I-3-4. PRONOSTIC: [39, 3, 40,15].
L'évolution de la péricardite aiguë se fait
le plus souvent vers la guérison, avecrégression en quelques
jours de la fièvre et des douleurs, et en 2 à 6 semaines
dusyndrome inflammatoire biologique. Une surveillance
échocardiographique estsouhaitable pendant cette période.Cette
évolution est cependant très variable et dépends de
l'étiologie. Elle peutêtre compliquée de tamponnade
péricardique, de rechute et de récidives à moyenterme, et
de constriction péricardique à long terme.
ü La tamponnade :
La tamponnade est un épanchement péricardique
avecdes signes de compression.Elle peut survenir soit en cas
d'épanchement abondant, soit en casd'épanchement constitué
rapidement.
?Sur le plan clinique, elle se traduit par une triade : pouls
paradoxal dekussmaul, hypotension permanente et turgescence veineuse jugulaire.
Le patient parailleurs polypneique et tachycarde, ne tolère pas le
décubitus (orthopnée) et peutavoir une
hépatomégalie.
Ce tableau hémodynamique de tamponnade est une urgence
car il engage lepronostic vital.
Le bilan sera réduit au minimum et se limite souvent
à unécho doppler cardiaque. Celui-ci visualise
l'épanchement péricardique qui estsouvent volumineux. Certains
signes très précoces de la tamponnadepeuvent être
constatés avant l'apparition des signes cliniques. Il s'agit
d'unécrasement diastolique de l'OD et du VD.Plus tardivement, lorsque la
tamponnade est cliniquement patente, on constate undéplacement
inspiratoire vers la gauche du septum inter ventriculaire provoquant à
lafois un écrasement du VG et une dilatation du VD.
?En doppler cardiaque, l'équivalent de ce
phénomène est la constatation d'uneaugmentation inspiratoire du
flux tricuspidien et une diminution simultanée du flux mitral.
Figure4 :schéma illustrant la compression du VD
lors d'une tamponnade [3].
ü Rechutes et récidives :
Un des risques évolutifs essentiels des
péricardites aiguës est la survenued'épisodes
récurrents multiples. Ces péricardites multi récurrentes
fontpartie des formes chroniques car l'évolution peut s'étaler
sur plusieurs années, faited'épisodes aigus séparés
par des intervalles libres. Elles s'observeraient dans 15 à30 % des cas
après un premier épisode de péricardite. Elles font
intervenir unmécanisme probablement immunitaire déclenché
par une agression initiale. C'estainsi que l'on décrit des
péricardites récurrentes post-infarctus (syndrome deDressler),
postpéricardotomie (après chirurgie cardiaque),
post-traumatiques(traumatisme thoracique ouvert ou fermé),
post-hémopéricarde ou enfin, post virales.
Le mécanisme immunitaire est d'autant plus probable
lorsque ces formesrécurrentes entrent dans le cadre d'une maladie de
système (lupus par exemple).
Souvent ces péricardites n'ont pas de cause
déclenchante identifiée, et onparle alors de péricardites
récurrentes idiopathiques.
ü La constriction péricardique
:
Le second risque évolutif des péricardites
aiguës est la survenue d'unepéricardite chronique constrictive qui
peut être l'évolution lointaine d'unepéricardite
liquidienne dont l'évolution initiale avait été favorable
et semblaitbénigne. Elle peut également être inaugurale
lorsque l'épisode péricarditique initialest passé
inaperçu.
Ces péricardites constrictives sont dues anatomiquement
à un épaississementanormal du péricarde avec symphyse des
deux feuillets. Ce péricarde pathologiqueconstitue une gangue fibreuse
ou calcifiée qui enserre les cavités cardiaques etempêche
un remplissage diastolique correct.
Le problème principal de ces péricardites
chroniques constrictives est leurreconnaissance car leur expression clinique
peut faire porter à tort le diagnosticd'insuffisance cardiaque droite,
d'insuffisance cardiaque globale, de cirrhosehépatique commune, ou de
thrombose veineuse. En effet, les signes révélateurs dutableau
hémodynamique d'adiastolie chronique sont non spécifiques et
correspondent,soit à des signes de congestion veineuse systémique
(oedèmes des membresinférieurs, hépatomégalie,
ascite), soit à des signes de congestion veineuse
pulmonaire(dyspnée d'effort, toux, orthopnée, épanchement
pleural).
L'examen clinique attentif montre une dilatation permanente
des veinesjugulaires augmentant à l'inspiration (signe de Kussmaul), une
vibrance diastolique(rare) et une hépatomégalie
éventuellement associée à des signes de
dysfonctionhépatique (tels qu'un ictère). L'ECG montre souvent
une inversion diffuse des ondes T.
La radiographie du thorax peut orienter d'emblée le
diagnostic s'il existe descalcifications péricardiques ou si l'on
constate l'absence de cardiomégalie.
C'est l'écho doppler cardiaque qui permet souvent le
diagnostic en montrantun péricarde épaissi,
hyperéchogène et immobile, un VG non dilaté, unedilatation
de l'OG, une dilatation de la veine cave inférieure sansdiminution ou
collapsus inspiratoire, et un déplacement postérieur anormal du
septumen protodiastole. L'étude morphologique échographique est
très utilement complétée par une tomodensitométrie
thoracique et/ou une IRM.
| 
