Profil clinique, étiologique et thérapeutique de la détresse respiratoire néonatale

REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

UNIVERSITE KONGO

FACULTE DE MEDECINE

TRAVAIL DE FIN D'ETUDE

PROFIL CLINIQUE, ETIOLOGIQUE ET THERAPEUTIQUE DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE NEONATALE

MAMPANGULA TUKEBA Trésor

Gradué en sciences biomédicales

Mémoire présenté et défendu en vue de l'obtention du titre de docteur en médecine

Directeur :Pr. Dr. TADY MUYALA BEMPUI

Bruno-Paul

2013

DEDICACE

A mes parents, mon cher papa José MAMPANGULA et ma chère maman NKENGE BAZUNGULA Louise mes dieux sur terre, ainsi qu'à tous les enfants malades, en particulier ces êtres précurseurs de la vie extra-utérine en souffrance que sont les nouveau-nés en détresse respiratoire, source de notre inspiration, je dédie ce travail fruit de l'esprit guidé par mes maîtres.

REMERCIEMMENTS

Au terminus de notre cursus médical, il est pour nous une obligation de proclamer tout haut la bonté divine qui a été pour nous un réel rempart au quel nous avons puisé toute la force et la détermination pour achever cette entreprise combien éprouvante.

Nous adressons de vive voix nos remerciements:

Au regretté Pr. KABA SENGELE, père de notre faculté qui a consacré sa vie à la promotion d'une médecine d'excellence,

Au Pr. Dr. TADY qui en dépit de ses lourdes charges a accepté la direction de ce travail nous guidant pas a pas vers sa concrétisation,

A toutes les autorités de l'université Kongo principalement à tous nos maîtres qui se sont donné corps et âmes pour faire de nous des « messieurs »,

Aux personnels de l'hôpital saint Luc de Kisantu particulièrement à nos maîtres Dr. LEWO Pathaleon, Dr. NTUEBA Paul, Dr. NKUIKIDI Authis,

Au Dr. MWEPU Michel du département de chirurgie des cliniques universitaires de Kinshasa, ainsi qu'au Dr. NGILIBUMA de l'hôpital kimbanguiste de Kinshasa,

A nos collègues de promotion et amis, principalement à Georges BAKA, Roger KIFUKIGATA, Dimitri MAMBU, Peter WULUDIANGA ainsi qu'à tous les scarbeurs avec qui nous avons passé ces 10 merveilleuses années, restant toujours objectifs malgré les intempéries,

A tous les MAMPANGULA, mes neveux, nièces et cousins,

A mes amis et amies,

A tous les pensionnaires du home scarb-city Neverland ainsi qu'à tous ceux qui se reconnaitront en mon nom.

RESUME

Introduction

Les détresses respiratoires néonatales représentent toutes les difficultés respiratoires susceptibles de survenir les 28 premiers jours de vie. Elles constituent un problème majeur de santé du nouveau-né de part la morbimortalité qui leurs est reconnue.

Objectif

Contribuer à la réduction de la morbimortalité des nouveau-nés en détresse respiratoire.

Matériel et méthodes

Nous avons mené une étude documentaire, transversale et descriptive des cas,étalée sur une période allant du 1 juillet 2010 au 30 juin 2012, dans l'unité de néonatologie de l'HSLK.

Résultats

- Sur un total d'admissions de 482 NN,134 avaient présentéla détresse respiratoire déterminant ainsi une fréquence de 27,8%.

- le sexe masculin avait prédominé avec un sex-ratio de 1,27 ; l'âge moyen était de 5 jours et la majorité des patients provenaient de la maternité de l'HSLK.

- la clinique de la détresse respiratoire était dominée par les signes de lutte avec un Silverman>4/10

- la prématurité et la dysmaturité ont été reconnues comme facteurs associés à la détresse respiratoire, et l'INN a représenté la plus grande cause de la détresse respiratoire néonatale, contribuant à elle seule pour 38,13%.

- les mesures thérapeutiques se sont résumées en l'aspiration oronasopharyngée, à une oxygénothérapie, à une perfusion d'entretien, et au respect de 5 chaines. Une antibiothérapie probabiliste, l'administration d'un bolus de glucosé 10% et une transfusion sanguine étaient indiquées selon le contexte.

- La mortalité des NN ayant présenté la DR a été calculée à 51,51%.

Conclusion

La détresse respiratoire était une symptomatologie très fréquente en néonatologie dans l'HSLK et la cause principale était l'infection néonatale avec une mortalité très élevée. Plusieurs faiblesses ont été remarquées notamment en ce qui concerne la mise au point.

Mots-clés

Détresse respiratoire, nouveau-né, morbidité, mortalité

LISTE DE TABLEAUX ET FIGURES

Tableau I  : Répartition des patients selon le sexe

Tableau II  : Répartition des patients selon l'âge

Tableau III  : Répartition des patients selon l'âge des mères

Tableau IV  : Répartition des patients en fonction de la référence

Tableau V  : Répartition des patients selon la parité maternelle

Tableau VI  : Répartition des patients selon le mode d'accouchement

Tableau VII  : Répartition des patients selon l'âge maturatif

Tableau VIII : Répartition des patients selon la trophicité

Tableau IX  : Répartition des patients en fonction de la gravité des signes

Tableau X  : Répartition des patients en fonction de l'étiologie

Tableau XI  :Mortalité globale des nouveau-nés

Tableau XII  : Evolution globale des patients

Tableau XIII : Distribution des décès selon les heures de service

Tableau XIV : répartition des décès en fonction des étiologies

Figure 1  :Répartition des patients selon les signes de gravité.

Figure 2  :La fréquence des examens para cliniquesdemandés.

Figure 3  :Traitement préventif et symptomatique.

Figure 4  :Thérapeutique étiologique.

Figure 5  :Distribution des décès dans chacune des étiologies.

SIGLES ET ABBREVIATIONS

DRT  : Détresse respiratoire transitoire

OMS  : Organisation mondiale de la santé

MMH  : Maladie des membranes hyalines

ATB  : Antibiotique

INN  : Infection néonatale

SPN  : Souffrance périnatale

O₂  : Oxygène

HCM  : Hémorragie cérébro-méningée

DRNN  : Détresse respiratoire néonatale

HSLK  : Hôpital saint Luc de Kisantu

Fr.  : Fréquence

NN  : Nouveau-né

ATCD  : Antécédent

AVC  : Accident vasculaire cérébral

HTP  : Hypertension pulmonaire

h  : heure

UI  : Unité internationale

ACTH  : Adénocorticothrope hormone

SFA  : Souffrance foetale aigüe

NNT  : Nouveau-né à terme

Rx  : Radiographie

SDRA  : Syndrome de détresse respiratoire aigüe

FIO₂  : Fraction inspirée d'oxygène

DR  : Détresse respiratoire

DONP  : Désobstructionoronasopharyngée

ml/Kg  : millilitre par kilogramme

EEG  : Electro encéphalogramme

PCO2  : Pression partielle en dioxyde de carbone

PO2  : Pression partielle en oxygène

CRP  : Protéine C réactive

SD  : Syndrome

Sec  :Seconde

BE  : Excès de base

min  : minute

IM  : Intramusculaire

IV  : Intraveineuse

g  : Gramme

ECG  : Electrocardiogramme

BCF  : Bruits cardiaques foetaux

SaO2  : Saturation en oxygène

VAS  : Voies aériennes supérieures

RCIU  : Retard de croissance intra utérine

mm Hg  : Millimètre de mercure

mmol/l  : Milli mole par litre

cm  : Centimètre

D_3, D₄  : 3^è, 4^è vertèbre dorsale

TABLE DES MATIERES

DEDICACE i

REMERCIEMMENTS ii

RESUME ii

LISTE DE TABLEAUX ET FIGURES v

SIGLES ET ABBREVIATIONS vii

TABLE DES MATIERES viii

0. INTRODUCTION 1

Problématique 1

Objectifs 2

Division du travail 2

PARTIE I 3

LES GENERALITES 3

I. Définition de quelques concepts 4

I.1. Détresse 4

I.3. Respiration 4

I.4. détresse respiratoire 4

I.5. Insuffisance respiratoire 4

I.6. Fréquence respiratoire 4

II. Passage de la vie intra a la vie extra-utérine 4

III. Adaptation du nouveau-né 6

IV. Etiologies des détresses respiratoires néonatales 7

IV.1 Les détresses respiratoires de cause médicale 9

IV.2.Les détresses respiratoires de cause chirurgicale et malformative 13

IV.3.Les épanchements gazeux intra thoraciques 13

V. La physiopathologie et les circonstances de survenue 14

VI. Diagnostic d'une détresse respiratoire 14

VII. Les principes thérapeutiques de la détresse respiratoirenéonatale 16

DEUXIEME PARTIE 18

TRAVAIL PERSONNEL 18

CHAP. I : MATERIEL ET METHODES 19

I.1.1. critères d'inclusion 19

I.1.1 critères d'exclusion 19

I.2 Matériels non humains 19

I.3 Méthodes 19

I.3.1 Nature, lieu et durée de l'étude 19

1.3.2 Echantillonnage 20

I.3.3 Liste des variables 20

1.3.4 Procédure 21

I.3.5. Analyses statistiques 21

I.3.7 considérations éthiques 21

CHAP. II : RESULTATS ET INTERPRETATION 22

CHAP. III : DISCUSSION 33

III.1 Fréquence de la DR en néonatologie 33

CONCLUSION 37

PERSPECTIVES 38

REFERENCES 40

ANNEXES 42

0. INTRODUCTION

Problématique

Toutes les affections du nouveau-né, quel que soit l'appareil concerné, peuvent être la cause de symptômes respiratoires, qu'il s'agisse par exemple d'une hypoglycémie ou d'une méningite purulente ; ce fait explique que les troubles respiratoires soient plus fréquents durant la période néonatale précoce¹.

Une détresse respiratoire n'est pas une entité nosologique mais un syndrome c.à.d. un ensemble de symptômes et de signes physiques. Elle est une forme particulière d'insuffisance respiratoire aiguë caractérisée par sa gravité et sa survenue rapide sur des poumons préalablement sains².Elle représente toutes les difficultés respiratoires susceptibles de survenir avant 28 jours de vie³. La survenue brutale d'une hypoxémie profonde va se traduire cliniquement par l'apparition de signes respiratoires (Tachypnée, hyperpnée), cutanés (cyanose), circulatoires (tachycardie et troubles de rythme) et neuropsychiques (agitation) ⁴.La détresse respiratoire représente la symptomatologie la plus fréquente de la période néonatale⁵. Elle représente une cause majeure de la morbimortalité néonatale⁶.

Chaque année, 130 millions d'enfants naissent à travers le monde parmi lesquels, 4 millions meurent au cours de la période néonatale. Le décès néonatal représente à lui seul 38% de décès d'enfant de moins de 5 ans, et près de ¾ de ces décès interviennent à la première semaine de vie avec un risque plus élevé au premier jour⁷.

Selon une étude menée à Abidjan, les détresses respiratoires représentent 23,4% de causes d'admission en néonatologie contribuant à 34,4% dans la mortalité néonatale. Sur le plan épidémiologique, la prématurité, la référence par un centre périphérique et la dysmaturité en sont les facteurs de risque^{8, 9}.

Dans nos pays, la pathologie néonatale reste marquée par les infections dont la détresse respiratoire figure parmi les principaux symptômes^{10, 11}. Une étude menée à l'hôpital de l'université d'état de Haïti rapporte les causes des détresses respiratoires néonatales, les infections néonatales se présentent dans cette étude comme la plus grande cause soit 24% : la pneumonie 18% et les infections materno-foetales 6%, 51% des cas étant d'étiologie non identifiée¹².

La détresse respiratoireconstitue une urgence majeure et nécessite dans sa prise en charge une série de mesures de réanimation malheureusement inadéquates sinon inexistantes dans plusieurs de nos institutions de santé.

De ce constat et des présentes statistiques combien alarmantes, il s'est dégagé que les détresses respiratoires néonatalesconstituent une symptomatologie qui doit retenir l'attention du soignant, ce qui justifie la présente étude dont les objectifs sont les suivants :

Objectifs

· Général :

- Contribuer à la réduction de la morbimortalité des nouveau-nés en détresse respiratoire

· Spécifiques :

- Déterminer la fréquence de la détresse respiratoire néonatale à l'hôpital saint Luc de Kisantu

- Décrire les caractéristiques sociodémographiques des nouveau-nés concernés

- Décrire les symptômes et signes physiques d'une détresse respiratoire néonatale

- Identifier les étiologies

- Evaluer le schémathérapeutique des détresses respiratoires néonatales ;

- Rapporter l'issue

Division du travail

Ce travail est subdivisé en deux parties, la première fait suite à une introduction et se consacre aux généralités et la seconde est la partie pratique qui traite de matériel et méthodes, de la présentation,de l'interprétationdes résultats ainsi que de la discussion, enfin une conclusion suivie de quelques perspectives clôturent ce travail.

PARTIE I

LES GENERALITES

I. Définition de quelques concepts

I.1. Détresse13

Perturbation grave d'une grande fonction de l'organisme

I.3. Respiration2

Ensemble des fonctions assurant les échanges d'oxygène et de gaz carbonique entre l'atmosphère et les cellules de l'organisme.

I.4. détresse respiratoire2

Forme particulière d'insuffisance respiratoire aiguë caractérisée par sa gravité et sa survenue rapide sur des poumons préalablement sains.

I.5. Insuffisance respiratoire14

Faillite des échanges gazeux provoqué par le dysfonctionnement d'un ou de plusieurs composants essentiels de l'appareil respiratoire. Elle peut s'installer sur mode aigu ou chronique.

- Dans l'insuffisance respiratoire aiguë(I.R.A) : un événement brutal, catastrophiqueconduit à une IR mettant en jeu le pronostic vital.

- Dans l'insuffisance respiratoire chronique(I.R.C) : l'aggravation progressive de la fonction respiratoire provoque une altération progressive des échanges gazeux dont les effets métaboliques sont en partie compensés par d'autres systèmes.

I.6. Fréquence respiratoire15

Est le nombre de cycles respiratoires par minutes. Chez le nouveau né, la respiration est de type abdominal avec une fréquence respiratoire de 40 à 60 cycles par minutes.. La durée du temps inspiratoire est égale à la durée du temps expiratoire. Des pauses respiratoires durant jusqu'à 15 secondes sont physiologiques.

II. Passage de la vie intra a la vie extra-utérine16

Les nouveau-nés ne sont pas de petits adultes, leurs mensurations leur physiologie, et les pathologies qui les menacent sont différentes mais tout aussi variées, par rapport à celles de l'enfant plus grand ou de l'adulte. Adaptation, maturation et développement sont les maitres mots qui caractérisent au plan médical cette période de la vie.

Pendant la vie intra-utérine, le foetus se développe dans des conditions très particulières.

- Il vit dans un milieu aquatique(le liquide amniotique) qui offre bien d'avantages : maintien de la température à 37°C, protection contre les traumatismes, protection contre l'infection, possibilité d'effectuer des mouvements en apesanteur, apprentissage de la déglutition.

- Les poumons du foetus ne sont pas en contact avec l'air, ils sont remplis d'un liquide sécrété par les cellules alvéolaires : la fonction d'échanges gazeux s'effectue par l'intermédiaire du placenta au niveau de petites cavités(les chambres inter villeuses) irriguées par le sang maternel et dans le quel plongent les capillaires du foetus. Le foetus est relié au placenta par un cordon(le cordon ombilical) dans lequel se trouvent une grosse veine ombilicale provenant du placenta, et deux petites artères ombilicales ramenant le sang du foetus vers la zone d'échanges placentaires.

- C'est également au niveau de cette surface d'échanges que s'effectuent les transferts de divers nutriments qui vont permettre accroissance foetale.

Ainsi, le foetus se trouve-t-il en nutrition parentérale totale exclusive et en situation d'oxygénation extracorporelle pendant toute la vie intra-utérine.

Sa consommation d'oxygène est faible et l'activité métabolique peut être utilisée pour la croissance.

Dès la naissance, après coupure du cordon, l'organisme du nouveau-né abandonne cette douillette dépendance, et doit s'adapter à une vie extra-utérine plus rude.

- Les poumons doivent en quelques secondes être capables d'assurer leur fonction d'échanges gazeux en permettant le remplissage aérique des alvéoles (évacuation du liquide pulmonaire, maintien d'une capacité résiduelle fonctionnelle par le surfactant), et en adaptant l'hémodynamique (séparation des circulations systémique et pulmonaire par fermeture du canal artériel et foramen oval).

- L'enfant doit également être capable de pourvoir aux besoins métaboliques le plus urgents : mobilisation des stocks glycogéniques pour lutter contre l'hypoglycémie et l'hypothermie.

- Quelques heures après la naissance, le relais nutritionnel doit être fait par une alimentation entérale qui doit devenir progressivement croissante afin de combler les besoins énergétiques qui vont rapidement augmenter.

- Tous les organes ou fonctions doivent subir le même type d'adaptation puisque, d'une façon générale, ils ne servaient pas à réguler l'homéostasie foetale, alors qu'ils doivent le contrôler dès que l'enfant devient autonome.

III. Adaptation du nouveau-né17

A la naissance, la bonne adaptation du nouveau-né à son nouveau milieu exige :

- L'intégrité de centres respiratoires, indemnes des lésions hémorragiques même minimes ;

- La liberté des voies aériennes, exemptées des mucosités ou de liquides amniotiques pouvant gêner ou empêcher l'arrivée de l'air aux poumons ;

- La maturité histologique des poumons, permettent l'ampleur du déplissement alvéolaire et la conservation d'un volume d'air résiduel

- Le développement suffisant des muscles respiratoires ;

- Une bonne oxygénation des centres qui suppose un apport suffisant d'oxygène, un taux d'hémoglobine suffisant, un débit circulatoire normal ;

- Un équilibre acido-basique satisfaisant ; l'acidose est en effet dangereuse en ce qu'elle déprime les centres bulbaires,entraine une vasoconstriction pulmonaire avec retour à la circulation foetale, dérègle les fonctions rénales et diminue la saturation de l'hémoglobine en oxygène ;

- Des réserves énergétiques en glycogènes.

IV. Etiologies des détresses respiratoires néonatales

v Les principales causes de détresse respiratoire chez le nouveau-né¹⁸

Elles peuvent être réparties de la manière suivante :

1° Les anomalies intrinsèques des voies respiratoires supérieures

- Sécrétions abondantes

- Atrésie des choanes

- Macro glossies, glossoptoses (SD de Beckwith-wiedeman)

- Micrognathie importante (SD de pierre-robin)

- Membrane laryngée

- Sténose sous glottique congénitale

- Paralysie des cordes vocales

- Laryngotrachéomalacie

- Papillomes

- Compression extrinsèque des voies respiratoires

- Goitre, kyste thyréoglosse

- Anneau vasculaire

- Hémangiome, lymphangiome, hygroma kystique ou autres tumeurs

2° Les anomalies pulmonaires

- Maladie des membranes hyalines

- Inhalation méconiale

- Tachypnée transitoire du nouveau-né

- Pneumonie virale ou bactérienne

- Dysplasie broncho-pulmonaire

- Persistance de la circulation foetale (hypertension pulmonaire persistante)

- OEdème pulmonaire

- Hémorragie pulmonaire

- Anomalies congénitales (emphysème lobaire congénital, malformation adénoïde, hypoplasie pulmonaire).

- Atteinte pleurale

- Pneumothorax

- Epanchement pleural (chylothorax, anasarquefoetoplacentaire,etc)

- Troubles métaboliques

3° Les anomalies extra pulmonaires

- Hypothermie

- Acidose

- Hypoglycémie

- Atrésie de l'oesophage

- Hernie diaphragmatique

- Anomalies diverses de la cage thoracique ou du diaphragme (dystrophie thoracique asphyxiante ou sd de jeune, éventration ou paralysie diaphragmatique).

- Maladies cardiaques

- Malformations cardiaques congénitales

- Arythmies (tachycardie supra ventriculaire)

- Problèmes hématologiques

- Anémie,

- Polycythémie

- Septicémie

- Problème neurologique et neuromusculaires

- Apnées du prématuré,

- Equivalents convulsifs,

- Asphyxie,

- Dépression respiratoire d'origine médicamenteuse,

- Hémorragie intracrânienne,

- Malformations cérébrales,

- Hydrocéphalie,

- Anomalies chromosomiques,

- Myopathie congénitale, myasthénie.

La présentation de principales étiologies des détresses respiratoires peut paraitre complexe, cependant l'analyse clinique et des examens complémentaires ciblés permettent généralement d'orienter le diagnostic³.

Par ailleurs, partant de leur fréquence clinique et du degré de détresse qui leur est attribué, nous aborderons quelques unes des pathologies en particulier dans la répartition suivante:

Ø Les détresses respiratoires de cause médicale ;

Ø Les détresses respiratoires de cause chirurgicale et malformative ;

Ø Et les épanchements gazeux intra thoraciques.

IV.1 Les détresses respiratoires de cause médicale 

Nous parlerons de :

Ø la maladie des membranes hyalines ;

Ø l'inhalation amniotique ;

Ø I' inhalation méconiale ;

Ø la détresse respiratoire transitoire ;

Ø l'infection pulmonaire ;

Ø les apnées du prématuré ;

Ø la souffrance périnatale ;

Ø et les troubles métaboliques.

a. Maladie des membranes hyalines, ou détresse respiratoire idiopathique1

Elle est attribuée à une insuffisance de la fonction tensio-active du surfactant pulmonaire, liée à la prématurité et éventuellement aggravée par divers facteurs périnatals : asphyxie, acidose, oedème pulmonaire. Elle frappe 5 à 10 % des prématurés, surtout ceux dont la durée de gestation est inférieure à 35 semaines. La corticothérapie anténatale en constitue une prévention efficace.

Il s'agit d'une détresse respiratoire précoce (elle débute dans la première heure de vie), s'accompagnant de signes de lutte importants alors que la fréquence respiratoire n'est que peu augmentée, et de râles crépitants diffus dans les deux champs pulmonaires. Sur le cliché radiographique, elle se traduit par une diminution de la transparence des deux champs pulmonaires due à la présence d'opacités microgranitées diffuses, avec broncho gramme aérien, traduisant un collapsus alvéolaire plus ou moins prononcé. I1 existe une oxygéno-dépendance d'intensité variable et une acidose mixte. Le traitement repose sur la réanimation respiratoire et l'instillation intra-trachéale de surfactant exogène, qui a transformé l'évolution naturelle de la maladie.

b. Inhalation méconiale1

Elle survient dans un contexte d'asphyxie aiguë du nouveau-né à terme ou post-mature, car la souffrance foetale aiguë durant le travail entraîne des réflexes prématurés chez le foetus : expulsion du méconium dans le liquide amniotique, gasps et aspiration du liquide amniotique "méconial". L'enfant naît en état de mort apparente, et présente ensuite une détresse respiratoire sévère, avec de gros râles pulmonaires diffus et des perturbations neurologiques souvent importantes. L'oxygéno-dépendance est forte et s'accompagne fréquemment d'une acidose mixte.

Sur le cliché radiographique, c'est l'irrégularité d'aération des deux champs pulmonaires qui est caractéristique (des zones d'atélectasies en mottes voisinent avec des zones d'emphysème). Le pneumothorax est fréquent.

L'évolution est variable. En cas de guérison respiratoire, il n'est pas rare d'observer des séquelles neurologiques liées à la souffrance cérébrale néonatale.

c. inhalation amniotique

Présente plutôt un tableau similaire à celle de la détresse respiratoire transitoire¹⁶.Letraitement repose sur une assistance ventilatoire temporaire¹⁹.

d. Détresse respiratoire transitoire 1

Elle est en rapport avec un retard de résorption du liquide pulmonaire. Elle s'observe préférentiellement (mais non exclusivement) chez les enfants nés par césarienne avant tout début de travail.

Le tableau clinique est dominé par une tachypnée, sans signes de tirage notables. L'oxygéno-dépendance est faible, et il n'y a pas, en règle, d'acidose.

Radiologiquement, il existe une image de "poumon humide" caractérisée par des opacités liquidiennes interstitielles (travées broncho vasculaires, scissurite, ligne bordante pleurale). L'évolution se fait vers la guérison en 12 à 24 heures.

e. Infection néonatale 1

C'est "le" diagnostic à ne pas méconnaître dans l'immédiat, car c'est le seul qui réclame un traitement spécifique urgent : I' antibiothérapie !

Elle est facilement évoquée quand la détresse respiratoire s'intègre dans le tableau d'une septicémie néonatale (ictère précoce, hépato splénomégalie, purpura, insuffisance circulatoire aiguë). Le diagnostic est plus difficile quand l'atteinte pulmonaire est prédominante ou isolée.

L'oxygéno-dépendance est en règle importante, et l'acidose souvent marquée. Radiologiquement, toutes les images sont possibles, et l'aspect caractéristique de micronodules irrégulièrement disséminés dans les deux champs pulmonaires n'est pas le plus fréquent.

Ce sont donc essentiellement les arguments anamnestiques, cliniques et biologiques d'infection néonatale qui doivent conduire à débuter précocement un traitement antibiotique.

f. les apnées du prématuré20

Ce sont des pauses respiratoires supérieures à 20 sec, elles associent une bradycardie, c'est une maladie des prématurés, leur fréquence diminue avec la maturation (elles atteignent 84% de prématurés dont le poids est inférieur à 1000g, 25% de prématurés en dessous de 2500g) et l'âge post natal. Elles ont une origine :

Ø Centrale(10-20%) il y a ici une absence des mouvements respiratoires ;

Ø obstructive (12-25%) les mouvements respiratoires sont présents mais sans flux aérien nasal, il existe ici une bradycardie isolée ;

Ø mixte (23-71%)

Le traitement est basé sur le monitoring de tous les nouveau-nés, repérage des nouveau-nés à risque(prématurés<à 30semaines ou convalescent des détresses respiratoires).si apnée peu sévère on procède à des stimulations cutanées douces et mouvements de flexion, extension descuisses sur le bassin(augmente les efférences aux centres respiratoires) ;si grave, ventilation au masque.

e. Souffrance périnatale20

C'est un état de détresse neurologique qui résulte d'une hypoxiepar hypo perfusion cérébrale et éventuellement d'autres tissus. Sa clinique évolue en 2 temps :

Ø Pendant le travail : altération des BCF, liquide amniotique méconial, frais, ECG foetal pathologique (QRS>0.25), diminution des mouvements foeto-actifs.

Ø A la naissance : APGAR<7 à la cinquième minute, acidose métabolique pH<7.2, BE>12 mmol/l, lactates >5mmol/l, désordres neurologiques précoce chez les nouveau-nés avec signes de défaillance des autres viscères.

SARNAT et FINER ont classifié en grade l'encéphalopathie post anoxique pour l'évaluation pronostique dans le 48 heures suivantes. Les examens complémentaires requis sont l'ECG, l'échographie transfontannellaire, et le CT scan cérébral.

La prise en charge va consister à :

Ø Mettre le tube digestif au repos,rien per os pendant au moins 48 heures ;

Ø Une voie d'abord pour perfusion (centrale si hypoglycémie) 

Ø Restaurer et maintenir l'hématose

Ø Une ventilation mécanique si apnées

Ø Eviter l'hyperoxie(PaO₂>60mmHg)

Ø Une correction rapide de l'hypoglycémie si et seulement si elle est sévère(<2mmol/l) sera

Ø Maintenir la normocapnie, la normo thermie

Ø Une analgésie au besoin

f. Troubles métaboliques21

Parlons essentiellement de l'hypoglycémie néonatale ; on l'évoque lorsque le taux de glycémie est < à 3Omg/dl chez un NN au premier jour de vie et lorsque ce taux est < à 45mg/dl(2,2mmol/l) après 24h de vie ; elle est dite sévère lorsque la glycémie est < 0,20g/l (1,1mmol/l).

Elle peut être asymptomatique ou se traduire par les signes peu spécifiques dont la léthargie, l'apathie, les apnées, l'anorexie, les vomissements, l'irritabilité, les trémulations, et les convulsions.

Le traitement se résume en des mesures :

? Préventives : alimentation précoce des nouveau-nés, soit au lait maternel soit au glucose hypertonique 10% (80-1OO ml/Kg) si contre indication de l'allaitement maternel, particulièrement tout nouveau-né à risque.

? D'urgence : Sérum glucosé 1O% 2-3ml/Kg IV lent si la glycémie 2O-25 mg/dl, placer ensuite une perfusion continue de glucosé 1O% ; si la glycémie 2O-25 mg/dl placer une infusion gastrique continue d'un soluté à haute teneur glucidique( Caloreen ou Dextrine maltose) )à la concentration de 2O-25%. Chez les nouveau-nés eutrophiques, on peut donner glucagon (0,3mg/kg en IM sans dépasser 1 mg/ injection).

En cas d'hypoglycémie réfractaire : hydrocortisone 1O mg/Kg/IV/Heure en 4 injections ou ACTH 4UI/12h/IM

IV.2.Les détresses respiratoires de cause chirurgicale et malformative1

Nous citons dans ce groupe :

- Hernie diaphragmatique

- Atrésie de l'oesophage

- Et les obstructions congénitales des voies aériennes supérieures (SD de Pierre-Robin, Atrésie des choanes et autres)

IV.3.Les épanchements gazeux intra thoraciques1

Le pneumothorax est la cause la plus fréquente de ces détresses respiratoires d'origine mécanique.

Il est licite de s'abstenir de tout traitement sous surveillance étroite lorsque le nouveau-né n'est que peu ou pas gêné pour respirer, peu ou pas oxygéno-dépendant, et que son état circulatoire est parfaitement conservé. Dans les autres circonstances, l'évacuation du pneumothorax s'impose, soit par ponction à l'aiguille, soit par drainage à demeure.³

V. La physiopathologie et les circonstances de survenue16

Les mécanismes de survenue de la détresse respiratoire se résument dans le tableau suivant :

Entité	Circonstance de survenu	Physiopathologie
Maladie des membranes hyalines	Prématurité	-Déficite en surfactant -Atélectasie
Retard de résorption du liquide alvéolaire /inhalation du liquide amniotique clair	-césarienne -Prématurité -SFA	Encombrement bronchique et alvéolaire
Inhalation du liquide amniotique méconial	-SFA -NNT -Ventilation au masque	-Encombrement trachéal et bronchique -OEdème lésionnel
Pneumopathie infectieuse	Infection materno-transmise	-Bronchite -Alvéolite
Pneumothorax	Spontané ou toutes les DR	Compression broncho alv.
Sd de Pierre -Robin	Variable selon l'étiologie	Obstruction laryngée
Hernie Diaphragmatique	-	-Compression pulmonaire -Hyperplasie pulmonaire
Atrésie des choanes	-	Obstruction des VAS
Atrésie de l'oesophage	-	-fausses routes -fistule gastrobronchique

Ce tableau s'avère nécessaire dans l'orientation diagnostique et/ou thérapeutique d'une détresse respiratoire néonatale.

VI. Diagnostic d'une détresse respiratoire

a. Stratégie diagnostique 

Elle est basée sur

1) L'anamnèse22 : les éléments à considérés sont

ü Le terme et poids de naissance, score d'APGAR

ü Le contexte de naissance : cause maternelle, cause foetale, accouchement eutocique

ü L'accouchement par Césarienne ou par voie basse

ü Pour la grossesse : échographie, bactériologie de la mère, corticothérapie anténatale

ü Le moment et le mode d'apparition de la détresse respiratoire

2) L'examen clinique22 : évaluation de

ü La vigilance et la réactivité

ü La fréquence respiratoire, régularité, labilité, ampliation thoracique, SaO₂, mesure trans cutanée de la PCO₂

ü L'indice de rétraction

ü L'auscultation (déviation des bruits cardiaques) et palpation des pouls périphériques

ü L'hémodynamie : pouls, temps de recoloration cutanée, pression artérielle

ü l'abdomen : Hépatomégalie, abdomen plat, météorisme

ü la perméabilité des choanes, de l'oesophage

ü la glycémie capillaire, température

3) les Examens complémentaires dont 16 :

ü la radiographie du thorax

ü la mesure des gaz du sang artériel

ü l'hémogramme

ü l'étude de l'hémostase

ü le dosage de la CRP

ü les prélèvements bactériologiques centraux et périphériques ainsi que d'autres en fonction de l'étiologie suspectée : l'EEG, l'échographie cérébrale ou cardiaque, etc.

b. Evaluation de la gravité

Pour évaluer la gravité d'une détresse respiratoire on tiendra compte des éléments suivants¹⁶ :

a. Pour les données cliniques

ü Evolution et intensité des signes de lutte

ü Evolution prévisible en fonction de la fragilité de l'enfant (grand prématuré) et de l'étiologie

ü Existence des complications circulatoires.

b. Pour les données biologiques

ü degré d'hypoxémie

ü degré d'oxygéno dépendance

ü degré d'acidose

ü degré d'hypercapnie

Lessignes de gravité sont les suivants²² :

ü troubles hémodynamiques,

ü tachypnée supérieure à 70 c/min,

ü respiration irrégulière,

ü apnées,

ü indice de rétraction supérieur à 4,

ü cyanose persistante sous oxygénothérapie,

ü saturation inferieure à 88% après 10 min,

ü hypotonie ou hypo réactivité

VII. Les principes thérapeutiques de la détresse respiratoirenéonatale

En dehors du cas particulier de l'infection pulmonaire qui justifie une antibiothérapie urgente, les détresses respiratoires d'origine médicale ne comportent qu'un traitement symptomatique. II repose sur trois méthodes principales : l'oxygénothérapie, la pression expiratoire positive, et la ventilation mécanique.

Quel que soit son mécanisme, une insuffisance respiratoire se traduit par l'apparition d'une hypoxémie, c'est-à-dire d'un abaissement de la PaO₂ (pression partielle d'oxygène dans le sang artériel) au-dessous de 50 mm Hg chez le nouveau-né. L'oxygénothérapie lutte contre cette hypoxémie par l'élévation de la FiO₂ (depuis l'air ambiant = 21 %, jusqu'à la respiration en oxygène pur = 100 % ou FiO₂ = 1). Elle est habituellement appliquée au petit patient par l'intermédiaire d'une enceinte céphalique en plexiglas dite Hood.

La ventilation mécanique endotrachéaleprend en charge tout ou partie du cycle respiratoire chez un sujet incapable de l'assurer de façon efficace. Cette pression positive intermittente (PPI) est notamment indiquée en cas d'hypercapnie supérieure à 60 mm Hg (la valeur normale de la Pa CO₂ chez le nouveau-né, comme chez l'adulte, étant de 40 mm Hg).

La pression expiratoire positive (PEP) consiste à faire respirer le petit malade dans un circuit où son expiration s'effectue contre une pression légèrement supérieure à la pression atmosphérique, dans le but de lutter contre la tendance au collapsus des alvéoles en fin d'expiration et donc la disparition de la capacité résiduelle fonctionnelle. Elle peut être administrée au niveau des voies respiratoires supérieures (par l'intermédiaire d'une canule nasale ou d'une sonde pharyngée) ou inférieures (après intubation trachéale, qui permet d'associer pression positive intermittente et pression expiratoire positive).

Dans les cas les plus graves, 3 méthodes complémentaires récentes peuvent être utilisées :

ü la ventilation mécanique haute fréquence par oscillation (HFO) ;

ü l'administration de monoxyde d'azote (NO) dans le mélange gazeux inhalé ;

ü l'oxygénation extracorporelle par circuit artério-veineux (ECMO) ou veino-veineux (AREC).¹

Par ailleurs, la prise en charge symptomatique dépend de l'intensité de la détresse respiratoire. Après désobstruction des voies aériennes supérieures, le soutien respiratoire non invasif consiste à appliquer une pression inspiratoire continue par voie nasale. L'intubation est indiquée s'il existe des signes d'épuisement (apnée, ...), des troubles hémodynamiques ou de conscience associés, ou si la détresse respiratoire s'aggrave malgré les mesures non invasives²³.

DEUXIEME PARTIE

TRAVAIL PERSONNEL

CHAP. I : MATERIEL ET METHODES

I.1. Patients

Durant la période d'étude, 134 NN avaient présenté la détresse respiratoire. Le choix des patients retenus s'était basé sur les critères suivants :

I.1.1. critères d'inclusion

Cette étude a pris en compte tout nouveau-né ayant présenté un épisode de détresse respiratoire à l'admission ou au décours de l'hospitalisation durant la période d'étude et dont les dossiers médicaux contenaient tous les paramètres d'intérêt.

I.1.1 critères d'exclusion

 Tous les nouveau-nés en dehors des contextes ci-haut précisés ont été exclus de l'étude.

I.2 Matériels non humains

Dans la réalisation de cette étude, nous avons utilisé :

v une fiche répertoire des cas

v la fiche d'enquête

v le registre de consultation et d'hospitalisation du service de pédiatrie

v le registre du service des archives

v les dossiers médicaux.

I.3 Méthodes

I.3.1 Nature, lieu et durée de l'étude

Nous avons mené une étude documentaire, transversale et descriptive des cas au sein de l'hôpital général de référence saint Luc de Kisantu dans le service de Pédiatrie, qui depuis 2011 comporte une unité de néonatologie à part entière. Le présent travail a couvert une période de deux années allant du 1^èr Juillet 2010 au 30 Juin 2012.

1.3.2 Echantillonnage

L'échantillon a été de convenance et selon les critères fixés ,134 nouveau-nés constituaient l'échantillon de l'étude sur un total de 482 nouveau-nés représentant le nombre total des nouveau-nés hospitalisés dont les dossiers ont été retrouvés au service des archives.

Une étude minutieuse de chaque dossier a permis de circonscrire l'ensemble des événements qui se rapportent à l'épisode de détresse respiratoire.

I.3.3 Liste des variables

Les variables d'étude ci- après ont étés retenues :

a. les caractéristiques épidémiologiques et sociodémographiques

- la fréquence

- sexe

- âge maturatif

- âge post natal

- âge maternel

- parité

- la référence

b. Eléments cliniques

- anamnestiques : symptômes à l'admission, mode d'accouchement

- physiques : trophicité, signes de gravité de détresse

c. l'étiologie

d. les examens para cliniques d'intérêt

e. le traitement

f. l'évolution

g. autres (voir fiche d'enquête en annexe)

1.3.4 Procédure

Sur base de la lettre de recherche introduite à la direction de l'hôpital, l'autorisation nous a été accordée. Partant du registre du service et grâce au répertoire des cas élaboré,nous avons enregistrés tous les cas des nouveau-nés qui ont été hospitalisés dans le service pendant la période d'étude, nous avons ensuite comparé le répertoire du service avec celui des archives puis nous avons appliqué les critères retenus pour la sélection des patients.

I.3.5. Analyses statistiques

Pour l'analyse des données, nous avons fait recours à la statistique descriptive pour le calcul des fréquences et pourcentage. Nous avons aussi dans certains cas utilisé le test de Khi- carré de PEARSON et le calcul d'Oddsratio (risque relatif rapproché) pour la vérification de la force de liaison entre certaines variables.

Le seuil critique de 0,05 a été adopté pour déclarer la significativité statistique. Ainsi pour la valeur p inferieures ou égale à 0.05, la relation est déclarée statistiquement significative.

I.3.7 considérationséthiques

Toute la procédure partant de la récolte des données jusqu'aux modalités de leur traitement a bénéficié d'une stricte confidentialité préservant ainsi l'identité du patient.

CHAP. II :RESULTATS ET INTERPRETATION

Sur un total de 482 NN hospitalisés dans le service au cours de 2 années de notre étude, 134 ont présentés uneDR soit 27,8%.

Tableau I : Répartition des patients en fonction du sexe

Sexe Nombre %

Masculin 76 56,72

Féminin 58 43,28

Total 134 100

La détresse respiratoire prédomine dans le sexe masculin à 55,97% avec un sex-ratio de 1,2.

Tableau II: Répartition des patients en fonction de l'âge de survenue de la DR

Tranche d'âge en jr Nombre mimifi%

1-41142,5 285 85,07

5-8 26,5131,5

9-12 310,531,52,24

13-16 3 14,5 43,52,24

17-20 118,5 18, 50,75

21-24 922,5 202,56,72

25-28 226,5531,5

Total 134 101,5 647100

La survenue de la DR prédomine dans la tranche d'âge de 1-4 jours à l'échelle de 85,07%, l'âge moyen des patients est de 5 jours.

Tableau III : Répartition des patients en fonction de l'âge des mères

Tranche d'âge des mères Nombre %

15-19 12 8,95

20-24 17 12,69

25-29 16 11,94

30-34 14 10,45

35-39 7 5,22

40-45 3 2,24

Non précisée 65 48,51

Total 134 100

48,51 % de DR ont été répertoriés chez les NN dont l'âge de la mère n'a pas été rapporté toutefois, la tranche d'âge de 20 à 24 ans a enregistréla plus grande fréquence soit12, 69%.

Tableau IV : répartition des patients en fonction de la référence

Référence Nombre %

De la maternité de l'HSLK10578 ,36

De centre et hôpitaux 29 21,64

périphériques

Total 134 100

La majorité des patients ont été transféré de la maternité de l'hôpital saint Luc soit 78,36%.

Tableau V : Répartition des patients en fonction de la parité maternelle

Nombre %

Primipare 41 30,60

Multipare 38 28,36

Grande multipare 22 16,42

Non précisée 33 24,62

Total 134 100

La primiparité domine la parité des mères de patients d'étude soit 30,60%.

Tableau VI : Répartition des patients selon le mode d'accouchement

Accouchement Nombre%

Eutocique8160,45

Césarienne 32 23,88

Dystocique 21 15,67

Total 134 100

La majorité de patients sont nés de suite d'un accouchement eutocique soit 60,45%.

Tableau VII: Répartition des patients en fonction de l'âge maturatif

Age maturatif Nombre %

Prématuré 39 29,10

NNT 88 65,68

Post terme 7 5,22

Total 134 100

Les NNT constituaient la majorité des patients soit 65,68%, la prématurité suit avec 29,10%. Par ailleurs, seule la prématurité a constitué un facteur de risque de la DR avec une relation statistiquement significative (prématurité : OR=1,27, X²=0,88, IC à 95%= [1,26 et 2,04].

Tableau VIII : Répartition des patients en fonction de la trophicité

Nombre %

Eutrophie 85 63,43

Dysmaturité 47 35,07

Macrosomie 2 1,50

Total 134 100

les NN eutrophiques ont largement prédominé dans le total des patient soit 64,43% et la dysmaturité a constitué un facteur de risque de la DR avec relation statistiquement significative multipliant ainsi significativement le risque à la DR par 2,26 (OR=2,26, X²=5,63, IC à 95%= [1,15 et 4,45]).

Le signe de gravité le plus patent est un Silverman bas dans 29% des cas.

Tableau IX : Répartition des patients en fonction de la gravité des signes

Gravité Nombre %

DR avec signes de gravité 111 82,84

DR sans signes de gravité 23 17,6

Total 134 100

82,84% des patients ont présenté des signes de gravité.

Tableau X :Répartition des patients en fonction de l'étiologie retenue

EtiologieNombre%

Infection 51 38,06

Souffrance périnatale2115,67

Maladie de membrane hyaline 15 11,20

Inhalation méconiale 13 9,7

Apnées 10 7,46

Détresse respiratoire transitoire85,97

Inhalation amniotique 8 5,97

Trouble métabolique 3 2,24

(Hypoglycémie)

Anémie sévère 3 2,24

Hémorragie cérébro-méningée 2 1,49

Total 134 100

Ce tableau montre que l'infection domine les causes de DR soit 38,06 %, elle est suivi de la souffrance périnatale soit 15,67%, ensuite vient la maladie de membrane hyaline 11,20%, l'inhalation méconiale 9,7%, les apnées du prématuré 7,46%, la détresse respiratoire transitoire et l'inhalation amniotique en ex éco 5,97%, le trouble métabolique type hypoglycémie en ex éco avec l'anémie sévère 2,24% enfin l'Hémorragie cérébro méningée clôture la liste des causes répertoriées 1,49%.

Figure 2 :Répartition des patients selon la Fréquence de demande des examens de mise au point d'une détresse respiratoire.

L'oxymétrie et l'hémogramme sont les examens constamment demandés chez tous les nouveau-nés en détresse (à 100%), la glycémie est dosée à 93,28% des cas, les prélèvements bactériologiques suivent avec 23,88%, le dosage de la CRP a été effectué dans 7,46% des cas, la radiographie du thorax n'a été demandé qu'à 3,73% des cas et enfin l'échographie transfontannellaire à seulement 0,75% des cas.

Figure 3 : Répartition des patients en fonction du traitement préventif et symptomatique des détresses respiratoires.

Tous les nouveau-nés en détresse respiratoire ont bénéficié d'une perfusion d'entretien et de l'oxygénothérapie. 80% ont subit une aspiration ONP, 40 % d'entre-eux ont été placé à une couveuse chauffante. La corticothérapie anténatale n'a en aucun cas été réalisée.

Figure 4 : Répartition de patients en fonction de la thérapeutique étiologique.

La solution de glucose hypertonique a été administré à 3 NN représentant 100% de NN chez qui l'hypoglycémie a été reconnue comme cause de la DR, 3 NN représentant 100% des NN avec anémie sévère ont bénéficié d'une transfusion sanguine et du reste en tout cas, 93 NN soit 63,4% de tous les nouveau-nés en détresse respiratoire ont bénéficié d'une antibiothérapie probabiliste.

Tableau XI :Mortalité des nouveau-nés en néonatologie

Nombre %

Décès sur DR69 53,48

Décès sur autres causes60 46,52

Total 129 100

La détresse respiratoire domine sévèrement le tableau de la mortalité néonatale àla proportion de 53,48%.

Tableau XII:Evolution globale des patients

PatientsNombre %

Guéris sans séquelles6145,52

DCD pdt l'épisode de DR 69 51,49

DCD après épisode de DR42,99

Total 134100

Le tableau note que 51,49% de NN sont décédés sur un tableau de détresse respiratoire,48,51% ont été guéri sans séquelles et 2,99% sont décédés après sortie de l'épisode de la détresse respiratoire.

La DR se présente ici comme un facteur de risque de la mortalité néonatale avec une relation statistiquement significative multipliant par 4,8 le risque de décès (OR=4,8, X2=52,57, IC à 95%= [3,14 et 7,3]).

Tableau XIII :Distribution de décès selon les heures de service

ServiceNombre %

jour 15 21,74

garde du jour 25 36,23

garde de nuit 29 42,03

Total 69100

Il se dégage de ce tableau que leservice de garde de nuit représente le plus grand pourcentage de décès des NN en DR soit 42,03%, la garde du jour vient après avec 36,23 % enfin le service du jour qui clôture avec 21,74%.

Tableau XIV : Répartition des décès selon les étiologies

Etiologie Nombre %

INN 27 39,13

MMH 12 17,39

Apnée du prématuré 9 13,04

SPN 9 13,04

Inhalation méconiale5 7,25

Hypoglycémie 3 4,35

Anémie sévère 2 2,90

HCM 2 2,90

Total69100

L'infection domine le tableau de décès selon les étiologies de détresses respiratoires à 39,13% suivi de la MMH qui elle représente 17,39%,viennent ensuite en ex éco l'apnée du prématuré avec la SPN à 13,04%, l'inhalation méconiale avec 7,25%, l'hypoglycémie avec 4,35% et enfin la HCM clôture en ex éco avec l'anémie sévère à 2,90%.

Figure 5 :Distribution des décès dans chacune des étiologies.

L'HCM et l'hypoglycémie ont présenté une mortalité à 100%. L'apnée vient après avec un taux de 90% de décès, la MMH avec 80%, l'anémie suit avec 66,66%, l'infection avec 52,94%, la SPN avec 42,86% et l'inhalation méconialesuit avec 38,46%. Les autres étiologies de la détresse respiratoires ont un taux de décès nul.

CHAP. III : DISCUSSION

III.1 Fréquence de la DR en néonatologie

La fréquence de la détresse respiratoire néonatale notée dans notre étude était de 27,8%. Ce résultat vient confirmer le fait révélé dans la littérature selon laquelle la détresse respiratoire est un syndrome fréquent de la période néonatale(1).

III.2 caractéristiques sociodémographiques des patients (tab. I, II, III, IV, V)

Le sexe masculin avait prédominé dans la présente étude avec un sex-ratio de1,27. MERGER rapporte un sexe ratio de 105 naissances masculines pour 100 naissances féminines soit un sexe ratio de 1,05(16) ce qui plausiblement se répercuterait sur la distribution des pathologies néonatales selon le sexe.

La période néonatale précoce dont la tranche d'âge de 1 à 7 jours a enregistrée le plus grand nombre de patients  soit 87,32% ; l'âge moyen des patients était de 5 jours de vie. Cette prédominance de la détresse respiratoire dans la période néonatale précoce est soutenue par la littérature qui reconnait que la détresse respiratoire est une expression de la morbidité dont l'étiopathogénie se rapporte à un défaut de l'adaptation du nouveau-né à la vie extra utérine, et que plusieurs de ses étiologies sont directement liées aux mécanismes même de l'accouchement (7,13, 15, 16).

La répartition des patients selon l'âge des mèresavaitrévéléune prédominance de cas dans la tranche d'âge maternelle de 20 à 24ans avec 12,69% notant par ailleurs que l'âge des mères n'apas été rapporté dans 48,51%.

Quant à la provenance des patients, notre étude a révélé que la majorité des patients soit 78,36% avaient été transférés de la maternité de l'HSLK, ce résultat est en contradiction avec le résultat trouvé par LASME E. et coll. considérant le transfert par les centres périphériques comme un facteur de risque de la DR (8).Ceci peut s'expliquer par le fait que l'HSLK est un hôpital général de référenceet avec le système de renforcement des capacités des centres de santé instauré par la CTB, il ne reçoit dans sa maternité presque plus que des accouchements difficiles,notamment les accouchements sur anomalies de l'âge gestationnel ainsi que lesasphyxiespérinatalesqui sont des pourvoyeurs de la détresse respiratoire comme relevé dans la littérature(13).

La majorité des mères des patients étaient primipares soit 30,60%, ce résultat est conforme à ceux de nombreux auteurs qui ont mis en exergue l'implication de la primiparité dans le risque de la santé tant maternelle que foetale (16). 

III.3. Données anamnestiques et cliniques de la détresse respiratoire (tab.VI, VII, VIII, IX, fig.1)

La répartition des patients selon le mode d'accouchement donne 60,45% des patients nés eutociquement par contre 23,88% des patients nés par césarienne, et 15,67% des patients nés de suite d'une dystocie. La césarienne et les dystocies se sont avérées être des facteurs de risque au développement de la DR mais sans relation statistiquement significative (Césarienne: OR= 1,05, X2=0,0076, IC à 95%= [0,35 et 3,15] ; Dystocie : OR=1,16, X2=0,146, IC à 95%= [0,54 et 2,49]).la prédominance des eutocies parmi les patients n'invalide pas le risque de détresse lié a l'accouchement étant donné la variabilité des circonstances de survenue d'une détresse respiratoire, de son étiopathogénie ou même de ses étiologies(15,17).

La répartition des patients en fonction de l'âge maturatif dans cette étude a donné 65,68% des NNT, 2,39% des prématurés et5,22% des post termes. Par ailleurs, seule la prématurité a constitué un facteur de risque de la détresse respiratoire avec unerelation statistiquement significative(OR=1,27, X²=0,88, IC à 95%= [1,26 et 2,04]).Nos résultats sont conformes avec ceux d'une étude menée aux cliniques hospitalières universitaire de YOPOUGOU en 1996 qui a trouvé 65,4% des NNT (9),par contre le pourcentage de la prématurité parmi les patients ne colle pas avec le résultat de SEVERE D. et Coll. révélant 70,16% des prématurés parmi les patients(11).La prématurité comme étant facteur de Risque de la DR est confirmé par LASME E. et Coll. (8)

L'étude de la trophicité des patients a noté que 85 patients soit 63,43% sont eutrophiques, 47 patients soit 35,07% sont dysmatures et 2patients soit 1,5% sont macrosomes, de ces facteurs seule la dysmaturité a constitué un facteur de risque à la DR avec une relation statistiquement significative multipliant ainsi significativement le risque de la DR par 2,26 (OR=2,26, X²=5,63, IC à 95%= [1,15 et 4,45]).ce résultat est conforme a celui de LASME E. et Coll. Qui cite la dysmaturité comme étant un facteur de risque par contre notre la fréquence de la dysmaturité que nous avons trouvé est moindre par rapport a celui trouvé par une autre étude menée en 1996 à YOPOUGONqui été de 55,7%, l'énorme écart noté pourrait s'expliquer par l'aboutissement des efforts consenti ces 17 dernières années pour l'amélioration de la santé infantile (8,9).

En ce qui concerne les signes de gravité de la détresse respiratoire, notre étude a noté une prédominance des signes de lutte avec un indice de Silverman>4/10 (Fig.1).Ce qui explique la fréquente association des signes de lutte dans la définition de la détresse respiratoire. Par ailleurs, 84% des patients avaient présenté d'emblée une DR avec signes de gravitéce qui de loin dépasse les 35,5% de forme grave trouvées par LASME E. et Coll. (9).

III.4 Etiologies des détresses respiratoires néonatales et examens para cliniques, mesures thérapeutiques (tab. X, fig. 2, 3, 4).

La répartition des patients en fonction de l'étiologie de la DR avait noté que l'INN est la 1^ère cause de la DRNN avec 38,06% des cas suivi de la SPN 15,67%, LA MMH 11,2%, l'inhalation méconiale 9,7%, l'apnée 7,46% le reste des causes interviennent à faible pourcentage il s'agit de la DRT, de L'inhalation amniotique, de l'hypoglycémie, de l'anémie sévère et de l'HCM(tableau XII). Le contexte infectieux a été bien élucidé pour l'INN et les circonstances cliniques ont bien situé la SPN ainsi que l'apnée, quand à la MMH par manque des moyens diagnostiques elle est reste une hypothèse. Ces résultats collent avec la littérature qui place l'infection comme étant la plus grande cause de DR (9, 10,11).

L'oxymétrie et l'hémogrammeétaient les examens constamment réalisés (100%), la glycémie était dosée à 93,28% ; les prélèvements bactériologiques suivent avec 23,88% ; le dosage de la CRP suit avec 7,46%, la radiographie avec 3,73% seulement enfin l'échographie transfontannellaireavec 0,75% (fig.2). La non disponibilité de certains tests et moyens rend la demande de certains examens impossible par contre en rapport avec la faible demande de la Radiographie, nous n'en trouvons aucune justification étant donné la disponibilité des moyens et son utilité dans le diagnostic de la DR.

Quant au traitement préventif et symptomatique des DR, la totalité des patients ont bénéficié d'une perfusion d'entretien et de l'oxygène, 80% ont subit une aspiration ONP, 40% d'entre les patients ont été placé dans une couveuse chauffante ; la corticothérapie anténatale n'a aucunement été envisagé comme moyen préventif.Le pourcentage de la prématurité dans l'étude ne corrobore pas avec l'absence de la corticothérapie anténatale(1).

Selon l'étiologie, 1OO% des patients chez qui l'hypoglycémie avait été diagnostiquée ont bénéficié d'une solution de glucosé 10%, 100% des patients chez qui l'anémie sévère a été reconnue comme cause de DR avaient bénéficié d'une transfusion sanguine. Du reste, 93% de tous les patients ont bénéficié d'une antibiothérapie probabiliste(Fig.4).

III.4 Evolution des DR (tab.XI, XII,XIII, XIV, Fig.5)

La détresse respiratoire domine sévèrement le tableau de la mortalité néonatale à la proportion de 54,48%. L'évolution globale des patients note 51,49% décédés au cours de l'épisode de la détresse respiratoire, 45,52% s'en sont sortie guéris sans séquellesdécelables et 2,99% sont décédés loin de leur épisode de DR. Ces résultats confirment l'importante mortalité reconnue à la DR doublant quasiment les chiffres rapportés par l'OMS en Mars de l'année 2005 (6).

Par ailleurs, le service de garde de nuit avait enregistré le plus grand nombre de décès dont 42,03% suivi par le service de garde du jour avec 36,23% ; le service du jour n'a enregistré que 21,74% de décès des patients (tableau XV). Cette croissance exponentielle en terme de fréquence en s'éloignant du service du jour peut s'expliquer par la restriction de l'équipe médicale au cours des services de garde ce qui diminue l'efficacité de l'équipe en terme d'intervention.

La répartition des patients décédés en fonction de l'étiologie a donné en tête de liste l'INN avec 39,13% du total de décès,par ailleurs, la distribution de décès dans chacune des étiologies notées classe l'HCM et l'hypoglycémie en tête avec un taux de décès de 100% (Fig.5).

CONCLUSION

Au terme de ce travail, les conclusions suivantes sont à tirer :

1. la fréquence de la détresse respiratoire néonatale était de 27,8%.

2. De tous les patients de l'étude :

- Il a été noté une prédominance du sexe masculin avec un sex-ratio de 1,27 ;

- La période néonatale précoce avec la tranche d'âge de 1 à 4 jours comportait la majorité des patients, représentant 85,07%  avec un âge moyen de 5 jours;

- la majorité des patients provenaient de la maternité de l'hôpital saint Luc

3. la clinique de la détresse respiratoire était dominéepar les signes de lutte avec un Silverman> 4/10.

4. La prématurité et la dysmaturitéétaient des facteurs de risque significatif de la détresse respiratoire.

5. L'INN était la plus grande cause de la détresse respiratoire néonatale ayant contribué à elle seule pour 38,13%.

6. les mesures thérapeutiques s'étaient résumées majoritairement à une aspiration oronasopharyngée, à une oxygénothérapie, à une perfusion d'entretien, et à une antibiothérapie probabiliste.

7. Le taux de mortalité chez lesnouveau-nés étudiés était trèsélevé (51,49%).

PERSPECTIVES

Au vu des résultats trouvés combien alarmants et ceci conformément à l'objectif que nous nous sommes fixé au démarrage de cette étude qui est celui de contribuer à l'amélioration de la prise en charge des nouveau-nés en détresse respiratoire à l'hôpital saint Luc de Kisantu, nous proposons les suivantes perspectives:

Au niveau de l'autorité politico-administrative

- L'encouragement des recherches dans le domaine de la néonatologie pour que les différentes conclusions convergent vers l'amélioration de la survie du nouveau-né.

Au niveau de la zone de santé

- L'organisation des séminaires et forums sur les divers problèmes du nouveau-né mettant un accent particulier sur la prise en charge de détresse respiratoire au vu de la mortalité élevée reconnue à la période néonatale et aussi à la détresse respiratoire.

Au niveau de l'équipe dirigeante et du personnel de l'hôpital

- La bonne tenue et à la conservation des dossiers médicaux étant donné leur importance dans la recherche ;

- Le renforcement de l'effectif de l'équipe soignante aux heures de garde surtout en ce qui concerne le service de pédiatrie.

En ce qui concerne le personnel médical de la maternité

- Le transfert précoce de tout nouveau-né avec risque infectieux, antécédent de SFA, dysmaturité pour une prévention efficace ;

- L'usage de la corticothérapie anténatale s'il en existe d'indication.

Pour le personnel médical de la pédiatrie

- L'usage de tous les moyens de mise au point d'une détresse respiratoire selon l'étiologie suspecté notamment en ce qui concerne la radiographie du thorax,ce pour mieux documenter les cas et pour une décision thérapeutique efficace ;

- La définition correcte des modalités de prise en charge de la détresse respiratoire selon l'étiologie en présence.

REFERENCES

1. TOUNIANP., Pédiatrie DCEM 3, Université Pierre et Marie Curie, Paris, 2000, page 48-56

2. MORIN Y., Larousse médical encyclopédie multimédia, édition cédérom, Paris, 2003.

3. LABBE A., DUTAN G., pneumologie de l'enfant 2^è édition, Masson, paris, 2003, page 401

4. LEDUC P., Revue du Praticien, Références Universitaires, Edition du cédérom, Paris, 2005, P. 1606

5. LAUGIER J., GOLD F. Néonatologie, Ed. Masson, Paris, 1991, page 34

6. Journal Maghrebien d'anesthésie-réanimation et de médecine d'urgence, sommaire n°50, Vol XII, Oct. 2005, P.152

7. OMS, La santé du nouveau-né, Condition essentielle à la survie de l'enfant, The Lancet, Mars 2005

8.LASME E.,AMON.JANON, DICK F., AKAFFOU E., EHUA.AMANGOMA et coll., Facteurs de risque des DRNN en milieu hospitalier d'Abidjan, annales pédiatriques(paris), 1997,n°6, P. 635-639^e

9. LASME E., COFFI D., WELFFENS E., Epidémiologie et PEC des DRNN en milieu hospitalier, expérience du service de néonatologie du CHU de YOPOUGOU, Thèse n° 1707 UFR sciences médicales 1996, P.57

10. MARTINES J. et coll.,Neonatal survival 1,4 million neonatal deaths: when? Where? Why?,The Lancet, Elsevier, mars 2005, page 9.

11. LEQUIEN P., La thérapie en période néonatale, la revue de pédiatrie IX, Janvier 1974 n°1.

12. SEVERE D., CRISTALIN JM., LORCO P., MUSESEVERE L., DRNN à l'hôpital universitaire de Haïti,hôpital universitaire de Haïti, service de Pédiatrie, 2001 ?

13. LEPORRIER M., Le dictionnaire médical de la famille, Flammarion

14. KASPER, BRAUNWALD, FAUB, HAUSSER, LONGO, JAMESON, Harrison principes de médicine interne 16^èédition, Médecine-science/ Flammarion, Paris, 2005, page 1583-1592

15.BARIETY J., CAPRON L., GRATEAU G., Sémiologie Clinique 8^è édition, Masson, Paris,2009, page 405-407

16. BOURRILLON A. et DEHANSM., Pédiatrie pour le praticien 2è édition, MASSON, Paris, 1996, page 5, 33-36

17.MERGER R., LEVY J., MELCHIOR J., Précis d'obstétrique 6^è édition, Masson, Paris, 1995, page 552

18. WEBER M.L., Dictionnaire de thérapeutique pédiatrique, presse de l'université de Montréal, Doin éditeurs Paris, Avril 1997, P.318

19. GUITTARD P., AUBERT F., L'essentiel médical de poche 2^è édition, Ellipses, Paris, 1995, P.779

20. TADY, NKIDIAKA, BUNGA, BAKEBELA,BIBELELE, MANINGU, Guide thérapeutique de pédiatrie, Département de Pédiatrie, édition 2006, page 18-36

21. PELLEGRIN, Manuel des gardes Pédiatrie, Edition Tsunami, Bordeaux, Mai 2008, P.89-93

22. CORBIER C., CHABERNAUD JL., RAZAFIMAHEFA M., Abrégé d'urgences à l'intention des internes de garde en pédiatrie générale 9^è édition, Nestlé Nidal, Paris, juin 2010, page 11-12

23. PANCOUAL C., BOUILLIE J., LESBRUS SP., Pédiatrie en maternité 2^è édition, Médecine-science/ Flammarion, Paris, 2008, page 403

ANNEXES

PROTOCOLE D'ENQUETE

I. INFORMATIONS SUR LA MERE ET LA GROSSESSE

1. Age

2. Niveau d'étude

3. Profession

4. Etat matrimonial

5. Résidence

6. P G A

7. Maladies maternelles chroniques

8. Maladies au cours de la grossesse

9. Médicaments pris au 3^è trimestre de la grossesse

10. DDR

11. TP

II. INFORMATIONS SUR LE TRAVAIL ET L'ACCOUCHEMENT

1. Heure du début

2. Heure d'accouchement

3. les risques infectieux

4. Mode d'accouchement

5. APGAR

III. INFORMATIONS SUR LE NOUVEAU-NE A LA NAISSANCE

1. Age maturatif 2. Sexe 3. Poids 4. Taille 5. PC 6. T°

IV. SITUATION ACTUELLE

1. Age post natal

2. Motif de consultation

3. histoire de la maladie actuelle

4. Complément d'anamnèse

5. Examen physique

ï paramètres anthropométriques: Poids Taille PC T°

ï coloration

ï crâne

ï Thorax

-Coeur

-Poumon

ï Abdomen

ï autres

ï Age clinique selon finström

ï Indice de Silverman

6. Hypothèses diagnostiques

7. Interventions

ï Diagnostiques

ï thérapeutiques

8. Conclusion

REPERTOIRE DES CAS

N°	sexe	Age maturatif	Age post natal	Parité	Age maternel	Mode d'accouchement	ATCD de SFA	Type de NN	Diagnostic	Cause et heure de décès
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20