Memoire Online - Morbi-mortalité du diabete sucré chez l'adulte de Kisangani

Durant les vingt dernières années la prévalence et l'incidence du diabète sucré ont augmenté. (7) Cette augmentation générale du nombre de diabétiques a été essentiellement attribuée à l'accroissement du nombre de nouveaux cas, qui lui-même est déterminé par la hausse du nombre des obèses, par le vieillissement de la population, par les modifications du mode de vie et notamment par la sédentarité, etc. (7)

L'ampleur du problème est telle que les experts n'hésitent à le qualifier d'épidémie du 21ème siècle. (8) Les scientifiques estiment que le diabète constituerait la cause directe d'environ un million de décès par an et la cause indirecte d'environ 2,2 millions de mort supplémentaire. (13)

Actuellement, des études épidémiologiques montrent une augmentation du nombre des cas d'environs 5% par an. (8) Quant à la projection de l'OMS, elle laisse prévoir un dédoublement de la population des diabétiques d'ici l'an 2025. En effet, cette population estimée à 22Omillions en 2010 passera à 380 millions en 2025; alors qu'elle n'était qu'à 30 millions en 1985 (147millions en 1995). (32)

Le diabète est une maladie chronique débilitante, son incidence, sa prévalence ainsi que sa morbi-mortalité en nette augmentation font de lui un des lourds fardeaux en terme de santé publique. Il est la première cause des complications cardio-vasculaires ; la seconde cause des cécités ; la troisième cause d'insuffisances rénales et responsable de la moitié des amputations des membres inferieurs. (8)

Environ 80% de ces malades se trouvent dans les pays en voie de développement. (7)En Afrique, cette maladie était considérée autre fois comme celle des sociétés occidentales et des classes bourgeoises. (6) Mais aujourd'hui, l'occidentalisation des sociétés africaines entraine un changement de mode de vie de la population; ainsi les villes sont particulièrement touchées; alors que les régions rurales sont relativement préservées, probablement à cause du mode vie : importante activité physique, alimentation. (6)

Les études récentes de la prévalence montrent environs 60% de la mortalité liée au diabète sucré avec une prédominance chez les sujets de 20-70 ans donc situés essentiellement dans la vie active. (8)

En République Démocratique du Congo, la prévalence du diabète sucré est de 5,5% et le taux de mortalité en milieu hospitalier rural est de 12%.(4) En effet, la RDC est un pays post-conflit où la dégradation du tissu socio-économique ne permet pas une prise en charge correcte de cette maladie très couteuse en terme de soins. D'autre part, selon la Banque Africaine de Développement (BAD), la RDC, malgré ses immenses potentialités reste un des pays les plus pauvres du monde. Les principaux indicateurs de pauvreté sont alarmants : le produit intérieur brut était récemment estimé à 85 dollars américains par an ; 80% de la population reste en dessous du seuil de la pauvreté et a une faible couverture médicale. (20)

En Province Orientale, la ville de Kisangani ne fait pas exception; la grande partie de la population n'a pas accès aux soins, il y a une forte dégradation des conditions des soins dans les hôpitaux. Les données disponibles en rapport avec la morbi-mortalité sont soit peu connues, soit anciennes, soit quasi inexistantes, raison pour la quelle nous est née l'idée de mener une étude portant sur la morbi-mortalité du diabète sucré de l'adulte en milieu hospitalier.

II. Objectifs

Cette étude contribue à l'amélioration de la prise en charge du diabète sucré dans la ville de Kisangani.

A l'issue de ce travail, nous voulons attirer l'attention du personnel soignant, de la population et des autorités politico-administratives, sur la nette augmentation de la prévalence et de la morbi-mortalité du diabète sucré ainsi que ses conséquences sur le plan sanitaire et socio-économique.

IV. Subdivision du travail

Outre l'introduction, le présent travail est subdivisé en quatre chapitres : le premier traite des généralités, le second est consacré au cadre méthodologique, le troisième présente le résultat, et le dernier abordera la discussion des résultats obtenue. Une conclusion et quelques recommandations mettrons fin à cette étude.

Chapitre premier : GENERALITES

I.DEFINITION

Le diabète sucré est un syndrome regroupant un ensemble de maladies métaboliques ayant en commun une hyperglycémie. Celle-ci fait suite à une anomalie de sécrétion et/ou d'action de l'insuline. Cette hyperglycémie est responsable à long terme du développement des complications vasculaires et/ou neurologiques. (15, 5)

Sur le plan biologique, il y a diabète sucré lorsqu'une glycémie plasmatique à jeun est égale ou supérieure à 126mg/dl ou, qu'en présence de symptômes cliniques, prélevées à un moment quelconque de la journée, elle dépasse 200mg/dl. Le diagnostic peut également être posé sur la base d'une valeur égale ou au-delà de 200mg/dl à la 120^e minute d'une épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale (HPO). (15)

II.CLASSIFICATION

La classification actuelle du diabète se fonde sur les critères étiologiques. Elle reconnaît quatre grandes catégories.

Il est remarquable par son début brutal : syndrome cardinal associant polyurie polydipsie, polyphagie, amaigrissement et asthénie physique chez un sujet jeune, avec cétonurie associé à la glycosurie. On ne trouve d'antécédent familial que dans un cas sur dix. Il survient essentiellement avant 20 ans, mais connaît 2 pics d'incidences vers 12 et 40 ans. Il peut être associé à d'autres maladies auto-immunes, (vitiligo, maladie de Basedow, Thyroïdites, maladie de Biermer etc.). (15, 5, 24).

Il est caractérisé typiquement par la découverte fortuite d'une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans avec surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale de prédominance abdominale (rapport taille hanche à 0,8 chez la femme, supérieur à 0,95 chez l'homme). Le plus souvent on retrouve une hérédité familiale de diabète non insulinodépendant. Il est le plus souvent associé à une hypertension artérielle essentielle et/ou à une hypertriglycéridémie. (15, 5, 24,16)

C'est un trouble de la tolérance glucidique, de gravité variable apparaissant le plus souvent entre la 24^ème et la 28^èmesemaine de grossesse. Il disparait après l'accouchement. (15)

C'est un diabète d'hérédité autosomale dominante. Il s'agit d'un diabète non insulinodépendant, survenant avant l'âge de 25 ans, parfois même dans l'enfance. Le diabète MODY II (maturity ouset Diabetes of the young) dû à l'anomalie du chromosome 7 glycokinase réalise une hyperglycémie bénigne familiale due à une mutation de la glucokinase, enzyme dont le métabolisme régule la sécrétion d'insuline. Tout se passe comme si le « lecteur de glycémie » de la cellule â du pancréas était déréglé, lisant 1g/l lorsque la glycémie est en réalité à 1,20 ou 1,40g/l. le diabète MODY I (chromosome 20, HNF-4a) MODY III (chromosome 12 HNF-1a) et MODY IV (chromosome 13, IPF-1) sont dus à des mutations de facteurs de transcription nucléaires retrouvé au niveau du foie et du pancréas. Ils s'accompagnent d'une carence insulino-sécrétoire et leurs évolution est souvent plus sévère que celle de MODY II, avec nécessité d'une insulinothérapie. (5, 24, 8, 17, 16)

· Formes rares de diabète auto-immunitaires (anticorps anti-récepteurs insuliniques). (15, 5, 24,13)

III. CRITERES DE DIAGNOSTIC

Le diagnostic de diabète sucré est posé exclusivement sur le dosage de la glycémie. Chez un sujet à jeun les valeurs seuil de 126mg/dl (7mmol/l) traduisent l'existence d'un diabète sucré. Au cours d'une hyperglycémie provoquée per os (HGPO), ces valeurs sont de 200mg/dl deux heures après ingestion de 75g de glucose chez un patient qui présente des symptômes cliniques d'hyperglycémie chronique (polyurie, polydipsie, perte de poids), une glycémie aléatoire (à n'importe quel moment de la journée et quel que soit l'intervalle par rapport au dernier repas) supérieur à 200mg/dl est suggestive d'un diabète sucré. (5, 8,17)

La situation dans laquelle la glycémie est entre 100 et 126mg/dl à jeun et entre 140-200mg/dl deux heures après ingestion de 75g de glucose sont qualifier respectivement d'anomalies de glycémie en jeun ou d'anomalie de la tolérance au glucose. (5, 8)

Les valeurs seuils de 126mg/dl et de 200mg/dl basées sur des études prospectives, correspondent à des valeurs à partir des quelles apparaissent des complications microangiopathiques spécifiques du diabète. Au dessus de ces valeurs, ces complications se développent avec une fréquence proportionnelle au degré d'hyperglycémie. (16)

Pour les valeurs intermédiaires d'anomalie, de la glycémie à jeun ou de la tolérance au glucose ; les études prospectives ont montré aussi que les risques de macroangiopathies coronariennes surtout, accroit de façon quasi linéaire à partir d'une glycémie de 100mg/dl à jeun et de 200mg/dl à 2 heures lors d'une HPGO. Ces valeurs favorisent la progression de l'arthérosclérose même si elles ne s'accompagnent pas de complications spécifiques d'une hyperglycémie chronique. Pour cette raison, elles sont également considérées comme des facteurs de risque cardio-vasculaires. (5, 24)

	Concentration en glucose en mg/dl (mmol/l)
	Sang complet		Plasma veineux
	Veineux	Capillaire
Il y a diabète si : A jeun et 2 h après charge en glucose Il y a intolérance au glucose si : à jeun et 2h après charge en glucose Glycémie à jeun anormal à jeun éventuellement 2h après charge en glucose	= 110 (> 6,1) = 180 (= 10,0) = 110 (< 6,1) = 120 (= 6,7) et = 180 (< 10,0) = 100 (= 5,6) et < 110 (< 6,1) < 120 (< 6,7)	= 110 (> 6,1) = 200 (11,1) = 110 (< 6,1) = 140 (= 7,8) et = 200 (< 11,1) = 100 (= 5,6) et < 110 (< 6,1) < 140 (< 7,8)	= 126 (= 7,0) = 200 ( = 11,1) = 126 (< 7,0) = 140 (= 7,8) et = 200 (< 11,1) = 100 (= 6,1) et < 126 (< 7,0) < 140 (< 7,8)

IV. ETIOPATHOGENIE ET SYMPTOMATOLOGIE

A. LE DIABETE TYPE I

Ce type de diabète survient chez des individus génétiquement prédisposés. Chez ces sujets, un processus auto-immunitaire, vraisemblablement déclenché par des facteurs environnementaux, détruit de façon sélective des cellules â pancréatiques. (5)

Il s'agit au départ de l'observation traditionnelle d'une transmission héréditaire du type 1. En effet, le fait d'appartenir à la famille d'un diabétique est en soit un facteur de risque puis que 5% des sujets apparentés au 1^er degré développeront un diabète (soit environ 20 fois la prévalence de la population générale) sont exposés également les jumeaux homozygotes d'un patient diabétique. Cette prédisposition génétique (familiale) est déterminée par la principale région génomique du complexe majeur d'histocompatibilité qui code pour les HLA de classe II (Human Leucocyte Antigene), le quel joue un rôle important dans la régulation immunitaire. Cette glycoprotéine est localisée sur le bras court du chromosome 6. Plus de 90% des diabétiques de type 1 sont HLA DR₃ et/ou DR₄ alors que la fréquence de ces HLA est d'environ 50% dans la population générale. Le fait que le risque soit plus élevé avec la combinaison DR₃/DR₄ et moindre avec la combinaison DR₃/DR₃ ou DR₄/DR₄ suggère que la susceptibilité est le résultat d'au moins 2 facteurs et non pas d'un seul. (5,17)

Les mécanismes par lesquels ce système HLA influence la prédisposition aux maladies auto-immunitaires ne sont pas connus. Probablement, il y a une présentation aberrante d'auto-antigène par les molécules de classe II aux lymphocytes cytotoxiques, initieraient alors la production des cytokines par les lymphocytes avec déclenchement d'une cascade immunitaire aboutissant à la destruction des cellules â pancréatiques. Ces facteurs génétiques ne rendent comptes que de 30-40% du déterminisme de la maladie et 95% des diabétiques de type 1 n'ont pas de notion de diabète dans leurs antécédents familiaux. (15, 5, 24, 8)

L'observation fréquente chez les diabétiques de type 1 d'autres pathologies auto-immunes authentiques indique un terrain particulier. Près de 15% ont ou auront, une autre maladie auto-immune. Les affections thyroïdiennes (thyroïdite d'Hashimoto, maladie de Basedow) viennent au premier rang. La prévalence de la maladie d'Addison est très supérieure chez les diabétiques à celle de la population générale. La fréquence élevée au cours du diabète type 1 d'auto-anticorps dirigés contre les glandes thyroïde et surrénales et/ou les cellules pariétales de l'estomac est à rapprocher des associations précédentes. (15)

L'examen histologique du pancréas endocrine au moment de l'éclosion clinique d'un diabète de type 1 montre au sein des îlots de Langerhans une réduction drastique des cellules â ainsi qu'un infiltrat de cellules mononuclées, constitués des lymphocytes T (CD₄⁺ et surtout CD₈⁺), de macrophage et de lymphocytes B. cette inflammation appelée « insulite » correspond à la réaction auto-immune dirigée contre certains antigènes exprimées entre autre par les cellules â des îlots. (15)

Des auto-anticorps anti-cellules d'îlots (ICA : Islet Cells Antibiodie) et plus récemment les auto-anticorps reconnaissant des antigènes insulaires identifiés sont détectés chez une majorité de sujets au moment du diagnostic. Ils disparaissent généralement dans le décours de la maladie. Ils ne sont qu'exceptionnellement observés à titres faibles, dans une population générale. Les ICA mis en évidence par technique d'immunofluorescence sont dirigés contre des constituants antigéniques des cellules â. (15)

Si la génétique intervient dans le type 1, elle n'est pas la seule responsable. Le fait que les jumeaux monozygotes aient une concordance pour ce diabète de l'ordre de 30 à 40%, malgré la similitude de leur patrimoine génétique, impliquée d'ailleurs que le rôle de la génétique reste limité et qu'il faut incriminer l'environnement. Plusieurs intervenants potentiels ont été suspectés.

Des modèles expérimentaux démontrent qu'un diabète de type 1 peut être induit chez l'animal par une infection virale. Chez l'homme, les observations de diabète dans le décours d'infections virales (Oreillon, rubéole congénitale, coxsackie B4, EBV, cytomégalovirus, etc.). La recrudescence saisonnière de nouveaux cas et leur distribution en fonction de l'âge (surtout à l'approche de l'adolescence) suggère aussi un rôle clé de virus. Leur responsabilité étiopathogénique pourrait être conditionnée par une « équivalence de structure » (contre laquelle se développent les anticorps) avec des épitopes antigéniques des cellules â. (15, 5,8)

Des études scandinaves ont montré une relation inverse entre l'incidence du diabète de type 1 et la durée de l'allaitement maternel. D'autre part, on a mise en évidence des anticorps dirigés contre les protéines du lait de vache chez les enfants diabétiques que dans la population générale. On sait aujourd'hui que c'est une séquence d'acide aminés de l'albumine bovine qui est considérée comme immunogène car présentant (comme le virus)) des analogies de structures avec certaines protéines des cellules â. (15, 5)

2. Symptomatologie

Elle est silencieuse et peut durer des mois ou des années. Cependant, au cours de cette période, l'on peut détecter une série d'auto-anticorps ainsi qu'une diminution progressive de la sécrétion d'insuline. Pendant cette phase, même si la glycémie est encore normale, le processus auto-immunitaire est en cours ; l'on peut déjà mettre en évidence une diminution progressive de la réponse insulinique précoce à l'injection intraveineuse de glucose. Quant 80-90% des cellules â sont détruites, une hyperglycémie apparait et la maladie devient symptomatique. (15, 5, 24)

Chez l'enfant ou l'adolescent, l'apparition de la maladie est souvent brutale, c'est un « coup de tonner dans un ciel serein ». C'est un sujet qui était jusque là en parfaite santé et qui brutalement présente une polyurie, une polydipsie et un amaigrissement malgré la polyphagie.

La polyurie peut aller de 5-10 litres/ jour. Il s'agit d'une diurèse osmotique liée à la glycosurie. Elle est compensée par une polydipsie d'égale amplitude. Le patient est obligé de se lever plusieurs fois la nuit pour boire et uriner. Cette fuite urinaire de glucose est une déperdition énergétique qui conduit à la perte de poids. Le sujet ne parvient pas à la compenser malgré un certain degré de polyphagie. Si elle n'est pas reconnue à temps et prise en charge, cette situation évolue vers une acidocétose. (5, 24)

Chez l'adulte, les symptômes sont les mêmes mais parfois, leurs installation est plus progressive que chez les enfants. Il peut même arriver que le diabète de type 1 prenne la forme d'un diabète de type 2 ; mais l'âge du sujet, son état nutritionnel, l'absence des antécédents familiaux de diabète, l'absence de réponse au traitement orale ou l'association à d'autres maladies auto-immunes doivent faire penser à une forme particulier du diabète auto-immun d'évolution lente : Latent Auto-immune Diabete in Adult (LADA). (15, 5)

B. DIABETE DE TYPE 2

1. Etiopathogenie

Le diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l'expression dépend de facteurs d'environnement, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides et la sédentarité. L'insulino-déficience responsable de l'hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans d'hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaires à une insulino-résistance des tissus périphériques. L'anomalie métabolique fondamentale qui précède le diabète de type 2 est l'insulino-résistance. (15)

Il existe un contexte héréditaire très riche. Des antécédents familiaux de diabète type 2 sont trouvés chez plus de la moitié des parents ; à l'inverse, le risque de devenir soit même diabétique, si l'on a un parent diabétique de type 2, est d'environ 40%. Si les deux parents le sont, ce risque est de 70%. Un antécédent familial de diabète constitue donc un facteur de risque important de développer la maladie. Il est très probable que le mode de cette hérédité soit polygénique, mais il n'est pas connu. (35,15, 5, 24,8)

Obésité : dans des populations diverses, l'on a observé une relation étroite entre la prévalence de l'obésité et celle du diabète sucré. Le diabète de type 2 est associé à une obésité dans 70-80% de cas. Le principale et le plus puissant facteur prédisposant est l'obésité de type androïde. L'effet diabétogène provient du fait que l'obésité induit ou aggrave une insulino-résistance préexistante. (5)

Sédentarité : la sensibilité à l'insuline est améliorée par des exercices réguliers. Cet effet est non seulement protecteur sur le développement du diabète, mais fait également partie intégrante du traitement de la maladie. (15, 5, 24,8)

2. Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques du diabète type 2 sont complexes. L'hyperglycémie est la conséquence de l'association de deux anomalies interdépendantes : une insulino-résistance et une perturbation de l'insulino-sécrétion ; mais ou ne sait pas affirmer avec certitude quelle est l'anomalie primitive. (15)

Il existe une résistance à l'action de l'insuline au niveau de ses organes et tissus cibles : le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux. Elle se manifeste en pratique par une surproduction de glucose par le foie (néoglucogenèse) à l'origine de l'hyperglycémie à jeun ; une diminution des capacités de captation de glucose par les muscles (compensée par l'hyperglycémie) et une lipolyse exagérée avec élévation du taux d'acides gras libres plasmatiques. (5)

Cette insulino-résistance résulterait des mutations au niveau des récepteurs insuliniques d'un de nombreux effecteurs responsables de la transmission cellulaire du signale insulinique, des transporteurs de glucose ou même des enzymes impliques dans le métabolisme intracellulaire du glucose. Des facteurs hémodynamiques tels que la diminution de l'action vasodilatatrice de l'insuline sur les capillaires musculaires des patients diabétiques et/ou insulino-résistance ont été incriminés. (15, 5)

Dans le diabète de type 2, il existe toujours une insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la glycémie. C'est donc une carence relative. Ce trouble est évolutif inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant.

En effet, aux stimuli hyperglycémiques, la réponse insulinique précoce est diminuée très tôt dans l'évolution de la maladie alors que l'amplitude de la réponse tardive est conservée plus longtemps car le stimulus hyperglycémique plus marqué permet de comparer le déficit sécrétoire. C'est un dysfonctionnement â qui est à la base. (5) Des perturbations de l'insulino-sécrétions sont également présentes très tôt dans l'histoire naturelle du diabète type 2. Elles sont à la fois génétiquement déterminer et acquise.

- Une perte de la phase précoce et dans les formes sévères, un retard de la seconde phase de sécrétion d'insuline en réponse à une stimulation glucosée (comme si il existe un défaut de reconnaissance du glucose par les cellules â).

- Dépôts amyloïdes (constitués d'amyline : un peptide de 37 acides aminés, cosécrété avec l'insuline par les cellules â) au sein des îlots dont l'accumulation pourrait interférer avec l'exocytose.

Le diabète de type 2 est souvent retrouvé dans le cadre du syndrome métabolique avec son caractère hautement athérogène (syndrome métabolique : intolérance au glucose ou un diabète de type 2) ; anomalie lipidique dont l'hyperglycéridemie à jeun, une diminution du taux de HDL, cholestérol et une hyperlipidémie post prandiale, une hypertension artérielle, anomalie hémorrhéologique, hyperuricémie.

3. Symptomatologie

C'est la phase d'intolérance au glucose ; à ce stade la glycémie à déjà une valeur anormale, mais pas encore diabétique, l'insulinémie basale ou stimule basale ou stimulé est élevée en valeur absolue mais déjà insuffisante par rapport à la glycémie concomitante. Cette intolérance au glucose n'évolue pas toujours vers un diabète. On estime qu'en 10 ans 30% des sujets auront développé un diabète ; 30% seront restés intolérant et les 30% autres auront recouvré leur tolérance au glucose. Une fois s'installé, la maladie évolue rapidement ou non selon le cas. En effet, l'insulinémie continue à chuter et la glycémie et les acides gras libres à augmenter. La glucotoxicité liée à cette hyperglycémie chronique (par voie du glucosamine) et la lipotoxicité liée à l'accumulation des acides gras libres dans les muscles et les cellules â conduisent à des cercles vicieux qui probablement contribuent à aggraver progressivement la maladie. (15, 5, 24, 8)

Le début est insidieux. La maladie peut même rester asymptomatique pendant des années. Elle est souvent de découverte fortuite lors d'un bilan biologique ou lors de l'apparition d'une complication. Pour ces raisons, il faut impérativement la dépister par une mesure de la glycémie à jeun chez les sujets à risque.

En général, la polydipsie est le plus souvent méconnue. La glycosurie, également moins abondante que dans le type 1 peut favoriser des infections génitales (balatinite, vulvite) qui amènent souvent le malade à consultation. Toute infection gynécologique, tout prurit, toute cystite à répétition doit faire suspecter un diabète. (5)

V. PARACLINIQUE

- Glycosurie : c'est un test imprécis, elle ne permet pas de poser ou d'exclure un diagnostic de diabète sucré. Actuellement son utilisation se limite aux diabètes de type 2 léger ainsi qu'au suivi des patients incapables de gérer une auto surveillance glycémique.

- Cétonurie : une cétonurie positive n'est pathologique qu'en présence d'une hyperglycémie. Par conséquent la cétonurie ne doit être recherchée qu'en cas d'une hyperglycémie persistante (plus de 12 heures) ou en cas de symptômes d'une décompensation diabétique.

Biopsie du quadriceps : on recherche l'épaississement de la membrane basale des capillaires en particulier chez les diabétiques âgés. (5)

VI. COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE

VI.1. Complications infectieuses

Il existe une susceptibilité accrue aux infections communes dans le diabète sucré. Certaines maladies infectieuses surviennent plus fréquemment ou de manière plus sévère chez les patients diabétiques. (35)

· Mucormycose rhinocérébrale : peut se compliquer d'une atteinte des nerfs crâniens et de thrombose des sinus caverneux.

· Cholécystite ou pyélonéphrite emphysémateuse à germe gram négatif et anaérobies.

· Les bactériuries asymptomatiques : 2-4 fois plus fréquentes chez les femmes diabétiques que dans la population générale. Elles se compliquent plus souvent de pyélonéphrite.

· La tuberculose pulmonaire : elle suit le diabète et celui-ci également aggrave l'infection. (15, 5, 24, 8)

VI.2. Complications aiguës

Décompensation

Acidocétosique

Hyperosmolaire

-Type de diabète

-Installation

-Glycémie (mg/dl)

-pH

-[HCO₃] (meq/l)

-Cétonémie

-Osmolalité (mosm/kg)

Type 1

Rapide (heure, jour)

>250

< 7,3

< 15

< 330

Type 2

Lente (jours, semaines)

>600

>7,3

>20

>330-350

VI.3. Complications chroniques du diabète

Elles sont deux : la macroangiopathie, spécifique, n'apparait pratiquement jamais en absence du diabète. La microangiopathie non spécifique du diabète. Cependant, elle se manifeste plus fréquemment et plus précocement chez les diabétiques. (5)

Elles intéressent les artérioles et les capillaires et sont donc diffuse à tout l'organisme. Cliniquement, elles s'expliquent principalement :

v Au niveau des yeux (rétinopathie), elle représente une cause majeure de malvoyance et de cécité. C'est la complication la plus fréquente du diabète.

v Au niveau des reins (néphropathies) : elle est la cause principale d'insuffisance rénale en occident.

v Au niveau des nerfs (neuropathie) prennent des formes cliniques multiples et sa pathogénie relève aussi des différents mécanismes. L'on distingue :

o Polyneuropathies distales : paresthésies (fourmillement), dysesthésies (démangeaison sensation de froid, de chaud) ou des douleurs à exacerbations nocturne.

o Mononeuropathie : caractérisées par des déficits moteurs et des douleurs à exacerbations nocturne.

v Les neuropathies autonomes : elle touche les fibres amyéliniques des systèmes ortho et parasympathiques. Elle peut entrainer des dysfonctionnements des différents organes et systèmes de façon variables au cours de l'évolution de la maladie. On distingue :

o La neuropathie autonome cardio-vasculaire (NAC) : peut se manifester par une hypotension orthostatique, un oedème aux membres inférieurs ; peut être responsable d'une ischémie cardiaque silencieuse ou d'un infarctus indolore.

o La neuropathie autonome gastro-intestinale : peut intéresser tout le tube digestif (reflux gastro-oesophagien, gastroarésie, diarrhée profuse, hydrique alternant avec la constipation) leur traitement est symptomatique.

o La neuropathie autonome vésicale : baisse de la sensibilité vésicale avec retard du besoin d'uriner, espacement des mictions, par fois rétention urinaire avec globe vésicale et une incontinence par regorgement.

o La neuropathie autonome génitale : se manifeste par une éjaculation rétrograde (donc une infertilité) à cause de l'atteinte du sphincter interne ou par une impuissance.

v Le pied diabétique : environ 15% des patients diabétiques pourront présenter un jour ou l'autre une plaie plantaire et environ 20% d'entre eux finiront par être amputés. Ces lésions sont donc non seulement un réel problème médical, mais aussi socio-économique. Sa pathogénie a trois composantes neuropathique (somatique et autonome), vasculaire (les artériopathies) et infectieuse. Les neuropathies ainsi que les artériopathies faisant le lit de l'infection. (15, 5, 24, 8).

La macroangiopathie est également retrouvée dans la population non diabétique. Chez les diabétiques, elle est tout simplement plus précoce, plus fréquente, plus sévère, plus diffuse et atteint de la même façon homme et femme. (15,5)

Elle complique principalement le diabète de type 2 en raison de la synergie des autres facteurs de risque vasculaire souvent associés à ce type de diabète sucré. L'hyperglycémie chronique, l'hyperinsulinisme et /ou l'insulino-résistance sont évoqués dans sa pathogénie(5)

Sur le plan clinique, ces complications se manifestent principalement par des maladies coronariennes, des AVC et des artérites des membres inférieures. 75% des diabétiques de types 2 et 30% des diabétiques de type 1 meurent par ces complications vasculaires. (5)

VI.4. Autres complications du diabète sucré

L'on rencontre plus fréquemment la maladie du Dupuytren, le syndrome du Canal carpien et la périarthrite scapulohumérale. Ces maladies articulaires et tendineuses sont dues à la glycation excessive scapulohumérale. Ces maladies articulaires et tendineuses sont dues à la glycation excessive du collagène ; celle-ci provoque alors une rigidité et un vieillissement accéléré.

Elles sont très fréquentes et très variées : nécrobiose lipoïdique : assez rare, mais plus spécifique. Située dans la région pré tibiale, elle se traduit par de grandes plaques, surélevées, rouges (sur la peau claire) avec un carton polycyclique. (8)

Les causes favorisantes sont la microcirculation diminuée et probablement une immunité cellulaire inadaptée :

· Les infections dues aux candidoses : elles sont tellement fréquentes que la constatation d'une mycose inexpliquée doit faire penser à un diabète. Les lésions les plus habituelles sont situées au niveau des espaces interdigitaux des orteils, la région du périnée surtout chez la femme mais aussi chez l'homme. (8)

· Les infections bactériennes : le staphylocoque est le principal agent causal suivi du streptocoque. Les lésions sont : impétigo, folliculite, furoncle, anthrax, ecthyma, cellulite, érésipèle. Au niveau de la jambe, la lésion peut évoluer vers des lésions bulleuses, la cellulite, la myosite, la gangrène. Les infections peuvent aussi être causées par un grand nombre de germes anaérobies. (8)

VII. TRAITEMENT

La prise en charge de diabétique réponse sur la diététique, l'exercice physique, les médicaments (antidiabétiques oraux et l'insuline).

VII.1. Traitement diététique

Ses principes sont une alimentation équilibrée au plan quantitatif et qualitatif. Les recommandations nutritionnelles pour les diabétiques ne différent donc plus de façon fondamentale de celle formulées pour la population générale. Il faut tout simplement veiller à adapter correctement les repas au traitement hypoglycémiant et à l'activité physique. (5,8)

VII.2. Activité physique

Une activité physique régulière est en principe recommandée aux patients diabétiques. Dans le diabète de type 1, les sujets sont généralement jeunes au moment du diagnostic. La pour suite d'une activité physique ou sportive semblable, voire supérieure à celle qu'ils exerçaient avant leur maladie contribue au bien être physique et psychologique. En pratique, si le patient a bénéficié d'une éducation au diabète, il n'y a que peu de limites aux possibilités sportives.

Dans le diabète de type 2, l'exercice physique est un élément déterminant dans la stratégie de traitement. Il favorise la perte de poids, (amélioration) augmente la sensibilité périphérique (musculaire) à l'insuline. Il contribue à rendre meilleur le profil athérogène et thrombotique de ces malades.

Mais quel que soit le type du diabète, l'activité physique doit toujours être adaptée au patient. L'exercice physique doit être pratiqué qu'en période de bon contrôle métabolique. (15)

VII.3. Les antidiabétiques oraux (ADO)

Ils constituent la première ligne thérapeutique dans le diabète de type 2 en cas d'échec des mesures hygiéno-diététiques. On distingue cinq classes : les sulfonylurées ou sulfamidés hypoglycémiants, les glinides, les biguanides, les thiazolidinediores ou glitazones et les inhibiteurs des alpha-glucosidases intestinales.

En République Démocratique du Congo, seuls deux classes sont disponibles : les Sulfonylurées ou Sulfamides hypoglycémiants et les Biguanides.

Régime hypocalorique Régime normocalorique + Exercice physique + exercice physique

Classiquement, le traitement de premier choix est le Biguanides chez les patients obèses (en principe plus insulino-résistant) et les Sulfanylurées ou les glinides chez les patients non obèses (en principe souvent plus insulinopenique).

Le traitement de diabète de type 2 doit toujours commencer en monothérapie. Mais si la maladie est insuffisamment contrôlée en monothérapie, il faut passer à la bithérapie puis à la trithérapie. Et quand l'hyperglycémie n'est plus maîtrisée par un traitement oral maximal ou quand il est contre indiqué, il faut passer à l'insuline. (5)

Le vrai échec est primaire en cas d'inefficacité immédiate du traitement oral ou secondaire en cas de réapparition d'une hypoglycémie après plusieurs mois ou années d'efficacité thérapeutique. L'échec primaire est généralement observer quand un diabétique de type 1 a été considéré erronément comme celui de type 2. Les échecs secondaires sont souvent liés à une insulinopenie progressive, mais il peut s'agir également des patients présentant une forme lente de diabète type 1.

Les faux échecs sont liés à une incompliance diététique des patients obèses. Ils ne parviennent pas à perdre du poids ou alors ils en gagnent. (5)

VII.4. Insuline

Indication : le traitement à l'insuline est indiqué dans tous les cas de diabète de type 1, en cas de grossesse (dans toutes les formes de diabète) ; dans le diabète de type 2 mais dans les circonstances suivantes : décompensation hyperosmolaires, affection intercurrente, médicament diabétogène, contre indication au traitement oral, échec du traitement oral chez les malades non obèses. (5)

- Insuline ordinaire ou insuline rapide (voie d'administration : sous cutané, intramusculaire, intraveineuse).

- Insuline à action retardée ou insuline retard (on le donne en IV ou IM). Ex : Monotard, Ultratard, Insulitard, Humiline NPH.

N°	Nombre d'injection	Petit déjeuner	Déjeuner	Souper	Coucher
1	2	Rapide + NHP		- Rapide + NHP
- 2	3	Rapide + NHP		- Rapide	NHP + UL
3	3	Rapide	Rapide	Rapide + NHP
- 4	4	Rapide	Rapide	Rapide	NHP-UL Lentes
5	4-5	Ultrarapide + NHP	Ultrarapide	Ultrarapide	NHP
6	4	Ultrarapide	Ultrarapide	Ultrarapide	Lentes

NPH=Neutral Protamin Hagedorn (Humuline NPH ou Insulitard); UL=Ultratard ou Ultralong

Le diabétique de type 1 nécessitent au minimum 2 injections d'un mélange d'insuline par jour (schéma n°1). Chez les patients qui mangent très tôt et qui se lèvent tard le matin, la durée d'action de l'insuline retard injecté avant le souper n'est parfois pas suffisante pour couvre la fin de la nuit. Dans ce cas, il est alors préférable de rapporter la dose d'insuline retard au coucher (schéma n°2).

Ces deux schémas permettent un bon contrôle de glycémie chez les patients qui ont des horaires réguliers et nécessitent souvent la prise de collation pour éviter les hypoglycémies inter prandiales.

Pour les patients qui ont des horaires peu prévisibles, le schéma n°3, 4 ou 5 sont actuellement proposés. Il est à souligner que les doses d'insuline rapide à injecter avant chaque repas doit être adaptées en fonction du repas de l'activité physique prévue dans les heures qui suivent et de la glycémie mesurée très peu de temps avant ou au moment de l'injection. En principe, ces schémas n'exigent pas de collations et essaient de reproduire, quoique encore imparfaite, la sécrétion physiologique d'insuline. Le schéma n°6 combine deux analogues d'insuline. Il est récent, et parait à la fois le plus simple et le plus physiologique. (5)

Chez le diabétique de type 2, mal contrôlé par un traitement oral maximal, la prescription d'une seule injection d'insuline (le plus souvent au coucher) suffit souvent à équilibré la glycémie de ces patients. (5)

- Au niveau de site de l'injection, l'on peut observer des lipodystrophie du tissu sous cutané (effet lipogénique locale de l'insuline).

- Les patients insulinotraités peuvent développer des anticorps anti-insulines.

VII.5. Transplantation de pancréas ou d'îlots de Langerhans

De nos jours les chercheurs proposent une greffe de pancréas isolée ou une greffe combinée rein-pancréas aux diabétiques de type 1 arrivés au stade d'insuffisance rénale terminale.

L'injection d'îlots de Langerhans purifiée dans la veine porte est également une alternative qui fait encore rêver l'humanité car moins agressive. Pour l'une ou l'autre voie, il se pose déjà un problème de pénurie d'organes limitant par elle-même le nombre de greffe sans parler de problème éthique que cela soulève.

Chapitre deuxième : MATERIEL ET METHODES

2.1. Cadre d'étude

Le présent travail a été réalisé aux Cliniques Universitaires de Kisangani ; à l'hôpital général de référence de Makiso et à l'Hôpital Général de Référence de Kabondo.

2.1.1. Les Cliniques Universitaires des Kisangani

Les Cliniques Universitaires de Kisangani sont situées au plateau médical, dans la commune de Makiso. Elles sont limitées au nord par la route qui mène à l'aérodrome de Simisimi, ainsi que l'HGR de Makiso ; au sud par le fleuve Congo ; à l'est par l'église marie médiatrice; et à l'ouest par l'institut facultaire des sciences agronomiques et la faculté de médecine. Ils sont un niveau tertiaire de traitement. Cinq départements fonctionnent au sein des Cliniques Universitaires de Kisangani en savoir : la chirurgie ; la pédiatrie ; la gynécologie-obstétrique ; la neuropsychiatrie ainsi que la médecine interne. Cette dernières constitue notre milieu d'étude.

2.1.2. L'HGR de Makiso,

L'HGR Makiso a été créé en 1924, il se situe dans la commune de Makiso ; il est borné au nord par le plateau médical, au sud par les cliniques universitaires de Kisangani, à l'est par l'institut supérieur de commerce et à l'ouest par l'aéroport militaire de Simisimi. Il organise 5 services à son sein : les urgences, la chirurgie, la Pédiatrie, la maternité et la médecine interne ; cette dernière nous a servi de cadre de recherche.

2.1.3. L'HGR de Kabondo

L'HGR Kabondo se situe sur le boulevard artisanal dans la commune de Kabondo. Il est limité au nord par la l'école primaire Kalindula, au sud par la commune Kisangani, à l'est par le quartier artisanal et à l'ouest par l'école primaire Mwangaza et la paroisse saint Camille. Il organise en son sein 6 Services, à savoir : un dispensaire, la chirurgie, la pédiatrie, la maternité, les urgences, et la médecine interne. Cette dernière nous a servi de milieu d'étude.

2.2. Type et période d'étude

Nous avons mené une étude documentaire, descriptive et transversale s'étendant sur une durée de deux ans, soit du 1^er janvier 2010 au 31 décembre 2011.

2.3. Population d'étude et échantillonnage

Notre population d'étude est constituée de tous les malades internés dans les services de médecine interne des Cliniques Universitaires de Kisangani ; de l'Hôpital Général de Référence de Kabondo et à l'Hôpital Général de Makiso durant la période d'étude, soit un effectif 3.235 patients.

- Sujet suivi aux Cliniques Universitaires de Kisangani ; à l'Hôpital Général de Kabondo et à l'Hôpital Général de Makiso/Kisangani durant notre période d'étude.

La technique utilisée est l'échantillonnage exhaustif. Notre échantillon est constitué de 128 diabétiques sur 181(en effet, 53 dossiers ont été déclassés car ils étaient mal remplis et manquaient les informations pouvant nous aider) dont 33 aux Cliniques universitaires de Kisangani ; 22 à l'Hôpital Général de Makiso/Kisangani et 73 à l'Hôpital Général de Kabondo.

2.4. Technique de récolte et variables d'étude

Pour la collecte des données, nous avons eu recours à l'analyse documentaire c'est-à-dire, nous avons consulté les dossiers de tous les malades hospitalisés en médecine interne du 1^er janvier 2010 au 31 décembre 2011. Nous nous sommes servis pour ce faire d'un protocole préétabli qui comprend les paramètres suivants :

- données cliniques : type de diabètes, motifs de consultation, complications observées, durée d'hospitalisation ; les maladies associées ; etc.

2.6. Traitement des données et analyse statistique

Pour l'analyse de nos données nous avons utilisé les tests statistiques suivants : le pourcentage, la moyenne, et le test de chi-carré nous a servi pour comparer les différents sous groupes pour les variables quantitatives. Nous avons utilisé le seuil de signification p=0,05.

Les variables issues de l'analyse statistique sont représentées dans les tableaux simples sous forme des fréquences.

2.7. Difficultés rencontrées

Voici quelques difficultés face auxquelles nous avons dû faire face lors de l'élaboration de ce travail :

- Certains dossiers ne renfermaient pas toutes les informations relatives à notre protocole de recherche, ainsi, certains dossiers ont été écartés de notre échantillon;

Chapitre troisième : RESULTATS

Dans le présent chapitre, nous présentons les résultants de notre étude portant sur la morbi-mortalité du diabète sucré. Comme dit ci haut, nous avons mené cet étude dans trois structures sanitaires (HGR Kabondo; HGR Makiso et les Cliniques universitaires de Kisangani) du premier janvier 2010 au trente et un décembre 2011 .Durant cette période d'étude ces hôpitaux ont reçu 3235 patients dont 128 diabétiques.

2.4. MORBIDITE DU DIABETE SUCRE

3. I.1. Prévalence du diabète sucré

Le tableau 1 ci-dessous nous donne la prévalence hospitalière du diabète sucrée dans les trois institutions sanitaires.

Tableau I : prévalence hospitalière du diabète sucré

Médecine interne	Admission	Nombre de diabétiques	%
HGR Kabondo	1316	73	5,54
HGR Makiso	1100	22	2,00
CUKIS	819	33	4,02
Totale	3235	128	3,95

Il ressort de ce tableau que sur un total de 3235 patient admis dans les services de médecine interne durant notre période d'étude, 128 étaient diabétiques, soit une prévalence hospitalière de 3,95%. La prévalence la plus élevée est à l'Hôpital Général de Kabondo (5,54%), suivit des Cliniques Universitaires de Kisangani (4,2%) ; elle est de 2,00% à l'Hôpital Général de Référence de Makiso/Kisangani.

Nous présentons dans le tableau n° II la répartition des patients selon les tranches d'âge.

Tableau II : Répartition des cas selon les tranches d'âge

Tranches d'âge	admissions	diabétiques	%
<20	89	5	5,61
20-39	1225	35	2,85
40-60	1031	61	5,91
>60	890	27	3,03
Totale	3235	128	3,95

Le tableau II nous montre que la tranche d'âge la plus touchée par le diabète sucré, est celle de 40 - 60 ans (5,91%), suivit par celle de moins de 20 ans (5,61%). La tranche d'âge de 20-39 ans représente 2,85% La différence est significative car le chi-carré calculé (50,124) est supérieur au chi-carré tabulaire (7,815).

Dans le tableau n°II, nous présentons la répartition des enquêtés selon le sexe

Tableau III : Répartition des cas selon le sexe

Sexe	admissions	diabétiques	%
Masculin	1671	67	4,00
Féminin	1564	61	3,90
Totale	3235	128	3,95

Le tableau ci - haut nous montre que la prévalence hospitalière du diabète sucré est de 4,00% chez les sujets de sexe masculin et de 3,90% chez les sujets de sexe féminin. La différence entre les deux sexes est non significative, le chi-carré calculé (0,281) est inferieur au chi-carré tabulaire(3,841). Le sex-ratio homme/Femme est de 1,09.

3. I.4. Type de diabète

Tableau IV : Répartition des cas selon le type de diabète

Type de diabète	Fréquence	%
Type I	47	36.72
Type II	81	63.28
Totale	128	100

Le tableau IV montre que le diabète type II (63,28%) est plus fréquent que le diabète type I (36,72%). La différence est significative ; le chi-carré calculé est supérieur au chi-carré tabulaire.

I.5. Les motifs de consultations

Dans le tableau qui suit nous présentons la répartition des cas selon les motifs de consultation.

Tableau V : Répartition de cas selon les motifs de consultation (n=128)

Motifs de consultation	fréquence	%
Polyurie -polydipsie	56	43.75
Polyphagie	30	23,43
Sècheresse de la bouche	19	14,84
Amaigrissement	25	19,53
Prise de poids	22	17,18
Asthénie physique	14	10,93
Hypoglycémie	7	5,46
Trouble visuel	9	7,03
Trouble d'érection	4	3,12
Perte de conscience	6	4,68
Autres	30	23,43

Dans le tableau ci haut nous présentons les motifs de consultation. La polyurie-polydipsie est le motif de consultation le plus fréquent (43,75%) ; suivit de la polyphagie (23,43%) ; 19,53% ont consulté pour amaigrissement et 17,18% pour une prise de poids.

3. I.6 Complications observées

Nous présentons dans le tableau qui suit les complications observées chez nos enquêtés

Tableau VI : Répartition des cas selon les complications observées (n=128)

Complications	Fréquence	%
Rétinopathies	9	7,03
Mal perforant plantaire	7	5,46
Infection urinaire	24	18,75
Infections cutanées (abcès ; furoncle ; phlegmon)	6	4,68
Pyélonéphrite	1	0,78
coma acido-cétosique	6	4,68
Coma hyper osmolaire	3	2,34
HTA	13	10,15
Troubles sexuels	6	4,68
Prurit cutané généralisé	1	0,78
Tuberculose (pulmonaire ; articulaire ; etc.)	3	2,34
Hypoglycémie	10	7,81
Méningite	1	0,78
Aucune	74	57,81

Le tableau ci haut nous montre que de toutes les complications observées ; les complications aigues sont les plus fréquentes : Les infections (infections urinaires 18,75% ; infections cutanées 4,68% ; tuberculose 2,34%) ; viennent en première position suivie de l'hypoglycémie 7,81% ; de coma acidocétosique 4,68% ; coma hyperosmolaire 2,34%. Dans les complications chroniques l'hypertension artérielle représentait 10,15% ; les rétinopathies 7,03% ; le mal perforant 5,46% et les troubles sexuels 4,68%.

Dans le tableau VII nous présentons les maladies associées au diabète sucré au cours de cette enquête.

Tableau VII : Répartition des cas selon les maladies associées (n=128)

Maladies associées	Fréquence	%
HTA	13	10,15
Insuffisance cardiaque	3	2,34
Tuberculose	3	2,34
Goutte	1	0,78
SIDA	2	1,56
AVC	1	0,78
Paludisme grave	5	3,90
Anémie	2	1,56
Gastro-entérite	10	7,81
Fièvre typhoïde	7	5,46
Adénome de la prostate	2	1,56
Aucune	79	61,72

Le tableau IX nous montre que la plus part de nos enquêtés, en plus du diabète sont hypertendus (10,15%) et les maladies infectieuses (les gastro-entérites 7,81%, la fièvre typhoïde 5,56% le paludisme grave 3,90%) sont aussi fréquentes.

3. I.8. Durée d'hospitalisation

Nous présentons dans le tableau ci-dessous la durée moyenne d'hospitalisation dans les trois structures sanitaires.

Tableaux VIII: Durée moyenne d'hospitalisation

Nombre de jour	Ó xi	N	moyenne
0 - 10	233	56	4,16
11 - 20	539	35	15,4
21 - 30	580	23	25,21
>30	615	14	43,92
Totale	1967	128	15,36

Il ressort du tableau X que la durée moyenne d'hospitalisation dans les services de médecine interne de ces structures sanitaires est de 15,36 jours avec des extrêmes de 1 à 67 jours.

2.5. MORTALITE DU DIABETE SUCRE

2.5.1. Mortalité globale

Dans ce le tableau ci-dessous, nous présentons la mortalité globale hospitalière dans les trois structures sanitaires concernées par cette étude.

Tableau IX : Mortalité globale hospitalière

Médecine interne	Admission	Décès	%
HGR Kabondo	1316	146	11,09
HGR Makiso	1100	163	14,81
CUKIS	819	155	18,92
Totale	3235	464	14,34

Le tableau ci-dessus nous montre que le taux de mortalité global est de 14,34% dans les services de médecine interne ; cependant, le taux de mortalité est plus élevé aux Cliniques Universitaires de Kisangani (18,92%) que dans les deux autres structures sanitaires concernées par cette étude.

2.5.2. Mortalité proportionnelle du diabète sucré

Dans le tableau ci-dessous nous présentons la mortalité proportionnelle hospitalière du diabète sucré.

Tableau X : Mortalité proportionnelle hospitalière du diabète sucré

Médecine interne	Nombre total de décès	Décès dû au diabète sucré	%
HGR Kabondo	146	8	5,47
HGR Makiso	163	4	2,45
CUKIS	155	2	1,29
Totale	464	14	3,01

Il ressort de ce tableau que, sur l'ensemble de 464 décès observés dans les services de médecine interne durant notre période d'étude, la part des décès dus au diabète sucré est de 14, soit une mortalité proportionnelle de 3,01%. Par rapport aux structures sanitaires, la mortalité proportionnelle due au diabète sucré est plus élevé à l'Hôpital Général de Référence de Kabondo (5,47%) que dans les deux autres structures sanitaires.

Le tableau XI ci-dessous nous donne la mortalité spécifique hospitalière du diabète sucrée dans les trois institutions sanitaires

Médecine interne	Admission	Décès dus au diabète sucré	%o
HGR Kabondo	1316	8	6,07
HGR Makiso	1100	4	3,63
CUKIS	819	2	2,44
Total	3235	14	4,32

En nous référent au résultat de ce tableau, nous constatons que la mortalité spécifique due au diabète sucré est de 4,3 décès pour 1000 personnes. L'hôpital Général de Référence de Kabondo a un taux de mortalité spécifique élevé (6,07%), par rapport aux deux autres hôpitaux (l'hôpital Général de Référence de Makiso/Kisangani 3,63% et de CUKIS 2,44%).

Nous présentons dans le tableau XII la létalité hospitalière du diabète sucré dans les trois structures sanitaires.

TABLEAU XII : Létalité hospitalière du diabète sucré

Médecine interne	Nombre de diabétiques	Nombre de décès		%
HGR Kabondo	73	8		10,95
HGR Makiso	22	4		18,18
CUKIS	33	2		6,06
Total	128	14	10,93

Le tableau XII nous montre que sur les 128 diabétiques hospitalisés dans les services de médecine interne durant les années 2010 et 2011, 14 sont décédés ; soit une létalité de 10,93 %. La létalité la plus élevé se trouve à l'hôpital Général de Référence de Makiso/Kisangani (18,18%). Elle est de 10,95 à l'Hôpital Général de Référence de Kabondo et à 6,06 aux CUKIS.

CHAPITRES IV : DISCUSSION

4.1. DE LA MORBIDITE DU DIABETE SUCRE

4.1.1. La prévalence hospitalière du diabète sucré

L'analyse du tableau I montre que la prévalence hospitalière diabétique dans les services de médecine interne des hôpitaux ciblés par notre étude est de 3,95%. Les résultats de plusieurs études menées ailleurs concordent avec le notre : La prévalence globale du diabète dans la population mondiale adulte est estimée à 6,6 %(2). En RDC la prévalence du diabète sucré est de 5,5%. (4) A Kinshasa la prévalence du diabète sucré en milieu hospitalier est de 7% ; tandis qu'elle est de 4,2% à Lubumbashi (19). Des études menées au Benin font état d'une prévalence hospitalière moyenne du diabète sucré de 5,9% (10). En Cote d'ivoire elle est de 5,7%. (29) et Ghislaine hochberg menant une étude sur la prévalence du diabète sucré dans les populations de l'Afrique noire affirme que la prévalence de ce dernier en milieu urbain varie de 2,2 - 5,7% (36).

Mais par contre, des études menées au Canada (8,8%) (22) et en Algérie 8,2% (23) sur la prévalence du diabète sucré ont trouvé des chiffres plus élevé que ceux trouvé dans notre étude. D'une part, cela pourrait se justifier par le fait que la prévalence du diabète sucré est plus élevée dans les pays développés (6,3%) que dans les pays en voie de développement (4,1%) (7) ; D'autre part, les études épidémiologiques menées en Afrique montrent que le diagnostique du diabète en Afrique subsaharienne est souvent méconnu ; il y a 2 à 3 cas non diagnostiqué pour un cas connu(18). Cette importante progression de la prévalence hospitalière du diabète sucré confirme la tendance épidémique de la maladie projetée par l'Organisation Mondiale de la Santé. La prévalence la plus élevée est à l'Hôpital Général de Kabondo (5,54%), suivit des Cliniques Universitaires de Kisangani (4,2%) ; elle est de 2,00% à l'Hôpital Général de Référence de Makiso/Kisangani. Cela se justifie par le fait que l'hôpital général de référence de Kabondo est un niveau secondaire de traitement qui desserre plusieurs commune (Kabondo, Kisangani, une partie de Lubunga et de Makiso), le coût de traitement est moins chère qu'aux CUKIS et cette dernière, en plus d'être un niveau tertiaire de traitement où les soins sont relativement chères, se situent en proximité de l'hôpital général de Makiso un autre niveau secondaire de traitement avec qui il partage les malades.

le diabète sucré est celle de 40-60 ans (5,91%) suivit par celle de moins 20ans (5,61%). Ceci corrobore la majorité des études qui révèlent que la prévalence du diabète sucré augmente avec l'âge (21). Une étude menée en Lubumbashi sur le profil du diabète sucré fait état d'un âge moyen de 51#177; 12,9 ans. (19) En Cote d'ivoire on note un accroissement graduel de la prévalence diabétique entre 30 et 49 ans avec une stagnation entre 50 et 69 ans. (29) Au Benin 87,9% des diabétiques hospitalisés avaient plus de 40 ans (10). Dans les pays développés la prévalence du diabète est plutôt élevée chez les sujets âgés de plus de 50 ans. En France par exemple, la prévalence du diabète sucré est de 7% chez les sujets de plus de 65 ans (21). Au canada, des études de prévalence menées entre 2000 et 2005 affirment qu'il ya une prévalence plus élevée du diabète sucré chez les sujet de 50 ans ou plus (7,1%) par rapport aux sujets âgés de 20 à 49 ans (3,5%) .Le résultat de notre étude est plus en accord avec les données trouvées en Lubumbashi, au Benin, en Cote d'ivoire que ceux trouvées en France et au Canada. Cette divergence résulterait du fait que dans les pays développés il y a une augmentation d'espérance de vie et un vieillissement de la population expliquant la fréquence croissante du diabète chez le sujet âgé ; tandis qu'en Afrique, la plus part des pays restent en dessous du seuil de pauvreté et ont une faible couverture médicale. En RDC par exemple l'espérance de vie est d'environ 47 ans ; donc la plus part de personnes n'atteindront pas le troisième âge.

4.1.3. De la répartition des cas selon le sexe

La répartition des patients suivant le sexe montre globalement une prédominance masculine soit 4,00% des hommes contre 3,90% de femmes avec un sex-ratio de 1,09. A l'instar de nos observations plusieurs études ont rapporté la surmorbidité masculine du diabète sucré dans la population générale. Selon Pr Lefebvre les deux sexes sont touchés dans les proportions égales, avec toute fois une légère prédominance masculine à l'adolescence (6 garçons pour 5 filles) et une atteinte plus fréquente chez la femme que chez l'homme après 50 ans (21). Des études menées au Cotonou (Bénin) font état d'une surmorbidité masculine de 54,4% des diabétiques hospitalisés contres 45,6% de femmes (11). En Cote d'ivoire on a noté une surmorbidité masculine avec un sex-ratio homme femme de 1,37 (29). Les résultats de notre étude montrent une différence non significative entre les deux sexes. Ce qui nous pousse à croire que le sexe n'est pas un élément favorisant la survenue du diabète sucré.

4.1.4. De la répartition des cas selon les types du diabète

L'analyse du tableau IV montre que le diabète sucré type II (63,28%) a une fréquence plus élevé que le diabète de type I (36,72%). Le chi-carré calculé au seuil de signification de 5% et degré de liberté 1 a montré que la différence est significative. La prévalence du diabète sucré type II augmente parallèlement avec le vieillissement, l'urbanisation, la sédentarisation et le développement de l'obésité dans les populations des pays industrialisés et les villes des pays en voie de développement. (15). Nos résultats sont en accord avec plusieurs autres études qui ont aussi trouvé la prédominance du diabète de type II. Des études épidémiologiques ont montré que la fréquence du diabète type II varie entre 85-90 % avec un pic d'incidence se situant entre 40 et 60 ans, contre 10-15% pour le diabète type I survenant généralement chez les sujets jeunes(21),(15). Une étude menée en Côte d'Ivoire a donné une proportion de 88,2% pour le diabète type II (dont 48,7% ne présentaient pas un excès pondéral et avaient un âge moyen situé entre 30- 49 ans) contre 11,8% pour le diabète type I. (29). Toute fois il sied de signaler que même si le diabète type II est prédominant dans toutes ces études, sa prévalence dans notre étude est inferieure aux études faite ailleurs (63,2% dans notre étude contre 88,2% en cote d'ivoire et 80% selon Lefebvre) et cela par ce que nous avons mené cette étude en milieu hospitalier contrairement aux autres études qui ont été menées dans la population générale, donc nos résultats ne pourront pas être généralisés sur l'ensemble de la population.

4.1.5. Des complications du diabète sucré

L'analyse de nos résultats montre que 42,19% de nos enquêtés ont présenté des complications. De toutes les complications observées ; les complications aigues 41,86% sont les plus fréquentes. Les complications chroniques représentent 27,32%. En effet, plusieurs études rapportent que les complications aigues sont les plus fréquentes et sont principalement liées à des facteurs évitables (les complications sont rencontrées chez les diabétiques mal équilibré) dont l'intrication explique la forte létalité observée. (30)

De toutes les complications aiguës, les infections représentent 27,33% % et les complications métaboliques aiguës 14,83%. En effet plusieurs auteurs ont trouvé les mêmes résultats et affirment que les complications aiguës infectieuses constituent les complications du diabète les plus fréquemment rencontrées au cours de l'évolution de la maladie. Ouedraogo et coll.ont mené une étude au Burkina-Faso dans les services de Médecine Interne et d'Urgences Médicales du Centre Hospitalier National Yalgado Ouedraogo, et ont trouvé que les complications aiguës étaient les plus rencontrées. Les complications infectieuses représentaient 41,93 %, les complications métaboliques 22,86% et les complications dégénératives 28,57 % (30).

a). Les infections

Au cours de cette enquête nous avons trouvé que l'Infection urinaire 18,75% était le chef de fil suivit des infections cutanées 4,68% ; nous n'avons pas trouvé d'infections pulmonaires autre que la tuberculose 2,34%. La méningite représentait 0,78%, et la pyélonéphrite 0,78. Bien que les localisations des infections diffèrent selon les travaux, les auteurs sont unanimes sur leur forte prévalence. Ouedraogo avait retrouvé les complications infectieuses chez 41,9% des patients. La localisation la plus fréquente était pulmonaire 47,6%, cutanée 29,41%, urinaire 17,65% et ORL 5,8%. (31) Pouye et coll.cité par NAFI ont mené une étude rétrospective sur 34 patients diabétiques et ont trouvé les infections cutanées chez 23,5% des patients, urinaires 14,7%, pulmonaires 14,7% et digestives 2,9%.(28) Sarr toujours cité par NAFI avait retrouvé les complications infectieuses chez 25,7% des patients : les infections urinaires étaient observées chez 12% des patients. Les autres types d'infection étaient cutanés 5%, ORL 5% et pulmonaires 5%.(28)

Au Congo, Monabéka avait observé les complications infectieuses chez 28,7% des patients. (26) Cependant il n'avait pas précisé les types d'infection. Les infections sont généralement rencontrées chez les diabétiques mal équilibrés. En milieu tropical, l'infection reste la première cause de décompensation chez le diabétique. Sur ce terrain, il existe une augmentation de la sensibilité aux infections. L'hyperglycémie diminue les défenses de l'organisme par l'intermédiaire de son action sur les facteurs du complément et les polynucléaires (24)

De toutes les complications métaboliques, l'hypoglycémie représentait 7,81% ; le coma acidocétosique 4,68% ; et le coma hyperosmolaire 2,34%. Au Sénégal, une étude mené par NAFI sur les aspects épidémiologiques, cliniques thérapeutiques et évolutifs du diabète sucré avait trouvé l'hypoglycémie chez seulement 0,48% des patient diabétiques ;(28) au Congo Brazza, Monabéka avait trouvé l'hypoglycémie chez 13,1% des diabétiques hospitalisés (26) et au Burkina-Faso, Ouedraogo avait noté l'hypoglycémie chez 10,5% des patients diabétiques(30). Nos résultats corroborent à ceux du Burkina-Faso et du Congo Brazza. En effet, L'hypoglycémie peut être une complication iatrogène du traitement antidiabétique mais peut résulter aussi d'un apport insuffisant de glucose à l'organisme ; d'une consommation excessive liée à un apport inapproprié d'insuline ; d'une administration exogène d'insuline trop élevée ; et d'une consommation de glucose non compassée dans l'exercice intense.

Au cours de cette étude, nous avons trouvé que 4,68% avaient présenté un coma acidocétosique; et 2,34% un coma hyperosmolaire. Nos chiffres sont légèrement bas que ceux trouvés DJROLO et coll. lors d'une étude rétrospective sur l'évolution de la prévalence hospitalière du diabète sucré en milieu africain (11). Dans leur étude la décompensation acidocétosique venait en tête des situations d'urgence avec 12,4% des cas, suivie des comas non identifiés (5,5%) et du coma hypoglycémique (4,3% des cas). Au Sénégal, NAFI avait trouvé un coma acidocétosique chez 22,1% des patients hospitalisé. (28) E.H.SIDIBE menant une étude sur les complications majeures du diabète en Afrique affirme que l'acidocétose peut concerner jusqu'à 34% des diabétiques hospitalisés avec un caractère révélateur ; tendis que le coma hyperosmolaire est très certainement méconnu et paraît rarement rapporté dans un milieu pourtant très exposé. (34)

L'acidocétose est une complication aiguë du diabète qui survient le plus souvent chez les diabétiques de type I. Cependant, elle peut survenir chez les diabétiques de type II. Chez les patients noirs africains, il existe une forme particulière de diabète appelée diabète de type africain. Ce diabète donne un tableau d'acidocétose inaugurale chez des sujets ayant entre 40 et 45 ans et chez qui la recherche d'auto-anticorps est négative (28). La prévalence des complications aigues chez nos patients pourrait être liée à un défaut d'éducation, un traitement inadapté et un suivi irrégulier. L'analphabétisme, le manque d'éducation sanitaire, le bas niveau socioéconomique des patients sont des facteurs favorisant la survenue des complications aiguës. Pour prévenir ces complications il faudra améliorer les conditions de vie des patients et surtout insister sur l'éducation.

Dans cette étude, les complications chroniques représentent 27,32% de toutes les complications observées: l'hypertension artérielle vient en première position avec 10,15% ; les rétinopathies 7,03% ; le mal pied du diabétiques 5,46% et les troubles sexuels 4,68%. En effet, le risque des maladies cardio-vasculaires est beaucoup plus élevé chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. L'HTA est très fréquente dans les diabétiques, elle concerne 20 à 60% d'entre eux et survient essentiellement dans lez diabète type II (1). La prévalence de l'hypertension est beaucoup plus élevée chez les adultes diabétiques que chez les non-diabétiques : 43 % contre seulement 10 %. On a établi que l'hypertension non traitée est aussi un facteur de risque de maladies cardio-vasculaires, telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, de néphropathie et de rétinopathie. (27) Au Sénégal, NAFI avait notée l'hypertension artérielle chez 42% des patients (28). Une HTA a été observée par Monabéka chez 34% des patients (26). Au Mali, une étude effectuée chez 671 patients diabétiques dans le service de médecine interne de l'hôpital Point G, sur une durée de 6 ans, avait montré une fréquence de 16,7%(14). Fidiarvony R. et coll. cités par GNING avaient mené une étude sur le profil épidémiologique des diabétiques hypertendus et avaient trouvé que les diabétiques hypertendus, tous du type 2, représentaient 4,34 % des patients hospitalisés. (14)

Chez les diabétiques l'association avec l'HTA est fréquente dans le cadre d'un syndrome métabolique, même si dans cette étude il était difficile de dire si l'HTA était antérieure au diabète ou le contraire. Cette association par sa chronicité est un facteur de risque aggravant la morbi-mortalité diabétique. C'est pourquoi, le dépistage du diabète devrait donc être systématique chez tout patient hypertendu ou présentant d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires et vice versa.

Au cours de cette étude, les rétinopathies diabétiques représentaient 7,03% de toutes les complications observés. Nos résultats ne sont pas en accord avec ce qui a été trouvé dans la littérature. En effet, le diabète est l'une des principales causes de cécité. En Afrique subsaharienne, jusqu'à 55% des patients diagnostiqués sont atteints de rétinopathie et 21 à 25% d'entre eux en souffrent déjà au moment du diagnostique. (1) Une étude transversale a été menée entre le 1er décembre 2004 et le 16 juillet 2005 dans un centre anti-diabète à Kinshasa (RDC). Le taux de prévalence de la rétinopathie diabétique était de 31,6%(28). Toujours à Kinshasa (2009) une étude a été menée sur fréquence et causes de la cécité et de la malvoyance chez les patients diabétiques congolais la fréquence de survenue était de 12% et 24% respectivement pour la cécité et la malvoyance. (27) Au Sénégal, NAFI (28) et E.H.SIBIDE (34) avaient respectivement trouvé 19% et 32% des diabétiques hospitalisés présentaient une rétinopathie diabétique. Nous pensons que cette différence est liée au fait que la plus part de ces études ont été menées dans des centres ophtalmologiques avec un examen systématique de fond d'oeil. Toutefois la rétinopathie diabétique est une complication spécifique du diabète avec une prévalence fortement corrélée à la durée d'évolution du diabète. La complication majeure est la cécité. C'est pourquoi l'ADA recommande de faire un fond d'oeil systématique chez tout diabétique de type 2 au moment du diagnostic et chez tout diabétique type I, 5 ans après le diagnostic. Son rythme doit être annuel.

Le pied du diabétique représente 5,46% des complications observées. Une fois encore ces observations sont faibles par rapport à ceux de la littérature. Au Sénégal, NAFI avait trouvé une fréquence de 10,2%. (28) Au Mali une étude transversale descriptive conduite par E.H.SIDIBE colligeant les cas de pieds diabétique à la fois en médecine interne et en traumatologie, sur une durée de 4 ans, la fréquence était de 55,06% (87 pieds diabétique /158 diabétiques) (34). Au Congo Brazza, Monabeka et coll. avaient trouvé une fréquence de 14,9% (25). Tandis qu'au Cotonou, Amoussou cité par NAFI avait trouvé une fréquence hospitalière du pied diabétique de 16,6%.(28) Dans notre étude la fréquence du pied diabétique paraît faible. Ceci pourrait être lié à l'orientation fréquente et directe des patients présentant un pied diabétique en chirurgie.

4.1.6. Durée moyen d'hospitalisation

Au cours de cette étude les patients avaient une durée moyenne d'hospitalisation de 15,6 jours avec des extrêmes allant de 1 à 67 jours. Au Sénégal, NAFI avait trouvé la durée moyenne d'hospitalisation était de 16 jours avec des extrêmes de 3 jours et 45 jours (28). E.H.SIDIBE quant à lui avait trouvé une durée moyenne d'hospitalisation de 7,2#177; 2,6 jours. (34) Dans tous les cas, la durée moyenne d'hospitalisation est supérieure en une semaine. Dans les pays en voie de développement le long séjour d'hospitalisation est souvent dû d'une part à l'indulgence des patients et d'autre part, le diabète est une maladie débilitante ; ses complications souvent difficiles à prendre en charge peuvent être à la base d'un long séjour à l'hôpital.

4.2. MORTALITE DU DIABETE SUCRE

Les tableaux IX, X, XI et XII nous montrent respectivement que la mortalité globale dans les services de médecine interne est de 14,34% avec une prévalence plus élevé aux CUKIS (18,92%) ; la mortalité proportionnelle liée au diabète est de 3,01% avec une fréquence élevée à l'HGR Kabondo (5,47%); une mortalité spécifique de 4,3 décès pour 1000 personnes, diabétiques. Sa fréquence est plus élevée à l'HGR Kabondo (6,07%) et une létalité de 10,93% (la fréquence la plus élevée se trouve l' HGR Makiso) avec 18,18%). Plusieurs études faite dans le monde montrent qu'il ya une augmentation de la mortalité liée au diabète. En 2000, le diabète auraient été responsable de 2,9 millions de décès dans le monde ; ce qui le positionnait au 5^eme rang des principales causes de mortalité selon les estimations de l'OMS. (12). En 2007 l'International Diabètes Fédération, affirmait que le diabète était la quatrième cause de mortalité dans le monde, avec plus de 50% de personnes qui n'ont pas connaissance de leurs situations.(33) L'excès de la mortalité attribué au diabète correspondrait à 5,2% du nombre total de décès dans le monde, avec un écart allant de 2% à 3% dans les pays pauvres et plus de 8% aux Etats Unis, au canada et au moyen orient.(12) En République Démocratique du Congo, le taux de mortalité en milieu hospitalier rural est de 12% (4) mais nous n'avons pas retrouvé des données en rapport avec le milieu urbain congolais. Au Benin, Djrolo et coll. avaient trouvé une mortalité spécifique du diabète sucré de 1,6%, une mortalité proportionnelle de 11,2% et une létalité de 12,7%.(11) Ouedraogo(30) et Diallo (9) respectivement au Burkina-Faso et au Sénégal avaient trouvé une létalité hospitalière du diabète sucré de 8,2% et de 12,5%.

Ceci illustre le terrible fardeau que représente le diabète dans les pays pauvres, un fardeau qui va inévitablement croitre avec le doublement attendu de la population diabétique dans les 25 prochaines années.

CONCLUSION ET SUGGESTIONS

Ce travail ainsi achevé a porté sur la morbi-mortalité du diabète sucré chez l'adulte de Kisangani. Cette étude avait porté sur 128 patients diabétiques hospitalisés dans les services de médecine interne des hôpitaux suivants : hôpital général de référence de Makiso ; hôpital général de référence de Kabondo et les cliniques universitaires de Kisangani. Nous nous sommes assigné comme objectifs:

Nous avons mené une étude descriptive et transversale. Nous avons utilisé un échantillonnage exhaustif comme technique d'échantillonnage. Nous avons trouvé les résultats suivants :

· La prévalence hospitalière du diabète sucré chez l'adulte de Kisangani est de 3,95% ; la prévalence la plus élevé est à l'HGR Kabondo.

· Le diabète type II (63,28%) est la forme la plus fréquente, le diabète type I représente 36,72% de cas ;

· Les deux sexes sont touchés de la même manière avec un sex-ratio de 1,09 ; la différence entre les sexes est non significative.

· La tranche d'âge la plus touchée est celle de sujets de 40 à 60 ans suivit par celle de moins de 20; la différence entre les tranches d'âges est significative ;

· les motifs de consultation les plus fréquentes est la polyurie-polydipsie 43,75% ; suivit de la polyphagie 23,43% ; 19,53% ont consulté pour amaigrissement et 17,18% pour une prise de poids.

· 42,19% de patient ont présenté des complications. De toutes les complications observées ; les complications aigues 41,86% sont les plus fréquentes. Les complications chroniques représentent 27,32%. De toutes les complications aigues, les infections représentent 27,33% et les complications métaboliques aigues 14,83%.

· La durée moyenne d'hospitalisation est de 15,6 jours avec des extrêmes allant de 1 à 67 jours et un écart type de 173,85

· la mortalité globale dans les services de médecine interne est de 14,34%, sa prévalence est élevé aux CUKIS ; la mortalité proportionnelle liée au diabète est de 3,01% avec une fréquence élevée à l'HGR Kabondo (5,47%). Nous avons trouvé une mortalité spécifique de 4,3 décès pour 1000 personnes diabétiques avec la fréquence la plus est élevée à l'HGR Kabondo (6,07%) et une létalité de 10,93%, avec la fréquence la plus élevée à l'HGR Makiso.

- De créer des centres spécialisés pour la prise en charge du diabète sucré ;

- De renforcer les équipements et les moyens de prise en charge dans ces mêmes structures par le biais de subventions spécialement dédiées à cette population ;

- D'organiser la formation continue de l'équipe médicale sur les nouvelles recommandations internationales en matière de prise en charge du diabète sucré.

- D'améliorer la prise en charge du diabète sucré dans les structures hospitalières par le dépistage précoce des complications en particulier en faisant un FO annuel, un ECG de repos, un dosage de l'albuminurie et de la créatininémie tous les ans et la réalisation d'un bilan lipidique annuel.

- De sensibiliser la population sur les méfaits de la sédentarité et de l'obésité, facteurs diabétogènes importants ;

- De bien éduquer les diabétiques et leurs familles afin d'améliorer la prise en charge du diabète sucré et de prévenir la survenue des complications ;

- De respecter les mesures hygiéno-diététiques pour retarder la survenue des complications, améliorant ainsi la surveillance médicale du diabète sucré ;

- De se faire dépister précocement s'il ya un antécédent du diabète dans la famille ou l'existence d'un facteur de risque.

A ce prix nous pouvons espérer une régression, sinon retarder la survenue du diabète et/ou de ses complications qui en font une maladie dont la morbidité et la mortalité sont accrues par rapport à la population générale.

BIBLIOGRAPHIE

1. Anonyme, diabète chez les autochtones au canada, Agence Canadienne de la Santé Publique, 2000, disponible sur www.santépublique.gc.ca, consulté le 24 mai 2012

3. Ayesha. M et KAUSHIK.R, diabète : la pandémie silencieuse et son impacte en Afrique subsaharienne, diabètes leadership forum africa, 2010, disponible sur www.manidistrega.info, consulté le 24 mai 2012 ;

4. Bafende A, profil des patients diabétiques en milieu hospitalier rural Congo médical, décembre 2004, vol.III n°16, p 1405

5. Batina .A, diabétologie maladie métabolique et de nutrition, cours inédit, UNIKIS, 2010

6. Bayauli. M.T et M'buyamba, détermination de la masse du ventricule gauche dans le diabète sucré chez le congolais, Congo médical, mai 2007, vol. IV, n ° 13, p 1183-1190

7. Brugier .S, diabète : prévalence, incidence et mortalité, Congo médical, janvier 2007, vol. IV, n°11, p 1059-1063

8. .De Clerk. M, le diabète sucré en Afrique, Medias Paul, Kinshasa, 2000, 198 pages

9. Diallo, prévalence et mortalité du diabète sucré en milieu africain, méd. trop, 2009 p 387-389

10. Djrolo et coll. Prévalence du diabète sucré dans la population adulte à Cotonou, Bénin médecine, mars 2012, vol.6, n°2, p 167-169

11. Djrolo et coll., Evolution de la prévalence hospitalière du diabète sucré en milieu africain : une étude rétrospective dans le service de médecine interne au Centre National Hospitalier et Universitaire de Cotonou, Benin Médical, 2006, n°33,

12. Dojka et coll., diabète : prévalence et mortalité, diabète care septembre 2005, vol. 28, n°34, p 2130-2135

13. Gérard. R, endocrinologie et maladie métabolique : Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte, paris, 2005, p 11-233, disponible sur http : //www.laconference hippocrate.com, consulté le 10 avril 2012

14. Gning. S.B et coll. le diabète sucré en Afrique subsaharienne aspects épidémiologiques, difficultés de prise en charge, méd. Trop, 2007 p 607-611

16. Harrison , principal of internal medicine, Flammarion, 16^thedition, 2005

17. Harrison, manuel of medecine interne, Flammarion, 16^thedition, 2005,p 830

18. International Diabètes Fédération Afrique région, Guide de prise en charge du diabète de type 2 pour l'Afrique sub-saharienne, 2010, p 3-5

19. Ilunga N.J, profil du diabète sucré à Lubumbashi, Congo médical, 2004, Vol. III, n°13, p 1221-1225

20. Kapunga. M, severe malaria in reference hospital of Kinshasa, Congo medical, juillet 2006, Vol. IV, n°8, p 736-740

22. Lipscombe .LL et coll. Trends in diabetes prevalence, incidence and mortality in Ontario 1995-2005, Congo medical, juillet 2007, Vol. IV, n°11, p 1059-1063

23. Maleck. R ET coll. Prevalence of type 2 diabetes mellitus and glucose intolerance in the Setif area (Algeria), Diabetes and Metabolism, avril 2001, Vol. 27, n° 2, p. 164

24. Martin buysshaert, Diabétologie clinique 2^èmeédition, Bruxelles, 2001

25. Monabeka H. G. et Nsakala K.N., Aspects épidémiologiques et cliniques du pied diabétique au CHU de Brazzaville, Médecine d'Afrique Noire, 2001, vol. 94, n°3, p 246-248

26. MONABEKA .H.G. et MOYEN. G., aspects épidémiologiques et évolutifs du diabète sucre de l'enfant et l'adolescent au Congo in Médecine d'Afrique Noire, 1999, vol. 46, n°7, p 359-360

27. Mvitu.M et Coll., fréquence et causes de la cécité et de la malvoyance chez les patients diabétiques congolais, Mali médical, 2009, Vol. XXIV, n°3, p 21-26

28. Nafi. D, aspect épidémiologique, clinique, thérapeutique et évolutifs du diabète sucré à l'hôpital Aristide LeDantec du 1^er janvier 2003 au 31 décembre 2007, mémoire de doctorat, Dakar 2OO8

29. Oga.S.S et coll., le diabète sucré diagnostiqué en côte d'ivoire : des particularités épidémiologiques, méd trop, 2006, vol 66, n°3 p 241-246

30. Ouedraogo. M et coll., complications aiguës du diabète sucre au centre hospitalier national yalgado ouedraogo, médecine de l'Afrique noire, 2000, vol. 47, n°12, p 505- 507

31. Ouedraogo. M et coll., place des complications respiratoires dans les complications aigues du diabète sucré au centre hospitalier national yalgado ouedraogo in Médecine d'Afrique Noire, 2001, vol.48, n°6, p 253-256

32. Ramon C.G, guide pratique de la santé : diabète, traitement scientifique et naturel

33. Salim. A.B., diabetes and cardiovascular diseases, International Diabetes Federation, 2007.

34. Sidibe.E.H. Principal complications of diabetes mellitus in Africa in Ann. Med. Interne, 2000, Vol.151, n° 8, pp. 624-628

35. The Merck Manuel, 17^th edition, disponible sur www.merck.com consulté le 20 avril 2012

36. Ghislaine. H, maladies chronique en Afrique, cas particulier du diabète, rev. Med, 2006

TABLE DES MATIERES

Dédicace..........................................................................................i

Remerciement....................................................................................ii

Résumé.............................................................................................iii

Summary..........................................................................................iv

Liste des tableaux..............................................................................V

3.2.3. Mortalité specifique..............................................................41

Morbi-mortalité du diabete sucré chez l'adulte de Kisangani

0. INTRODUCTION

I. Problématique