Chapitre I : Généralités
Au cours de l'hydatidose, les antigènes
d'Echinoccocus granulosus modulent la polarisation des lymphocytes T
vers la voie Th2. Ceci est confirmé par les niveaux d'IgG4, d'IgE et
l'éosinophilie, retrouvée au cours de cette infection (Shambesh
et al., 1997).
Les données immunologiques montrant une forte
production in vitro d'IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 et IFN-ã par les patients
atteints d'hydatidose, ont confirmé que la réponse immunitaire
humaine à l'infection par E. granulosus est principalement
régulée par l'activation des cellules Th2, mais aussi par les
cellules Th1 (Siracusano et al., 2012). Des résultats
récents suggèrent que l'IL-4 et l'IL-10 entravent la
réponse Th1 protectrice de l'hôte contre le parasite et permettent
à ce dernier de survivre chez les patients hydatiques (Amri et
al., 2009).
Par ailleurs, Il a été démontré
que la ML exerce d'une part, un effet anti-inflammatoire et
immuno-régulateur qui se traduit par la diminution de l'expression de la
NOS2, des cytokines pro-inflammatoires majeures (axe IL-1??IL-17A) et d'autre
part, par l'augmentation de la cytokine immuno-régulatrice : IL-10 au
cours d'un modèle de colite expérimentale induite par le DSS
(Soufli et al., 2015).
2.1.1 La membrane lamellaire (ML) et l'immunité de
l'hôte :
Une fois que le kyste hydatique est complètement
formé, la deuxième phase de l'infection par E.granulosus
à lieu. Elle se caractérise par une réponse de type
Th2, en corrélation avec la sensibilité à la maladie,
impliquant l'élévation de l'IL-4, IL-5, et de l'IL-10 et une
diminution de l'IFN? et du TNF-á. Cela suggère que la
membrane lamellaire joue un rôle important dans l'orientation de la
réponse immunitaire de l'hôte (Diaz et al ., 2011).
Le parasite élabore deux mécanismes
d'échappement, le premier passif par l'enkystement et le deuxième
actif par l'immuno-modulation de la réponse immunitaire de l'hôte,
la ML est la seule structure du parasite qui soit en contact avec les cellules
de l'hôte, et semble être l'un des facteurs clés de la
stratégie de survie du parasite par la modulation de la réponse
immunitaire de l'hôte (Diaz et al ., 2011).
Des travaux antérieurs ont montré que la ML
d'Echinococcus granulosus augmente la production de l'IL-4, IL-10 et
TGF-â par les leucocytes de l'hôte infecté. Cela
améliore la survie du parasite par l'inhibition des réponses
effectrices notamment la Th1 protectrice de l'hôte. La ML d'E.
granulosus n'active le complément que très peu,
contrairement au liquide hydatique du kyste et aux protoscolexes. C'est en
grande partie la conséquence de l'activité du facteur H de
l'hôte, inhibiteur du complément, qui est présent dans les
fluides extracellulaires, et se concentre dans la ML (Diaz et al.,
2011). De plus, il a été rapporté que la ML
d'Echinoccocus granulosus induirait la production de l'IL-10 et des
cytokines de la voie Th2 telles que l'IL-4 et l'IL-13 et induirait une
activation alternative des macrophages M2 (Amri, 2012).
3. La membrane lamellaire hydatique :
E. granulosus se développe habituellement en
un grand kyste uniloculaire turgescent, qui se développe à
travers une augmentation du diamètre. La membrane germinative (MG) se
trouve vers l'extérieur de la membrane plasmique apicale (de son
tégument syncytial) qui porte des
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