Contribution à l'étude de l'asthme bronchique en milieu hospitalier à N'Djamena.

REPUBLIQUE DU TCHAD Unité-Travail-Progrès

Ministère de l'Education Nationale, de la Jeunesse et des Sports

Ministère Délégué chargé de l'Enseignement Supérieur, de la Recherche Scientifique et de la Formation Professionnelle

Université de N'Djaména

Faculté des Sciences de la Santé

Année académique 2004-2005 N°

THESE

POUR L'OBTENTION DU GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE

(DIPLOME D'ETAT)

Titre : CONTRIBUTION A L'ETUDE DE L'ASTHME BRONCHIQUE EN MILIEU HOSPITALIER A N'DJAMENA (à propos de 87 cas).

Présentée et soutenue publiquement le 07 Décembre 2005 Par

DJEDOUBOUM KARBET

Né le 11 mai 1976 à Koumra (TCHAD)

JURY : Directeur de thèse :

Président : Pr MOUANODJI Mbaissoroum Dr DJIME HYBI LANGTAR

Membres : Pr NOUHOU Hassane Pr YAO Kassakogno

REPUBLIQUE DU TCHAD Unité-Travail-Progrès

Ministère de l'Education Nationale, de la Jeunesse et des Sports

Ministère Délégué chargé de l'Enseignement Supérieur, de la Recherche Scientifique et de la Formation Professionnelle

Université de N'Djaména

Faculté des Sciences de la Santé

THESE DE DOCTORAT EN MEDECINE
(DIPLOME D'ETAT)

Titre : CONTRIBUTION A L'ETUDE DE L'ASTHME

BRONCHIQUE EN MILIEU HOSPITALIER

A N'DJAMENA (à propos de 87 cas).

Candidat : DJEDOUBOUM KARBET

Vu bon pour soutenir Vu bon pour impression

provisoire limitée

2

Le Directeur de thèse Le Doyen

3

LISTE DU PERSONNEL DE LA FACSS

4

DIRECTION DE LA FACULTE DES SCIENCES

DE LA SANTE

Doyen : Dr DJADA DJIBRINE ATIM Secrétaire Académique : Dr Barou Djouater

Doyen Honoraire : Dr Ivoulsou Douphangphang

Dr Djimé Hybi Langtar

Dr Baptiste Jean-Pierre

Chef de Service administratif et de la Scolarité : Mr Djimodal Tedebaye

Gestionnaire : Mr Bassane Vaba

Bibliothécaires : Mr Djarma Massara

Secrétariat : Mme Ballah née Naradoum Ngaradoumbaye

Mme Timta Jeanne

? Chef de Département de Médecine : Dr Djemadji oudjel Noël

? Chef de Département de Gynéco-Obstétrique et Pédiatrie : Dr Chéné Adoum

? Chef de Département des Sciences Biomédicales : Dr Adoum Mahamat Charles

? Chef de Département de Santé Publique : Dr Gagdé Hinn Dandjé

? Chef de Département d'Anatomie-Chirurgie : Dr Djonga Ouangbi

5

Enseignants Permanents

I/ Professeur Titulaire

Pr. Mouanodji Mbaissouroum Cardiologie

II/ Professeur Agrégé

Pr. Avocksouma Djona Santé Publique

III/ Maître-Assistant, chef des travaux

Dr Brahim Boy Otchom Biochimie
IV/ Assistants de Faculté chef clinique des Hôpitaux

1- Dr. Saleh Abid Abdallah Gynéco-Obstétrique

2 - Dr. Adoum Mahamat Physiologie

3 - Dr. Dézoumbé Djoré Ophtalmologie

4 - Dr. Djada Djibrine Atim Ophtalmologie

5 - Dr. Djonga Ouangbi O R L

6 - Dr. Idriss Ndélé Moussa Odontologie/stomatologie

7 - Dr. Mahamat Nour Abderahim Chirurgie

8 - Dr. Mahamat Tahir Tidjani Parasitologie

9 - Dr. Mahamat Zenabdine Radiologie

10 - Dr. Mariam Roumane Alhabo Pédiatrie

11 - Dr. Ahmat Adoum Ahmat Urologie

12 - Dr. Djemadji Oudjiel Noel Dermatologie

13 - Dr. Mignagnal Kaboro Anesthésie/ Réanimation

14 - Dr. Anour Mahamat Abedl - Aziz Urgences Médicales

15 - Dr. Dr. Djasra Dackoy Issaya Pharmacologie

16 - Dr. Dionadji Mbaiguinam Endocrinologie

17 - Dr. Guemé Moustapha Abba Anatomie - Chirurgie

18 - Dr. Bolsané Egip Psychiatrie

19 - Dr. Ivoulsou Douphangphang Chirurgie Anatomie

20 - Dr Chene Adoum Gynéco-Obstétrique

21 - Dr Mahamat Koyalta Gynéco-Obstétrique

22 - Dr Gagdé Hinn Dandjé Santé Publique

6

Assistants Associés - Laboratoires

Mr Ramadane Karifène Biologie

Mr Abdelsalam Tidjani Biologie

Mr Hasbarassoul Mahamat Santé publique

Enseignants Vacataires

1 - Mme - Balbangui Lydie Soins Infirmiers

2 - Dr. Mbanga Djimadoum Hématologie et immunologi

3 - Mr. Pallai Geba Physique et Biophysique

4 - Mr . Mahamout Yaya Chimie Organique

5 - Mr. Nodjigoto Enoch Déontologie

6 - Mr. Mahamat Seid Chimie Générale

7 - Mr Ndjimteingar Mandeal Anglais

8 - Mr. Nanga Marcel Maths et Statistique

9 - Mr. Alphonse Ngaryasse Psychologie-Socio-Médicale

10 - Mr Soloum Adoum Administration Sanitaire

11 - Mr Altebaye Nadjangar Informatique

12_Dr Patalé Tezeré Mady

Pédiatrie et sémiologie médicale

13_Dr Ndeita Kondji Gastroentérologie

14 Dr zozabe issaya chimie Organique

15 Dr Naiwala Nangoto Anatomie et sémiologie

16 Dr Rimadjita Ngariera Traumatologie

17 Dr Mahamat Malloum Histologie embryologie

18 Dr Ngombaye Djaibé Cancérologie et Urologie

19 Dr Souam Nguelé Silé Pédiatrie

20 Dr Mbainadji Lodoum Biochimie

21 Dr Tchombou Bertin Maladies infectieuses

22 Dr Tshinbangui Jean Microbiologie

23 Mr Nodjinan Batom Hygiène assainissement et IEC

7

Enseignants Missionnaires

1 - Dr. Abeye J.(Bangui) Pharmacologie

2 - Dr Assounga Alain (Brazzaville) Néphrologie

3 - Dr. Batchi (congo Brazzaville) Pharmacologie

4 - Pr. Ben Latreche (Constantine) Biochimie

5 - Pr. Abou Safsaf (constantine) Anatomie

6 - Pr. Diatwa M. (Brazzaville) Biochimie clinique

7 - Pr. Dongmon Louis (Yaoundé) Neurologie

8 - Dr. Dozzo Emmanuel (Nantes) Psychiatrie

9 - Pr. Itoua Ngaporo (Brazza) Pharmacologie Spéciale

10-Pr. Kanouté Gaoussou (Brazza) Pharmacologie Spéciale

11-Dr. Khaloulé T (O.I.T. Abidjan) Médecine de travail

12 - Pr. Mansour K. (Constantine) Biophysique

13- Pr. Ag. Mbadinga Mupangu (Brazza)Endocrinologie

14 -Dr. Médoui (Algérie) Physiologie

15- Dr. Mouanga Yidika (Brazza) Neurologie

16- Pr. Nkam maurice (Yaoundé) Pharmacologie

17- Dr.Nouedoui C. (Yaoundé) Endocrinologie

18 -Pr. ODI Assamoi (Abidjan) Cardiologie

19- Pr. Papa Touré (Dakar) Cancérologie

20- Dr. Padja (Abidjan) Hématologie

21- Pr. Richelme henri (Nice) Thérapeutique Chirurgicale

22- Pr Segresta J.M. (Paris) Thérapeutique Médicale

23 -Pr. Soudre R. (Ouagadougou) Médecine Légale

24- Pr.Sow Mamadou Lamine (Dakar) Médecine de travail

25- Pr. Tchangai Wala (Lomé) Dermatologie

26 -Pr. Traoré Issa (Bamako) Radiologie

27- Pr. Vohito M. D. (Bangui) Gastro-entérologie

28 -Pr. Yonkeu Ngogang (Yaoundé) Biochimie clinique

29- Dr. Pina Kilgué Ngarmali (Allemagne) Endocrinologie

30- Pr.Beugré kouassi (Abidjan) Neurologie

31- Dr. Sidibé Aïcha (Bamako) Rhumatologie

32 - Dr. Assambo Kieli Claire (Brazza) Néphrologie

33 - Pr. Kodjo Nicolas (Cotonou) Gastroentérologie

34 - Pr. Hubert Yodomo (Cotonou) Dermatologie

35 - Pr. Gueye Serigne Magueye (Dakar) Urologie

36 - Pr. Abolo Louis (Yaoundé) Thérapeutique Chirurgicale

37 - Pr. Fidèle Binam (Yaoundé) Thérapeutique Médicale

8

38 - Pr. Ngolet Arthur (Congo Brazza) Anatomie Pathologie

39 Pr Pathé Diallo ( Guinée) Pédiatrie

40 - Pr NOUHOU Hassane (Niger)

9

DEDICACES

ET

REMERCIEMENTS

« Si l'Eternel ne bâtit la maison, ceux qui la bâtissent travaillent en vain; si l'Eternel ne garde la ville, celui qui la garde veille en vain ».

10

Psaumes 127:1.

11

Je dédie cette thèse :

A Dieu le Tout-Puissant

A mon père, KARBET SAINRO Félix

Tu m'as éduqué dans la modestie à l'humilité et au travail soigneux.

Aujourd'hui Dieu a exhaussé ta prière.

Toute mon affection.

Que Dieu t'accorde santé et longévité !

A ma mère, KOUTOU GUIRYENGAR Pierrette

Femme de coeur et de valeur, ce travail est le fruit de tes énormes sacrifices consentis.

Qu'il puisse servir à toutes tes attentes et que Dieu te bénisse !

A mon âme soeur ECHA NGARALBAYE

Merci pour tes appuis et sacrifices. Ce travail est aussi le témoin de mon amour pour toi. Que tu puisses t'en réjouir.

A madame BEOSSOUM née NERADENE Bernadette

Vous m'avez toujours traité comme votre fils tout en oeuvrant sans relâche pour mon éducation et ma réussite.

Tous les mots ne peuvent exprimer notre amour et notre profonde gratitude pour les encouragements et les sacrifices consentis.

Que ce travail, témoin de mon attachement, vous apporte satisfaction. Que Dieu vous comble de ses riches bénédictions !

12

A mes frères et soeurs :

MAKINGABEYE, MARABEYE, DJERASSEM, REMADJI, NDIGUIMTA, BAOURO, LENAIBEYE, DJASRABEYE, MILAMEM, NAIBE, Mireille, MADJINGAYE, Emmanuel, MAMADJIBEYE, RIMHOUDEL, Crépine et Germaine.

Voici le fruit de mes longs moments d'absence.

Que ce travail, témoin de mon affection, vous procure plaisir et joie, vous serve d'exemple.

Restons unis.

Au Docteur MEKONYO KOLMIAN Gédéon et sa famille

Vous m'avez montré le chemin tout en m'entourant quotidiennement de vos conseils. Vos riches expériences ont constitué un atout non négligeable pour cette destination. Vos voeux de me voir finir cette année sont devenus ce jour une réalité.

Tenons donc haut le flambeau d'honneur de la famille.

A mes neveux et nièces

MBAINAISSEM Martin, DOGONAL Jean Claude, DIONDOUMDE Alain, ASSANE DOUMDE Jules, YOMBADOUM Florence, DJERABE, Désiré, Lucienne, Valérie, Christian, Grâce, MAINTAR, DENEMBAYE, NEMERCI, KAKA Clarisse, MBAIHONDOUM, Cédric, Jospin, Divine, Frédéric, Hermann, Modeste.

Toute ma reconnaissance.

Que Dieu guide vos pas et que ce travail vous inspire et vous serve d'exemple.

A mon grand père Pierre GUIRYENGAR

Tu m'a toujours conseillé la rigueur et le résultat en est ce travail.

Que cette thèse vienne combler à travers toi les aspirations de toute ta famille.

A mes oncles et tantes

MBAYO Esrom, KOLMIAN Samuel, LAOUMBOR KOILO, LOMADJI NANGOMYEM, ALLAMBATNA, MOYALBAYE, RIMBARBAYE, NARAYEM, GOURSSOU SECKADOUMNGAR, Brigitte SECKADOUMNGAR, SECKA, Dorkas SECKADOUMNGAR, LAOUHIGAMAYE GOLMAI, DJIMBAIDE, KEIDOM, BOUBA, NADJIYEM, Odette NAIBBER, Abbé DOBADE, ALLASRA NADJALTA, DEKSAIN, GOUAL NANASSOUM, NANMIAN, GUELNDI Claire, DJEMBETE LE SOROMIAN, SINGAMONG Gabriel.

Vos conseils encourageants et vos soutiens ont été déterminants dans l'aboutissement de ce travail.

Que celui-ci puisse être à la hauteur de vos attentes.

A monsieur NDIWAKEUR GUELNDI ISSA et sa famille

Vos voeux de voir aboutir mes études sont désormais une réalité. Soyez rassurés de ma reconnaissance.

13

A mes cousins et cousines

14

DJERABE Clison, GUELNDOH Michel, MBAYAM Esaie, DANDE Germaine, NELEMGOTO Berthe, DJENOM Marie, Rachel, Déborah, Hubert, Josias, Zachée, Honoré, NINGATOLOUM Vincent,

LAOUNDODJI MBAINGONE, GUESSEMBAYE Michel,
DJESSANGUE Jairus, MBAINGONE Roger, MONODJI Jean Baptiste, NEKOUANODJI Célestine, Agnès, DJEKOUADE Benoît, DJERABE, Raphel, MBAIHOROUM Désiré, LAOUPIDI Yvonne, LAOUKOGO, GANGNON, MADJITOLOUM Benoît, DIREDMADJI Gustave, HISSEIN, Amédée, DJIMBAYE Osée, GUELNDI Léon, GUELNDI Suzanne, Alain SOROMIAN, DEMBETE SOROMIAN, NDONODJI DJERAMBETE, DJERAMBETE Gisèle, LAOUMAYE Valentin, DANDE KARYOM, Philomène KARYOM, Irma KARYOM, Adèle KARYOM, Alphonse NANMIAN, NAMARDE NANMIAN,

Les propos encourageants des uns et des attitudes réconfortantes des autres m'ont conduit jusqu'à ce niveau.

A toute ma famille élargie non citée nommément ici

Soit rassurée de ma reconnaissance et de ma disponibilité.

A la mémoire de mon tuteur

BEOSSOUM KOLMIAN Jean,

Tout mon parcours était ta semence et tu t'en glorifiais. Le destin t'a retiré à la veille de la récolte alors je que ne comptais que sur toi pour la grande fête que tu préparait pour ma soutenance.

Le baobab de la famille est tombé. Ton image ne nous a jamais quitté. Que ton âme repose en paix.

15

A la mémoire de

LERANGUEL Norma,

MBAILASSEM KARBET Florent,

LEDOUMDE KARBET Florence,

MATELBEYE KARBET Philomène

Votre disparition brutale a été un coup dur pour la famille. Avec larmes

aux yeux, grande est ma douleur quand je me rappelle de vos

attitudes encourageantes pour mes études sans toutefois que vous ne

gouttiez au fruit.

Que vos âmes reposent en paix.

A mes amis et camarades

DJIMASNGAR MADJIDE, YEMINGAYE, NODJIMONGOUM Armand, Hervé, Julien, KADOFA Lucienne, PANDJE Stéphanie, KOULARAMBAYE TOMANDE, KOULARAMBAYE BEMBAYE, BETEL MIANROM, DJIKOLOUM NAMARDE, DJERASSEM, KOSSADOUM, TAO, ABLAO.

En souvenir de ce lien si fort qui nous unit : l'amitié

Ce travail est aussi le vôtre.

Soyez en fiers.

A tous mes condisciples de la FACSS

BAHOU IRE Prosper, BAROUA HAROUN, KOLDIMADJI MINGUE, DJERABE MOULNANG, NAIBE MAIKOLYANG, GNONWA Toussaint,

16

IGNABOBE PASSALET, FATA VOUNKY MAWOULI, TOUDJINGAR GOUMANTAR Félicien, MANDAH BESSO EMILE, SAYAMBAYE

ALLADOUMDJIM, MADJADOUMNGUE NGARMBATNA,
BEASSEMDA JATIBY, HISSINGTO PABAME, MOUNONE CHELZOUBE, HOUCHINNE LEMONE, DAMTHEOU SADJOLI, DOKA TITUS Olivier, LAGMET BADEMANA Michelot, DJENET TCHOUIN Emile, BENADJI Emmanuel, MBAIATELBEYE Néhémie, BOMBA Justin, YINDA LOKGUE, ADOUM OFFI, ALLATAN ASSIO Michel, ADOUM TCHARI, KARGUE Edouard, DIABONDA MADOUDA.

Pour les moments de joie et de peine passés ensemble.

A la mémoire de notre condisciple

NODJIMBATEM Augustine

Compagnon de lutte qui nous a quitté à la veille de notre soutenance. Paix à ton âme.

Mes remerciements vont :

- aux bibliothécaires de la FACSS Djarma Massara et Naodjidé Elise

Pour leur disponibilité et leur service.

- à tout le personnel de l'hôpital général de référence nationale, de l'hôpital de la Liberté, de l'hôpital de Bongor et de l'hôpital de Pala dont l'encadrement et la collaboration ne nous a pas fait défaut.

- à Dr GUILAVOGUI, Dr SLAVA, NATACHA, Dr DJIMTE, Dr FOKSIA, Dominique, Eva, Jacques, GADANA, Rosalie, HAISSET,

17

GARANDI, Haroun, DJOLIA, Job, TCHANG, Appollinia, etc pour leur proche collaboration.

18

A NOS MAÎTRES ET JUGES

19

A notre Directeur de thèse Dr DJIME HYBI LANGTAR

Spécialiste en pneumologie.

Vos qualités humaines et pédagogiques ont suscité en nous le choix de votre personne pour diriger ce travail, choix accepté volontiers malgré vos multiples occupations.

Vous voudrez bien trouver ici l'expression de nos très sincères remerciements et notre profonde et respectueuse gratitude.

A notre maître, le Professeur MOUANODJI MBAISSOROUM

Cher maître, nous avons été très sensible à l'encadrement dont nous avons bénéficié tant pendant nos moments de cours théoriques que pendant nos moments de stages dans votre service.

Veuillez trouver, cher maître, le témoignage d'un honneur mérité.

A notre maître, le Professeur Agrégé AVOKSOUMA DJONA Cher maître, la qualité de vos enseignements et l'immense richesse de votre savoir nous ont marqué.

Trouvez ici, cher maître, notre reconnaissance et notre profond respect.

A notre maître, Docteur PATALET TEZERE MADY

Vos qualités humaines et votre grande culture médicale nous ont marqué.

Que ce modeste travail soit le témoignage de notre reconnaissance.

20

A nos maîtres et Doyens honoraires

- Dr IVOULSOU DOUPHANGPHANG

- Dr DJIME HYBI LANGTAR

- Dr Baptiste Jean-Pierre

Hommages à ces pionniers et merci pour tout ce sacrifice.

Au Doyen Dr DJADA DJIBRINE ATIM

Courage et persévérance pour maintenir le flambeau. Nos remerciements.

A tous les Enseignants et Chercheurs de la FACSS Merci pour avoir usé de toute votre potentialité malgré nos conditions pour nous montrer les premiers pas de la Médecine. Recevez le témoignage d'un honneur mérité.

21

A notre maître et Président du Jury

Respectueux hommages de reconnaissance pour le grand honneur que vous nous faites en acceptant la présidence de ce jury. Veuillez trouver ici le témoignage de notre gratitude.

A nos Juges,

Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous faites de compter parmi nos juges.

Veuillez recevoir nos sincères remerciements.

22

SOMMAIRE

23

SOMMAIRE

RESUME / SUMMARY 25 - 26

LISTE DES TABLEAUX, FIGURES ET 28 - 30

ABREVIATIONS

INTRODUCTION 32 - 33

I. GENERALITES 35 - 72

II. METERIEL ET METHODES 74 - 79

2.1 Matériel

2.1.1 Cadre de l'étude 2.1.2 Population étudiée

2.2 Méthodes

2.2.1 Type et période de l'étude 2.2.2 Variables retenues 2.2.3 Problèmes éthiques 2.2.4 Recueil des données 2.2.5 Analyse des données 2.2.6 Limites de l'étude

III. RESULTATS 81 - 100
3.1 Aspects épidémiologiques

3.2 Aspects cliniques

3.3 Aspects thérapeutiques

IV. DISCUSSION 102 - 114

CONLUSION - RECOMMANDATIONS 116 - 117
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 119 - 133

ANNEXES 135 - 137

24

RESUME

-

SUMMARY

RESUME

L'asthme est un problème mondial de santé publique sur lequel au Tchad aucune étude n'a été réalisée et les moyens humains et matériels pour sa gestion font défaut. C'est ainsi que nous nous sommes proposés de mener cette étude qui a pour objectif de contribuer à améliorer la qualité de la prise en charge de l'asthmatique au Tchad.

Il s'agit d'une étude descriptive prospective portée sur 87 patients âgés de plus de 15 ans et admis au service des urgences de l'hôpital général de référence nationale de N'djaména de janvier 2003 à décembre 2003.

La fréquence de l'asthme dans notre étude est de 2,15%, la tranche d'âge 25-34 ans représente 32,18% et les hommes sont les plus atteints avec un sex ratio de 2,1. 58,62% des patients avaient des antécédents d'asthme et la poussière a été le facteur déclenchant le plus incriminé (90,80%). Le tableau clinique est le classique et les médicaments les plus utilisés sont l'aminophylline (43,68%), le salbutamol (37,93%) et les corticoïdes (81,60%).

Cette étude montre des difficultés dans l'exploration de l'asthme et la prise en charge qui n'est pas toujours bien assurée. L'élaboration d'un protocole national, le renforcement du niveau des équipements hospitaliers et la formation continue du personnel médical pourrait améliorer cette prise en charge.

25

Mots clés : Asthme, Adultes, Urgence, N'djaména.

SUMMARY

Asthma is a global public health problem of which there was no data in Chad and a shortage of human and material resources for it management. It is as well as we proposed to carry out this study which the objective is to contribute to the improvement of management of asthma in Chad.

We carried out a descriptive and prospective study of 87 patients aged more than 15years old attending in urgency ward of national general reference hospital of N'djamena between January 2003 and December 2003.

The frequency of asthma is 2.15%, age bracket 25-35 years old represented 32.18% and men are a lot of touched with 2.1 sex ratio. The family previous histories of asthma or equivalents found on 58.62% and dusk is the major factor (90.80%).

This study pointed out difficulties of asthma exploration and its bad management. In order to improve asthma management in countries with limited financial resources there is a need to have elaborated national protocol, reinforcement of hospitals' equipment and a continuous training of medical personal.

26

Key words: Asthma, Adults, Urgency, N'djamena

27

LISTE DES TABLEAUX,

FIGURES ET DES

ABREVIATIONS

28

TABLEAUX :

Tableau n°I : Répartition des patients selon le niveau d'instruction Tableau n°II : Répartition des patients selon l'âge de début de l'asthme Tableau n°III : Répartition des patients selon les antécédents familiaux d'asthme ou d'équivalents allergiques

Tableau n°IV: Répartition des patients selon le terrain

Tableau n°V: Répartition des patients selon la profession exposante Tableau n°VI: Répartition des patients selon le mois de l'année Tableau n°VII: Les différents facteurs déclenchant et leur fréquence Tableau n°VIII: Fréquence des signes annonciateurs

Tableau n°IX: Répartition des signes cliniques

Tableau n°X: Répartition des malades selon l'existence ou non d'intervalles libres intercritiques

Tableau n°XI: Répartition des patients selon la possibilité de maintenir une activité physique normale

Tableau n°XII : Répartition des patients selon les horaires habituelles des crises.

29

FIGURES :

Figure 1 : Répartition des patients selon le sexe

Figure 2 : Répartition des patients selon la tranche d'âge

ABREVIATIONS :

ABPA : aspergillose bronchopulmonaire allergique

BPCO : bronchopulmonaire chronique obstructive

CPT : capacité pulmonaire totale

CV : capacité vitale

DEP : débit expiratoire de pointe

FC : fréquence cardiaque

FR : fréquence respiratoire

g/l : gramme par litre

HGRN : hôpital général de référence nationale

ID : inhalateur doseur

Ig : immunoglobuline

IL : interleukine

IM : intramusculaire

IV : intraveineuse

kg : kilogramme

mg/ml : milligramme par millilitre

mg/h : milligramme par heure

min : minute

NANC : non adrénergique non cholinergique

OMS : organisation mondiale de la santé

30

PAF : platelet activating factor

TNF : tumor necrosis factor

VEMS : volume expiratoire maximum par seconde

VIP : vaso-intestinal peptide

VR : volume résiduel

?g/kg/min : microgramme par kilogramme de poids corporel par

minute

31

INTRODUCTION

32

INTRODUCTION :

L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes. Il atteint les sujets de tout âge et est présent dans tous les pays du monde. La plupart des études épidémiologiques récentes montre une augmentation de la prévalence et de la mortalité de l'asthme au point que, dans certains pays, l'asthme est devenu un problème majeur de santé publique en même temps qu'un lourd fardeau socio-économique (1). Les mêmes données révèlent que pour des raisons de développement (urbanisation, industrialisation) cette prévalence ira croissante.

En effet, la prévalence moyenne dans les différents pays du globe est estimée de 4 à 8% (2). Selon l'organisation mondiale de la santé (OMS), l'asthme est l'une des affections chroniques dont la fréquence est en constante augmentation depuis 30 ou 40 ans, il y aurait 200 millions d'asthmatiques dans le monde et 180.000 de ces malades sont décédés en 1997. Les données épidémiologiques de dix pays africains ont montré une prévalence variant entre 2 et 10% (3). En France, au moins 3 à 4% de la population est touchée et la mortalité y afférente est d'environ 4 pour 100.000 habitants (1). Dans les pays à faibles revenus, le manque d'information ne permet pas de bien connaître le taux de mortalité pour asthme mais des fréquences de 14,9% et 8,2% ont été respectivement rapportées au Mali et au Sénégal (4, 5). Au Tchad, on ne dispose pas de statistiques en relation avec l'affection. Dans notre contexte où il y a un manque de personnel

33

médical spécialisé dans la prise en charge de l'asthme et une difficulté d'accès aux soins, il semble donc exister une place de choix pour les études de terrain visant à connaître l'ampleur de cette maladie afin de renforcer la qualité de sa prise en charge pour diminuer ses répercussions.

L'objectif général de ce travail est de contribuer à une amélioration de la qualité de la prise en charge de l'asthme au Tchad.

Pour atteindre cet objectif, il nous faut :

- déterminer la prévalence des crises d'asthme chez les adultes consultant au service des urgences ;

- relever les facteurs favorisant la crise d'asthme chez les adultes à N'Djaména ;

- montrer le profil clinique des asthmatiques à N'Djamena; - inventorier les différents schémas thérapeutiques utilisés lors des crises chez les asthmatiques.

34

I. GENERALITES

35

I. GENERALITES

1.1 L'ASTHME :

1.1.1 Définitions :

L'asthme est défini comme « une atteinte inflammatoire des voies aériennes impliquant de multiples cellules notamment les mastocytes, les éosinophiles et les lymphocytes T. Chez les sujets prédisposés, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, de gêne respiratoire, de toux particulièrement la nuit et/ou au petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction étendue mais d'intensité variable qui est au moins en partie réversible, soit spontanément soit sous l'effet d'un traitement. Cette inflammation provoque aussi une aggravation de la réactivité bronchique à une variété de stimuli » (6).

Selon l'organisation mondiale de la santé (OMS), l'asthme se traduit par des symptômes de brève durée survenant par accès avec des sibilants, plus souvent nocturnes, résolutifs spontanément ou avec un traitement. Ces symptômes sont variables et récidivants (7).

Dans tous les cas il n'a pas été possible de dépasser la définition physiologique assez large de l'asthme proposée en 1958 qui est l'obstruction bronchique variable spontanément ou sous l'effet de traitement (8).

36

1.1.2 Epidémiologie :

L'asthme est un problème mondial de santé sur lequel les connaissances ont beaucoup évolué depuis quelques années grâce à une recherche intense qui a porté aussi bien sur les causes et les mécanismes, que sur sa prévalence ou son traitement (9). Selon l'OMS, l'asthme est l'une des affections chroniques les plus fréquentes au monde et il y aurait 200 millions d'asthmatiques dans le monde et la fréquence de cette maladie est en constante augmentation.

Plusieurs études indiquent une prévalence moyenne de 4 à 8 %, et ont permis d'identifier des différences importantes de prévalence de l'asthme et de l'allergie entre les différents pays du globe. C'est en Australie et en Nouvelle-Zélande que l'asthme est le plus fréquent (20 à 25 % des adolescents). En Europe il existe un gradient Est-Ouest, la Grande Bretagne ayant la plus forte prévalence, les autres pays d'Europe occidentale étant relativement groupés et les pays de l'Europe centrale ayant la plus faible prévalence (2).

En France, le taux de mortalité pour asthme a été de 4 / 100 000 habitants en 1990 (1).

Aux Etats-Unis, le taux de mortalité par asthme est passé de 0,8 / 100 000 habitants en 1977 à 2 / 100 000 habitants en 1989-1991 et à 2,1 / 100 000 habitants en 1995 (2).

L'asthme est une affection fréquente en Afrique mais très peu d'études lui sont consacrées. Les données épidémiologiques de

37

10 pays africains rapportées par KOFFI et coll. (3) et portant en majorité sur des sujets âgés de 6 à 20 ans, ont montré une prévalence variant de 2 à 10 %. A Dakar, les asthmatiques constituent 8,2 % des consultations annuelles en pneumologie (5). En Côte d'Ivoire, l'asthme touche 10 % de la population en âge scolaire et en milieu hospitalier les asthmatiques constituent 3 % des malades hospitalisés et 15 % des consultants annuels (3). A Bamako, la fréquence de l'asthme en milieu hospitalier a connu une augmentation passant de 8 % en 1975 et 12 % en 1981 à 14,09 % en 1998 (4). A Bobo-Dioulasso, la prévalence de l'asthme est de 9,6% (10). A Casablanca, la prévalence de l'asthme est de 7 % chez les boulangers (11).

Parmi les facteurs de risque dans l'asthme, on distingue des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Des facteurs raciaux ne sont pas mis en évidence (2).

1.1.3 Rappel immunologique :

L'asthme est une réaction de type I de la classification des réactions d'hypersensibilités de GELL et COMBS. Si les mécanismes immunologiques (Ig E et autres) qui sous-tendent l'allergie respiratoire sont demeurés longtemps mystérieux, leur connaissance est actuellement mieux établie. Quelle que soit l'expression clinique de l'allergie respiratoire, ont été démontrées une synthèse accrue d'Ig E spécifique et une réaction locale, liée à l'accumulation dans la muqueuse respiratoire de lymphocytes T,

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d'éosinophiles surtout, mais de mastocytes et de cellules monomacrophagiques. L'activation de ces cellules et les molécules qu'elles synthétisent explique à la fois les lésions histologiques observées et l'entretien de cette inflammation. Le rôle d'anticorps non Ig E n'est plus d'actualité (12, 13).

1.1.4 Rappel histologique des voies aériennes :

1.1.4.1 L'épithélium :

Quatre types cellulaires entrent dans la constitution de l'épithélium trachéal et des grosses bronches. Ce sont :

- les cellules ciliées;

- les cellules caliciformes;

- les cellules basales;

- les cellules de KULTCHITZKY.

Les cellules de KULTCHITZKY forment des corps neuro-épithéliaux pouvant jouer le rôle de récepteurs nerveux. Des terminaisons nerveuses ont été mises en évidence dans des zones proches de la lumière bronchique. Ces terminaisons sont protégées par des jonctions intercellulaires épithéliales serrées qui ne permettent pas le passage de substances de gros poids moléculaire telles que les allergènes. La perméabilité de ces jonctions peut être modifiée par une réaction inflammatoire aigue, une exposition à l'ozone, divers polluants, etc. Les conséquences de cette altération seront la disparition de la protection sensitive et

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une augmentation de la perméabilité à des substances de poids moléculaire élevé. Dans ce cas, des allergènes pourront atteindre les cellules en profondeur dans la muqueuse et des glandes qui s'ouvriront dans les voies aériennes de gros calibre.

1.1.4.2 La musculature lisse péri bronchique :

Il n'y a pas de différence dans les cellules musculaires aux différents étages de l'arbre trachéobronchique mais leur orientation et leur nombre varient en fonction de l'étage considéré. C'est au niveau des bronchioles terminales que le rapport épaisseur des muscles lisses sur épaisseur de la paroi est le plus important. Dès l'instant où l'armature des bronches disparaît, cette bronche ne dépend pour son soutien que de l'élément musculaire lisse et de l'élément élastique. On peut donc observer dans la crise d'asthme que certaines bronches sont complètement obstruées, d'autres complètement ouvertes et d'autres plus ou moins fermées.

1.1.5 Rappel anatomopathologique :

Les études autopsiques anciennes avaient déjà décrit ce que les études biopsiques ont confirmé et précisé ces dernières années. L'asthme est une affection chronique qui dure de nombreuses années. Il ne faut donc pas seulement le considérer comme une inflammation chronique en un moment donné, mais bien plus

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comme l'évolution d'une inflammation accompagnée d'un remodelage des voies aériennes qui peut être normal ou entraîner une cicatrice fibreuse. Ce remodelage bronchique est associé à une hypertrophie et à une hyperplasie du muscle lisse bronchique et des glandes à mucus, et d'une fibrose sous épithéliale quasi constante. Ce remodelage est très hétérogène d'un sujet à un autre et il est vraisemblable qu'il précède l'apparition de l'asthme, comme l'ont démontré des biopsies chez de jeunes enfants qui développent ultérieurement de l'asthme (14).

1.1.6 Physiopathologie :

Le calibre bronchique est contrôlé par trois systèmes de régulation (15).

1.1.6.1 Le système cellulaire locorégional :

Ce système est constitué de cellules de l'inflammation dont l'on distingue :

- les mastocytes : c'est le maillon le plus connu, les mastocytes sont situés à proximité immédiate de la lumière bronchique et activés par l'allergène, ils libèrent un éventail de médiateurs préformés (histamine) et néoformés (médiateurs lipidiques tel que la prostaglandine D2) qui exercent un effet bronchoconstricteur ;

- les polynucléaires éosinophiles : ils ont un rôle néfaste. Ils libèrent des molécules bronchoconstrictrices (leucotriène, platelet

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activating factor ou PAF) ou pro inflammatoires et des protéines basiques cytotoxiques pour les cellules épithéliales et l'activité muco-cilière bronchique (16);

- les macrophages alvéolaires : ils libèrent plus facilement des quantités importantes de médiateurs qui ont des effets similaires et qui s'expriment à la phase retardée (PAF acéther, dérivés de l'acide arachidonique, tumor necrosis factor ou TNF, interleukine 6 ou IL-6);

- les lymphocytes T : ils modulent la réaction inflammatoire. Il s'agit essentiellement de lymphocytes T auxiliaires de type Th2. Certains s'accumulent dans la muqueuse bronchique et ne sont retrouvés que dans les asthmes allergiques. Ils synthétisent des cytokines qui interviennent dans la régulation de la formation d'immunoglobulines E (Ig E), l'activation des mastocytes, des éosinophiles et des plaquettes et la migration cellulaire (14).

1.1.6.2 Le système humoral :

C'est un système général, d'origine surrénalienne qui libère dans la circulation générale une hormone, l'adrénaline, qui exerce une action bronchoconstrictrice.

1.1.6.3 Le système nerveux autonome : Ce système agit ici par trois mécanismes :

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- le mécanisme cholinergique : le système nerveux parasympathique est le support du principal mécanisme nerveux de la bronchoconstriction. Son rôle est important dans le contrôle du tonus bronchomoteur et des sécrétions bronchiques. La stimulation cholinergique efférente agit par la libération de l'acétylcholine par la terminaison nerveuse. Le médiateur libéré qui est l'acétylcholine diffuse rapidement et se fixe sur des récepteurs muscariniques des cellules cibles (muscle lisse, glandes, mastocytes, polynucléaires, etc.);

- le mécanisme adrénergique : le contrôle adrénergique s'opère de plusieurs manières sur les voies aériennes :

. les nerfs sympathiques libèrent la noradrénaline localement au niveau des terminaisons nerveuses;

. la médullosurrénale libère l'adrénaline.

Ces catécholamines agissent sur les récepteurs adrénergiques des voies aériennes pour entraîner la bronchodilatation ;

- le mécanisme non adrénergique non cholinergique (NANC): de connaissance plus récente, le système NANC est un système complexe, médié par des neuropeptides capables d'induire alternativement bronchodilatation et bronchoconstriction, vasodilatation et vasoconstriction. Le NANC-inhibiteur agit par le biais du vaso-intestinal peptide (VIP) et du monoxyde d'azote qui sont bronchodilatateurs tandis que le NANC-excitateur est médié par les tachykinines à puissante activité bronchoconstrictrice.

Le point d'impact final des mécanismes physiopathologiques en cause dans l'asthme est la bronche. En présence d'un stimulus, la

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bronche réagit selon trois processus à traduction anatomopathologique qui sont :

. le spasme des muscles lisses péri bronchiques;

. l'oedème du chorion et de la sous-muqueuse;

. l'hypersécrétion des cellules à mucus du revêtement épithélial bronchique et des glandes séro-muqueuses du chorion.

Il apparaît ainsi une forte diminution du calibre bronchique et un important gène au passage du flux aérien.

1.1.7 Facteurs de risque :

L'asthme est une maladie multifactorielle où interviennent à des degrés divers une prédisposition génétique et des facteurs environnementaux (polluants).

1.1.7.1 Facteurs génétiques :

L'expression familiale de l'asthme et de l'atopie indique l'existence d'une forte composante génétique. Les études épidémiologiques montrant l'augmentation de fréquence des allergies respiratoires ces dernières années, ont stimulé la recherche fondamentale en matière génétique. Plus de dix régions géniques ont été récemment considérées à partir de plusieurs approches (14, 17, 18).

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Une première approche, logique, de recherche des gènes candidats a permis de localiser cinq régions géniques : 5q31.1-q33.1, 6p21.3, 11q13, 12q15-q24.1, 14q11.1.

Une seconde approche, complémentaire, de criblage de l'ensemble du génome humain par des marqueurs, a considérablement étendu le nombre de ces régions, dites de susceptibilité, avec des nouvelles possibilités sur les chromosomes 4, 5p, 7, 11p, 13, 16.

Une troisième approche enfin, recherche des mutations sur des gènes candidats.

1.1.7.2 Rôle de l'environnement :

L'environnement peut intervenir de façon spécifique par ses allergènes, ou non spécifique par ses co-facteurs.

a) Exposition allergénique :

Les allergènes interviennent lors de la sensibilisation, lors du développement de l'asthme ou dans la sévérité de l'asthme. On note les acariens, les phanères d'animaux, les pollens, les moisissures, les spores des champignons, les allergènes alimentaires (19), les allergènes professionnels (20), etc.

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b) Facteurs non spécifiques ou co-facteurs :

Il s'agit des facteurs irritatifs représentés par le tabagisme actif et passif, la pollution atmosphérique, la poussière, l'air froid, les odeurs fortes, l'exercice physique, l'humidité, la plénitude gastrique, le syndrome prémenstruel, les perturbations émotionnelles, les médicaments, les infections virales, etc (2, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27). On peut envisager le rôle de certains de ces facteurs à de degrés variables dans la sensibilisation, le développement et la sévérité de l'asthme. Le passage systémique de certains parasites peut être aussi à l'origine de la décompensation de l'asthme (28).

1.1.7.3 L'asthme intrinsèque :

L'asthme non allergique ou « intrinsèque » n'est pas rare. Il apparaît souvent à un âge plus avancé que l'asthme allergique ou « extrinsèque ». Une prédominance féminine est classique, ainsi que l'association à une polypose naso sinusienne, une intolérance à l'aspirine et une moindre corticosensibilité imposant le plus souvent le recours à une corticothérapie orale. Par définition ces patients n'ont pas d'antécédents personnels d'allergie, les tests cutanés sont négatifs pour les aéroallergènes testés et les concentrations d'Ig E sériques totales et spécifiques sont basses. Selon les séries, 10 à 40 % des asthmes sont « intrinsèques ».

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En pratique clinique, il est intéressant d'individualiser les variantes allergiques et non allergiques de la maladie afin de proposer des mesures d'éviction adéquates chez les allergiques. L'absence d'allergie chez un asthmatique imposera les mesures habituelles d'éviction des irritants non spécifiques au premier rang desquels le tabac, et, en cas d'intolérance, la contre indication à la prise d'aspirine et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (29).

1.2 ASPECTS CLINIQUES :

1.2.1 Type de description : asthme à dyspnée paroxystique

C'est la forme la plus fréquente. La crise est précédée par des signes annonciateurs.

1.2.1.1 Prodromes :

Ils sont propres à chaque malade. Les manifestations suivantes

peuvent s'associer diversement :

- céphalée;

- larmoiement;

- éternuement;

- pesanteur digestive;

- prurit cutané local;

- rhinite;

- conjonctivite.

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1.2.1.2 La crise :

L'asthme à dyspnée paroxystique est caractérisé par la survenue d'épisodes de sifflements, de toux et de gène respiratoire à prédominance nocturne, de durée et de sévérité variées.

a) Phase sèche : après quelques quintes de toux, la respiration devient sifflante, le malade est pâle, couvert de sueur devient anxieux, assis sur son lit ou debout, les bras appuyés sur un meuble ou sur ses cuisses, les muscles respiratoires tendus avec tirage sus sternal et intercostal. La dyspnée est surtout expiratoire : inspiration brève et expiration difficile, bruyante et sifflante. On note une bradypnée qui peut être remplacée par une polypnée lors d'une crise sévère.

L'examen du thorax révèle la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, une distension, une faible amplitude des mouvements respiratoires, une hyper sonorité à la percussion. Les signes auscultatoires sont des sibilants fins et diffus réveillés par la toux, les râles bronchiques et la diminution des murmures vésiculaires.

b) Phase catarrhale : la crise atteint son paroxysme en 30 à 60 min; l'hypersécrétion et le bronchospasme font obstacle au passage du flux aérien et donnent naissance aux sifflements expiratoires, perçus spontanément par le malade, par son

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entourage, et par le médecin qui l'ausculte. Après une durée variable, on assiste à l'apaisement progressif de la crise et l'apparition de l'expectoration : tantôt caractéristique (peu abondante, muqueuse épaisse, moulée en petits fragments denses ressemblant à des perles grises ou des « grains de tapioca », classique crachat perlé de Laennec), tantôt séromuqueuse et abondante, tantôt muco-purulente, s'il y a surinfection.

Dans cette crise typique non compliquée, les signes négatifs suivants sont importants à noter : absence de fièvre, état général normal, pas de douleur thoracique, pas de modification tensionnelle.

L'espace inter critique généralement libre peut être émaillé de symptômes brefs, résolutifs lorsque la maladie est bénigne ou modérée. Une dyspnée permanente peut apparaître dans les formes les plus sévères de la maladie par l'évolution de l'obstruction réversible vers une obstruction irréversible. Cette évolution sévère de la maladie est rare; elle est liée à la constitution de lésions anatomopathologiques irréversibles. La constitution de cette forme sévère d'asthme est plus fréquemment liée à un traitement insuffisant et/ou inadéquat.

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1.2.2 Formes cliniques d'asthme (30) :

1.2.2.1 Selon l'âge :

a) Asthme de l'enfant : chez le jeune enfant, la définition de l'asthme peut rester sifflements à rechute et/ou toux persistante dans un ensemble où l'asthme est probable et où d'autres situations plus rares ont été éliminées. Avec l'âge progressant, particulièrement à partir de trois ans, le diagnostic de l'asthme devient peu à peu définitif et à partir de l'âge de six ans le concept d'asthme est défini comme étant une maladie inflammatoire des voies aériennes dans laquelle les cellules éosinophiles et les mastocytes sont prédominants, responsables d'épisodes récidivants de toux et de sifflements souvent associés à une augmentation de l'hyperréactivité bronchique et à une limitation réversible du flux aérien. Il importe de ne pas méconnaître un obstacle sur les voies aériennes ou une mucoviscidose car chez l'enfant et surtout le nourrisson l'asthme reste un diagnostic d'élimination. La morbidité et la mortalité sont élevées dans cette forme d'asthme (31, 32).

b) Asthme de l'adulte : il s'agit d'un asthme de l'enfant qui se poursuit ou d'un asthme qui apparaît à l'âge adulte. La fréquence des asthmes non allergiques est plus grande.

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c) Asthme du sujet âgé : l'apparition d'un asthme vrai est relativement rare. Le diagnostic d'asthme de novo après 65 ans ne doit être posé qu'après avoir écarté les différents diagnostics différentiels.

1.2.2.2 Formes symptomatiques :

a) Asthme à dyspnée continue : Sur un fond de dyspnée permanente, des crises surviennent soit à l'effort soit au repos et ces crises se répètent, pouvant engager le pronostic vital du malade.

b) Asthme instable : Il est caractérisé par la variabilité de l'obstruction bronchique, soit rapidité des variations au cours de la journée, soit dégradation rapide en quelques jours. La mesure biquotidienne du débit de pointe a permis de mieux connaître ce type d'asthme (la variation du débit de pointe normal est de 20 % entre le matin et le soir).

c) Asthme nocturne : Il se caractérise le plus souvent par des crises de fin de nuit, avec une diminution importante du débit de pointe matinal.

d) Asthme sécrétant : l'hypersécrétion est quasi constante dans cette forme d'asthme. L'endoscopie permettra de mieux apprécier la qualité de cette hypersécrétion et l'état des bronches.

e)

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Asthme d'effort : la crise de dyspnée sibilante se déclenche à l'arrêt de l'effort (5 à 10 min plus tard). Elle peut aussi être déclenchée quelquefois lors de l'effort, principalement lorsque celui-ci est effectué dans l'air froid et sec (à distinguer d'une dyspnée d'effort). L'asthme d'effort est fréquent chez l'enfant.

f) Asthme s'accompagnant d'un état fébrile : il conduit à évoquer un asthme avec infection bronchique ou pulmonaire ou une alvéolite allergique extrinsèque.

1.2.2.3 Formes selon la gravité :

a) Crise d'asthme à dyspnée paroxystique : (voir forme de description).

b) Attaque d'asthme : c'est la répétition des crises une ou plusieurs fois par jour pendant plusieurs jours, voire des semaines. La surinfection bronchique y est fréquente. Non traitée ou mal traitée, l'attaque d'asthme peut aboutir à l'asthme aigu grave.

c) Asthme aigu grave : c'est une urgence médicale qui met en jeu le pronostic vital. On peut définir l'asthme aigu grave comme une crise inhabituelle, d'installation aigue ou progressive, ne réagissant pas au traitement habituellement efficace et pouvant

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évoluer vers un tableau d'insuffisance respiratoire aigue. Devant un tel tableau, les signes de gravité suivants doivent être recherchés systématiquement :

- dyspnée avec orthopnée;

- difficulté à parler ou à tousser;

- fréquence respiratoire (FR) supérieur à 30 mouvements/minute; - fréquence cardiaque (FC) supérieur à 120 mouvements/minute; - débit expiratoire de pointe (DEP) inférieur à 200 litres/minute; - contraction en permanence des muscles sterno-cléido-mastoidiens;

- silence auscultatoire;

- cyanose, agitation, sueur, trouble de conscience.

L'état de mal asthmatique, prenant en compte dans sa définition des données gazométriques (hypoxie et normo- ou hypercapnie) n'est autre qu'un élément de l'asthme aigu grave (30, 33, 34, 35).

1.2.2.4 Quelques formes cliniques particulières :

a) Asthme et aspirine : la plupart des gens tolèrent bien l'aspirine, mais certains asthmatiques constituent une exception. Dès son introduction dans la thérapeutique, l'aspirine est devenu la cause de réactions bronchospastiques violentes. Ces réactions sont liées à l'interférence de l'aspirine avec le métabolisme de l'acide arachidonique chez les malades sensibles à l'aspirine : l'inhibition de la cyclo-oxygénase par l'aspirine est accompagnée par une surproduction des cystéinyl leucotriènes, puissants

53

broncho-constricteurs in vitro et in vivo (32). L'association d'un asthme, d'une hypersensibilité à l'aspirine et d'une polypose nasale a été décrite par Fernand WIDAL et coll. en 1922. Cette entité clinique est appelée en conséquence « la triade à l'aspirine » ou maladie de WIDAL (21).

b) Asthme professionnel : il est caractérisé par:

- la cause : exposition à des substances d'origine biologique ou exposition à des agents chimiques ;

- la clinique : épisode de dyspnée sibilante aggravée pendant le travail, disparition des troubles à l'arrêt du travail (mais parfois seulement après un arrêt prolongé de l'exposition) ; pérennisation de l'asthme possible, surtout en l'absence d'éviction ;

- le diagnostic : enquête environnementale professionnelle, investigations immunologiques, mesures fonctionnelles pendant le travail et en période de congés, tests de provocation spécifiques ; - la profession et le milieu de travail les plus souvent impliqués : boulangers, industries utilisant des isocyanates, milieu de la coiffure, du bois, des personnels de santé (latex), etc.

c) Asthmes avec infiltrats pulmonaires à éosinophiles :

- le syndrome de CHURG et STRAUSS : encore appelé angéite granulomateuse allergique, c'est une vascularite caractérisée par un asthme, une hyper éosinophilie sanguine et une atteinte de plusieurs organes extra pulmonaires ;

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- l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique (A.B.P.A.) :c'est une des nombreuses manifestations bronchopulmonaires due au champignon ubiquitaire du genre Aspergillus, caractérisée par un asthme, une hyperéosinophilie sanguine, une positivité des tests cutanés à Aspergillus, des Ig E totales élevées, des Ig E spécifiques d'Aspergillus positives; par la présence d'Aspergillus dans l'expectoration, des infiltrats pulmonaires labiles et des bronchectasies proximales. Son évolution est émaillée d'exacerbations (37, 38) ;

- la pneumopathie chronique idiopathique à éosinophiles ou syndrome de Carrington.

1.3 ELEMENTS PARACLINIQUES :

1.3.1 Radiographie pulmonaire :

Elle peut montrer des signes de distension au cours de la crise, permet de déceler une complication pleuro parenchymateuse et permet aussi d'éliminer une composante organique (obstacle trachéal ou bronchique).

1.3.2 Analyse des gaz du sang artériel :

Elle peut monter une hypoxie et une hypo- ou normo- ou hypercapnie lors des crises.

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1.3.3 Epreuves fonctionnelles respiratoires :

Elles doivent être entreprises chez tout asthmatique, quelque soit la sévérité :

- elles permettent d'affirmer le trouble ventilatoire obstructif réversible et/ou variable dans le temps (diminution du rapport de Tiffeneau, volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)/ capacité vitale (CV), augmentation du volume résiduel (VR));

- elles permettent de guider la prise ne charge thérapeutique ;

- en dehors des crises, la fonction respiratoire peut être normale dans le cas d'asthmes intermittents ;

- dans l'asthme vieilli, le syndrome obstructif est seulement partiellement réversible, les stigmates de distension toujours présents avec augmentation du volume résiduel et du rapport volume résiduel/capacité pulmonaire totale (CPT).

1.3.4 Mesure régulière du débit de pointe :

Une diminution de plus de 20 % par rapport à la valeur théorique signe une obstruction bronchique. Cependant, la sensibilité du débit expiratoire de pointe pour apprécier un syndrome obstructif est plus faible que celle du volume respiratoire maximal par seconde.

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1.3.5 Tests cutanés :

Ils recherchent la présence d'anticorps spécifiques d'un allergène au niveau des mastocytes cutanés. La fixation de l'allergène sur les IgE correspondantes induit une dégranulation mastocytaire et une libération d'histamine responsables, localement d'une induration et d'un érythème. Le résultat d'un test cutané dépend de trois facteurs : la sensibilisation des mastocytes par des IgE spécifiques, les caractéristiques des mastocytes cutanés et la réponse de la peau aux médiateurs libérés par l'activation cellulaire.

1.3.6 Dosage des IgE et recherche de l'hyper éosinophilie

1.3.7 Tests de bronchodilatation : recherche de la réversibilité de l'obstruction bronchique

Après inhalation de bêtamimétiques (salbutamol ou terbutaline, administrés par aérosols doseurs), la mise en évidence d'une amélioration du VEMS supérieur à 15%, apparaissant après 5 à 10 min indique un test positif.

Après inhalation de dérivés atropiniques de synthèse, la bronchodilatation est moins rapide (elle ne survient que après 30 min).

Après mise en oeuvre d'un traitement par corticoïdes par voie générale à raison de 0,5 à 1 mg/kg/j équivalant de prednisone

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pendant 7 à 15 jours, les épreuves fonctionnelles respiratoires avant et après traitement peuvent montrer une amélioration du VEMS, qui peut être un élément de diagnostic différentiel avec la bronchopneumepathie chronique obstructive (BPCO) si normalisation du VEMS.

1.3.8 Tests de bronchoconstriction

1.3.9 Tests de provocation nasale

1.3.10 Tests de provocation conjonctivale

1.4 LE TRAITEMENT :

1.4.1 Les objectifs du traitement :

La prise en charge de l'asthme consiste à :

- soulager le malade par la prescription de
bronchodilatateurs et/ou d'anti-inflammatoires destinés à juguler

et à prévenir les crises. Il s'agit d'une démarche ordonnée qui
s'appuie sur des recommandations internationales (1, 33, 34) et qui s'efforce de proposer des schémas thérapeutiques appropriés aux différentes formes d'asthmes ;

- réduire la morbidité liée à l'asthme qui peut être cause de

multiples handicaps ;

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- contrôler la fonction pulmonaire par des mesures répétées de la fonction respiratoire pour apprécier la gravité de l'obstruction bronchique et adapter le traitement (35) ;

- éduquer le malade et/ou de son entourage sur l'autogestion de la maladie (1, 39, 40).

1.4.2 Les moyens :

1.4.2.1 Les bronchodilatateurs :

a) Les bêta-2 mimétiques ou agonistes adrénergiques :

Ils relâchent les muscles lisses des voies aériennes et augmentent la clairance mucociliaire, diminuent la perméabilité vasculaire et peuvent moduler la libération des médiateurs des mastocytes et des basophiles.

La plupart des bêta-2-mimétiques disponibles actuellement ont une durée d'action limitée à 4 à 6 heures. De nombreux bêta-2 mimétiques inhalés à longue durée d'action ( formotérol et salmétérol) ont une durée d'action de plus de 12 heures.

L'effet bronchodilatateur des bêta-2 mimétiques administrés par aérosol ou en inhalation est supérieur à celui du traitement oral. Les effets indésirables systémiques tels que la stimulation cardiaque, les tremblements et l'hypokaliémie sont moins gênants par administration locale que par voie orale. Les bêta-2 mimétiques de courte durée d'action représentent les

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médicaments de choix du traitement des crises et de la prévention de l'asthme induit par l'exercice.

Les produits de ce groupe les plus utilisés sont le salbutamol et la terbutaline. L'adrénaline est utilisée en réanimation par certains dans les formes les plus graves, mais sa supériorité par rapport aux bêta-2 mimétiques n'est pas démontrée (34, 41).

b) Les bases xanthiques ou méthylxanthines :

Ils agissent par inhibition de la phosphodiestérase (relaxation des muscles lisses bronchiques et du diaphragme). Ils ont des effets anti-inflammatoires dans l'asthme à des doses inférieures aux doses bronchodilatatrices, avec une action analeptique respiratoire centrale et psycho stimulante (et des effets convulsivants à forte dose) et de faibles effets diurétiques, inotropes positifs et chronotropes positifs.

La théophylline est la principale méthylxanthine utilisée dans le traitement de l'asthme. Administrée sous forme à libération prolongée, elle a une longue durée d'action et peut ainsi être utilisée pour le contrôle des symptômes nocturnes. Elle a un potentiel important d'effets indésirables mais ceux-ci peuvent généralement être évités par une administration et une surveillance appropriées. Ces effets secondaires sont doses dépendantes. Bien que les besoins varient selon les patients, on cherche en général à atteindre une concentration sérique stable entre 5 et 15 mg/l pendant le traitement au long cours même si

des effets indésirables peuvent apparaître à des doses faibles. On doit surveiller les concentrations sériques au début du traitement et ensuite à intervalles réguliers. Une mise au point est également nécessaire quand un patient a une réaction indésirable à la dose habituelle, quand les effets thérapeutiques désirés ne sont pas atteints et quand surviennent des conditions connues pour modifier le métabolisme de la théophylline (maladies fébriles, grossesse, maladies hépatiques, insuffisance cardiaque et l'utilisation de certains médicaments inducteurs enzymatiques tels que la cimétidine, les quinolones ou les macrolides).

Les symptômes de l'intoxication par la théophylline peuvent impliquer différents organes. Les symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements) sont les signes précoces les plus communs. Cependant, on peut noter des convulsions et même la mort; ces phénomènes peuvent être précédés de signes d'intoxication du système nerveux central. Les effets cardio-pulmonaires comprennent la tachycardie, l'arythmie et parfois la stimulation du centre respiratoire.

En raison de la surveillance difficile du traitement et des effets indésirables, la théophylline est considérée dans certains pays comme un traitement à utiliser seulement quand les corticoïdes et les bêta-2 mimétiques inhalés n'ont pas réussi à contrôler l'asthme (41).

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c) Les anticholinergiques :

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Les anticholinergiques bloquent le passage post-ganglionaire des efférents vagaux. Les agents induisent une bronchodilatation en réduisant le tonus vagal intrinsèque. Ils bloquent également la bronchoconstriction réflexe causée par les irritants inhalés. Ils ne diminuent pas la réaction allergique précoce ni l'asthme d'effort. L'action bronchodilatatrice concerne surtout les grosses bronches proximales et elle est retardée (30 à 90 minutes) mais plus prolongée (4 à 10 heures) que celle des bêta-2 mimétiques qui peuvent être utilement associés (41).

Le produit le plus souvent utilisé dans ce groupe est le bromure d'ipratropium.

1.4.2.2 Les anti-inflammatoires :

a) Les corticoïdes :

Les corticoïdes sont actuellement des anti-inflammatoires les plus efficaces dans le traitement de l'asthme. Plusieurs modes d'action sont proposés. Les mécanismes les plus importants sont l'interférence avec l'acide arachidonique et la synthèse des leucotriènes et des prostaglandines, la diminution de l'épanchement microvasculaire, l'inhibition de la production des cytokines, la prévention de la migration et de l'activation des cellules inflammatoires et l'augmentation de la sensibilité des récepteurs bêta de la musculature lisse des voies aériennes (41).

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Les corticoïdes peuvent être administrés par voie parentérale, orale ou par aérosols. Le traitement précoce des crises aigues sévères par les corticoïdes oraux ou par voie générale prévient la progression de la crise, diminue la fréquence des consultations et des hospitalisations réduisant ainsi la morbidité de la maladie.

Les corticoïdes inhalés sont bien tolérés et efficaces dans le traitement au long cours de l'asthme, lorsque administrés à dose modérée pendant de longues périodes ou à forte dose pendant de courtes périodes. Des doses élevées de corticoïdes inhalés peuvent entraîner une augmentation de l'absorption systémique. On observe des effets biologiques systémiques à des doses plus faibles chez les enfants, les femmes ménopausées, chez les sujets porteurs de la maladie d'ADDISON et chez certains sujets ayant un métabolisme particulier. Néanmoins, les corticoïdes inhalés, administrés à long terme, diminuent d'une manière dose dépendante le besoin de l'usage permanent de corticoïdes oraux et ont moins d'effets indésirables généraux.

Parmi les effets indésirables locaux des corticoïdes inhalés, on observe la candidose oro-pharyngée, la dysphonie et/ou toux occasionnelle due à une irritation des voies aériennes supérieures. Mais on peut prévenir ces effets en utilisant des chambres d'inhalation. On peut également empêcher la candidose buccale en se rinçant la bouche après chaque inhalation.

On réserve la corticothérapie orale prolongée aux patients chez qui les autres traitements y compris les fortes doses de

63

corticoïdes inhalés ont échoué pour contrôler l'asthme. La thérapeutique de l'asthme sévère par l'administration orale à long terme de corticoïdes est limitée par le risque d'effets secondaires indésirables significatifs. Bien qu'elle soit rare, une insuffisance surrénalienne peut se traduire après arrêt de traitement à long terme par des doses inhalantes de corticoïdes.

On doit surveiller le sevrage afin de détecter les signes cliniques d'insuffisance surrénalienne.

b) Les cromones :

Les cromones sont les dérivés de la khelline. Ils exercent une action locale au niveau de la muqueuse bronchique (inhibition de la synthèse et de la libération par les cellules de l'inflammation des médiateurs bronchoconstricteurs, pro inflammatoires et chimiotactiques) et ont un effet préventif dans les asthmes allergiques ou déclenchés par des agents non spécifiques (effort, air froid, irritant type anhydre sulfureux).

Leur résorption est très faible, ils n'ont pas de métabolisme et l'élimination de la minime fraction résorbée se fait par la bile et les urines.

Les cromones sont plus indiqués dans le traitement préventif de l'asthme allergique et de l'asthme d'effort et dans le traitement anti-inflammatoire continu des asthmes légers et modérés nécessitant un traitement symptomatique quotidien.

64

Les produits les plus utilisés sont le cromoglycate disodique et le nédocromil.

c) Les anti-leucotriènes :

Les anti-leucotriènes sont des antagonistes sélectifs des récepteurs aux cystéinyl-leucotriènes (médiateurs pro-asthmatiques produits par les mastocytes et les éosinophiles) induisant un effet bronchoconstricteur, une augmentation de la sécrétion du mucus, de l'oedème de la paroi des voies respiratoires et du recrutement des éosinophiles. Ils bloquent partiellement la bronchoconstriction induite par le PAF. Leur

résorption est digestive et rapide. Ils sont liés à plus de 99 %
aux protéines plasmatiques et sont métabolisés dans le foie en dérivés inactifs. Leur élimination est essentiellement bilio-fécale (86 % en 5 jours). Les anti-leucotriènes ont un passage transplacentaire et dans le lait maternel.

Un des avantages de cette classe thérapeutique est leur utilisation par voie orale, leur efficacité n'est donc pas dépendante d'une technique d'inhalation correcte. Cette forme orale pourrait avoir des conséquences favorables sur l'observance.

Les anti-leucotriènes sont indiqués dans le traitement additif chez les patients présentant un asthme persistant léger à modéré insuffisamment contrôlé par les corticoïdes inhalés et bêta-2 stimulants à courte durée d'action administrés à la demande. Ils

sont aussi indiqués dans le traitement préventif de l'asthme d'effort.

Le montelukast, le zafirlukast et le pranlukast sont des molécules qui ont fait l'objet d'une étude développée et qui ont une large application thérapeutique actuellement (42).

1.4.2.3 Les antihistaminiques :

Si l'implication de l'histamine dans la pathogenèse de l'asthme bronchique ne fait aucun doute, la complexité du mécanisme pathologique de cette affection, ainsi que la multiplicité des interactions entre les médiateurs les plus variés, s'opposent à ce qu'un antagoniste unique réussisse à exercer une action décisive. C'est ce qui explique que l'intérêt thérapeutique des antihistaminiques classiques soit longtemps resté discuté. Il a fallu attendre la mise au point de nouvelles substances au spectre d'action élargi pour que leur rôle dans l'arsenal thérapeutique antihistaminique puisse être considéré (43).

Les antihistaminiques bloquent par compétition les récepteurs à l'histamine et inhibent la libération des médiateurs inflammatoires. Ils sont indiqués dans le traitement prophylactique de l'asthme bronchique allergique ou à composante allergique.

65

1.4.2.4 Autres mesures thérapeutiques :

a) 66

L'oxygénothérapie :

L'oxygène nasal est toujours indiqué en cas d'asthme aigu grave quel que soit le niveau de la capnie. Un débit de 3 à 4 l/min est habituellement suffisant.

b) L'apport hydroélectrolytique :

Une hypovolémie doit être corrigée, ce qui permet une fluidification des sécrétions bronchiques mais l'hyperhydratation n'a pas d'intérêt. L'hypokaliémie constitue un risque important dans l'asthme aigu grave. Elle est favorisée par les corticoïdes et les bêta-2 agonistes. Elle doit être prévenue par l'administration de 4 à 6 g de chlorure de potassium pendant les 24 premières heures (34).

c) Les antibiotiques :

Leur emploi n'est pas systématique, en raison de la diversité des facteurs déclenchants. Ils sont indiqués en cas d'infection bactérienne oto-rhino-laryngologique (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection bronchique évidente (expectoration muco-purulente). Les bêtalactamines, en l'absence d'allergie, ou les macrolides sont généralement utilisés.

d) L'éviction allergénique :

67

Des essais indiquent actuellement que l'éviction de l'allergène, selon diverses stratégies, peut avoir pour résultat une réduction de l'exposition à l'allergène avec de réductions consécutives de l'hyperréactivité bronchique, des symptômes de l'asthme et des besoins en médicaments antiasthmatiques (31, 44). Le facteur déclenchant doit être systématiquement recherché au prix d'un interrogatoire minutieux. Il peut s'agir d'une exposition à des allergènes ou à des vapeurs toxiques, de la prise de médicaments contre-indiqués ou d'une infection à traiter. Cette éviction préventive parait possible quand il y a un seul facteur déclenchant mais quasi difficile voire impossible en cas de facteurs intriqués.

e) L'immunothérapie spécifique :

La place de la désensibilisation dans les traitements de l'asthme allergique a été discutée. On ne doit y avoir recours que rarement avant l'âge de 5 ans. De plus, ses indications sont limitées chez l'enfant plus grand. Elle est plus efficace lorsqu'on utilise des traitements à doses élevées d'un allergène unique et elle devrait seulement être pratiquée lorsqu'un allergène peut être identifié comme ayant une responsabilité majeure dans l'asthme. Elle semble être plus efficace chez l'enfant que chez l'adulte et ne peut pas se substituer au contrôle approprié de l'environnement ou à la pharmacothérapie (31, 45). Les voies sublinguale et nasale sont conseillées. L'efficacité des voies bronchique et orale

68

n'a pu être prouvée (46, 47). Certains points nécessitent encore une recherche, en particulier la durée optimale du traitement, l'efficacité résiduelle après arrêt, l'effet préventif éventuel de l'apparition d'un asthme chez les patients souffrant de rhinite, etc. L'application récente des méthodes du génie génétique à l'étude des allergènes et la production d'allergènes recombinants représentent une avancée décisive en immuno-allergologie et une note d'espoir dans la thérapeutique antiasthmatique (48).

f) L'éducation du patient et de son entourage :

L'éducation du patient est un processus par étapes, intégré dans la démarche de soins, comprenant un ensemble d'activités organisées de sensibilisation, d'information, d'apprentissage et d'aide psychologique et sociale, concernant la maladie, les traitements, les soins, l'organisation et les procédures hospitalières, les comportements de santé et ceux liés à la maladie, et destinées à aider le patient (et/ou sa famille) à comprendre la maladie et les traitements, à collaborer aux soins, à prendre en charge son état de santé, et à favoriser un retour aux activités « normales » (43). Ces dernières années, de nombreuses études ont démontré le bénéfice de méthodes d'éducation de patients asthmatiques au sujet de leur maladie. Cette amélioration se démontre tant en terme de qualité de vie, qu'en terme de coût de santé. L'éducation est donc l'une des pierres angulaires du traitement de l'asthme (49, 50, 51).

g)

69

La kinésithérapie.

h) La psychothérapie.

i) Les anxiolytiques à petites doses. 1.4.3 Les voies d'administration :

L'asthme est une affection des voies aériennes. En dehors des situations exceptionnelles (crises) nécessitant un traitement par voie générale, la préférence est pour le traitement par voie locale (inhalation).

1.4.3.1 La voie locale :

Les médicaments en aérosols utilisés pour le traitement de l'asthme sont disponibles en inhalateurs doseurs (ID) et/ou inhalateurs à poudre sèche.

L'introduction directe des médicaments dans la bronche a l'avantage d'administrer de fortes concentrations de produits actifs aux prix d'effets secondaires systémiques réduits.

Cependant, ce mode d'administration nécessite un apprentissage pour coordonner la délivrance du produit et la manoeuvre d'inhalation.

70

On doit apprendre aux patients à se servir d'un inhalateur doseur (il y a une mauvaise coordination main-poumon chez l'enfant de moins de 6 ans ou enfant âgé au cours des crises), une chambre d'inhalation ou des dispositifs spéciaux pour poudres permettent d'améliorer l'administration du médicament grâce à l'envoi du produit de l'inhalateur doseur dans une chambre dans laquelle les particules de médicaments sont maintenues en suspension pendant 3 à 5 secondes. Pendant ce temps, le patient peut inhaler le produit.

Les chambres d'inhalation diminuent la vitesse initiale des particules atténuant ainsi les propriétés irritants des aérosols et la tendance à tousser. Ils diminuent également le dépôt dans la bouche et l'oropharynx. Ce qui élimine la toux aussi bien que la survenue de candidose buccale quand on les utilise pour l'administration de corticoïdes. De plus, on a montré que l'utilisation de chambres d'inhalation pour l'administration de corticoïdes inhalés diminue la biodisponibilité générale des corticoïdes, donc la possibilité d'effets secondaires systémiques.

1.4.3.2 La voie générale :

Par voie générale, on utilise les formes orales, les formes rectales et les formes injectables. Les formes orales et rectales sont le plus souvent utilisées dans le traitement de fond, dans le traitement de l'asthme avec crises fréquentes et/ou nocturnes ou

à dyspnée continue. La forme injectable est utilisée dans la crise d'asthme moyenne ou sévère et dans l'état de mal asthmatique. La voie générale expose à des effets secondaires systémiques.

1.4.4 Les indications :

1.4.4.1 Traitement de la crise :

Les médicaments qui soulagent la crise sont représentés par les béta-2 mimétiques d'action rapide et brève. Ces médicaments sont utilisés en cas de crise à la dose minimale requise. On peut utiliser les formes injectables de Terbutaline ( à la dose de 0,5 mg en sous-cutané chez l'adulte à répéter toutes les 4 à 8 heures) ou de Salbutamol ( à la dose de 0,5 mg en sous-cutané chez l'adulte à répéter toutes les 4 à 6 heures ou 0,1 à 0,2 ?g/kg/min jusqu'à cessation de la crise, puis 0,25 à 1,5 mg/ h en perfusion IV;5 mg étant dilué dans 500 ml de soluté glucosé isotonique ).

Le salbutamol en nébulisation a prouvé son efficacité ces dernières années. La solution à nébuliser est composée de 1 ml de salbutamol (Ventoline 5 mg/ml) dilué dans 4 ml de sérum physiologique introduits dans le nébulisateur qui est muni d'un embout à masque.

71

1.4.4.2 Traitement de fond :

72

La base du traitement de fond de l'asthme consiste à utiliser les glucocorticoïdes inhalés en association ou non aux bêta2 mimétiques de longue durée d'action et les antileucotriènes. Ce traitement consiste également à :

- l'éviction de l'allergène,

- l'immunothérapie désensibilisante,

- l'utilisation des cromones, des antihistaminiques, des anticholinergiques et des bases xanthiques.

1.4.4.3 Traitement des exacerbations :

Les exacerbations sont définies par la répétition de symptômes respiratoires sur une longue durée. Elles peuvent survenir au cours de l'évolution d'un asthme et évoluer vers un asthme aigu grave. Ce sont des crises qui durent plusieurs heures, ne cèdent que partiellement et se répètent plusieurs jours de suite.

Le traitement des exacerbations associe des bêta-2 mimétiques d'action rapide et brève, des corticoïdes par voie générale et de l'oxygène si le patient est hypoxémique.

Les anticholinergiques inhalés peuvent être utilisés en complément des bêta2 mimétiques.

La théophylline n'est pas recommandée en complément des bêta2 mimétiques, mais uniquement en cas d'indisponibilité de ces derniers. L'adrénaline est réservée en cas de choc anaphylactique ou d'oedème de Quincke.

73

II. MATERIEL ET METHODES

74

II. MATERIEL ET METHODE :

2.1 Matériel :

2.1.1 Cadre de l'étude :

Notre étude s'est déroulée au service des urgences de l'Hôpital Général de Référence Nationale de N'Djamena (HGRN).

N'Djamena, capitale de la République du Tchad (Afrique centrale) et ville de notre étude a un climat de type soudanien, caractérisé par l'alternance d'une saison sèche de novembre à mai et d'une saison des pluies qui va de juin à octobre.

2.1.1.1 Carte sanitaire de N'Djamena :

Les principales structures sanitaires de la capitale sont :

- Hôpital Général de Référence Nationale ;

- Hôpital de la liberté ;

- Les trois hôpitaux de district ;

- L'hôpital militaire d'instruction ;

- L'hôpital militaire de la base Adji Kossei ;

- Structures privées (cliniques et cabinets médicaux).

Il n'existe pas de structures de prise en charge pré hospitalière

des malades à N'Djamena.

75

2.1.1.2 Hôpital Général de Référence Nationale :

La plus grande structure hospitalière du pays, HGRN est situé au centre de la ville de N'Djamena au quartier Gardolé. Il est limité au Nord par le ministère des affaires étrangères et de l'intégration africaine, à l'Ouest par l'hôtel de ville, à l'Est par l'école du centre et au Sud par le ministère de la santé publique.

Créé en 1958, l'hôpital central de N'djamena fut renommé hôpital général de référence nationale en 1994. Avec une capacité de 465 lits, il comprend 9 services de médecine et de chirurgie dont celui des urgences, cadre de notre étude.

C'est un hôpital doté d'une autonomie de gestion avec une triple mission : la prestation des soins, la formation du personnel médical et paramédical et enfin la recherche médicale. Il abrite en son sein la faculté de médecine de N'djamena.

2.1.1.3 Le service des urgences :

Le service des urgences compte 14 lits avec un taux d'occupation

moyen de 100%.

Une trentaine de personnes travaille dans ce service. Ce sont :

- deux médecin(s) ;

- quatre infirmiers diplômés d'état ;

- onze agents techniques de santé ;

- douze garçons et filles de salle ;

- huit brancardiers ;

76

- quatre chauffeurs d'ambulance.

Le service des urgences accueille en plus des urgences médicales et chirurgicales les consultations externes 24 heures sur 24 du lundi au dimanche. Les urgences gynéco obstétricales sont reçues à la maternité. Le personnel des urgences renforcé des chirurgiens et étudiants de 7ième année de médecine est organisé en équipes pour travailler en relais. Chaque équipe est composée d'un chirurgien, de deux étudiants de 7ième année, de quatre infirmiers, de deux aides-soignants (garçons et filles de salle), de deux brancardiers et d'un chauffeur d'ambulance.

2.1.2 Population étudiée :

Notre étude a concerné les adultes présentant une dyspnée expiratoire, une respiration sifflante, des sibilants à l'auscultation pulmonaire et des antécédents de réversibilité de ces symptômes, soit spontanément, soit sous bronchodilatateurs. Afin d'éviter toute confusion avec les consultations externes qui se déroulaient de 7 heures à 13 heures, seuls sont pris en compte les patients ayant consultés dans l'intervalle 13 heures-7 heures.

Ont été exclus de cette étude les patients avec dyspnée non asthmatique, patients âgés de moins de 15 ans et patients ayant consultés le service des urgences entre 7 heures et 13 heures.

77

2.2 Méthode :

2.2.1 Type et période de l'étude :

Il s'agit d'une étude descriptive prospective qui s'est déroulée du 1er janvier au 31 décembre 2003.

2.2.2 Variables retenues :

Les variables sont de type qualitatif et quantitatif. Elles sont classées en groupes suivants :

Variables sociodémographiques :

- l'âge,

- le sexe,

- le niveau d'instruction.

Antécédents du malade :

- l'âge de début de l'asthme,

- les antécédents familiaux d'asthme ou d'équivalents allergiques,

- le terrain,

- la profession,

- les facteurs déclenchant.

Variables cliniques :

- les prodromes,

- le tableau présenté,

78

- sévérité de l'asthme il y a un an. Variable thérapeutique :

- le traitement actuel

2.2.3 Les problèmes éthiques et déontologiques :

Nous avons considéré l'avis du Directeur de l'hôpital pour permettre la réalisation de cette étude. Pour chaque patient consultant pour crise d'asthme, le praticien a fourni après amélioration de la crise une explication préalable de l'étude et ensuite il recueille le consentement de celui-ci. Des conseils sur l'autogestion de la maladie sont aussi prodigués aux patients. Les fiches remplies sont tenues en secret puis transmises au chercheur.

2.2.4 Recueil des données :

Notre canevas de travail est constitué d'une fiche d'observation de l'asthmatique comportant l'identité du patient, l'âge du début

de la maladie, les antécédents familiaux d'asthme ou
d'équivalents allergiques, les facteurs déclenchants, l'horaire des crises, les prodromes habituels, la clinique présentée, le degré de sévérité de la maladie sur les douze derniers mois précédant cette crise (nombre de crises dans le temps, nombre de jours d'absence à l'école ou au travail, nombre d'hospitalisations ou de recours à l'urgence, possibilité ou non d'avoir une activité

79

physique normale entre les crises) et la prise en charge actuelle (voir fiche d'observation de l'asthmatique en annexe). Pour remplir cette fiche, nous avons procédé à l'interrogatoire puis à l'examen clinique des malades.

2.2.5 Analyse des données :

Les données ont été saisies sous environnement Windows XP et

l'analyse faite sous Epi info.

2.2.6 Limites de l'étude :

Durant certaines heures d'affluence, certaines fiches ont pu être négligées, mais de façon aléatoire. La limitation de l'intervalle de recherche à 13 heures-7 heures n'a pas permis le recensement des patients consultant dans la matinée qui auraient sans doute une particularité liée aux horaires. Le manque de bilan paraclinique n'a pas permis la classification des crises selon le degré de sévérité. La prescription des médicaments en urgence a été généralement guidée par la disponibilité de certains comme consommables hospitaliers gratuits. Le non suivi des patients n'a pas permis de déceler les complications éventuelles.

80

III. RESULTATS

81

III. RESULTATS :

Notre collecte des données nous a permis d'obtenir les résultats ci-après :

3.1 Aspects épidémiologiques :

3.1.1 Fréquence générale :

Durant notre période d'étude le service des urgences a enregistré dans les horaires 13heures-7heures 6074 adultes en consultation d'urgences médicales dont 131 asthmatiques, soit une fréquence de 2,15%. Notre étude a porté sur 87 patients.

^Féminin

^Masculin

82

3.1.2 Le sexe



^32%

^68%

Figure 1 : Répartition des patients selon le sexe

Nous avons noté une prédominance masculine avec un sex ratio de 2,1.

3.1.3 L'âge :



³⁰

²⁵

²⁰

¹⁰

⁵

⁰

¹⁵

^Effectif

83

^{15-24 ans 25-34 ans 35-44 ans 45-54 ans 55 ans et} +

^{Tranche d'âge}

Figure 2 : Répartition des patients selon la tranche d'âge

La tranche d'âge la plus représentée a été celle de 25-34 ans avec28 malades suivie de celles de 35-44 ans et 15-24 ans.

84

L'âge des patients a varié entre 15 ans et 69 ans avec une

moyenne de 37,12 ans.

3.1.4 Le niveau d'instruction :

Tableau N°I : Répartition des patients selon le niveau d'instruction

Niveau d'instruction	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Analphabète	24	27,58
Primaire	16	18,40
Secondaire	32	36,78
Supérieur	15	17,24
Total	87	100,00

La majorité de nos patients est élève du niveau secondaire suivie des analphabètes.

3.1.5 L'âge de début de l'asthme :

Tableau N°II : Répartition des patients selon l'âge de début de l'asthme

Age de début	Effectif (n)	Pourcentage (%)
0-14 ans	69	79,31
15-29 ans	12	13,79
30-44 ans	4	4,60

85

45 ans et plus	2	2,30
Total	87	100,00

La maladie a débuté dans l'enfance dans 79,31 % des cas.

3.1.6 Les antécédents familiaux d'asthme ou d'équivalents allergiques :

Tableau N°III : Répartition des patients selon les antécédents familiaux d'asthme ou d'équivalents allergiques

Antécédents	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Asthme ou équivalents	51	58,62
Pas asthme ou équivalents	36	41,38
Total	87	100,00

58,62 % des patients ont eu des antécédents familiaux d'asthme ou d'équivalents allergiques.

86

3.1.7 Le terrain :

Tableau N°IV: Répartition des patients selon le terrain

Terrain		Effectif (n)	Pourcentage (%)
Alcoolisme	Oui	16	18,40
	Non	71	81,60
Tabagisme actif	Oui	9	10,35
	Non	78	89,65
Exposition professionnelle	Oui	8	9,20
	Non	79	90,80
Atopie	Oui	23	26,43
	Non	64	73,57

La majorité de nos patients n'a été ni alcoolique ni tabagique, 9,20 % des patients sont professionnellement exposés et l'atopie a été retrouvée chez 26,43 % de nos patients.

87

3.1.8 La profession exposante:

Tableau N° V : Répartition des patients selon la profession exposante

Profession	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Maçonnerie	3	37,5
Menuiserie	2	25
Boulangerie	2	25
Peinture	1	12,5
Total	8	100

L'exposition professionnelle a été retrouvé dans 37,5 % des cas chez les maçons suivie de menuisiers, boulangers et peintre avec respectivement 25 %, 25 % et 12,5 %.

88

3.1.9 Le mois de l'année :

Les patients reçus sont repartis dans l'année selon le tableau qui suit :

Tableau N°VI: Répartition des patients selon le mois de l'année

Mois	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Janvier	11	12,64
Février	9	10,34
Mars	7	8,04
Avril	8	9,20
Mai	7	8,04
Juin	5	5,75
Juillet	5	5,75
Août	8	9,20
Septembre	4	4,60
Octobre	7	8,04
Novembre	6	6,90
Décembre	10	11,50
Total	87	100,00

89

La majorité de nos patients a consulté en saison sèche avec des pics respectifs en janvier, février et décembre de 12, 64 %, 10,34 % et 11,50 %.

3.1.10 Les facteurs déclenchants :

A l'interrogatoire, plusieurs facteurs déclenchant ont été identifiés et sont regroupés dans le tableau suivant :

Tableau N°VII: Les différents facteurs déclenchants et leur Fréquence

Facteurs	Nombre de cas	Fréquence (%)
Poussière	79	90,80
Fumée	36	41,38
Exposition au froid	33	37,93
Odeur forte	15	17,24
Insecticide	15	17,24
Fibre de coton/kapok	11	12,64
Poils d'animaux	9	10,34
Infections respiratoires	8	9,20
Humidité	8	9,20
Chaleur	7	8,04
Allergènes alimentaires	6	6,90
Médicaments	4	4,60

90

Exercice physique	4	4,60
Ménopause/synd. prémenstruel	3	3,45

La poussière, la fumée, le froid et les odeurs fortes ont été les facteurs les plus incriminés avec respectivement 90,80 %, 41,38 %, 37,93 % et 17,24 %.

Cependant, dans la majorité des cas, plusieurs facteurs déclenchant intriqués sont intervenus dans le déclenchement des crises d'asthme

Nous avons retrouvé la réunion de :

- 2 facteurs déclenchant chez 3 patients ;

- 3 facteurs déclenchant chez 17 patients ;

- 4 facteurs déclenchant chez 14 patients ;

- 5 facteurs déclenchant chez 24 patients ;

- 6 facteurs déclenchant ou plus chez 29 patients.

91

3.2 ASPECTS CLINIQUES :

3.2.1 Les prodromes :

Les crises d'asthme sont précédées par des signes avant-coureurs qui sont présentés dans le tableau ci-après :

Tableau N°VIII : Fréquence des signes annonciateurs

Prodromes	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Eternuement	81	93,10
Larmoiement	78	89,65
Rhinorrhée	62	71,26
Prurit cutané	26	29,88
Conjonctivite	9	10,34
Plénitude gastrique	7	8,04
Autres	2	2,30

L'éternuement, le larmoiement et la rhinorrhée ont précédé le plus la crise avec respectivement 93,10 %, 89,65 % et 71,26 %.

92

3.2.2 Le tableau clinique présenté :

On a distingué par ordre de fréquence élevée, les signes cliniques suivants résumés dans le tableau N°IX :

Tableau N°IX : Répartition des signes cliniques

Signes	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Dyspnée	87	100,00
Hypersonorité	85	97,70
Distension thoracique	83	95,40
Râles sibilants	83	95,40
Diminution murmure vésiculaire	79	90,80
Pâleur conjonctivale	51	58,62
Sueur	30	34,48
Toux	21	24,13
Tirage	18	28,69
Trouble de conscience	12	13,79
Battement ailes du nez	9	10,34
Angoisse	7	8,04
Tachycardie	6	6,90
Cyanose	4	4,60

93

Fièvre	4	4,60
Autres	8	9,20

La dyspnée, l'hypersonorité, la distension thoracique et les râles sibilants ont été les signes cliniques les plus retrouvés avec respectivement 100 %, 97,70 %, 95,40 % et 95,40 %.

3.2.3 La sévérité de l'asthme sur les douze mois précédant la consultation actuelle :

Sur la base de l'interrogatoire, les informations suivantes ont été recueillies :

3.2.3.1 Fréquence des crises :

La fréquence des crises a été déterminée chez les patients au

cours d'une semaine, par mois et par an. Ainsi :

- 6 patients ont 1 crise par semaine, soit 6,90%

- 15 patients ont 2 crises par mois, soit 17,24%

- 19 patients ont 1 crise par mois, soit 21,84%

- 21 patients ont 4 crises par an, soit 24,13%

- 23 patients ont 2 crises par an, soit 26,43%

- 3 patients n'ont pas déterminé la fréquence de leur crise, soit

3,45%.

94

3.2.3.2 Période inter critique :

Selon que le patient ait présenté des symptômes de la maladie ou non, les informations suivantes ont été recueillies :

Tableau N°X : Répartition de la qualité des intervalles intercritiques

Intervalles	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Libres	64	73,56%
Non libres	23	26,44%
Total	87	100

73,56 % des patients ont eu des intervalles libres entre les crises.

3.2.3.3 Absentéisme professionnel ou scolaire :

Le cumul des journées perdues imputables à l'asthme sur les douze mois précédant est de 246 jours soit une moyenne de 2,82 jours par malade et par an.

3.2.3.4 Nombre d'hospitalisation ou de recours à l'urgence :

L'hospitalisation ou le recours à l'urgence est noté 129 fois soit une moyenne de 1,48 par malade.

95

3.2.3.5 Possibilité de maintenir une activité physique normale :

Tableau N°XI : Répartition des patients selon la possibilité de maintenir une activité physique normale

Possibilité	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Oui	73	83,9
Non	14	16,1
Total	87	100

83,9 % des patients ont pu maintenir une activité physique normale.

3.2.3.6 Horaires des crises :

Tableau N°XII : Répartition des patients selon les horaires habituelles des crises

Horaires	Effectif (n)	Pourcentage (%)
Journée	16	18,40
1e partie de la nuit	28	32,18
2e partie de la nuit	34	39,08
Indéterminées	9	10,34
Total	87	100,00

96

La majorité des crises se sont déroulées la nuit (71,26 %)

97

3.3 ASPECTS THERAPEUTIQUES :

Au cours de notre étude, nous avons recensé les différents schémas thérapeutiques utilisés en urgence et prescrits pour le traitement d'entretien en ambulatoire. C'est ainsi que nous distinguons en dehors de l'hospitalisation les bronchodilatateurs, les glucocorticoïdes, les antihistaminiques, l'oxygénothérapie, etc

3.3.1 L'hospitalisation :

Cinq patients qui présentaient un asthme sévère ont été hospitalisés, soit 5,75% des patients. Ces hospitalisations ont eu lieu soit en service de réanimation soit en service de pneumologie.

3.3.2 Les bronchodilatateurs :

Ils sont globalement utilisés chez 71 patients, soit 81,61% des cas.

- Les bases xanthiques : Seul l'aminophylline a été utilisée. Elle a été largement utilisée chez 38 patients soit 43,68%. La voie parentérale utilisée en urgence a été majoritaire avec 85,17%.

98

- Les bêta2-mimétiques : Seul le salbutamol a été utilisé. Généralement disponible en urgence, 33 patients ont bénéficié de ce médicament, soit 37,93%. La voie parentérale a été utilisée dans 93,36% des cas.

- Les anticholinergiques : Ils n'ont pas été utilisés.

3.3.3 Les anti-inflammatoires :

- Les glucocorticoides : Les glucocorticoïdes sont surtout utilisés par voie parentérale en urgence. Cette utilisation a été dominée par le dexaméthasone et l'hydrocortisone. En ambulatoire les formes orale et inhalée ont été prescrites. L'utilisation des glucocorticoïdes a été notée chez 71 patients soit 81,6%.

- Les cromones : Ils n'ont pas été prescrits.

- Les antileucotriènes : Ils n'ont pas été prescrits.

3.3.4 Les antihistaminiques :

Ils sont prescrits chez 36 patients, soit 41,38%.

3.3.5 Les antibiotiques :

Ils sont utilisés chez 9 patients, soit 10,34%.

99

3.3.6 Autres thérapeutiques :

100

- Les anxiolytiques ont été utilisés chez 4 patients, soit 27,58%.

- Les apports hydroélectrolytiques ont consisté en solutés de véhicule des bronchodilatateurs chez 58 patients, soit 66,66%. Le ringer lactate, le sérum glucosé 5% et le chlorure de sodium 0,9% ont été utilisés.

- L'oxygénothérapie a été utilisée chez 9 patients, soit 10,34%.

101

IV. DISCUSSION

102

IV. DISCUSSION :

4.1 Aspects épidémiologiques :

a) Profil socio-démographique :

Notre étude a relevé une fréquence générale de 2,15%. La tranche d'âge de 25 à 34 ans est la plus représentée avec 32,18%, l'âge moyen des patients est de 37,12 ans avec des extrêmes de 15 ans et 69 ans et une prédominance masculine avec un sex ratio de 2,1. KAYANTAO et coll. (4) au Mali en 1998 ont observé que l'asthme représente 14,09% des consultations de pneumologie et BÂ et coll. (5) au Sénégal en 1998 ont trouvé que l'asthme représente 8,2% des consultations de pneumologie. Ces taux sont supérieurs au nôtre. Ceci s'explique par le fait que notre étude a concerné les consultations d'urgence des adultes et que ces dernières ne sont pas sollicitées uniquement par les malades pulmonaires.

Quant à la tranche d'âge dominante, KAYANTAO et coll. (4) au Mali et DJIBO (24) au Niger ont observé des pics respectifs entre 19-28 ans et entre 25-34 ans qui sont superposables au nôtre.

L'âge moyen dans notre série est similaire à celui de deux études faites à Abidjan par KOFFI et coll. (3, 52) qui est de 32 ans et 27 ans. A Bamako, TOLOBA (53) a rapporté que la maladie asthmatique touche tous les âges mais elle apparaît prédominante chez les sujets adultes jeunes (18 ans-28 ans).

103

La prédominance masculine (67,81%) retrouvée dans notre étude n'est partagée par tous. CAMARA et coll. (54) en Guinée en 1998 ont fait la même observation avec 59,22% et un sex ratio de 1,44, FADIGA (55) et BOA (56) en Côte d'Ivoire ont aussi fait la même observation. Tandisque KAYANTAO et coll. (4) et DJIBO (24) ont observé une prédominance féminine avec respectivement des sex ratio de 0,79 et 0,84. Les mêmes observations ont été faites par DUCUC et coll. (57), AIT KHALED et coll. (58), SANGARE (59), TOURE (60) et M'BOUSSA et coll. (61). Au Sénégal, LY a observé une répartition équitable entre les deux sexes (62).

b) L'âge de début de l'asthme

Notre étude a relevé que 79,31% des patients ont vu leur maladie débuter avant 15 ans. DJIBO (24) au Niger en 1998 a trouvé que 56,63% des patients ont vu leur maladie débuter avant la puberté. KOFFI et coll. (52) en Côte d'Ivoire ont trouvé en 2000 que la première crise apparaît dans 55,91% avant l'âge adulte. M'BOUSSA et coll. Au Congo ont trouvé que l'âge moyen de début de la maladie est de 26 ans (61). Ces résultats sont superposables au nôtre.

c) Les antécédents familiaux d'asthme ou d'équivalents allergiques

Le résultat de notre étude a montré que la majorité des patients (58,62%) avait des antécédents familiaux d'asthme ou d'équivalents allergiques. Les résultats similaires ont été observés par d'autres auteurs. DJIBO (24) au Niger en 1998 a trouvé que 51,8% des patients ont eu des antécédents familiaux d'asthme. M'BOUSSA et

104

coll. (61) au Congo en 1990 ont observé un facteur héréditaire dans 65% des cas. Ces différents résultats témoignent du caractère héréditaire de cette maladie.

d) Le terrain

Nous avons observé que 10,35% des crises sont survenues sur un terrain tabagique actif. Ce résultat est semblable à ceux observés par d'autres auteurs. BÂ et coll. (5) en 1998 au Sénégal ont trouvé une fréquence de 10,3% et CAMARA et coll. (54) au Guinée en 1998 ont trouvé un taux de 7%.

e) La profession

L'exposition professionnelle a été retrouvée chez 9,20% de nos patients. Les professions incriminées ont été la maçonnerie (37,5%), la menuiserie (25%), la boulangerie (25%) et la peinture (12,5%). Ces professions ont été décrites aussi par d'autres auteurs (11, 19, 20, 27, 61) mais dans notre étude un certain nombre d'ambiguïtés persiste quant aux critères permettant de les définir et le manque des outils objectifs du diagnostic immunologique.

f) Le mois de l'année

Dans notre série, 66,66% des patients sont recrutés en saison sèche. KAYANTAO et coll. (4) ont observé en 1998 au Mali une prédominance des crises durant la saison pêche de 65,5%. Par contre CAMARA et coll. (54) en 1998 au Guinée ont observé une prédominance pendant la saison des pluies. La raison de cette

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prédominance en saison sèche peut être liée au fait que cette saison correspond à la floraison de nombreuses espèces végétales incriminées dans le déclenchement des crises d'asthme. C'est aussi la période ou l'harmattan soulève beaucoup de poussière. Cette prédominance permet d'évoquer une origine allergique de la maladie dans notre série.

g) les facteurs déclenchant

La poussière

La poussière comme facteur déclenchant de l'asthme a été retrouvée chez 79 patients soit 90,80%. Cette fréquence de grande pollution rejoint certaines données de la littérature. En effet, KEITA et coll. (63) ont retrouvé à Bamako la poussière comme premier facteur déclenchant avec une fréquence de 66,90%.

La même observation a été faite par KAYANTAO et coll.(4) en 1998 au Mali qui ont trouvé que la poussière a déclenché la crise chez l'ensemble des patients étudiés et DJIBO (24) en 1998 au Niger qui a trouvé que la poussière de maison représente 73,49% des facteurs déclenchant.

Pour PAULI G. et BESSOT J.C. (64), cette grande fréquence de la poussière comme facteur déclenchant pourrait s'expliquer par le fait qu'au cours de sa vie, un citadin passe en moyenne plus de 75% de son temps à l'intérieur des locaux.

Cette prédominance de la poussière a été signalée par divers auteurs africains qui ont montré que la poussière semble être le pneumallergène le plus sensibilisant (4, 56, 64, 65, 66, 67, 68, 69).

La fumée

La fumée déclenche la crise d'asthme chez 36 patients, soit 41,38% de notre échantillon. Ce constat a été fait par KEITA et coll. à Bamako (63) où la fumée représente un facteur déclenchant chez 56,33% d'un échantillon de 142 asthmatiques.

DJIBO, en 1998 au Niger (24) a trouvé que l'encens, les gaz polluants et la cigarette déclenchaient la crise d'asthme dans 65,04% des cas. Tandis que KOFFI et coll. (52) ont trouvé en 2000 en Côte d'Ivoire que la fumée déclenchait la crise d'asthme que dans 3,62%. Dans cette dernière étude, 36,2% des facteurs n'ont pas été déterminés.

L'influence du froid

Dans notre série, l'exposition au froid a déclenché la crise chez 37,93% des patients. Ce résultat est en deçà de celui trouvé par DJIBO en 1998 au Niger (24) qui est de 66,26% mais il est supérieur à celui trouvé par KOFFI et coll. en 2000 (52) en Côte d'Ivoire qui est de 7,24%. Ces écarts pourraient s'expliquer par les différences climatiques.

106

L'odeur forte

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La fréquence des crises d'asthme liées à l'odeur forte est de 17,24% dans notre série, ce qui est inférieure à celles trouvées par DJIBO en 1998 au Niger (24) et KOFFI et coll. en 2000 (52) en Côte d'Ivoire qui sont respectivement de 4,81% et 4,07%.

L'insecticide

L'insecticide est incriminé dans le déclenchement de la crise d'asthme chez 15 de nos patients, soit une fréquence de 17,24%. Notre résultat dépasse largement celui des autres auteurs. En effet, DJIBO en 1998 au Niger (24) a observé que les produits phytosanitaires déclenchaient la crise dans 4,81% des cas. Quant à KOFFI et coll. en 2000 (52) en Côte d'Ivoire, ils ont observé que l'insecticide a été incriminée dans 1,81% des cas. Il faut noter que dans cette dernière étude, dans 36,2% des cas les facteurs déclenchant n'ont pas été signalés par les patients.

L'humidité

L'humidité a été évoquée comme facteur déclenchant la crise d'asthme dans 9,20% des cas. CAMARA et coll. ont trouvé en 1998 à Conakry (54) que les facteurs déclenchant sont multiples et sont dominés par l'humidité qui représente 79%. Quant à KOFFI et coll. en 2000 (52) en Côte d'Ivoire, ils ont observé que l'humidité est signalée dans 1,81% des cas.

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La chaleur

Dans notre série, la chaleur a été évoquée dans 8,04% des cas comme pourvoyeur de crise d'asthme. Dans l'étude réalisée par KOFFI et coll. en 2000 (52) en Côte d'Ivoire, ils ont trouvé que la chaleur représentait 1,81% des facteurs déclenchant la crise d'asthme.

Les médicaments

Au cours de notre étude, nous avons trouvé 3 patients de l'échantillon qui ont fait une crise d'asthme suite à la prise d'aspirine et 1 patient qui a fait des crises suite à la prise des dérivés de sels de quinine.

Pour WINTER et coll. (69), la prévalence de l'intolérance aux antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS) et surtout à l'acide acétylsalicylique est estimée entre 10 à 30%. Chez ces patients, selon ces auteurs, on suspecte une modification du métabolisme de l'acide arachidonique en faveur d'une augmentation de production de leucotriènes.

KOFFI et coll. en 2000 (52) en Côte d'Ivoire ont observé que les médicaments déclenchant la crise d'asthme sont essentiellement les antiinflammatoires non stéroïdiens.

En 1998, sur une étude de 83 asthmatiques à Niamey, DJIBO (24) a observé que 2 patients déclenchaient une crise sévère suite à la prise d'aspirine.

Quant aux sels de quinine, BAKONDE et coll. et d'autres auteurs ont montré leur incrimination dans le déclenchement de la crise d'asthme. Cette allergie, quoique rare, constitue une difficulté supplémentaire en zone d'endémie palustre, dans la prise en charge du paludisme chez l'asthmatique (26, 70, 71).

L'influence des facteurs hormonaux

La fréquence des crises d'asthme liées aux menstruations et à la grossesse est de 3,45% dans notre étude. Les résultats retrouvés par KEITA et coll. à Bamako (63) et DJIBO à Niamey (24) qui sont respectivement de 6,33% et de 9,63% sont supérieurs au nôtre. Cette différence pourrait s'expliquer par la forte représentation masculine de notre échantillon.

Selon AIT KHALED et coll. et d'autres auteurs (72, 73), la grossesse apparaît à la fois comme facteur déclenchant et aggravant de l'asthme; ce qui souligne le rôle probable des facteurs hormonaux dans le déclenchement des crises d'asthme chez ces sujets, sans preuves objectives, et pose en même temps un problème des conséquences éventuelles d'un asthme mal contrôlé en cas de grossesse sur le foetus (prématurité, faible poids de naissance, ...).

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Les aliments

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L'incrimination des facteurs alimentaires dans le déclenchement de la crise d'asthme a représenté 6,90% dans notre série. Les aliments les plus incriminés sont les criquets (83,44%), l'arachide (50%) et les produits laitiers (16,66%).

Ce résultat corrobore ceux de la littérature (74) mais l'implication de ces facteurs dans notre série est très fortuite et a tout le mérite d'être élargie au diagnostic immunologique de l'allergène.

4.2 Aspects cliniques

a) Les prodromes

La détermination des prodromes chez un asthmatique lui permet d'adopter une attitude préventive pour éviter l'installation de la crise. Dans notre série, sont retrouvés l'éternuement, le larmoiement, la rhinite, le prurit, etc. Les mêmes signes ont été décrits dans la littérature (52, 54).

b) La clinique

Dans notre série les patients ont présenté le tableau clinique classique d'asthme. Nous avons noté une prédominance par ordre décroissante de dyspnée, d'hypersonorité, de distension thoracique, de râles sibilants, etc. L'apparition de tachycardie, de fièvre, de cyanose, de battements des ailes du nez, de trouble de conscience et de toux quoique rare constitue des éléments de gravité et témoigne des complications de la maladie. Ce tableau se rapproche de celui de DJIBO au Niger et d'autres auteurs (24, 29, 32, 33).

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c) Sévérité de l'asthme sur les douze mois

La détermination des éléments de sévérité et du degré de contrôle chez un asthmatique est indispensable pour instaurer un traitement en cas de crise afin de réduire le risque vital.

Au cours de notre étude, la sévérité a été évaluée sur la dernière année par l'interrogatoire du malade et éventuellement de son entourage. Cet historique a porté sur l'ensemble de l'évolution de la maladie surtout le nombre de crises dans le temps, les horaires habituelles des crises, la dyspnée intercritique et les hospitalisations surtout celles en soins intensifs ou le recours à l'urgence. Aussi, le contrôle de l'asthme a été apprécié sur l'absentéisme professionnel ou scolaire et le retentissement sur les activités physiques quotidiennes.

Nous avons observé que nos patients avaient une fréquence des crises variant entre une crise par semaine et deux crises par an et la majorité des patients (73,56%) ne présentaient aucun symptôme entre les crises. Nous avons noté une moyenne de 2,82 jours par malade et par an d'absentéisme et une moyenne de 1,48 pour le nombre d'hospitalisation ou de recours à l'urgence pour raison d'asthme. Quant à la possibilité de maintenir une activité physique, 73 patients soit 83,9% ont affirmé une normalité. Enfin, 71,26% des crises sont survenues la nuit dont 54,85% d'entre elles dans la deuxième moitié de la nuit.

Les éléments de gravité et de contrôle répertoriés dans notre étude ont été bien décrits dans la littérature (24, 33, 75). Mais ces

112

éléments prennent de la valeur plus par leur regroupement que par leur présence isolée. Bien que ces éléments traduisent la sévérité de la crise, ils ne préjugent en rien de son évolution finale sans traitement.

4.3 Aspects thérapeutiques

4.3.1 Schémas thérapeutiques au cours de notre étude

Au cours de notre étude, nous avons recensé les différents médicaments utilisés sur le patient en urgence et ceux prescrits pour un traitement de fond en ambulatoire. Le plus souvent, la démarche thérapeutique n'a pas toujours de base physiopathologique et se limite à juguler une crise isolée sans aucune prise en charge postcritique. Ainsi, cinq patients ont été hospitalisés. Dans la majorité des cas, c'est l'obstruction bronchique qui est prise en charge par la prescription de bronchdilatateurs, parmi lesquels nous retrouvons en première place les dérivés de la xanthine (43,68%) par voies orale et parentérale. Ensuite, nous avons les bêta 2-mimétiques (37,93%) largement utilisés par voie parentérale. En urgence, les bronchodilatateurs disponibles sont l'aminophylline injectable et le salbutamol injectable.

Concernant les corticoïdes, ils sont largement utilisés (81,6%). Peuvent être trouvés en urgence le méthylprednisolone injectable et le dexaméthasone injectable.

Les antihistaminiques sont prescrits dans 41,31% des cas. Un traitement adjuvant a été associé selon les cas et se composait

113

d'antibiotiques (10,34%), d'oxygènothérapie (10,34%),

d'anxiolytiques (27,58%) et d'apports hydroélectrolytiques.

Nos résultats se rapprochent de ceux de DJIBO au Niger et portant sur 83 patients et où les dérivés de la xanthine sont les bronchodilatateurs les plus utilisés (53,01%) et les corticoïdes utilisés dans 86,74% des cas, les antihistaminiques dans 75,9% des cas et un adjuvant a été utilisé dans 52,21% des cas (24). Mais ils s'éloignent légèrement des données de la littérature qui privilégient l'utilisation des bêta 2-agonistes en première intention comme bronchodilatateurs, préconisent toujours l'usage des corticoïdes sans toutefois négliger l'usage des antileucotriènes, des anti-COX et la cure de désensibilisation qui ont révolutionné le traitement antiasthmatique (29, 33, 52, 72). L'étude de DJIBO et la notre se sont déroulées dans un contexte où la prise en charge de l'asthmatique n'est pas bien codifiée.

La voie utilisée en urgence pour l'administration des antiasthmatiques est la voie intraveineuse. Bien que cette voie ait permis de juguler les crises, elle est source d'effets systémiques non souhaitables. La nébulisation du salbutamol qui a suscité un engouement ces dernières années grâce à sa réalisation facile, à la rapidité d'action et à la tolérance de la molécule (76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83,) n'a pas été expérimentée lors de notre étude. Les raisons sont le manque d'appareils appropriés (nébulisateurs) et/ou la méconnaissance de sa manipulation par les patients et les praticiens. En urgence le patient étant reçu par les non spécialistes.

114

Le constat qui s'impose est qu'il n'existe pas de prise en charge rationnelle des asthmatiques. Nous estimons qu'en raison de la grande fréquence de cette maladie et du coût de son traitement (environ 100 dollars US/an/patient dans les pays à faibles revenus (84) soit 60.000 Francs CFA) une proposition pour la mise en place d'un schéma de prise en charge standardisée de l'asthme de l'adulte en urgence est plus que nécessaire.

115

CONCLUSION

ET

RECOMMANDATIONS

116

CONCLUSION

Il apparaît à la lumière de cette étude qui s'est déroulée en milieu hospitalier à N'djamena, que l'asthme est fréquent (2,15%) en consultations d'urgences médicales de l'adulte. La prédominance de l'atteinte est masculine et la composante héréditaire de l'affection a été établie. La plupart de nos patients ont présenté des troubles en saison sèche faisant évoquer une participation allergique. Cette étude montre des difficultés dans l'exploration du patient asthmatique et la prise en charge qui est mal assurée par l'absence de critères objectifs (débimétrie, spirométrie) permettant l'appréciation de la sévérité de l'affection d'une part et par les prescriptions souvent inadéquates ou faites par contraintes aux patients peu éduqués. Un effort doit être fait pour rendre disponible les moyens pouvant concourir à une bonne prise en charge dans notre contexte de pays à faibles revenus.

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RECOMMANDATIONS

Au terme de notre étude, nous formulons les recommandations suivantes :

? Au ministère de la santé publique :

- assurer la formation continue du personnel médical sur la prise en charge de l'asthme,

- doter des centres de référence en matériel spécialisé

- élaborer un protocole standard de prise en charge de l'asthme.

? Aux autorités municipales :

- renforcer les mesures de lutte contre la pollution des villes.

? Aux asthmatiques :

- mettre en place une association d'asthmatiques pour l'éducation et l'entraide mutuelle afin de réduire les coûts de la maladie,

? A l'endroit de la population :

- savoir que l'asthme n'est pas une maladie contagieuse, - secourir les asthmatiques en crise.

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ANNEXES

FICHE D'OBSERVATION DE L'ASTHMATIQUE N°

I. IDENTITE

Nom et Prénoms : Sexe :

Age : Date :

Profession : Adresse :

Niveau d'instruction : __ Analphabète

Primaire

__

__Secondaire __Supérieur

II. AGE DE DEBUT DE L'ASTHME

__0-14 ans

__15-29 ans

__30-44 ans

__45 ans et plus

III. ANTECEDENTS FAMILIAUX D'ASTHME OU D'EQUIVALENTS ALLERGIQUES

Asthme __

__Eczéma

Urticaire __ Coryza spasmodique IV. TERRAIN Tabagisme __Exposition professionnelle V. FACTEURS DECLENCHANTS

Prurigo

Poussière __

Facteur psychosocial __

__Fibre de coton/Kapok

__Exercice musculaire

Poils d'animaux __

__Froid

Moisissures __

Humidité __

Médicaments __

__Ménopause ou syndrome

__Fumée ("doukane") prémenstruel

__Insecticide

__Allergènes digestifs

__Odeur forte

__Infections respiratoires (préciser)

__Autres (préciser)

VI. HORAIRE Journée

__2^e partie de la nuit (24 h-6 h)

135

1ere partie de la nuit (18 h-6 h) __Indéterminée

136

VII. PRODROME

__Céphalée __Eternuement

__Larmoiement

Prurit local __

Rhinite __

Plénitude gastrique

__	Conjonctives injectées __Autres (préciser)

VIII. CLINIQUE

Toux __Distension thoracique

Expectoration __Battement des ailes du nez

__

__Angoisse __Tachycardie

__Cyanose __Diminution des vibrations vocales

__Sueur __Râles sibilants

Pâleur conjonctivale __Trouble de conscience

__

Fièvre __

__Tirage

__Dyspnée __Autres (préciser)

IX. PRISE EN CHARGE ACTUELLE

Hospitalisation

__Bêta 2-mimétiques

__Anticholinergiques

__Corticoïdes

__Aminophylline et dérivés

__Antibiotiques

__Antihistaminiques

Antileucotriène __

__Anxiolytiques __Psychothérapie

Eviction du facteur déclenchant __

__Mesures de réanimation (oxygène, apport hydroélectrolytiques) __Autres (préciser)

X. SEVERITE DE L'ASTHME SUR LES DOUZE MOIS

PRECEDANT LA CONSULTATION ACTUELLE

Nombre de crises par semaine_____

Nombre de crise par mois_____

Présence d'intervalles totalement libres entre les crises : Oui__! Non__

Nombre de jours d'absence au travail ou à l'école en raison d'asthme : jours
Nombre d'hospitalisations ou de recours à l'urgence :___

Possibilité de maintenir une activité physique normale : Oui__! Non__

137

LE SERMENT D'HIPPOCRATE

En présence des maîtres de cette école et de mes chers condisciples, je promets et je jure au nom de l'être suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine. Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail.

Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser les crimes.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur part.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis resté fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque.