Aspects epidemiologique, clinique et therapeutique de la cirrhose hepatique

UNIVERSITE DE GOMA

«UNIGOM»
BP 204 GOMA

FACULTE DE MEDECINE

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET

THERAPEUTIQUE DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE

Cas observés à l'Hôpital Provincial du Nord-Kivu
du ^1er janvier 2015 au 31 décembre 2016

Par MUHINDO BATUNDI Stanislas

Mémoire présenté et défendu en vue de

l'obtention du grade de Docteur en Médecine.

Année académique 2015-2016

Directeur : CT Dr Albin SERUGENDO N.

DEDICACE

A mon cher père BATUNDI Déogratias (IN MEMORIAM)

Vous avez été arraché de mon affection au moment où je finissais ces études. Vos conseils m'ont toujours guidé dans mes rapports avec les autres.

Nous avons voulu que ce travail se fasse en votre présence, mais le dernier mot est revenu au Tout Puissant.

A ma chère mère MASTAAJABU WETEMWAMI

Ce travail est le fruit de votre affection, votre générosité et vos multiples efforts et sacrifices, vous qui avez tout oeuvré pour notre réussite.

Qu'il soit le témoignage de notre indéfectible affection.

Puisse ce travail m'offrir l'occasion de me rendre digne de vos conseils et de vous honorer en tout temps.

A mon frère Ladislas A. BATUNDI

Ton soutien, ton amour envers moi et ta compréhension ne m'ont jamais fait défaut. Ce travail est l'expression de toute ma reconnaissance.

II

REMERCIEMENTS

Il nous serait ingrat de penser que la réalisation de ce travail émane de nos efforts personnels ; car la grâce et la bonté, l'intelligence et la sagesse ainsi que l'amour de Dieu Tout-Puissant envers nous et plusieurs personnes ont contribué à sa réalisation.

C'est ainsi que, notre profonde gratitude s'adresse aux autorités académiques de l'Université de Goma en général et celles de la faculté de médecine en particulier qui nous ont donné des enseignements de qualité afin de servir l'humanité toute entière.

A monsieur le CT Dr ALBIN SERUGENDO N. qui nous a fait un grand honneur en acceptant de diriger ce travail. Veuillez trouver ici, Monsieur, l'expression de notre sincère reconnaissance et notre profonde gratitude.

A l'Hôpital Provincial du Nord-Kivu de nous avoir ouvert ses portes pour cette étude, et à son personnel soignant pour l'encadrement, trouver ici nos sincères remerciements.

A mes condisciples, compagnons de lutte Josaphat A. KAHISA, Domine KWINJA M., Grâce KISUNZU et Papy NTAKOBANJIRA M. Votre bonne collaboration, soutien, tolérance et conseils trouvent ici témoignage.

Au Pasteur MUHINDO KAKULE SAIBA, votre collaboration, tolérance, conseils et soutien trouvent ici témoignage d'une considération solide.

Au Révérend Père Jean-Bosco KASEREKA M. Votre soutien témoigne d'une amitié sincère et solide. Trouvez ici l'expression de toute ma reconnaissance.

A tous mes frères et soeurs, à tous ceux qui nous sont chers, ami(e)s et connaissances, et à tout celui qui a contribué de près ou de loin durant notre si long parcours.

Trouvez tous ici le témoignage d'une haute considération.

III

TABLE DES MATIERES

DEDICACE i

REMERCIEMENTS ii

TABLE DE MATIERE iii

RESUME v

SUMMARY vi

SIGLES ET ABREVIATIONS vii

INTRODUCTION 1

Chap. I. GENERALITES SUR LA CIRRHOSE HEPATIQUE 4

I.1. DEFINITION 4

I.2. EPIDEMIOLOGIES ET DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 4

I.3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE 8

I.4. PHYSIOPATHOLOGIE ET SYNDROMES CLINIQUES 8

I.5. DIAGNOSTIC POSITIF 11

I.5.1. Examen clinique 11

I.6. COMPLICATIONS DES CIRRHOSES 14

I.7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 20

I.8. EVOLUTION, PRONOSTIC ET SCORE DE GRAVITE 21

I.9. TRAITEMENT DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE 22

Chap. II. MATERIEL ET METHODES 25

II.1.Cadre d'étude 25

II.2.Type et période d'étude 25

II.3. Population d'étude 25

II.4. Critères de sélection 25

II.5.Variables d'étude 25

II.6. Méthodes 26

II.6.1. Collecte des données 26

II.6.2.Traitement des données 26

Chap. III. PRESENTATION DES RESULTATS 27

III.1. RESULTAT GLOBAL 27

III.2. LES CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES 27

III.2.1. La Fréquence de la cirrhose hépatique 27

III.2.2. Les données socio-démographiques. 28

III.3. MODALITES DIAGNOSTIQUES 29

iv

III.3.1. La Cirrhose hépatique et les antécédents. 29

III.3.2. Diagnostic de la cirrhose hépatique 29

III.4. LA CIRRHOSE HEPATIQUE ET LES COMPLICATIONS 30

III.5. ASPECT THERAPEUTIQUE 31

III.6. CIRRHOSE HEPATIQUE ET MODALITESE VOLUTIVES 32

Chap. IV. DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES 33

IV.1. LA FREQUENCE DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE 33

IV.2. LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES 33

IV.2.1. L'âge 33

IV.2.2. Sexe 33

IV.2.3. La provenance 34

IV.2.4. L'état civil 34

IV.2.5. La profession 34

IV.3. LES MODALITES DIAGNOSTIQUES 34

IV.3.1. Les Antécédents 34

IV.3.2. La clinique et la paraclinique à l'inclusion 35

IV.4. LES COMPLICATIONS 35

IV.5. LES DONNEES THERAPEUTIQUES 36

IV.6. MODALITES EVOLUTIVES 36

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS 38

1. CONCLUSION 38

2. RECOMMANDATIONS 39

AU GOUVERNEMENT 39

AU PERSONNEL MEDICAL 39

A LA POPULATION 39

BIBLIOGRAPHIE 40

V

RESUME

Ce travail a porté sur les aspects épidémiologique, clinique et thérapeutique de la cirrhose hépatique à l'Hôpital Provincial du Nord-Kivu du 1^er janvier 2015 au 31 décembre 2016.

Les objectifs étaient de déterminer : (1) la fréquence de la cirrhose hépatique à l'HPNK, (2) sa distribution selon les aspects socio-démographiques, (3) ses facteurs étiologiques, (4) ses modalités diagnostiques et thérapeutiques et (5) ses modalités évolutives.

Cette étude rétrospective descriptive à porté sur un échantillon de 47 patients réalisé sur base d'un protocole de recherche.

L'analyse basée sur le % a permis de noter les résultats suivants :

- La fréquence de la cirrhose hépatique est 3,94% en hospitalisation à l'HPNK.

- 65,95% étaient de sexe masculin ; 59,57% avaient l'âge d'au moins 40 ans ; 61,70% étaient mariés ; 68,08% ; avaient des professions ; 46,80% provenaient de la commune de Karisimbi.

- 57,45% étaient alcooliques ; 8,51 étaient porteurs du virus d'hépatite ; 31,91% utilisaient des produits traditionnels au long cours.

- 87,23% étaient diagnostiqués cliniquement ; 82,97 sur base des anomalies biologiques au laboratoire.

- 68,08% étaient compliqués d'une hypertension portale ; 59,57% d'une ascite ; 53,19% d'une Hémorragie digestive et 46,80% d'une Encéphalopathie hépatique.

- Les diurétiques étaient utilisés à 74,46% ; le traitement adjuvant à 70,21% ; les Antibiotiques à 53,19% et les Analgésiques à 40,42%.

- 63,82% étaient sortis avant 7 jours d'hospitalisation et 68,08% étaient sortis améliorés.

En conclusion, la cirrhose hépatique est fréquente à l'HPNK, environ 2/3 ont des antécédents d'alcoolisme et 20% environ décèdent au décours d'hospitalisation.

Mots clés : Cirrhose hépatique, Alcoolisme, Hépatite virale.

vi

SUMMARY

This work was about the epidemiological, clinical and therapeutic aspects of the liver cirrhosis in the Provincial hospital of the North-Kivu from the january 1st, 2015 to the december 31th, 2016.

The objectives were to determine: (1) the frequency of the liver cirrhosis to the PHNK, (2) its distribution according to the socio-demographic aspects, (3) its etiological factors, (4) its diagnostic and therapeutic modes and (5) its evolutionary modes.

This descriptive retrospective survey carried on a sample of 47 patients achieved on basis of a research protocol.

The analysis based on the % permitted to note the following results:

- The frequency of the liver cirrhosis is 3,94% in hospitalization to the PHNK.

- 65,95% were of masculine sex; 59,57% had the age of at least 40 years; 61,70% were married; 68,08%; had some professions; 46,80% came from the township of Karisimbi.

- 57,45% were alcoholic; 8,51 were carriers of the hepatitis virus; 31,91% used traditional products to the long course.

- 87,23% were diagnosed clinically; 82,97 on basis of the biologic anomalies to the laboratory.

- 68,08% were complicated of a portal hypertension; 59,57% of an ascite; 53,19% of a digestive hemorrhage and 46,80% of a liver encephalopathy.

- The diuretics were used to 74,46%; the adjuvant treatment to 70,21%; the antibiotics to 53,19% and the analgesics to 40,42%.

- 63,82% had come before 7 days out of hospitalization and 68,08% had left improved.

In conclusion, the liver cirrhosis is frequent to the PHNK, about 2/3 have the antecedents of alcoholism and about 20% die during the hospitalization.

Key words: Liver cirrhosis, Alcoholism, Viral hepatitis.

VII

SIGLES ET ABREVIATIONS

umol/l : Micromole /litre

ADH : Hormone Anti Diurétique

AFP : Alpha Foeto Protéine

Ag : Antigène

ALAT : Alanine Amino-Transférase

ASAT : AspartateAmino-Transférase

CHC : Carcinome Hépato cellulaire

CVC : Circulation veineuse Collatérale

HDH : Hémorragie Digestive Haute

HPNK : Hôpital Provincial du Nord-Kivu

HPM : Hépatomégalie

HTA : Hypertension Artérielle

HTP : Hypertension Portale

Ig : Immunoglobine

IHC : Insuffisance Hépato Cellulaire

mg/dl : milligramme /décilitre

Ml/min : milli Litre /minute

mmHg : Millimètre de mercure

mmol/l : Milli mol/litre

OMI : OEdème des Membres Inférieurs

PBH : Ponction Biopsie Hépatique

PNN : Poly Nucléaire Neutrophile

RDC : République Démocratique du Congo

SNC : Système Nerveux Central

TDM : Tomodensitométrie

TIPS : Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

TP : Taux de Prothrombine

UI/L : Unité Internationale/Litre

VHB : Virus de l'Hépatite B

VHC : Virus de l'Hépatite C

VHD : Virus de l'Hépatite D

VO : Varice oesophagienne

1

INTRODUCTION

La cirrhose est le stade majeur du développement de la fibrose hépatique induite par la plupart des maladies chroniques du foie. Elle est définie par l'existence d'un trouble architectural diffus du parenchyme hépatique caractérisé par l'existence d'une fibrose entourant des nodules hépatocytaires dits de régénération [1].

C'est le stade ultime de l'évolution de la plupart des maladies chroniques du foie, représente une préoccupation majeure pour les praticiens. C'est une maladie chronique diffuse, caractérisée par une inflammation, une nécrose, une fibrose et la formation des nodules. Le pronostic de cette affection tient à la survenue de complications graves, comme l'hypertension portale (HTP), l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) et le carcinome hépatocellulaire (CHC).

Ce pronostic pourrait être amélioré si certains traitements spécifiques (pharmacologique, endoscopiques, radiologiques), plus appropriés, étaient disponibles dans notre contexte [1]. Toutes les maladies chroniques du foie, quelles qu'en soient les causes, peuvent aboutir à la constitution d'une cirrhose lorsque leur évolution est prolongée. Habituellement, la cirrhose ne se constitue qu'après au moins 10 à 20 ans d'évolution d'une maladie chronique du foie [2].

Selon les étiologies qui sont diverses, la cirrhose hépatique est plus fréquemment d'origine toxique (alcool), infectieuse (virus B et C en cas d'Hépatite), métabolique (hémochromatose) ou mécanique (obstacle biliaire). L'alcoolisme chronique est la première cause de cirrhose en France (environ 90 % des cas de cirrhose chez l'homme, 70% des cas de cirrhose chez la femme). Le risque de cirrhose alcoolique dépend de la quantité d'alcool consommée et commence avec une ingestion quotidienne de 60g-100g d'alcool pour l'homme et 20-40g pour la femme, ceci pendant 10 à15. La prévalence de la cirrhose symptomatique chez les buveurs excessifs est de l'ordre de 10 % [3].

Cette cirrhose alcoolique, aux Etats unis, est responsable de plus de 25000 décès par an et sa prévalence pourrait être proche de 1% de la population générale [4].

2

En France, la prévalence de la cirrhose est estimée à 1 500 à 2 500 cas par million

d'habitants avec une incidence annuelle de 150 à 200 cas par million d'habitants.
Sur cette population environ 100.000 malades sont symptomatiques [5]. Seule une petite proportion estimée à environ 6% des malades susceptibles de décéder de cirrhose alcoolique est transplantée [6].

Mais toute fois un faible pourcentage de cirrhose peut provenir d'une infection virale chronique; un cas plus fréquent et palpable lors des voyages dans les pays aux conditions hygiéniques insuffisantes. Par exemple: l'Europe de l'Est, l'Asie, l'Océanie, l'Afrique, l'Amérique centrale et l'Amérique du Sud [7]

Selon l'OMS 350 millions d'individus souffrent d'une hépatopathie chronique, dans le monde et l'Afrique en compterait 60 millions avec un quart de décès par an [8]. La cirrhose décompensée et le CHC ont représenté ont représenté 10% du recrutement en médecine hospitalière au Gabon en 1993 [9].

En 2002 la cirrhose représentait 5,8% des hospitalisations au Burkina Faso [10]. Au Mali en 1996 la cirrhose et le CHC étaient les premières causes de moralité chez l'adulte jeune (37,64%) en médecine interne [11].

En 1999 au Congo la cirrhose occupait le troisième rang (22,4%) des affections hépatiques après les hépatites virales (30,9%) et les abcès hépatiques (27,3%) [12]. Les cirrhoses observées dans le pays tropicaux (tiers monde) sont dans la grande majorité des cas de type post-nécrotique.

La République Démocratique du Congo se trouve parmi les pays où s'observe une fréquence élevée de la cirrhose [12].

A l'occasion de la journée mondiale contre les hépatites, dans le journal officiel de la radio okapi publié le 08/08/2015, il est dit qu'en RDC, 6000000 de congolais sont porteurs chroniques d'hépatites. Six cents mille d'entre eux mourront de cirrhose de foie. Ces chiffres de la direction de la surveillance épidémiologique au Programme élargi de vaccination ont été présentés le lundi 29 juillet au cours d'une journée de réflexion organisée à Kinshasa par l'ONG Progrès Santé à l'occasion de la célébration de la journée mondiale contre les hépatites. [13]

3

La principale étiologie, l'alcool serait fortement favorisé par la sous alimentation qui est un facteur favorisant dans la constitution d'une cirrhose. On observe cette fréquence dans de grandes villes où il y a plusieurs brasseries et produits alcooliques mais aussi dans des villages où il y a une forte production artisanale de l'alcool [12].

Nous avons entrepris cette étude dans le but d'apprécier les aspects évolutifs de la cirrhose sur une période de deux ans de suivi à l'HPNK.

Pour arriver à la fin, nous nous sommes posés la question de savoir :

Quel est l'aspect épidémiologique, clinique et thérapeutique de la cirrhose hépatique à l'Hôpital provincial du Nord-Kivu ?

Notre Objectif général est de :

Déterminer les aspects épidémiologique, clinique et thérapeutique de la cirrhose hépatique à l'Hôpital provincial du Nord-Kivu.

Nos objectifs spécifiques sont les suivants :

? Déterminer la fréquence de la cirrhose hépatique à l'HPNK ;

? Déterminer la distribution selon les aspects socio-démographiques ; ? Déterminer les facteurs étiologiques de la cirrhose hépatique à l'HPNK; ? Déterminer les modalités diagnostiques et thérapeutiques de la cirrhose; ? Déterminer les modalités évolutives de la cirrhose hépatique à l'HPNK.

Ainsi, le choix de notre sujet a été motivé par la fréquence des personnes avec les signes de cirrhose hépatique traitées à l'Hôpital provincial du Nord-Kivu.

4

Chap. I. GENERALITES SUR LA CIRRHOSE HEPATIQUE

I.1. DEFINITION

L a cirrhose est l'aboutissement d'un phénomène inflammatoire chronique du foie conduisant à une accumulation de fibrose et à une modification de l'architecture du foie. La définition de la cirrhose est anatomopathologique : c'est l'existence d'une fibrose annulaire avec des nodules de régénération.

C'est une affection diffuse du foie et habituellement irréversible. Elle peut être micro ou macronodulaire. Cette anomalie architecturale du foie conduit à 3 conséquences :

? une insuffisance hépatocellulaire liée à la diminution du nombre d'hépatocytes et à leur mauvaise vascularisation ;

? un obstacle du flux sanguin portal entraînant en amont du foie une hypertension portale (HTP) avec formation de voies de dérivation notamment, de varices oesophagiennes qui peuvent saigner ;

? un état précancéreux prédisposant à l'apparition d'un carcinome hépatocellulaire (CHC) après 10 à 20 ans d'évolution [14].

I.2. EPIDEMIOLOGIES ET DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DE LA CIRRHOSE

HEPATIQUE

La cirrhose du foie s'observe à tout âge, et elle entraine souvent une morbidité prolongée. Elle se manifeste souvent chez l'adulte jeune, et elle constitue une cause importante de décès prématurés [4].

1. Causes infectieuses :

On incrimine beaucoup plus le virus de l'hépatite C (VHC) qui occupe 12% de toutes les cirrhoses d'origine infectieuse en France, avec signes évocateurs : toxicomanie, transfusion ; par contre le virus de l'hépatite B (VHB) n'occupe que 3% dans cette classe, avec comme signes évocateurs : toxicomanie, transfusion, transmission materno-infantile [15].

5

Les arguments en faveur sont :

? Pour le virus de l'hépatite C (VHC) : la sérologie positive et l'aspect histologique ;

? pour le virus de l'hépatite B (VHB) : le diagnostic est facile si la réplication virale

persiste avec présence d'Ag HBs et d'ADN du VHB dans le sérum.

Si le diagnostic est fait à la phase inactive, le malade peut être porteur uniquement des

anticorps anti-HBc et anti-HBs [14].

La sérologie permet de retrouver les marqueurs viraux : Ag HBs, et Ac Anti VHC.

Dans les cirrhoses virales les nodules sont de grande taille [16].

2. Causes toxiques :

a) Alcoolisme :

L'alcoolisme constitue la première cause de cirrhose hépatique en France avec une proportion de 70% de toutes les cirrhoses en France ; les signes évocateurs sont les suivants: signes d'intoxication alcoolique aiguë et/ou chronique, Syndrome de sevrage [15]. Les arguments en faveur sont : la forte consommation d'alcool, la forte augmentation du volume globulaire moyen et de la gamma-GT s'améliorant au sevrage, une augmentation modérée des ASAT supérieure aux ALAT, des lésions de foie alcoolique sur la biopsie hépatique [14] ; les principaux éléments orientant vers une origine alcoolique chez un malade atteint d'une cirrhose sont l'existence d'une intoxication chronique, actuelle ou ancienne et l'absence d'autres causes.

Les signes cliniques liés à l'alcoolisme sont : pituites matinales, tremblement des extrémités, hypertrophie parotidienne, polynévrite, anorexie, varicosité des pommettes, délire, encéphalopathie carentielle.

Biologiquement le syndrome inflammatoire avec augmentation des IgA, GGT, ASAT > ALAT, anémie macrocytaire mais surtout hyperleucocytose.

Histologiquement, la cirrhose alcoolique est de type micronodulaire, foyers d'hépatite alcoolique aiguë, stéatose hépatocytaire, corps de Mallory [16].

b) Médicaments :

Les cirrhoses médicamenteuses occupant 1% de toutes les cirrhoses en France [15].

Elles sont dues à l'hépatite médicamenteuse chronique secondaire à la prise prolongée de certains médicaments (l'amiodarone, l'alpha méthyldopa, l'isoniazide, la clométhacine,

6

exceptionnellement le méthotrexate ou la vitamine A). Cette hépatite médicamenteuse chronique peut aboutir à la constitution d'une cirrhose hépatique [16].

3. Causes métaboliques:

c) Hémochromatose génétique et surcharge secondaire en fer

Elle occupe une proportion de 3% de toutes les cirrhoses en France dont il est important, en outre des signes cliniques de la cirrhose, de savoir l'histoire familiale du malade (antécédents familiaux), son origine géographique, de rechercher la notion de diabète, d'arthropathies, de cardiopathies, de mélanodermie, d'hypogonadisme [15].

Elle se caractérise par l'élévation du fer sérique, du coefficient de saturation de la sidérophiline (supérieur à 45 %) et de la ferritine (supérieur à 1000 ug/l).

La TDM : Augmentation nette de la densité du foie (supérieur à 60 unités houndsfield). Les lésions histologiques : Surcharge ferrique diffuse et importante (appréciée à la coloration de Perls) dans les hépatocytes et les cellules de kupffer et confirmée au moindre doute par le dosage du fer (supérieur à 100 micro mol/g de poids sec de foie) [16 ; 3].

Biologiquement, la recherche de la mutation du gène HFE en position C 282Y, H63D, C 282Y/H63D (hétérozygotie composite) est très importante [16].

d) Maladie de Wilson

C'est une maladie génétique très rare transmise sur le mode autosomique récessif (le gène a été identifié sur le chromosome 13), liée à une accumulation de cuivre dans l'organisme (particulièrement foie, SNC, oeil). Une anémie hémolytique est souvent associée [16].

En l'absence de traitement spécifique, évolution inexorable mortelle par atteinte hépatique.

e) Déficit en Alpha 1 antitrypsine

Il occupe aussi moins de 1 % de toutes les cirrhoses en France et son diagnostic se base sur l'histoire de la maladie [15].

f) Stéatohépatite non alcoolique (NASH)

Elle occupe 2% de toutes les cirrhoses en France et son diagnostic découle de l'histoire pondérale du malade [15].

g) Collagénose de type IV, galatosémie, tyrosinémie [15].

7

4. Causes biliaires :

h) Cirrhose biliaire primitive

Elle occupe 2% de toutes les cirrhoses en France. Elle n'est responsable d'une cirrhose qu'à un stade évolué [15].

Les arguments en faveur sont :

- Le terrain : femme de plus de 40 ans.

- Des manifestations extra-hépatiques auto-immunes.

- Une cholestase clinique ou biologique.

- L'augmentation importante des IgM, et surtout la présence à un titre élevé d'anticorps anti-mitochondries (de type M2) présent dans 90% des cas et/ou d'anti-corps anti-enveloppe nucléaire (anti-P 200) présent dans 25 % des cas.

- L'histologie, en sachant qu'au stade de cirrhose les lésions caractéristiques sont habituellement absentes [16].

i) La cholangite sclérosante primitive :

Elle occupe 1% de toutes les cirrhoses hépatiques [15].

Il existe une prédominance masculine, une association avec les antigènes HLA B8 et DR3 et avec une recto-colite hémorragique (70%) parfois quiescente. L'échographie abdominale et l'écho-endoscopie peuvent montrer un épaississement de la paroi des voies biliaires intra et extra-hépatiques, mais l'examen clef est la cholangiographie (habituellement réalisée par voie rétrograde) qui montre typiquement des sténoses multiples courtes et annulaires [16].

5. Cause auto-immune :

j) Hépatite auto-immune

Les arguments en faveur de diagnostic sont :

- Le terrain : femme jeune, association à d'autres affections auto-immunes.

- L'hypergamma-globulinémie importante.

- La présence d'auto-anticorps anti-muscle lisse et anti-nucléaire (hépatite auto-immune de type I) ou antimicrosomes de foie et de rein, anti LKM1 (hépatite auto- immune de type II, plus rare) [16].

6.

8

Causes vasculaires:

Ce sont l'insuffisance cardiaque droite, le syndrome de Budd-Chiari et les maladies veino-occlusives. [16]

7. Cirrhose cryptogénétique

Elle occupe 2% de toutes les cirrhoses en France.

Exceptionnellement aucune cause n'est trouvée, la cirrhose est dite « idiopathique » ou cryptogénétique [16].

I.3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les modifications affectent la totalité du foie, mais pas nécessairement chaque lobe. L'évolution de la cirrhose est graduelle et progressive, et de ce fait les foies cirrhotiques ont un aspect infiniment variable, limitant l'utilité des classifications anatomiques [4]. La classification actuelle distingue :

- Les cirrhoses micronodulaires : caractérisées par des septa conjonctifs de même épaisseur, des nodules de régénération ayant approximativement la taille des lobules d'origine (1 mm de diamètre), et par l'atteinte de chaque lobule ; et

- Les cirrhoses macronodulaires : dans lesquelles les septa conjonctifs sont d'épaisseur variable, les nodules ont des tailles très différentes, certains étant de grande taille et contenant des lobules histologiquement normaux [4].

Les cirrhoses micronodulaires tendent à évoluer progressivement en cirrhose macro-nodulaires, et des formes intermédiaires mixtes s'observent [4].

I.4. PHYSIOPATHOLOGIE ET SYNDROMES CLINIQUES

A. Le déséquilibre entre synthèse et dégradation de la matrice extracellulaire

? La fibrose hépatique est en rapport avec le dépôt de constituants matriciels (collagène, glycoprotéines non-collagéniques, protéoglycanes, fibres élastiques) synthétisés essentiellement par les cellules stellaires du foie.

? Les cellules stellaires sont activées par différents mécanismes, fonction de la cause de la cirrhose. En cas d'intoxication alcoolique, l'acétaldéhyde en se couplant à certaines protéines (albumine, hémoglobine ...) donne des adduits qui vont perturber les fonctions des microtubules, avec inflammation puis fibrose cicatricielle [15]

9

B. L'insuffisance hépatocellulaire (IHC) ? Physiopathologie

II existe une diminution de la masse fonctionnelle hépatocytaire en rapport avec :

? La cause de la cirrhose : nécrose immunomédiée en cas d'hépatite virale B, toxicité de l'alcool via la peroxydation lipidique en cas de cirrhose alcoolique..

? La cirrhose elle-même : modification de la vascularisation intra- hépatique par la fibrose avec comme corollaire diminution de l'apport vasculaire aux hépatocytes ; et mort de ces derniers [15].

II existe de manière variable une :

Diminution des fonctions de synthèse : hypo albuminémie, hypoprothrombinémie, hypocholestérolémie ;

Diminution des fonctions d'épuration : encéphalopathie hépatique, signes d'hyperoestrogénie, angiomes stellaires ;

Diminution des fonctions biliaires : ictère à bilirubine conjuguée, nécessitée d'adapter la posologie des médicaments avec une élimination biliaire[15].

Le Syndrome d'lHC est fait de :

Asthénie physique.

Foetor hépatique : odeur douceâtre de l'haleine.

Encéphalopathie hépatique. Ictère à bilirubine conjuguée.

Signes cutanés : angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs,
hippocratisme digital.

Signes endocriniens :

V' chez l'homme : hypogonadisme, féminisation (gynécomastie, dépilation... .) ;

V' chez la femme : aménorrhée et stérilité, Syndrome hémorragique : par hypoprothrombinémie et/ou thrombopénie. [15]

C.

10

L'hypertension portale (HTP)

? Physiopathologie

Le débit sanguin intra-parenchymateux est ralenti par 2 phénomènes :

- Une fixée : la fibrose qui crée un bloc intra-hépatique ;

- Une modulable : les phénomènes vasomoteurs intra-hépatiques ; diminution de la production intra-hépatique de monoxyde d'azote (NO) (vasodilatateur) et augmentation de la synthèse intra-hépatique d'endothéline (vasoconstricteur).

La définition de I'HTP est hémodynamique : élévation de la pression dans la veine porte au-dessus de 10 mmHg et/ou un gradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au-dessus de 5 mm Hg. [15]

Le Syndrome d'HTP est fait de :

- Splénomégalie avec ou sans hypersplénisme.

- Circulation veineuse collatérale abdominale : visibilité anormale des veines sous-cutanées liées au développement d'anastomoses porto-caves. Le siège le plus fréquent est l'épigastre, parfois entre l'ombilic et l'appendice xyphoïde. L'aspect en « tête de méduse » péri-ombilicale est rencontré dans le syndrome de Cruveilhier- Baumgarten due à une reperméabilisation de la veine para-ombilicale à partir de la branche gauche de la veine porte.

- Ascite [15].

D. Ascite

? Physiopathologie :

L'ascite n'apparaît que si deux conditions sont réunies : une hypertension portale (HTP) et une rétention hydro-sodée :

- La rétention hydro-sodée est induite par l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l'IHC induit une stimulation du système rénine-angiotensine et donc un hyperaldostéronisme; l'hyperaldostéronisme entraîne une réabsorption du sodium et de l'eau au niveau du tube distal du rein.

- L'HTP localise la rétention hydrosodée dans la cavité péritonéale. [3]

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? Diagnostic :

- Il existe une matité des flancs, mobile et déclive.

- L'ascite est souvent associée à des signes d'HTP et/ou d'IHC, à des oedèmes des membres inférieurs (mous, indolores, prenant le godet), plus rarement à un épanchement pleural (habituellement droit).

- Il existe une oligurie avec natriurèse basse.

- Il faut rechercher systématiquement un facteur favorisant : hémorragie digestive, infection bactérienne (septicémie ou infection du liquide d'ascite), hépatite alcoolique aiguë, hépatite virale active, écart de régime hyposodé ou arrêt des diurétiques, survenue d'un carcinome hépatocellulaire. [3]

Ponction d'ascite :

- Le liquide est habituellement jaune-citrin.

- Il s'agit d'un transsudat, contenant 5 à 25 g/l de protides, stérile.

- Quand l'ascite ne répond plus au régime désodé ou aux diurétiques, on parle d'ascite réfractaire. [3]

I.5. DIAGNOSTIC POSITIF

I.5.1. Examen clinique

A. L'interrogatoire recherche une intoxication alcoolique, un antécédent médicamenteux au long cours, un antécédent d'ictère et d'hépatite virale ou des facteurs de risque (transfusion sanguine, toxicomanie intraveineuse). Il recherche aussi les signes fonctionnels (hématémèse, méléna, asthénie, anorexie, dyspepsie, douleur abdominale, prurit). [16]

B. Examen physique

Il peut être normal. Cliniquement, le diagnostic peut être fortement suspecté

devant :

y' La palpation d'un foie de consistance ferme, à bord inférieur tranchant, de surface lisse ou finement nodulaire;

y' Des signes d'IHC (tels que des angiomes stellaires, une érythrose palmaire, un hippocratisme digital, un ictère, un astérixis et un foetor hépaticus), une gynécomastie chez l'homme, un hypogonadisme, une aménorrhée et une stérilité chez la femme;

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? Des signes d'HTP: splénomégalie classée en trois type selon Hackett, circulation veineuse collatérale, ascite. [17]

I.5.2. Examens paracliniques

1. Biologie

Aucun examen biologique n'est spécifique. Les anomalies rencontrées sont:

1. Un syndrome d'insuffisance hépatocellulaire: notamment taux de prothrombine (TP) bas, hypo albuminémie, hypocholestérolémie, hypoglycémie;

2. Une cholestase biologique: hyper bilirubinémie à prédominance conjuguée, augmentation des phosphatases alcalines et des gamma GT ;

3. Une cytolyse hépatique: élévation des transaminases (ASAT, ALAT) ;

4. Un syndrome inflammatoire: accélération de la vitesse de sédimentation (VS), bloc beta-

gamma.

En cas de diminution du TP, la baisse du facteur V (seul facteur non vitamine Kdépendant

du complexe prothrombinique) permet d'imputer cette anomalie à l'IHC.

Différentes anomalies hématologiques sont fréquemment observées:

? Une anémie aiguë due à une hémorragie digestive,

? Une anémie normocytaire, leucopénie ou thrombopénie dues à l'hypersplénisme,

? Une anémie ou thrombopénie transitoire dues à la toxicité de l'alcool,

? Une macrocytose due à l'alcool. [17]

2. Examens morphologiques

Les examens morphologiques peuvent montrer des anomalies du foie lui-même, des signes d'hypertension portale ou des complications tumorales.

L'échographie abdominale doit être systématique; elle permet de préciser: la taille du foie, l'aspect des contours (lisses ou bosselés), l'homogénéité du parenchyme hépatique, l'échogénicité (normale ou augmentée), l'existence de signes d'HTP (élargissement du tronc porte et de la veine splénique, ascite, splénomégalie, reperméabilisation de la veine ombilicale), la présence d'un obstacle sur les voies biliaires.

La tomodensitométrie n'est effectuée qu'en cas de suspicion de carcinome hépatocellulaire.

L'endoscopie oesogastroduodénale est un examen primordial pour rechercher des signes d'HTP: varices oesophagiennes ou gastriques, aspect en mosaïque de la muqueuse gastrique (gastropathie congestive).

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Une classification en trois stades est utilisée:

? Stade 1: varices disparaissant à l'insufflation (< 5 mm) ;

? Stade 2: varices ne disparaissant pas à l'insufflation mais non confluentes (grosses varices > 5 mm) ;

? Stade 3: varices ne disparaissant pas à l'insufflation et confluentes, Signes rouges: Ils sont divisés en quatre catégories, les taches hémato-kystiques, les macules rouges cerise, les zébrures rouges et la rougeur diffuse. [16]

3. Biopsie hépatique

Seul examen qui apporte le diagnostic de certitude montrant: une nécrose hépatocytaire, une fibrose et des nodules de régénération.

Elle est effectuée par voie percutanée, après anesthésie locale, au niveau de la ligne axillaire moyenne droite, lorsque l'hémostase le permet, après réalisation d'une échographie montrant l'absence de dilatation des voies biliaires intrahépatiques.

Une biopsie par voie veineuse transjugulaire peut également être effectuée, mais le fragment est habituellement de plus petite taille. Cet abord veineux permet aussi de mesurer le gradient de pression entre la veine sushépatique et la pression sus-hépatique bloquée qui reflète la pression sinusoïdale.

Les contre-indications de la ponction-biopsie hépatique sont les troubles majeurs de la coagulation, l'existence d'une dilatation des voies biliaires, la présence d'ascite, d'angiome ou de kyste hydatique.

Les complications de la PBH sont l'hémo-péritoine, le cholé-péritoine, le pneumothorax, le malaise vagal. [1]

4. Autres examens

Il existe des méthodes récentes de diagnostic non invasif de la cirrhose. Ce sont des méthodes d'évaluation de la fibrose hépatique. Il s'agit du fibroscan et des tests sanguins à travers des scores biologiques composites. Ces nouvelles méthodes représentent des alternatives à la PBH.

? Le fibroscan: c'est une élastographie impulsionnelle ultrasonore qui permet de quantifier de façon instantanée et non invasive le degré de fibrose du foie. Pour cela on peut engendrer une petite vibration à la surface de la peau à l'aide d'une sonde échographique modifiée, puis mesurer la vitesse de déplacement de cette

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16

vibration. Plus la vibration se déplace vite, plus le foie est dur et plus la fibrose est importante.

? Les tests sanguins:

- Le fibrotest: c'est un test sanguin non invasif associant cinq marqueurs sériques (la bilirubine totale, la GGT, l'haptoglobine, l'alpha 2-macro globine et l'apoliprotéine A1). L'actitest associé au fibrotest nécessite en plus le dosage des transaminases.

- Le fibromètre: c'est un test diagnostic non invasif de mesure de la sévérité de certaines maladies chroniques du foie, réalisé à partir d'une simple prise de sang. Une ordonnance de fibromètre comprend une combinaison de 4 à 9 marqueurs parmi les suivants: acide hyaluronique, alpha 2-macroglobuline, ALAT, ASAT, bilirubine totale, derritine, GGT, glycémie, plaquettes, TP, urée. Les fibromètres sont adaptés à chaque étiologie et précisent, en plus du score de fibrose, le pourcentage de fibrose dans le foie, appelé aire de fibrose. Il existe un fibromètre pour les hépatopathies d'origine virale, alcoolique et métabolique. [16]

I.6. COMPLICATIONS DES CIRRHOSES

La prise en charge des complications de la cirrhose doit comprendre la complication elle même, mais aussi le facteur favorisant son aggravation qui doit être recherché systématiquement [14].

A. HEMORRAGIES DIGESTIVES (Hématémèse, mélaena)

L'HD est la 2^e cause de mortalité chez le cirrhotique. La survenue d'une HD en rapport

avec une HTP signe un tournant dans l'histoire naturelle du cirrhotique.
L'HD est due à :

- Une rupture de VO dans 70-80 % des cas

- Une rupture de varices gastriques dans 10 % des cas, et

- Dans 20 % des cas à un ulcère, des ulcérations gastroduodénales, un syndrome de Mallory-Weiss. [15]

Le pronostic est fonction :

? De la sévérité de l'hémorragie digestive

? Du degré d'insuffisance hépatocellulaire (score de Child-Pugh). [15]

o Physiopathologie

- L'HTP se définit par une pression portale supérieure à la pression cave (gradient hépatique) de plus de 5 mmHg, ou par une augmentation de la pression portale au-dessus de 15 mmHg. Le risque d'hémorragie digestive apparaît lorsque le gradient est supérieur à 12 mmHg.

- Dans la cirrhose, elle est due à un bloc intra-hépatique.

- L'HTP entraîne le développement d'une circulation collatérale.

- Les varices oesophagiennes (VO) sont très fréquentes. Elles siègent le plus souvent au niveau du tiers inférieur de l'oesophage.

Le risque principal des VO est leur rupture qui se traduit par une hémorragie digestive haute. Les varices gastriques (cardio-tubérositaires) sont moins fréquentes. [3]

o Diagnostic

L'hémorragie digestive peut se révéler par une hématémèse et/ou un méléna, et/ou une hématochesie (en cas d'hémorragie abondante), ou des rectorragies (en cas varices ectopiques), une anémie et/ ou un état de choc hypovolémique. Tout cirrhotique qui va mal doit avoir en urgence un toucher rectal et, au moindre doute, un sondage gastrique et une numération-formule sanguine pour ne pas méconnaître une hémorragie digestive non extériorisée.

L'endoscopie oeso-gastro-duodénale est réalisée après contrôle de l'hémodynamique. Le plus souvent (75 % des cas), il s'agit d'une rupture de varice oesophagienne ou gastrique. Le diagnostic d'hémorragie d'origine variqueuse est certain quand le saignement persiste pendant l'examen ou s'il existe un caillot adhérent sur une varice. D'autres causes d'hémorragie digestive sont fréquentes chez le cirrhotique: gastropathie hypertensive, ulcère gastro-duodénal, syndrome de Mallory-Weiss,oesophagite, cancer de l'oesophage.

En effet, elle majore l'insuffisance hépatocellulaire et augmente le risque d'encéphalopathie hépatique. [3]

B. ASCITE

a) Physiopathologie

L'ascite n'apparaît que si deux conditions sont réunies : une hypertension portale (HTP) et une rétention hydrosodée :

? La rétention hydrosodée est induite par l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l'IHC induit une stimulation du système rénine-angiotensine et donc un hyperaldostéronisme l'hyperaldostéronisme entraîne une réabsorption du sodium et de l'eau au niveau du tube distal du rein.

? L'HTP localise la rétention hydrosodée dans la cavité péritonéale. [3]

b) Diagnostic :

- Il existe une matité des flancs, mobile et déclive.

- L'ascite est souvent associée à des signes d'HTP et/ou d'IHC, à des oedèmes des membres inférieurs (mous, indolores, prenant le godet), plus rarement à un épanchement pleural (habituellement droit).

- Il existe une oligurie avec natriurèse basse.

- Il faut rechercher systématiquement un facteur favorisant : hémorragie digestive, infection bactérienne (septicémie ou infection du liquide d'ascite), hépatite alcoolique aiguë, hépatite virale active, écart de régime hyposodé ou arrêt des diurétiques, survenue d'un carcinome hépatocellulaire. [3]

c) Complications de l'ascite

? Hernie ombilicale, rupture de l'ombilic ;

? Infection du liquide d'ascite [16] : un taux faible de protides (inférieur à 10g/l) dans l'ascite prédispose à l'infection spontanée du liquide d'ascite.

La récidive est fréquente. Le diagnostic repose sur la numération des polynucléaires neutrophiles et le résultat des cultures bactériologiques. [20]

Ponction d'ascite

- Le liquide est habituellement citrin.

- Il s'agit d'un transsudat, contenant 5 à 25 g/l de protides, stérile.

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- Quand l'ascite ne répond plus au régime désodé ou aux diurétiques, on parle d'ascite réfractaire. [6]

Ascite réfractaire: Une ascite réfractaire est définie par une ascite qui ne peut pas être mobilisée. Elle se manifeste par la récidive précoce d'une ascite qui ne peut pas être prévenue par le traitement médical.

On rencontre deux sous types: l`ascite résistante aux diurétiques, où l'association restriction hydrosodée et diurétiques est inefficace, et l'ascite intraitable où l`utilisation de diurétiques est efficace mais induit des complications sévères qui contre-indiquent leur utilisation.

C. SYNDROME HEPATORENAL

o Définition:

II s'agit d'une insuffisance rénale fonctionnelle. En effet, il n'y a aucune lésion organique des reins et la transplantation hépatique rétablit une fonction rénale normale. [15]

o Physiopathologie

Il désigne une insuffisance rénale fonctionnelle, qui complique les cirrhoses graves avec ascite et qui est due à la vasoconstriction des artères rénales [3].

o Diagnostic

Le diagnostic du syndrome hépator-énal a récemment fait l'objet d'une conférence de consensus.

Les critères majeurs retenus sont :

- Augmentation de la créatinine > 130 mmol/l ou clairance de la créatinine < 40 ml/min en dehors de l'administration de diurétiques.

- Les autres causes d'insuffisance rénale doivent être éliminées, en particulier les nécroses tubulaires secondaires à des médicaments (aminosides, AINS) ou à des chocs hémorra-giques ou septiques.

- Absence d'amélioration de la fonction rénale après arrêt de la prise de diurétiques ou administration d'une expansion volémique. Dans la situation inverse, le diagnostic de syndrome hépato-rénal peut être éliminé.

- Protéinurie < 500 mg!j et absence de manifestation échographique en faveur d'une uro-pathie obstructive ou d'une maladie du parenchyme rénal.

Les Critères mineurs (un syndrome hépato-rénal peut se voir sans ces critères) :

- Diurèse < 500 ml! 24 heures.

- Na⁺ urinaire < 10 mmol!l.

- Osmolalité urinaire >osmolalité plasmatique.

- Absence d'hématurie.

- Hyponatrémie de dilution < 130 mmol!l.

o Traitement

Le traitement repose sur le traitement d'une éventuelle cause déclenchante, l'expansion volémique (le plus souvent par albumine) et les analogues de la vasopressine, en particulier la terlipressine. [3]

D. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

o Définition

Ensemble des complications neuro-psychiques en rapport avec I'IHC, donc sans lésion organique cérébrale. [15]

o Physiopathologie

- L'encéphalopathie est liée à l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) et favorisée par le développement d'anastomoses porto-systémiques.

- Elle serait la conséquence de l'effet de substances neurotoxiques produites par l'intestin et normalement détruites par le foie (comme l'ammoniaque ou le GABA), mais qui échappent à la destruction hépatique du fait de l'IHC ou en empruntant des anastomoses porto-caves. [3]

o Diagnostic

- L'encéphalopathie hépatique est de diagnostic clinique et comporte trois stades de gravité

croissante :

? Stade I : défini par une conscience normale, une fréquente inversion du

rythme nycthéméral et la présence d'un astérixis.

? Stade II : troubles de la conscience, coexistant avec l'astérixis.

? Stade III : défini par un coma avec parfois des signes d'oedème cérébral.

- Le foetorhépatique (une odeur douceâtre caractéristique de l'haleine), perturbation de

l'électroencéphalogramme, l'hyperammoniémie veineuse et artérielle.

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L'encéphalopathie hépatique du cirrhotique peut être provoquée ou aggravée par plusieurs

facteurs :

+ Anastomose porto-cave.

+ Absorption de sédatifs.

+ Hémorragie digestive (numération formule sanguine et toucher rectal systématiques).

+ Infection du liquide d'ascite (ponction systématique), pneumopathie, infection urinaire.

+ Troubles hydroélectrolytiques souvent favorisés par les diurétiques.

+ Hépatite alcoolique aiguë.

+ Carcinome hépatocellulaire.[3]

o Traitement

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique repose avant tout sur le traitement (si celui-ci est possible) de la cause déclenchante. Des traitements visant à modifier la flore bactérienne colique et accélérer le transit intestinal peuvent avoir une certaine efficacité. Le traitement le plus utilisé est le lactulose.

E. ICTERE

- Il est habituellement en rapport avec une aggravation de l'IHC (souvent liée à une hépatite alcoolique aiguë) ou favorisé par une autre complication (hémorragie digestive, infection du liquide d'ascite).

- Il faut toujours éliminer les autres causes d'ictère (voir question correspondante). [3]

F. INFECTIONS

- Infection du liquide d'ascite.

o Un taux faible de protides dans l'ascite (< 10 g/l) expose à un risque accru d'infection et peut justifier d'un traitement antibiotique préventif.

o Elle doit être évoquée, chez un cirrhotique, en présence d'une fièvre, de douleurs abdominales ou d'une aggravation inexpliquée de l'insuffisance hépatique (encéphalopathie).

o Le diagnostic repose sur l'examen du liquide d'ascite, avec ascitoculture : (Entérobactéries : bacilles Gram négatifs, anaérobies et Elévation des polynucléaires neutrophiles : > 250/mm³) [3]

- D'autres infections peuvent être rencontrées chez les cirrhotiques hospitalisés 20 % en rapport avec une immunodépression et fréquemment chez l'alcoolique de mauvaises conditions socio-économiques : tuberculose, pneumopathie, infection urinaire,infections

dermatologiques (érysipèles favorisés par l'oedème chronique des membres
inférieurs,risque...) [15].

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Fibrose sans nodule : ces états correspondent au stade précirrhotique des maladies chroniques du foie, à la sclérose hépatoporte diffuse et à la bilharziose hépatique.

- Traitement : le traitement de l'infection repose sur une antibiothérapie (association amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporine, quinolones) pendant 10 à15 jours.

G. CARCINOME HEPATOCELLULAIRE (CHC)

- Le CHC est une tumeur primitive du foie, développée à partir des hépatocytes. Elle est

unique ou multiple, plus ou moins bien limitée, nodulaire ou massive [3].

La vascularisation principale de la tumeur se fait à partir du réseau artériel hépatique [3].

- Le facteur de risque majeur est la cirrhose, quelle que soit son étiologie, qui est présente

dans 90 % des cas de CHC [15].

- Chez les cirrhotiques, les plus à risque de développer un CHC sont ceux ayant une

infection virale chronique B et/ou C, et/ou une intoxication alcoolique [15].

- Dans la majorité des cas, le CHC se développe sur un foie cirrhotique [3].

o Diagnostic:

- Le CHC peut être découvert soit devant une symptomatologie clinique, soit lors d'un examen de surveillance systématique (dosage de l'alpha foeto-protéine et échographies régulières).

- Son diagnostic est affirmé par la biopsie (guidée par l'échographie ou le scanner). [3]

H. COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES

- Anémie macrocytaire par carence en folates, microcytaire par saignement, normocytaire par hémolyse.

- Leucopénie et thrombopénie par hypersplénisme. [3]

I. COMPLICATIONS ENDOCRINIENNES

- Intolérance aux glucoses.

- Chez l'homme : impuissance, gynécomastie, atrophie testiculaire. - Chez la femme : aménorrhée, stérilité. [3]

I.7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Toutes les hépatopathies, mais deux situations méritent une attention :

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Foie nodulaire sans fibroses : il s'agit d'une hyperplasie nodulaire régénérative faite de régénérations nodulaires du foie sans véritable désorganisation vasculaire et sans fibrose. [16]

I.8. EVOLUTION, PRONOSTIC ET SCORE DE GRAVITE

On considère habituellement qu'une fois constituée, une cirrhose est définitive. Cependant, des observations suggèrent qu'après traitement de la cause, la fibrose peut régresser dans certains cas : cela a été observé au cours de la maladie de Wilson, de l'hémochromatose, de la cirrhose biliaire secondaire ou de la cirrhose virale. Il s'agit alors de cirrhoses « jeunes » non compliquées. [4].

Des scores évaluant la gravité d'une cirrhose ont été proposés. Le plus utilisé est celui de Child-Turcotte modifié par Pugh (tableau). Parmi les autres scores, le MELD score (model for endstageliverdisease) est particulièrement utilisé par les transplanteurs [14].

Tableau VIII : Score de Child- Pugh [15]

NOMBRE DE POINTS 1 2 3

Ascite Absente Minime Abodante

Encéphalopathie Absente Confusion Coma hépatique

Bilirubine totale (umol/L) < 35 35 à 50 > 50

Albumine (g/L) = 35 28 à 35 < 28

TP (%) =55 45 à 55 < 45

Trois stades de gravité croissante sont à distinguer :

Stade A = 5-6 ; Stade B = 7-9 ; Stade C > 9.

D'autres facteurs témoignent de la gravité du pronostic: la survenue d'une hémorragie digestive, d'une hépatite aiguë, d'un syndrome hépatorénal, d'une hyponatrémie inférieure à 125 mmol/l, d'une septicémie et/ou d'une infection du liquide d'ascite, d'un foie atrophique, d'un carcinome hépatocellulaire. [44]

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I.9. TRAITEMENT DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE I.9.1. Mesures générales

Comportent

y' Un sevrage alcoolique définitif et complet quelle que soit la cause;

y' La proscription des sédatifs, des anticoagulants (AVK), des oestroprogestatifs et tous les autres médicaments hépatotoxiques;

y' La nutrition car la dénutrition est un facteur de mauvais pronostic chez le cirrhotique. [14]

I.9.2. Traitement de la cause

y' L'hémochromatose: le traitement est la diminution de la surcharge ferrique par des
saignées hebdomadaires jusqu'à normalisation des stocks en fer.

y' La maladie de Wilson: le traitement médical est représenté par la D-pénicillamine qui
est un chélateur du cuivre et permet son élimination urinaire.

y' L'hépatite alcoolique: il est indispensable d'obtenir l'arrêt complet et définitif de
l'intoxication qui permet parfois d'interrompre l'évolution de la maladie.

y' L'hépatite virale C: la bithérapie par Interféron et Ribavirine.

y' L'hépatite virale B ou B/D: un traitement par Interféron est possible, seulement à un

stade non compliqué, un traitement par Lamivudine ou Adéfovir est possible.

y' L'hépatite auto-immune: le traitement repose sur les corticoïdes et les immunosuppresseurs principalement l'Azathioprine.

y' La cirrhose biliaire primitive: l'acide ursodésoxycholique ralentit l'évolution de la
maladie.

y' La cirrhose biliaire secondaire: la levée précoce de l'obstacle peut avoir un effet
favorable. [44]

I.9.3. Traitement des complications de la cirrhose

1. Traitement de l'ascite

+ Il associe le décubitus, le régime désodé et les diurétiques.

+ Une restriction hydrique n'est indiquée qu'en cas d'hyponatrémie.

+ Un traitement diurétique est le plus souvent nécessaire :

? Il est contre-indiqué en cas d'insuffisance rénale ou d'hyponatrémie (Na⁺< 130 mmol/l).

? Un diurétique agissant sur le tube distal (Aldactone) est prescrit en première intention. En cas d'échec, on associe le furosémide (Lasilix).

La spironolactone (Aldactone) bloque la réabsorption du sodium au niveau du tube contourné distal ; elle n'entraîne pas de perte de potassium et tend à augmenter la kaliémie. [3]

La posologie est de 100 à 400 mg/j. [3]

Le furosémide (Lasilix) bloque la réabsorption de sodium au niveau de l'anse de Henlé et entraîne une perte de potassium ; la posologie est de 20 à 80 mg/j.

Les antibiotiques les plus utilisés en première intention sont l'association amoxilline-acide clavulanique (Augmentin, Moxyclav, Dafraclav...), les céphalosporines de troisième génération (Claforan, Ceftriaxone...) et les quinolones (Oflocet). L'antibiothérapie est bien entendu adaptée secondairement aux données de l'antibiogramme si un germe a été individualisé. Sa durée est en général de 7 jours et est associée à un remplissage par l'albumine.

2. Traitement de l'Encéphalopathie hépatique

? La cause déclenchante doit être décelée et traitée.

? On associe un traitement par lactulose (Duphalac) ; 50 à 100 g/jour. [3]

3. Traitement du Carcinome hépatocellulaire

? Il existe plusieurs possibilités thérapeutiques : résection chirurgicale (petite tumeur localisée), alcoolisation, chimioembolisation, transplantation hépatique.

? Le pronostic est très mauvais en raison de la fréquence des récidives locales et des métastases, en particulier pulmonaires et osseuses. [3]

I.9.4. Prise en charge de Cirrhose non compliquée

? Le traitement étiologique est essentiel, car le contrôle de la cause de la cirrhose a une influence majeure sur l'évolution.

Si le processus causal est supprimé, on assiste souvent à une amélioration des fonctions hépatiques. Le malade reste cependant exposé au risque d'hémorragie digestive et de carcinome hépatocellulaire.

· Le dépistage des varices oesophagiennes par une fibroscopie digestive haute est indispensable, car nous avons vu qu'il y avait indication à un traitement prophylactique par â-bloquants en cas de varices oesophagiennes de grade II ou plus. En leur absence, une endoscopie de contrôle doit être répétée tous les 3 ans.

· Le dépistage du carcinome hépatocellulaire (CHC) ne fait pas l'unanimité sur son intérêt, ni sur ses modalités. La plupart des hépatologues recommandent de réaliser un échographie tous les 6 mois.

L'intérêt du dosage simultané de l'á-foetoprotéine est discuté.

· En cas de cirrhose alcoolique, le dépistage des complications du tabagisme souvent associé est nécessaire (examen ORL, radio- graphie du thorax).

· Précautions médicamenteuses : certains médicaments sont fortement déconseillés : aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens (risques hémorragique et d'insuffisance rénale) ; aminosides (insuffisance rénale) ; sédatifs (risque d'encéphalopathie hépatique).

· Diététique : en cas de cirrhose compensée, il n'y a pas de régime particulier.

Seul l'alcool est à déconseiller quelle que soit la cause de la cirrhose. L'état nutritionnel doit être évalué, les dénutritions étant fréquentes.

· Vaccins : la plupart des hépatologues recommandent une vaccination contre les virus des hépatites A ou B si les malades ne sont pas immunisés. [14]

25

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Chap. II. MATERIEL ET METHODES II.1.Cadre d'étude

Le département de médecine interne de l'hôpital provincial du Nord-Kivu nous a servi de cadre à la présente étude.

L'Hôpital Provincial du Nord-Kivu (HPNK) est situé à l'Est de la République Démocratique du Congo, dans la Province du Nord-Kivu, Ville de Goma, Chef-lieu de cette province, dans la commune de Goma, sur avenue du 20 mai dans le quartier Katindo le long de la route Goma-Sake. Il est construit sur le versant du Mont Goma, à quelques 500 mètres du rond-point des martyrs, communément appelé «Rond-point Signers ».

II.2.Type et période d'étude

Notre étude est essentiellement rétrospective descriptive transversale et couvre une période de 2 ans allant du 1^er janvier 2015 au 31 décembre 2016 dans le service de médecine interne de l'HPNK.

II.3. Population d'étude

Notre population d'étude est tous les patients dont le diagnostic de sortie était une cirrhose hépatique pendant la dite période d'étude.

II.4. Critères de sélection

1) Critères d'inclusion :

Ont été inclus dans cette étude tous les patients hospitalisés en médecine interne avec le diagnostic clinique de la cirrhose hépatique.

2) Critères d'exclusion:

Ont été exclus tous les patients dont les dossiers n'étaient pas complets.

II.5.Variables d'étude

? Les Données socio-démographiques : âge, sexe, provenance, profession, état civil ; ? Les Eléments cliniques ;

? Les Moyens diagnostiques :laboratoire, imagerie, anatomopathologie;

? Les Moyens thérapeutiques.

II.6. Méthodes

II.6.1. Collecte des données

Pour la réalisation de notre travail nous avons utilisé une méthode documentaire et avons consulté les registres et les fiches d'hospitalisation des patients ainsi que les archives de l'Hôpital Provincial du Nord-Kivu. Nous y avons prélevé les éléments nécessaires à notre étude tels que la situation géographique et l'historique de l'Hôpital Provincial du Nord-Kivu ainsi que les paramètres de notre étude.

II.6.2.Traitement des données

Pour l'analyse de nos résultats, nous avons présenté ces derniers sous forme des tableaux. Nous avons procédé au calcul de pourcentage (%) pour l'appréciation chiffrée de nos résultats.

Pourcentage :

% = nxlOO

N ; Avec n = échantillon et N= total général
II.6.3. Considération éthique

Notre travail a été entamé sous l'autorisation de la Faculté de Médecine de l'Université de Goma via la lettre de recommandation de recherche. Avec l'accord de la direction de l'Hôpital Provincial du Nord-Kivu nous avons accédé au service de statistique pour la récolte des données.

27

Chap. III. PRESENTATION DES RESULTATS III.1. RESULTAT GLOBAL

Pendant la période d'étude, 47 patients ont été retenus sur la base des critères d'inclusion sur un total de 1194 malades hospitalisés, soit un taux de 3,9% de l'ensemble des cas hospitalisés.

III.2. LES CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES III.2.1. La Fréquence de la cirrhose hépatique

Le tableau I montre la fréquence de la cirrhose hépatique par rapport aux autres pathologies en médecine interne.

Tableau I : Répartition des patients selon la fréquence de la cirrhose hépatique.

	Effectif	Pourcentage
Cirrhose hépatique	47	3,94
Autres pathologies	1147	96,06
Total	1194	100

Constat : la cirrhose hépatique représente 3,94% des patients hospitalisés en médecine

interne.

28

III.2.2. Les données socio-démographiques.

Tableau II : Répartition des patients selon les données socio-démographiques.

Données socio-démographiques		Effectif	Pourcentage
AGE	<40 ans =40 ans	19 28	40,43 59,57
SEXE	M	31	65,95
	F	16	34,04
ETAT CIVIL	Célibataires	9	19,14
	Mariés	29	61,70
	Divorcés	1	2,12
	Veufs(ves)	8	17,02
PROFESSION	Avec	32	68,08
	Sans	15	31,92
PROVENANCE	Commune/Goma	15	31,91
	Commune/Karisimbi	22	46,80
	Hors Goma	10	21,27

Il ressort de ce tableau que :

V' Environ 59,57% de patients sont âgés d'au moins 40 ans;

V' Les sujets de sexe masculin représentent65,95% ;

V' Il en ressort que 61,70% étaient représentés par les mariés;

V' Les sujets ayant une profession représentent68,08% ;

V' Les patients en provenance de la commune de Karisimbi représentent46,80%, pendant

que ceux provenant en dehors de la ville de Goma représentent 21,27%.

29

III.3. MODALITES DIAGNOSTIQUES

III.3.1. La Cirrhose hépatique et les antécédents.

Le tableau III montre la répartition des patients cirrhotiques selon leurs antécédents. Tableau III : Répartition des patients selon les antécédents.

Antécédents

Alcoolisme chronique

Hépatite virale

Cardiopathie

Médicaments traditionnels au long cours

Effectif	Pourcentage
27	57,45
4	8,51
1	2,13
15	31,91

De ce tableau, il ressort que 57,45% de patients cirrhotiques avaient des antécédents d'alcoolisme chronique et 31,91 % d'une prise des médicaments traditionnels au long cours.

III.3.2. Diagnostic de la cirrhose hépatique

Le tableau IV montre la répartition des patients cirrhotiques selon les signes cliniques retrouvés à l'inclusion.

Tableau IV : Répartition des patients selon les moyens diagnostiques

Modalités Effectif Pourcentage

Clinique Anomalies biologiques Imagerie médicale

41 39 23

87,23 82,97 48,93

Il ressort de ce tableau que le diagnostic de la cirrhose hépatique était fait sur base des signes cliniques, des anomalies biologiques et de l'imagerie médicale à un taux respectivement de 87,23%, 82,97% et 48,93% des patients.

30

III.4. LA CIRRHOSE HEPATIQUE ET LES COMPLICATIONS

Le tableau VI montre la répartition des patients cirrhotiques selon les complications. Tableau VI: Répartition des patients selon les complications en cas d'une cirrhose.

Complications Effectif Pourcentage

Ascite Encéphalopathie hépatique Hypertension portale Hémorragie digestive Péritonite bactérienne Syndrome hépato-rénal Carcinome hépato-cellulaire

28 22 32 25 11 12 5

59,57 46,80 68,08 53,19 23,40 25,53 10,64

De ce tableau, il ressort que l'hypertension portale était retrouvée chez 68,08% de patients, suivie de l'ascite à 59,57% de patients.

31

III.5. ASPECT THERAPEUTIQUE

Le tableau V montre la répartition des patients selon le traitement diurétique et le traitement adjuvant utilisés.

Tableau V: Répartition des patients selon le traitement diurétique et le traitement adjuvant.

Traitement utilisé Effectif Pourcentage

DIURETIQUES Lasix 35 74,46

Aldactone 33 70,21

ADJUVANT Duphalac 36 76,6

Antibiotique 25 53,19

Analgésique 19 40,42

Ponction d'ascite Autre		18 20	38,3 42,55
ETIOLOGIQUE Aucun	- -

Il ressort de ce tableau que :

y' Les deux diurétiques étaient utilisés dans le traitement de la cirrhose hépatique chez la

majorité de patients avec un taux de 74,46% pour le Lasix et 70,21% pour l'Aldactone ; y' Le traitement adjuvant fait de Duphalac représente 76,6% suivi d'antibiotique avec

53,19%.

y' Aucun patient n'a bénéficié d'un traitement étiologique.

32

III.6. CIRRHOSE HEPATIQUE ET MODALITESE VOLUTIVES

Le tableau VII montre la répartition des patients cirrhotiques selon les modalités évolutives.

Tableau VII: Répartition des patients selon les modalités évolutives.

Modalités évolutives		Effectif	Pourcentage
DUREE D'HOSPITALISATION	?1 semaine	30	63,82
	1-2 semaines	15	31,91
	?2 semaines	2	4,25
MODALITES DE SORTIE	Améliorés	32	68,08
	Décédés	9	19,14
	Transférés	4	8,51
	Evadés	2	4,25

Il ressort de ce tableau que 63,82% des patients avaient une durée d'hospitalisation ?1 semaine pendant que 4,25% en avaient ? 2 ; et 68,08% des patients sortaient dans un état de soulagement par rapport à l'entrée et 19,14% des patients sont décédés.

33

34

Chap. IV. DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES

IV.1. LA FREQUENCE DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE

Dans notre étude, la cirrhose a représenté 3,9% de toutes les hospitalisations en médecine interne pendant la période de 2 ans. Dans une autre étude réalisée à l'Hôpital de Kyeshero par IZABAYO la cirrhose a représenté environ 2,02% de toutes les hospitalisations en médecine interne. [49]

Le mode de recrutement et les critères d'inclusion pourraient expliquer cette différence de fréquence.

IV.2. LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

IV.2.1. L'âge

L'âge moyen était de 40 ans et la tranche d'âge =40 ans était la plus représentée. Cette moyenne d'âge est presque la même que celle retrouvée par Seydou [45] 49,44#177;14,7 ans au Mali, et la même que celle de Mwangi [36] à 40 ans au Kenya; proche de celle retrouvée par Attia [34] à 48,9 ans en Côte d'Ivoire.

Dans ces différentes études, le jeune âge pourrait s'expliquer par une infection virale de l'hépatite B dès le jeune âge en milieu africain et qui est parmi les causes fréquentes des cirrhoses. La consommation abusive des boissons alcoolisées dans le jeune âge dans nos milieux expliquerait aussi cette situation.

IV.2.2. Sexe

Le sex-ratio était de 1,9 en faveur des hommes, valeur qui concorde avec les données de la littérature [13, 53]. Il est inférieur à ceux trouvés par Maïga et al [22] au Mali 2,6, significativement inférieur à ceux de Seydou [40] et de Soumaré [54] tous les deux au Mali, qui étaient respectivement de 4,7 et 6,1.

Ceci s'explique dans notre milieu par le fait que ce sont les hommes qui sont plus exposés à une consommation excessive d'alcool que les femmes.

IV.2.3. La provenance

Pendant notre étude, un taux de 78,71% représentait les patients habitant la ville de Goma dans les 2 communes avec respectivement des valeurs de 46,80% pour la commune de Goma. Ce chiffre est supérieur à celui trouvé par IZABAYO [49] à l'Hôpital de Kyeshero pour toute la ville avec un taux de 41,4%.

Ceci s'expliquerait par la différence de fréquentation des structures par les patients.

IV.2.4. L'état civil

Selon le statut matrimonial, nous avons constaté que les mariés représentaient 61,7% de tous les patients. Cela s'expliquerait par le fait que la cirrhose étant une maladie chronique, elle évolue sur plusieurs années, et se manifeste quand la majorité des gens sont déjà dans leurs foyers.

IV.2.5. La profession

Un taux de 68,08% représentait les patients qui avaient une quelconque profession. Ceci peut s'expliquer par le fait que les fonctionnaires consultent beaucoup plus fréquemment que les chômeurs, pendant que ces derniers ne consultent qu'au stade des complications de la maladie.

IV.3. LES MODALITES DIAGNOSTIQUES IV.3.1. Les Antécédents

Les antécédents les plus fréquemment rencontrés étaient l'alcoolisme chronique à 57,45% et la prise de médicaments traditionnels au long cours à 31,91%. Ces données sont supérieures à celle de Diarra et al [38] au Mali qui ont trouvé 10,5% d'éthylisme, de Maïga et al [22] qui ont trouvé 1,8% des cas d'alcoolisme; mais inférieures à celles de Seydou[45] au Mali qui a trouvé 57,1% de prise de médicaments traditionnels, de Saley [48] au Niger qui a trouvé 85,5% de traitement traditionnel.

Cette différence de la consommation alcoolique pourrait suggérer une intoxication de plus en plus fréquente dans notre milieu du fait que la plupart de la population jeune adulte prend abusivement de l'alcool et ce dernier étant vendu à un prix abordable ; pour ce fait il devient à la portée de presque tout le monde, ce qui va constituer un risque majeur de la cirrhose hépatique.

35

Une hémorragie digestive a été retrouvée dans 53,19% des cas. Cette fréquence est proche de celle retrouvée par Seydou au Mali [45] avec un taux de 55,4%, supérieure à celle

Quant à la prise de médicaments traditionnels au long cours, ceci peut être lié à la culture africaine. En effet, en République Démocratique du Congo comme presque partout en Afrique, le traitement traditionnel est le premier recours dans la population. Et c'est seulement en cas d'échec que le traitement moderne est recherché. Les différences entre les chiffres dans ce contexte dépendent de l'éducation sanitaire de base et aussi de la politique nationale en matière de considération de la médecine traditionnelle pour chaque pays en Afrique.

IV.3.2. La clinique et la paraclinique à l'inclusion

Une altération de l'état général associée à d'autres signes cliniques était retrouvée chez 87,23% des patients probablement liée à une insuffisance hépatocellulaire prononcée, fréquence comparable aux données de la littérature [43, 25, 18, 26, 39].

La biopsie du foie, examen de référence pour le diagnostic n'a pas pu être effectuée à cause de son coût élevé. Certains examens n'ont pas pu être réalisés chez tous nos patients à cause des moyens limités des malades. Néanmoins, pour notre étude nous avons retrouvé que certains patients ont fait les examens de transaminases et de bilirubine.

Bien que la recherche de l'AgHBs et des Ac anti VHC n'ait pas été effectuée sur un effectif significatif de malades, ce virus pourrait aussi jouer un rôle dans la genèse de la cirrhose en milieu tropical comme l'ont rapporté d'autres auteurs [33, 45, 34].

IV.4. LES COMPLICATIONS

Une hypertension portale était retrouvée chez 68,08% des patients, résultat proche des données trouvées par Diarra et al [40] au Mali 70,2%, supérieures à celles de Maïga et al [22] au Mali 58,9%.

Cette fréquence élevée de l'hypertension portale chez nos patients s'expliquerait par le fait que la majorité des patients viennent consulter tardivement au stade avancé de la maladie.

Une ascite a été constatée dans 59,57% des cas, ceci est supérieur à celui d'une étude réalisée au Niger selon Saley [48] 23,52% et au Mali selon Seydou [45] 34,9%.

Tout cela se justifie dans notre contexte par une consultation tardive au stade d'une hypertension portale de laquelle elle résulte.

36

37

retrouvée par Saley au Niger avec un taux de 32,35% [48]. La plupart des patients cirrhotiques finissent par développer des varices, mais seulement un tiers de celles-ci finissent par se rompre. L'hémorragie est souvent massive et la mortalité peut atteindre 50% [27].

Cette fréquence élevée de l'hémorragie digestive peut être liée au dépistage tardif des varices oesophagiennes et donc explique le retard dans la prescription d'un traitement prophylactique de la rupture de ces varices.

IV.5. LES DONNEES THERAPEUTIQUES

Dans notre étude, en plus de la restriction de l'apport de sodium alimentaire, l'utilisation d'un traitement médical inclue les diurétiques tels l'Aldactone et le Furosémide qui ont été prescrits systématiquement avec des valeurs respectives 70,21% et 74,46%. Le taux d'utilisation élevé de ces diurétiques se justifie par ce que dit la littérature [28] ; cette dernière stipule que plus de 90% des patients cirrhotiques répondent favorablement au traitement des diurétiques, combiné aux antalgiques, laxatifs, antibiotiques...

Pour ce qui concerne le traitement adjuvant, le Duphalac (lactulose) prend la première position avec 76,6% suivi d'Antibiotiques à 53,19% et d'Analgésique à 40,42%. L'autre traitement (supplément) représente une fréquence de 42,55%.

L'ensemble de ce traitement s'explique dans notre contexte par une consultation et découverte tardives de la maladie, au stade de complications comme l'explique aussi la littérature [45, 55, 49, 29].

IV.6. MODALITES EVOLUTIVES

Une durée d'hospitalisation inférieure à une semaine a été plus signalée dans notre contexte à un taux de 63,82%. Cette durée courte d'hospitalisation peut s'expliquer dans notre contexte, par une mise en place précoce du diagnostic clinique d'où les malades s'améliorent vite.

Si Pariente et al [17] et Amiot [19] rapportent que le taux de survie de malade cirrhotique avec ascite est de 50%, nous avons trouvé un taux de mortalité à 19,14% et un taux de survie de 68,08%. Ces résultats s'expliquent dans notre étude par crainte de l'institution d'enregistrer beaucoup de cas des décès, par conséquent des transferts dans d'autres provinces ou bien dans les pays étrangers seraient autorisées.

La mortalité à 19,14% peut aussi s'expliquer par la consultation tardive et la difficulté de prise en charge correcte des complications dans notre contexte.

Les circonstances de décès étaient principalement la péritonite bactérienne par infection du liquide d'ascite (59,57%), l'hémorragie digestive (53,19%) et l'encéphalopathie hépatique (46,80%). Cet ordre est différent de celui rapporté par Younoussou D. [55] qui était, le CHC (33,3%), l'hémorragie digestive (27,3%), l'encéphalopathie hépatique (15,2%) et aussi de Karoui et al [29] qui était de l'encéphalopathie hépatique (58%), l'hémorragie digestive (23%) et le CHC (11%).

Malgré la différence entre ces données, le décès se justifie par une consultation tardive.

38

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

1. CONCLUSION

Sur un échantillon de 47 patients, 9 sont décédés et 38 ont pu être analysés. Ces nombres doivent inciter à une sensibilisation et une information des malades sur leur maladie afin d'obtenir une bonne observance thérapeutique et par conséquent diminuer la survenue des complications et la mortalité. Cette étude rétrospective descriptive transversale nous a permis d'aboutir aux conclusions suivantes :

- La cirrhose hépatique a représenté environ 3,9% de l'ensemble des hospitalisations en

médecine interne;

- La tranche d'âge =40 ans était la plus représentée ;

- Les hommes étaient les plus touchés par la cirrhose que les femmes;

- Les mariés sont les plus touchés que les autres statuts matrimoniaux ;

- Les fonctionnaires sont les plus représentés;

- La commune de Karisimbi était la plus représentée;

- L'alcool occupe le premier rang des facteurs de risques suivi des médicaments

traditionnels ;

- Les modalités cliniques et paracliniques ont été envisagés et réalisés pour parvenir à

poser le diagnostic de la cirrhose hépatique ;

- Deux diurétiques ont été prescrits systématiquement : il s'agit du Furosémide (Lasix)

et la Spironolactone (Aldactone) ; la majorité des patients ont reçu un traitement

adjuvant fait de lactulose (Duphalac) et d'Antibiotique, et presque la moitié d'eux ont

subi une paracentèse;

- L'état de la majorité des patients se compliquait d'une hypertension portale ;

- La durée d'hospitalisation était variable allant des quelques jours à plusieurs semaines

avec une fréquence plus élevée dans une durée d'inférieure 7 jours ;

- L'évolution clinique a été marquée par un soulagement suivi des cas de décès.

En conclusion, la cirrhose hépatique atteint beaucoup plus l'adulte, l'alcool est le facteur le plus incriminé, l'altération de l'état général et le syndrome oedémato-ascitique constituent le plus souvent les motifs d'hospitalisation ; la consultation tardive et la prise en charge limitée justifient souvent les complications et le décès.

39

2. RECOMMANDATIONS

Au vu de ces résultats, nous recommandons ce qui suit :

AU GOUVERNEMENT

a) De contrôler les maisons de production des boissons alcoolisées afin de mettre une rigueur en matière de volume d'alcool dans la boisson et aussi prendre de mesures face aux trafiquants des boissons qui ne respectent pas les normes légales et qui nuisent à la santé de la population ;

b) De favoriser la politique de la prévention des infections virales aussi responsables de la cirrhose dans notre contexte par :

? La vaccination contre le virus de l'hépatite B, C,

? Une grande sécurité transfusionnelle;

c) L'institution de la vaccination contre l'hépatite B et C dans le programme national élargi de vaccination, voire la vaccination de rattrapage chez les adolescents.

d) La dotation de l'hôpital provincial du Nord-Kivu de moyens diagnostiques.

e) La formation davantage de Spécialistes en Hépato-gastroentérologie.

AU PERSONNEL MEDICAL

a) Une large sensibilisation de la population concernant les pathologies et la mortalité entrainées par l'alcool ;

b) Une large sensibilisation de la population afin qu'elle puisse consulter au stade de début des hépatopathies ;

c) Le développement d'une politique d'accès aux anti-viraux ;

d) Le dépistage systématique des virus de l'hépatite B chez les femmes enceintes d'autant plus qu'il existe une importante transmission mère enfant pour l'hépatite B ;

e) Le dépistage systématique du virus de l'hépatite C et du virus de l'hépatite B chez tout donneur de sang.

f) La mise en place de techniques pour la prise en charge des complications de la cirrhose.

A LA POPULATION

y' Eviter la consommation abusive de l'alcool ;

y' Consulter le médecin à l'hôpital dès l'apparition de premiers symptômes.

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