I.4. Physiopathologie
I.4.1. Péritonite localisée
Dans la phase initiale d'une péritonite
aiguë, le processus inflammatoire est localisé. La réaction
initiale à la dissémination microbienne est une
sécrétion d'histamine qui provoque, dans un délai de 2
à 4 heures, une dilatation locale des vaisseaux et une augmentation de
la perméabilité péritonéale.
Dans la zone inflammatoire se forme alors un
épanchement liquidien intra péritonéal contenant du plasma
riche en anticorps et en fibrine. La fibrine contribue à la localisation
du processus inflammatoire par la formation d'adhérences. La division de
la cavité péritonéale en espaces anatomiques
différents (par exemple le ligament falciforme sépare les espaces
sous-phréniques gauche et droit) facilite cette
réaction de défense. Parallèlement, se produit en 12
à 24 heures une accumulation intra péritonéale de
granulocytes et de monocytes provoquant une phagocytose bactérienne.
Tant que le nombre de bactéries dans la zone péritonéale
contaminée est faible (< 105 microorganismes/mL), le
processus inflammatoire demeure le plus souvent localisé. La
réaction de défense péritonéale peut ainsi induire
une guérison complète sans signe clinique d'une péritonite
aiguë ou favoriser l'évolution vers un abcès souvent
observé dans le cadre d'une péritonite tertiaire
[20].
I.4.2. Péritonite
généralisée
Plusieurs facteurs peuvent néanmoins conduire
à une diffusion rapide du processus inflammatoire : un
type de micro-organisme particulièrement virulent, une concentration
élevée de microorganismes ou une défaillance du
système immunitaire. Dans une péritonite bactérienne, la
pathogénie est principalement liée aux effets de l'endotoxine
libérée de la paroi de certaines bactéries à Gram
négatif. Une fois que la barrière physiologique à
l'endotoxine constituée par le système
réticulo-endothélial du foie est franchie, ses effets
pathogènes complexes peuvent s'exercer au niveau systémique sur
le centre thermorégulateur (hyperthermie), sur la
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granulopoïèse et les cellules phagocytaires
(leucopénie puis leucocytose), sur le système vasculaire avec une
rétention liquidienne et la constitution d'un 3ème secteur
(insuffisance rénale, insuffisance respiratoire consécutive
à une diminution de la diffusion d'oxygène) et, enfin, par une
activation des systèmes biologiques comme celui du complément ou
de la coagulation (thrombocytopénie induite par une agrégation
thrombocytaire). Ces différents effets de l'endotoxine peuvent conduire
jusqu'au choc endotoxinique [20].
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