-infection, patterns of antimicrobial resistance, and emergence of reduced susceptibility to fluoroquinolones. J Health Popul. Nutr., 25: 351-358.

    3. Alhassan Hussaini Mohammed. (2012). Co-infection profile of Salmonella typhi and Malaria parasite in Sokoto-Nigeria. Global Journal of Science, Engineering and Technology., 201: 13-20

    4. ALKASSANE A. I. (2011). Co infection paludisme et infections bactériennes invasives dans le service de Pédiatrie du CHU GT de Janvier 2007 à Décembre 2008. Thèse Med. FMOS/Bko2011 ; n°105.

    5. Al-Omar IA, Eligail AM, Al-Ashban RM, Shah AH. (2010). Effect of falciparum malaria infection on blood cholesterol and platelets. Journal of Saudi Chemical Society. 14(1) : 83-89.

    6. Ammah A., Nkuo-Akenji T., Ndip R, Deas JE. (2013). An update on concurrent malaria and typhoid fever and in Cameroon. Trans R Soc Trop Med Hyg., 93: 127-129.

    7. Asma Waheed Qureshi, Zaib-Ullah Khan., Luqman Khan., Abu Mansoor., Rashid Minhas. (2019). Prevalence of malaria, typhoid and co-infection in district DIR (Lower) Pakistan., Bioscience Journal 35: 317-325.

    8. Balédent F., Vergé V. (2010). Découverte fortuite d'une infection à Plasmodium falciparum. Immuno-analyse et Biologie Spécialisée. 25(1) : 62-5.

    9. Bashyam H. (2007). Surviving malaria, dying of typhoid: JEM 204(12)

    10. Bruneel F., Tubach F., Corne P., Megarbane B., Mira JP., Peytel E. (2010). Severe Imported Falciparum Malaria: A Cohort Study in 400 Critically Ill Adults. Plosone.,8;5(10):e13236

    11. Chapand Margaud. (2015). La fièvre typhoïde, le point en 2015. Thèse pharm. FMPOS/Lyon 2015, n°118 ; 129p

    12. COOK, G. (1996). Manson's Tropical Diseases. 20th edition, WB Saunders, London.

    43

    13.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Cox-Singh J., Davis TME., Kim-Sung L., Sunita SGS., Matusop A., Ratnam S., Rahman HA., Conway DJ et Singh B. (2008). Plasmodium knowlesi malaria in humans is widely distributed and potentially life threatening. Clincal Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America., 46(2):165-171

    14. Cunha BA. (2004). Osler on typhoid fever: differentiation of typhoid from typhus and malaria Infect Dis. Clin. North Am., 18 : 111-26.

    15. Cunha BA. (2005). Malaria vs. typhoid fever: a diagnostic dilemma? Am.J. Med., 118: 1442-1443.

    16. Dangana A., Ajobiewe J and Nuhu A. (2010). Hematological changes associated with Salmonella typhi and Salmonella paratyphi in humain. Int. J. Biomed. Health Sci., 6 : 219-222

    17. Edet O. (2002). Another opinion on the Widal test. Africa Health. 24:2.

    18. Eholié SP., Ehui E., Adou-Bryn K., Kouamé KE., Tanon A., Kakou A. (2004). Paludisme grave de l'adulte autochtone à Abidjan (Côte d'Ivoire). Bull Soc PatholExot., 97 :340 - 344.

    19. Erhart LM., Yingyuen K., Chuanak N., Buathong N., Laoboochai A et al. (2004). Hematologic and clinical indices of malaria in a semi-immune population of western Thailand. Am J Trop Med Hyg., 70(1): 8-14.

    20. Fallab Stubi C.L., Landry P.R., Pétignat C., Bille J., Genton B. (2006). Compliance to Live Oral Ty21a Typhoid Vaccine, and its Effect on Viability. Journ Of Trav Med., 7(3):133-7.

    21. Gopinath R., Keystone JS., Kain KC. (1995). Concurrent falciparum malaria and Salmonella bacteremia in travellers: report of two cases. Clin Infect Dis., n°20: 706-708

    22. Hald T., Wingstrand A., Swanenburg M., von Altrock A., Thorberg BM. (2003). The occurrence and epidemilogy of Salmonella in European pig slaughterhouses. Epidemiol Infect., 131 :1187-1203

    23. Hamadou SAÏDOU. (17 janvier 2018). Pauvreté, paludisme et réformes des systèmes de santé en Afrique : trois études appliquées au Cameroun. Thèse Doctorale. PSLRU. Paris 2018, n°543 ; 226p

    24. Jonston V., Stockley JM., Dockrell D., Warrell D., Bailey R. (2009). Fever in returned travelers presenting in the United Kingdom: recommendations for investigation and initial management. J. Infect., 59(1): 1-18.

    44

    25.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Kanjilal SD., Dutta A., Mondal RK., Chakravorti S. (2006). Uncomplicated falciparum malaria complicated by salmonella septicaemia: cause not coincidence. J. Indian Med. Assoc., 104 : 646-648.

    26. Khovid hunkit W., Kim MS., Memon RA., Shigenaga JK., Moser AH (2004). Effects of infection and inflammation on lipid and lipoprotein metabolism: mechanisms and consequences to the host. J. lipid Res., 45(7): 1169-1196.

    27. KOCHAR, D., DAS., A., KOCHAR, A., MIDDHA, S., ACHARYA, J., TANWAR, G., PAKALAPATI, D., SUBUDHI, A., BOOPATHI, P., GARG, S. (2014). A prospective study on adult patients of severe malaria caused by Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax and mixed infection from Bikaner, northwest India. Journal of Vector Borne Diseases., v. 51, p. 200

    28. Lateef AO., Aprileona LK. (2000). Widal agglutination test- 100 years later: still plagued by controversy; Post grad. Med. J., 76 : 80-84.

    29. Laurent V., Hilly J., Bedel J., Planquette B., Legriel S. (2014). Paludisme grave d'importation de l'adulte. Journal Européen des Urgences et de réanimation., 26(2) : 97-104.

    30. Mbah CE., Agu B. (2014). Prevalence of malaria and typhoid co-infection among patients in some hospitals in Samaru, Zaria. Ann Bioanthropol., 2: 43-48.

    31. Muhammad Sajid, Muhammad Zahid, Riaz Ahmad, Muhammad Rasool, Mudassar Shah, et al. (2017). Co-infection of malaria and typhoid in district Dir (Lower) Khyber Pakhtunkhwa, Pakistan. Journal of Entomology and Zoology Studie., 5: 912-914.

    32. Morde RM., Borke ME. (2013). The prevalence of malaria in Edo State, Nigeria. Nigeria Journal of Parasitology., 34: 4146.

    33. Nsutebu E., and P. Ndumbe. (2001). The Widal test for typhoid fever: It is useful? Africa Health., 23: 18-19.

    34. Obimakinde ET., Simon-Oke IA. (2017). The prevalence of malaria infection among patients attending the Health Cenrtre of the Federal University of Technology Akure, Nigeria. International Journal of Tropical Disease & Health., 27: 1-7.

    35. ODIKAMNORO O., IKEH I., OKOH F., EBIRIEKWE S., NNADOZIE I., NKWUDA J., ASOBIE G. (2018). Incidence of malaria/typhoid co-infection among adult population in Unwana community, Afikpo North local Government area, Ebonyi state, Southeastern Nigeria. African journal of infectious diseases., v. 12, n°33.

    36. OMS. (2019). Le Rapport sur le paludisme dans le monde en un clin d'oeil. 4 decembre 2019

    45

    37.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    OMS. (2020). Le Rapport sur le paludisme dans le monde. Messages generaux. 30 Novembre 2020

    38. OT Kayode., AAA Kayode et OO Awonuga. (2011). Statut de certains paramètres hématologiques et biochimiques dans le paludisme et la co-infection paludisme-typhoïde. Journal des sciences biologiques., 11: 367-373

    39. Pr Pierre Aubry et al.,(2020). Paludisme. Medecine Tropicale., 30 : 1-18

    40. Programme national de lutte contre le paludisme - Cameroun. Plan stratégique national de lutte contre le paludisme au Cameroun, Cameroun 2011-2015. Yaoundé: MINSANTE.; 2011.

    41. Programme national de lutte contre le paludisme - Cameroun. Rapport annuel 2018. Yaoundé: MINSANTE.; 2018.

    42. Programme national de lutte contre le paludisme - Cameroun. Rapport annuel 2008. Yaoundé: MINSANTE.; 2008.

    43. Puepi Alvine. (2009). Etude bibliographique des thèses réalisées sur le paludisme à la FMPOS, de janvier 2007 à décembre 2008. Thèse Pharm. FMPOS. Bamako 2009 ; 118p

    44. QURESHI A.W et al., (2019). PREVALENCE OF MALARIA, TYPHOID AND CO-INFECTION IN DISTRICT DIR(LOWER), PAKISTAN. Biosci. J., v.35, n°1, 317-325

    45. RAFIQUE N., IMRAN A., KHAN L. (2016). Identification of Plasmodium falciparum in anemic patients with special reference to pregnancy. Journal of Biodiversity and Environmental Sciences (JBES)., v. 9, n°2, p. 113-121.

    46. RAMDE REMA. (1998). Etude des perturbations hematologiques observees au cours de la crise algue de paludisme chez l'enfant au service de pediatrie du centre hospitalier national yalgado ouedraogo. Thèse Pharm. FSS/Bkso 1998 ; n°34.

    47. Rapp C., Andriamanantena D., Ficko C., Ba PS., Pelletier C., Barruet R. (2008). Pertinence de l'ictère dans le paludisme grave d'importation de l'adulte. Med Mal infect., 38 : 140-141.

    48. Sagbo GG., Alao MJ., D'Almeida M., Lalya F et Ayivi B. (2011). Infection Bactérienne au cours du Paludisme Grave Chez le Nourrisson de moins de six mois au Centre National Hospitalier et Universitaire (CNHU) de Cotonou, Bénin. Clinics in Mother and Child Health., 8 : 1-4.

    49. SAISSY J.M., KEMPF J., DEMAZIERE J. et coll. (1991). Neuro-paludisme chez les sujets non immuns. Aspects actuels en-zone d'endémie africaine. La Presse Afédicale., 20 : 836-840

    46

    50.

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    SANSONETIl P.J., SPINOSI L., DUPONT B. et coll. (1986). Accès palustres à Plasmodium falciparum à parasitémie faible ou nulle au retour de régions d'endémie de résistance aux amino-4 quinoléines. La Presse Afédicale., 15 :1264-1266

    51. Sébastin Sabbagh. (2013). Identification et caractérisation de gène chez Salmonella enterica serovar typhi impliqués dans l'interaction avec les macrophages. Thèse doctorale, université Montréal, 362p

    52. Seth M., Mdetele D., Phillips ST., Buza J. (2015). Challenges in diagnosis of febrile illnesses in Tanzania in the era of declining malaria epidemiology. Am J Res Commun., 3(5):88-110

    53. Simon-Oke IA and Akinbote MO. (2020). Prevalence of Malaria and Typhoid Coinfection in Relation to Haematological Profile of University Students in Akure, Nigeria. J. Infect. Dis. Epidemiol., 6:166.

    54. Smith DC. (1982). The rise and fall of typhomalarial fever. I: origins. J Hist Med Allied Sci 37: 182-220.

    55. SOGOBA F L. (2012). Etude de la prise en charge des cas de paludisme dans le district sanitaire de Douentza de janvier 2008 à décembre 2009., Thèse Med FMOS/Bko; n°311

    56. Soumaré M., Seydi M., Diop SA., Diop BM et Sow PS. (2008). Neuro-paludisme de l'adulte à la clinique des maladies infectieuses du CHU de Fann, Dakar, Sénégal. Bull Soc PathExot.,101 : 20-21.

    57. Stefani Aurélia. (2011). Epidémiologie du paludisme et environnement : étude de deux populations amérindiennes de l'est et de l'ouest guyanais. Thèse doctorale, université des Antilles et de la Guyane. n°2011AGUY0448 ; 369p

    58. Udeze AO, Nwokocha EJ, Okerentugba PO, Anibijuwon II, Okonko IO. (2013). Asymptomatic Plasmodium Parasitaemia in Ilorin, North Central Nigeria. Nature and Science 11: 26-27.

    59. Ukaegbu CO, Nnachi AU, Mawak JD, Igwe CC (2014) Incidence of concurrent malaria and typhoid fever infections in febrile patients in Jos, Plateau State Nigeria. International Journal of Scientific and Technology Research 3: 157-161.

    60. Uneke CJ. (2008). Concurrent malaria and typhoid fever in the tropics: the diagnostic challenge sand public health implications. J Vector Borne Dis., 45(2):133-142. Medline

    47

    ANNEXES

    48

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ANNEXE I

    NOTE D'INFORMATION

    Moi, AXEL MASRA, étudiant en Master II de Biochimie Clinique à la Faculté des Sciences de l'Université de Douala, procède à une étude sur le thème : Influence des co-infections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique des enfants de 2-5ans à l'hôpital Laquintinie de Douala.

    But : Cette étude permettra de savoir si les co-infections ont une influence sur les globules rouges, globules blancs, les plaquettes sanguines, les lymphocytes de votre enfant. Elle permettra aussi de mettre sur pied une bonne prise en charge efficiente des personnes infectées par ces microbes afin de réduire les risques de complications et de décès.

    BENEFICE(S) ATTENDUS

    La participation de votre enfant aidera à fournir des données qui contribueront à son suivi, puis améliorer l'impact des coinfections à Plasmodium et Salmonelles au Cameroun et plus précisément dans la ville de Douala. La participation à cette étude ne vous coûtera aucune dépense financière, vos résultats d'analyse vous seront remis gracieusement.

    RISQUES POTENTIELS

    Votre enfant ressentira une sensation de piqure a l'aiguille au début du prélèvement et à la fin de celui-ci il (elle) ne ressentira plus de douleurs.

    PARTICIPATION

    Votre participation est volontaire. Vous êtes libre d'accepter ou de refuser de participer à l'étude. Si vous refuser de participer, aucun service offert ne vous sera refusé à cause de votre choix. Si vous accepter de participer nous allons vous poser des questions générales, sur votre mode de vie, les différents antécédents de santé liés aux examens que nous allons vous effectuer.

    J'autorise les investigateurs à publier les résultats de cette étude.

    DEPENSES

    La participation à l'étude est gratuite.

    49

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ANNEXE II

    FICHE DE CONSENTEMENT ECLAIRE

    Je, soussignée,

    Mrs/Mme.... déclare, accepte, librement, de façon éclairé que mon enfant participe comme sujet à l'étude intitulée « Influence des coïnfections à Plasmodium et Salmonelles sur le profil hématologique dans enfants de 2 à 5 ans à l'Hôpital Laquintinie de Douala».

    Les objectifs et modalités de l'étude m'ont été clairement expliqués par M. Axel MASRA j'ai lu et compris la fiche d'information qui m'a été remise.

    J'accepte que les documents de dossier médical de mon enfant qui se rapportent à l'étude puissent être accessibles aux responsables de l'étude et éventuellement aux autorités de santé. A l'exception de ses personnes, qui traiteront les informations dans le plus strict respect du secret médical, anonymat de mon enfant sera préservé.

    J'accepte que les données nominatives concernant mon enfant recueillies à l'occasion de cette étude puissent faire l'objet d'un traitement automatisé par les organisateurs de la recherche. Je pourrai exercer mon droit d'accès et de rectification auprès de M. Axel MASRA.

    Je suis libre d'accepter ou de refuser de participer, et je suis libre d'arrêter à tout moment ma participation en cours d'étude. Cela n'influencera pas la qualité des soins qui seront prodigués

    à mon enfant.

    Mon consentement ne décharge pas les organisateurs de cette étude de leurs responsabilités. Je conserve tous mes droits garantis par la loi

    Fait à Douala le....../..../2021

    Signature de l'investigateur Signature du sujet

    50

    ANNEXE III

    FICHE D'ENQUETE INDIVIDUELLE

    Date : ___/___/___

    IDENTIFICATION

    Type de prélèvement

     
     
     

    Numéro de téléphone :

     

    Numéro d'anonymat :

     
     

    A. PARAMETRES GENERAUX

     

    Taille (m) :

     

    Poids (kg) :

     

    QUESTIONNAIRE

    B. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES

     

    Sexe : 1= Masculin LI ; 2 = Féminin LI .

     
     

    Age : _____ans

     
     
     
     
     
     

    Patient : 1 = Hospitalisé LI ; 2 = en ambulatoire LI Bon état de santé général : LI AutresLI

     
     

    Médication : 1 = oui LI ; 2 = nonLI.

     

    Médication en cours : 1 = oui LI ; 2 = non

    1=Antipaludéens LI ; 2 = Antibiotiques LI 3=Autres LI .....

     

    Quels sont les symptômes présentez-vous ? Céphalée|_| Vomissements|_|. Nausées|_|

    Fièvre|_|. Maux de ventre|_| manque d'appétit |_|. Fatigue |_|. Autres

     

    Diarrhée|_|

     
     

    Quels sont les aliments couramment consommés ?

     
     
     
     

    Comment lavez-vous vos aliments ? Eau de robinet |_|. Eau du marigot |_|. Eau du puits |_|

     

    51

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    D. HABITUDES D'HYGIENE

    Fréquence de lavage de mains : 1 = Jamais LI ; 2 = 1 fois /jour LI ; 3 = 2 fois /jour LI ;

    4 = 3fois/jour LI .

     

    Matériel de lavage : 1 = lavage avec de l'eau simple LI 2 = lavage avec de l'eau et du savon LI ; 3= lavage avec de l'eau et autre produit chimique LI ;.

    Dort-il sous une moustiquaire imprégnée ? : 1 = oui LI ; 2 = non LI

    Moment du lavage: 1 = matin LI ; 2 = soir LI ; 3 = matin+soirLI ; 4 = après les selles LI ;

    5 = A tout moment LI ;

    E. CARACTERISTIQUES DU LOGEMENT DU MENAGE

    Citer les maladies que vous abordé le plus dans votre ménage A- FIEVRE/PALUDISME |_|LIB- INFECTION

    RESPIRATOIRE |_| C- SIDA |_| D- FIEVRE TYPHOÏDE|_|LIE- AUTRE MALADIE (A PRECISER)

    Qu'elle est la principale source d'eau que boivent les habitants de votre ménage ?

    Eau du robinet dans le logement |_|. Robinet public/borne fontaine|_|

    Eau du robinet dans la cour|_|. Eau du puits protégée |_|
    Puits non protégée|_|

    Habituellement quel type de toilettes les membres de votre ménage utilisent-ils ? Pas de toilettes ou brousse ou

    champ|_|. Chasse d'eau |_| Latrines |_|. Sauts |_| Autres

    Votre ménage possède-t-il un moyen d'information et de communication ? Télévision |_| Radio|_|

    Téléphone |_|. Autres |_|

    Un membre de votre ménage possède-t-il un moyen de transport ? Oui |_|. Non |_|

    F.IDENTIFICATION DES ENFANTS DU MENAGE ET LEUR VACCINATION

    Avez-vous déjà vacciné (nom) ? 1=Oui 2=Non

    A quels moments avez-vous souvent vacciné (nom) ? LI1=A la naissance |_| 2=Selon le rendez-vous |_|.

    3=Quand il est malade et je l'amène à l'hôpital |_|. Autre

     

    Quels sont les vaccins/vitamine que (nom) a déjà faits ? BCG |_|. DTC-HepB+Hib3 |_| VPO |_| LIVAA |_|

    VAT |_|. Vit A |_|

    52

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ANNEXE IV

    AUTORISATION DE LA RECHERCHE

    53

    ANNEXE V

    54

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    ANNEXE VI

    Centrifugeuse (VanGuard V6000)

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    55

    ANNEXE VII

    Microscope optique

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    56

    ANNEXE VIII

    Automate pour la NFS ( Pentra XRL)

    Rédigé et présenté par : Axel MASRA

    57






Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy








"Aux âmes bien nées, la valeur n'attend point le nombre des années"   Corneille