Contribution a la vaccination des volailles contre la maladie de gumboro a l'aide de vaccins inactives et vivants disponibles sur le marche de dakar

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR



ECOLE INTER - ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES

(E.I.S.M.V.)



ANNEE 2008 N° 42

CONTRIBUTION A LA VACCINATION DES VOLAILLES CONTRE LA MALADIE DE GUMBORO A L'AIDE DE VACCINS INACTIVES ET VIVANTS DISPONIBLES SUR LE MARCHE DE DAKAR

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 31 Juillet 2008 à 12 heures devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d'Odonto-Stomatologie de Dakar pour obtenir le grade de DOCTEUR VETERINAIRE

(DIPLÔME D'ETAT)

Par

Fabrice Juliot MOUGANG

Né le 8 Février 1979 à LOUM-CAMEROUN

Jury

Président : M. Bernard Marcel DIOP

Professeur à la Faculté de Médecine,

de Pharmacie et d'Odonto-Stomatologie de Dakar

Directeur et Rapporteur M. Justin Ayayi AKAKPO

de Thèse: Professeur à l'E.I.S.M.V de Dakar

Membre : M. Serge NIANGORAN BAKOU

Maître de Conférences Agrégé à l'E.I.S.M.V de Dakar





______

COMITE DE DIRECTION

______

LE DIRECTEUR

Professeur Louis Joseph PANGUI

LES COORDONNATEURS

Professeur Moussa ASSANE

Coordonnateur des Etudes

Professeur Malang SEYDI

Coordonnateur des Stages et

de la Formation Post-Universitaire

Professeur Justin Ayayi AKAKPO

Coordonnateur Recherches et Développement

Année Universitaire 2007 - 2008

PERSONNEL ENSEIGNANT

?PERSONNEL ENSEIGNANT EISMV

?PERSONNEL VACATAIRE (PREVU)

?PERSONNEL EN MISSION (PREVU)

?PERSONNEL ENSEIGNANT CPEV (PREVU)

A. DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES

ET PRODUCTIONS ANIMALES

CHEF DE DEPARTEMENT : Ayao MISSOHOU ; Professeur

SERVICES

1. ANATOMIE-HISTOLOGIE-EMBRYOLOGIE

Serge N. BAKOU Maître de conférence agrégé

Gualbert Simon NTEME ELLA Assistant

Camel LAGNIKA Docteur Vétérinaire Vacataire

Paul Fabrice SHE Moniteur

2. CHIRURGIE -REPRODUCTION

Papa El Hassane DIOP Professeur

Alain Richi KAMGA WALADJO Assistant

Bilkiss V.M ASSANI Docteur Vétérinaire Vacataire

Fabrice Juliot MOUGANG Moniteur

3. ECONOMIE RURALE ET GESTION

Cheikh LY Professeur

Adrien MANKOR Assistant

Claude Michel WOMBOU TOUKAM Moniteur

4. PHYSIOLOGIE-PHARMACODYNAMIE-THERAPEUTIQUE

Moussa ASSANE Professeur

Rock Allister LAPO Assistant

Clarisse INGABIRE Moniteur

5. PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES

Germain Jérôme SAWADOGO Professeur

Nongasida YAMEOGO Assistant

Sylvain HABIMANA Moniteur

6. ZOOTECHNIE-ALIMENTATION

Ayao MISSOHOU Professeur

Simplice AYESSIDEWEDE Assistant

Sosthène HABUMUREMYI Docteur Vétérinaire Vacataire

Francklin Noël JAOVELO Moniteur

B. DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE ET ENVIRONNEMENT

CHEF DE DEPARTEMENT : Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur

S E R V I C E S

1. HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENREES ALIMENTAIRES

D'ORIGINE ANIMALE (HIDAOA)

Malang SEYDI Professeur

Bellancille MUSABYEMARIYA Assistante

Khalifa Babacar SYLLA Assistant

Gérard Guéboul DIOP Moniteur

David RAKANSOU Moniteur

2. MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE-PATHOLOGIE INFECTIEUSE

Justin Ayayi AKAKPO Professeur

Mme Rianatou ALAMBEDJI Professeur

Philippe KONE Assistant

Raoul BAKARI Docteur Vétérinaire Vacataire

Abdel-Aziz ARADA IZZEDINE Docteur Vétérinaire Vacataire

3. PARASITOLOGIE-MALADIES PARASITAIRES-ZOOLOGIE APPLIQUEE

Louis Joseph PANGUI Professeur

Oubri Bassa GBATI Maître-assistant

Koffi Benoît AMOUSSOU Docteur Vétérinaire Vacataire

Ayéko Dieudonné DOSSOU Moniteur

4. PATHOLOGIE MEDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUE -

CLINIQUE AMBULANTE

Yalacé Yamba KABORET Maître de Conférences Agrégé

Yaghouba KANE Maître-assistant

Mireille KADJA WONOU Assistante

Hubert VILLON Assistant

Medoune BADIANE Docteur Vétérinaire (SOVETA)

Omar FALL Docteur Vétérinaire (WAYEMBAM)

Alpha SOW Docteur Vétérinaire (PASTAGRI)

Abdoulaye SOW Docteur Vétérinaire (FOIRAIL)

Ibrahima WADE Docteur Vétérinaire Vacataire

Charles Benoît DIENG Docteur Vétérinaire Vacataire

Arouna NJAYOUNGAPAGNA Docteur Vétérinaire Vacataire

François Xavier NDUNGUTSE Docteur Vétérinaire Vacataire

5. PHARMACIE-TOXICOLOGIE

Félix Cyprien BIAOU Maître-Assistant (en disponibilité)

Gilbert Komlan AKODA Assistant

Assiongbon TEKO AGBO Assistant

Egide ISHIMWE Moniteur

Fara Hanta RATALATA RALAIVAO Monitrice

C. DEPARTEMENT COMMUNICATION

CHEF DE DEPARTEMENT : PROFESSEUR YALACE YAMBA KABORET

SERVICE

1. BIBLIOTHEQUE

Mariam DIOUF Documentaliste

2. SERVICE AUDIO-VISUEL

Bouré SARR Technicien

D. SCOLARITE

El Hadji Mamadou DIENG Vacataire

Naomie KENMOGNE Docteur Vétérinaire Vacataire

Aimable UWIZEYE Moniteur

PERSONNEL VACATAIRE (Prévu)

1. BIOPHYSIQUE

Mamadou MBODJ Maître-Assistant Faculté de Médecine UCAD

Boucar NDONG Assistant Faculté de Médecine UCAD

2. BOTANIQUE

Kandouioura NOBA Maître de Conférences (Cours)

Mame Samba MBAYE Assistant (TP)

Faculté des Sciences et Techniques UCAD

3. AGRO-PEDOLOGIE

Fary DIOME Maître-Assistant

Institut de Science et de la Terre (IST)

4. ZOOTECHNIE

Abdoulaye DIENG Docteur Ingénieur

Enseignant à ENSA - THIES

Léonard Elie AKPO Maître de Conférences

Faculté des Sciences et Techniques

UCAD

Alpha SOW Docteur Vétérinaire Vacataire

5. H I D A O A

. NORMALISATION ET ASSURANCE QUALITE

Mme Mame S. MBODJ NDIAYE Chef de la division Agro-Alimentaire de

l'Institut Sénégalais de Normalisation

. ASSURANCE QUALITE - CONSERVE DES PRODUITS DE LA PECHE

Abdoulaye NDIAYE Docteur Vétérinaire

AMERGER

6. ECONOMIE

Oussouby TOURE Sociologue

PERSONNEL EN MISSION (Prévu)

1. ANATOMIE

Mohamed OUSSAT Professeur

Institut Agronomique et Vétérinaire

Hassan II Rabat (Maroc)

2. TOXICOLOGIE CLINIQUE

A. EL HRAIKI Professeur

Institut Agronomique et Vétérinaire

Hassan II Rabat (Maroc)

3. PATHOLOGIE MEDICALE

Marc KPODEKON

Maître de Conférences Agrégé

Université d'ABOMEY-CALAVI

(Bénin)

4. PARASITOLOGIE

Sahdou SALIFOU Maître de Conférences Agrégé

Université d'ABOMEY-CALAVI

(Bénin)

5. BIOCHIMIE

Georges Anicet OUEDRAOGO Maître de Conférences Agrégé

Université de BOBO-DIOULASSO

(Burkina Faso)

6. H.I.D.A.O.A

Youssouf KONE Maître de conférences

Université de NOUAKCHOTT

(Mauritanie)

7. REPRODUCTION

Hamidou BOLY Professeur

Université de BOBO-DIOULASSO

(Burkina Faso)

8. ZOOTECHNIE

Abdoulaye GOURO Professeur

CIRDES de BOBO-DIOULASSO

(Burkina Faso)

PERSONNEL ENSEIGNANT CPEV (Prévu)

1. MATHEMATIQUES

Abdoulaye MBAYE Assistant

Faculté des Sciences et Techniques UCAD

2. PHYSIQUE

Issakha YOUM Maître de Conférences (Cours)

Faculté des Sciences et Techniques UCAD

André FICKOU Maître-Assistant (TP)

Faculté des Sciences et Techniques

UCAD

3. CHIMIE ORGANIQUE

Abdoulaye SAMB Professeur

Faculté des Sciences et Techniques

UCAD

4. CHIMIE PHYSIQUE

Abdoulaye DIOP Maître de Conférences

Faculté des Sciences et Techniques

UCAD

Rock Allister LAPO Assistant (TP)

EISMV - DAKAR

5. BIOLOGIE VEGETALE

Aboubacry KANE Maître-Assistant (Cours)

Ngansomana BA Assistant Vacataire (TP)

Faculté des Sciences et Techniques

UCAD

6. BIOLOGIE CELLULAIRE

Serge Niangoran BAKOU Maître de conférences agrégé

EISMV - DAKAR

7. EMBRYOLOGIE ET ZOOLOGIE

Karomokho DIARRA Maître de conférences

Faculté des Sciences et Techniques UCAD

8. PHYSIOLOGIE ANIMALE

Moussa ASSANE Professeur

EISMV - DAKAR

9. ANATOMIE COMPAREE DES VERTEBRES

Cheikh Tidiane BA Professeur

Faculté des Sciences et Techniques

UCAD

10. BIOLOGIE ANIMALE (T.P.)

Serge Niangoran BAKOU Maître de conférences agrégé

EISMV - DAKAR

Oubri Bassa GBATI Assistant

EISMV - DAKAR

11. GEOLOGIE

. FORMATIONS SEDIMENTAIRES

Raphaël SARR Maître de Conférences

Faculté des Sciences et Techniques UCAD

. HYDROGEOLOGIE

Abdoulaye FAYE Maître de Conférences Faculté des Sciences et Techniques

UCAD

12. CPEV TP

Naomie KENMOGNE Docteur Vétérinaire Vacataire

Aimable UWIZEYE Moniteur

DEDICACES

Je dédie ce travail...

A l'Eternel mon DIEU, le détenteur du savoir.

A mes très chers parents : mon père Jean Claude TCHONGOUAHA et ma mère Pauline MENPE.

En ce jour solennel, aucune dédicace très chers parents, ne pourrait exprimer la profondeur des sentiments que j'éprouve pour vous et la gratitude d'un fils qui s'est toujours vanté de vous avoir comme père et mère.

Ni les mots, ni les paroles ne sauront exprimer la profondeur de mon amour, de mon estime et de l'infinie reconnaissance pour tous les sacrifices consentis avec dévouement pour mon éducation et mes longues années d'études.

Vous m'avez toujours soutenu par votre bonté et vos sacrifices dans les moments les plus difficiles.

Vos sacrifices constants pour mon éducation, vos prières et vos conseils m'ont permis d'atteindre le but désiré.

Que Dieu, le tout puissant, vous comble de santé, de bonheur, de prospérité et vous accorde une longue vie.

Que ce travail soit un remerciement et un témoignage de ma reconnaissance et mon grand attachement.

A la mémoire de ma grande mère DJOMO Marthe et ma grande soeur DJOMO Yvette ;

Vous avez partagé avec moi les longues périodes d'angoisse, d'incertitude et surtout d'espoir mais vous n'êtes plus là pour partager avec moi les fruits de l'obstination. Que DIEU (exalté soit-il) vous accueille dans ses paradis les plus élevés.

A mes grandes soeurs : Mme NZOUNDJA Lydie et Mme KEPMOU Clarisse.

Vous m'avez vu grandir et vous n'avez jamais cessé de me soutenir et m'encourager dans mes efforts. Je ne saurais assez vous remercier. Ce travail est aussi le votre.

A ma petite soeur chérie : Pulchérie Niclaise SEUACHE.

J'espère avoir atteint aujourd'hui le but de ton espérance. Tous mes remerciements pour ton amour, ta bonté et ton soutien inlassable.

Sache que je t'aime.

A Josiane T. GOUHOUE.

Par ta présence, ton attention, ton amour, ton apport à la réalisation de ce travail est inestimable. Pour cela je te dédie ce travail. Le meilleur reste à venir...

A mes frères et soeurs : Blériot Armand, Florine Laure, Alvine Mireille, Sandrine Aimée, Mirabeau et Monique.

Que tous les liens sacrés qui nous unissent fortifient et raffermissent notre famille. Recevez ce travail comme gaga de mon amour fraternel, faites mieux que moi et soyez toujours humble dans la vie.

A la mémoire de Monsieur NZOUNDJA Etienne.

La mort vous arraché si tôt à notre affection. C'est en pensant à toute la joie que tu aurais éprouvé aujourd'hui que j'ai eu la joie et le courage d'aller jusqu'au bout. Rassures toi, tu vivras toujours dans mon coeur ; repose en paix.

A ma tante Tata Monique, en témoignage de ton affection et de tes conseils.

A mon oncle Tonton Ferdinand, pour ton soutien et tes conseils.

A mes neveux et nièces : Stéphane, Cyrille Magloire, Eric, Endurant, Liliane, Gislaine, Jeannine, Guillène.

Les études restent pour toujours la clé de la réussite. Puisse ce travail qui est aussi le votre, vous encourager à faire plus.

A Monsieur KEPMOU Apollinaire, pour ton attention et ton soutien indispensables.

A ma grande mère paternelle SEUACHE Rebecca, merci pour ton amour.

A mon parrain Monsieur Jean SIMO.

Tu m'as toujours fait savoir que la vie est combat et qu'on ne pourrait jamais réussir sans sacrifices. Profonde gratitude.

A mes cousins et cousines,

Vous êtes si nombreux que je n'ose pas vous citer. Toute mon affection

Au Gouvernement Camerounais à travers le MINESUP pour le financement de mes études à l'E.I.S.M.V. de DAKAR

A mes amis du Lycée de Loum : SIMO Christian, EDIMO Ferdinand Bertrand, Njiki Alain Bruno et Dr Pierre Michel KAMENI.

A tous mes compatriotes de la 35^ème Promotion : Dr ZANGA, Dr HOULIBELE, Dr RAKANSOU, Dr WOMBOU, Dr ETENE, Dr SHE, Dr TENE, Dr BELLA, Dr NKOA, Dr ISMA-IL, Dr BADAI, Dr MOUNDJOA, Dr AZEBAZE, Dr BOFIA, DEMANOU et ANDELA.

A tous mes amis de Dakar : Gilbert A., Gabriel T., ALKAISSOU, MIGUIRI, Marcel S., OUMATE, KERBAI, BELLO, Dr DOVONOU, Dr DOSSOU, Dr HOUNYO, Dr NKOLO, Dr ZOMBOU, Dr AROUNA, Dr MOSSUS, Dr MOCTAR, Dr FEUSSON, Dr EDIMON, Dr DOMBOU, Contant S., Vitrice, DANGAR, Elie Michel KEDJO ; la liste n'est pas exhaustive.

Tous ces moments passés ensemble vont me manquer.

A toutes mes amies de Dakar : Nathalie T., Rachèlle B., Sabine N., Françoise B., Maïmounatou, Angélique, Nadia, Laetitia, Dr NAKURE, Dr ALICE M., Dr NODJIMADJI, Dr PENDA, Dr NAOMIE, Dr BILKISS, Francine K., Elvire F., Viviane M., Suzy D., Mirabelle B., Khady, Dr Tening SENE, Gaëlle T., Laurence, Agnès, Sylvie, Dembaye, Josiane, Marieme, et toutes celles que j'ai pas cité.

Votre charmante compagnie m'a beaucoup fortifié.

A toute la 35è promotion, je ne saurai pas citer de noms.

Nous avons connu les joies et les peines du combattant durant ces cinq dernières années. Le « Véto » nous a inculqué les valeurs de guerrier, et « Belgique 2007 » résume le travail, le courage, l'entente et la solidarité.

A tous les étudiants de l'A.E.V.D.

A mes frères de la Cameroonian Veterinary Students Association (CAVESTAS).

A ma patrie le CAMEROUN et à BANGOU mon village d'origine.

Au pays de l'hospitalité légendaire, le Sénégal.

REMERCIEMENTS

Nos sincères remerciements :

· Au professeur Louis Joseph PANGUI et à tous les enseignants de l'E.I.S.M.V. de Dakar pour avoir tant contribuer à la réalisation de ma vocation.

· Au professeur Justin Ayayi AKAKPO

· Au professeur Moussa ASSANE

· Au professeur Yalacé Yamba KABORET, professeur accompagnateur de la 35^ème promotion

· Au professeur Rianatou BADA ALAMBEDJI

· Au professeur Serge Niangoran BAKOU

· Au professeur Papa El Hassane DIOP

· Au Docteur Alain Richi KAMGA WALADJO

· A Monsieur Pierre HAZETTE, Parrain de la 35^ème promotion

· Au Docteur Arada Izzedine ABDEL-AZIZ

· A Monsieur Doudou DIAGNE, Technicien du Laboratoire d'Histopathologie de l'E.I.S.M.V.

· A Monsieur Moussa SENE, Technicien du Laboratoire de M.I.P.I. de l'E.I.S.M.V.

· A Madame Mariam DIOUF, bibliothécaire à l'E.I.S.M.V.

· A Lise Christelle LEUMENI

· A Cyrille T. DEMANOU

· A tous ceux que je n'ai pas cité, et qui de près ou de loin ont contribué à la réalisation de ce travail.

Trouvez dans ce travail une dette qui, malheureusement de part sa nature, n'est pas remboursable.

A NOS MAITRES ET JUGES

A notre maître et président du jury, Monsieur Bernard Marcel Diop

Professeur à la faculté de Médecine, de pharmacie et d'Odonto-Stomatologie de Dakar ;

Vos grandes qualités scientifiques et votre renommé sont connus de tous. C'est donc un immense honneur pour nous de vous voir présider le jury de notre soutenance de thèse.

Hommage respectueux et sincères remerciements.

A notre maître et directeur de thèse, Monsieur Justin Ayayi AKAKPO

Professeur à l'E.I.S.M.V.de Dakar ;

Vous m'avez inspiré et donné les moyens de réaliser ce travail. L'enseignement que nous avons reçu de vous au cours de notre formation nous guidera sans aucun doute dans la vie quotidienne et professionnelle.

Votre rigueur intellectuelle, vos remarques pertinentes, vos conseils avisés ont donné à ce travail son cachet scientifique.

Votre simplicité, vos compétences et votre goût de la perfection dans le travail, ne nous ont échappé. Nous en gardons un souvenir instructif.

Acceptez nos remerciements et votre reconnaissance pour tout ce que vous faites pour nous.

A notre maître et juge, Monsieur Serge Niangoran BAKOU

Maître de conférences Agrégé à l'E.I.S.M.V. de Dakar ;

Votre disponibilité à l'égard des étudiants est assurément la manifestation de vos qualités humaines et professionnelles. Nous avons admiré la clarté de vos enseignements tout au long de notre formation.

Votre sens de rigueur scientifique et méthode pragmatique nous ont toujours émerveillé

Sincère reconnaissance.

« Par délibération la faculté de Médecine, de pharmacie et d'Odonto-stomatologie et l'Ecole Inter-Etats des sciences et de Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leur seront présentées, doivent être considérées comme propre à leurs auteurs et qu'elles n'entendent donner aucune approbation ni improbation.»

Liste des figures

Figure 1 : Carte du Sénégal ............................................................4

Figure 2 : Pathogénie de la maladie de Gumboro..................................28

Figure 3 : Courbe caractéristique de mortalité de la forme aiguë de la maladie de Gumboro ..............................................................................31

Figure 4: Carte de Dakar ........................................... ..................42

Figure 5: Evolution du titre en anticorps du lot1 de la bande N°1 de poulets de chair.......................................................................................54

Figure 6: Evolution du titre en anticorps du lot2 de la bande N°1 de poulets de chair.......................................................................................55

Figure 7 : Evolution du titre en anticorps du lot témoin de la bande N°1 de poulets de chair ..........................................................................55

Figure 8 : Evolution des titres en anticorps de la bande N^O1 de poulets de chair .............................................................................................56

Figure 9: Evolution du titre en anticorps du lot1 de la bande N°2 de poulets de chair.......................................................................................57

Figure 10 : Evolution du titre en anticorps du lot témoin de la bande N°2 de poulets de chair..........................................................................58

Figure 11 : Evolution des titres en anticorps de la bande N^O2 de poulets de chair .......................................................................................59

Figure 12 : Evolution du titre en anticorps du lot1 de la bande de coquelets..................................................................................61

Figure13 : Evolution du titre en anticorps du lot témoin de la bande de coquelets................................................................................ ..61

Figure14 : Evolution des titres en anticorps de la bande de coquelets...........62

Liste des tableaux

Tableau I : Origine des poussins mis en élevage au Sénégal en 2006.......................................................................................11

Tableau II : vaccins utilisés ...........................................................43

Tableau III : Protocole de vaccination de la bande N^O1 de poulets de chair.......................................................................................44

Tableau IV : Protocole de vaccination de la bande N^O2 de poulets de chair.......................................................................................45

Tableau V : Protocole de vaccination de la bande de coquelets..................46

Tableau VI: Dates de prélèvements du sang de la bande N^O 1 de chairs.......................................................................................48

Tableau VII: Dates de prélèvements du sang de la bande N^O2 de chairs.......................................................................................49

Tableau VIII: Dates de prélèvements du sang de la bande de coquelets..................................................................................50

Tableau IX : Résultats sérologiques de la bande N^O1 de poulets de chair.......................................................................................53

Tableau X : Résultats sérologiques de la bande N^O2 de poulets de chair.......................................................................................57

Tableau XI : Résultats sérologiques de la bande de coquelets..................................................................................60

Liste des Abréviations

ARN : Acide Ribonucléique

CAM : Complexe Avicole de Mbao

CAMAF : Compagnie Africaine de Maraîchage d'Aviculture et D'Arboriculture Fruitière

DO : Densité Optique

DPS : Direction de la Prévision et de la Statistique

EISMV : Ecole Inter-Etats des Sciences et de Médecine Vétérinaires

ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay

EOPS : Exempte d'Organismes Pathogènes spécifiques

FAFA : Fédération des Acteurs de la Filière Avicole

FCFA : Franc de la communauté Financière Africaine

IBDV : Infectious Bursal Disease Virus

LNRV : Laboratoire Nationale d'Elevage et de Recherche Vétérinaires

MIPI : Microbiologie Immunologie Pathologie Infectieuse

NH₃ : Ammoniac gaz

NMA : Nouvelle Minoterie Africaine

PIB : Produit Intérieur Brut

SEDIMA : Sénégalaise de Distribution de Matériel Avicole

SEEMAAP-Industries : Société d'exploitation des EMAAP-Industries

UNAFA : Union nationale des acteurs de la Filière Avicole

USA: United State of America

VI: Vaccin Inactivé

VV : Vaccin Vivant

TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION 1

Première Partie 20

CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR L'ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR 20

1.1. PRESENTATION DE LA REGION DE DAKAR 20

1.1.1. SITUATION GEOGRAPHIQUE 20

1.1.2. RELIEF 20

1.1.3. CLIMAT 20

1.1.3.1. Les vents dominants 20

1.1.3.2. La pluviométrie 20

1.1.3.3. Température 20

1.1.3.4. L'hygrométrie 20

1.1.4. MILIEU HUMAIN 20

1.2. L'ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR 20

1.2.1. SYSTEMES DE PRODUCTION 20

1.2.1.1. SYSTEME TRADITIONNEL 20

1.2.1.2. SYSTEME MODERNE 20

1.2.1.2.1. Evolution des effectifs des volailles mis en élevage 20

1.2.1.2.2. Caractéristiques de l'aviculture moderne 20

1.2.1.2.3. Origine des poussins 20

1.2.1.2.4. Différents types de production 20

1.2.1.2.4.1. Production de viande de volaille 20

1.2.1.2.4.2. Production d'oeufs de consommation 20

1.2.1.2.5. Organisation de la production 20

1.2.1.2.6. Circuits de commercialisation d'oeufs et de poulets de chair 20

1.2.1.2.7. Niveaux de consommation d'oeufs et de poulets de chair au Sénégal 20

1.2.2. CONTRAINTES DE L'ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR 20

1.2.2.1. CONTRAINTES ZOOTECHNIQUES 20

1.2.2.2. CONTRAINTES TECHNICO-ECONOMIQUES 20

1.2.2.3. CONTRAINTES SANITAIRES 20

1.2.2.4. CONTRAINTES PATHOLOGIQUES (BULDGEN et coll., 1992) 20

CHAPITRE 2 : LA MALADIE DE GUMBORO 20

2.1. GENERALITES 20

2.1.1. DEFINITION 20

2.1.2. IMPORTANCE 20

2.1.3. HISTORIQUE 20

2.1.4. ESPECES AFFECTEES 20

2.1.5. REPARTITION GEOGRAPHIQUE 20

2.2. ETIOLOGIE 20

2.2.1. MORPHOLOGIE ET STRUCTURE 20

2.2.2. CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES ET CLASSIFICATION 20

2.2.3. CARACTERES CULTURAUX 20

2.2.4. PROPRIETES BIOLOGIQUES 20

2.2.4.1. Pouvoir pathogène 20

2.2.4.2. Pouvoir antigénique et immunogène 20

2.3. PATHOGENIE 20

2.3.1. MECANISME PATHOGENIQUE 20

2.3.2. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES 20

2.4. EPIDEMIOLOGIE 20

2.4.1. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE 20

2.4.2. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE 20

2.4.3. EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE 20

2.5. DIAGNOSTIC DE LA MALADIE DE GUMBORO 20

2.5.1. DIAGNOSTIC SUR LE TERRAIN 20

2.5.1.1. ELEMENTS CLINIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES 20

2.5.1.2. ELEMENTS NECROPSIQUES 20

2.5.1.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 20

2.5.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE 20

2.5.2.1. DIAGNOSTIC HISTOPATHOLOGIQUE 20

2.5.2.2. DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE 20

2.5.2.2.1. L'inoculation 20

2.5.2.2.2. L'immunofluorescence 20

2.5.2.3. DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE 20

2.6. METHODES DE LUTTE 20

2.6.1 TRAITEMENT 20

2.6.2. PROPHYLAXIE 20

2.6.2.1. SANITAIRE 20

2.6.2.2. MEDICALE 20

CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES 20

1.1ZONE ET PERIODE D'INVESTIGATION 20

1.2. MATERIEL 20

1.2.1. MATERIEL ANIMAL 20

1.2.2. VACCINS UTILISES 20

1.2.3. MATERIEL DE PRISE DE SANG 20

1.3. METHODES DE TRAVAIL 20

1.3.1. PROTOCOLES DE VACCINATION 20

1.3.1.1. Bandes de poulets de chair 20

1.3.1.2. Bande de coquelets 20

1.3.2. TECHNIQUE DE PRELEVEMENTS 20

1.3.2.1. Bandes de poulets de chair 20

1.3.2.2. Bande de coquelets 20

1.3.3. METHODES DE LABORATOIRE 20

1.3.3.1. Technique de récolte du sérum 20

1.3.3.2. Méthode d'analyse sérologique 20

1.3.3.2.1 Définition - Principe 20

1.3.4. ANALYSES STATISTIQUES 20

1.3.5. INTERPRETATIONS DE RESULTATS 20

CHAPITRE 2 : RESULTATS SEROLOGIQUES 20

2.1. RESULTATS DE LA VACCINATION DES POULETS DE CHAIR 20

2.2. RESULTATS DE LA VACCINATION DE COQUELETS 20

CHAPITRE 3 : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS 20

3.1. DISCUSSION 20

3.1.1. DISCUSSION DE LA METHODOLOGIE 20

3.1.1.1. ZONE ET PERIODE D'ETUDE 20

3.1.1.2. CHOIX DE L'ELEVAGE 20

3.1.1.3. CHOIX DES ANIMAUX 20

3.1.1.4. VACCINS UTILISES 20

3.1.1.5. MODE D'ADMINISTRATION DES VACCINS 20

3.1.1.6. METHODE D'ANALYSE 20

3.1.2. DISCUSSION DES RESULTATS 20

3.1.2.1. RESULTATS SELON LE MODE DE VACCINATION 20

3.1.2.1.1. Vaccination avec le vaccin vivant atténué 20

3.1.2.1.2. Vaccination avec le vaccin inactivé 20

3.1.2.1.3. Vaccination avec une association vaccin vivant atténué et vaccin inactivé 20

3.1.2.2. RESULTATS COMPARATIFS DES BANDES 20

3.2. RECOMMANDATIONS 20

3.2.1. AUX CHERCHEURS 20

3.2.2. AUX PROPRIETAIRES DES COUVOIRS 20

3.2.3. AUX ELEVEURS 20

3.2.4. AU POUVOIR PUBLIC 20

CONCLUSION GENERALE 20

BIBLIOGRAPHIE 20

ANNEXES

INTRODUCTION

La filière avicole, particulièrement l'aviculture moderne basée sur l'exploitation des poulets de chair pour la production de viande et des poules pondeuses pour la production des oeufs occupe une place de choix dans le secteur de l'élevage au Sénégal.

La situation démographique croissante chaque année, la production locale de viande de volaille et d'oeufs de consommation augmente aussi. En effet, entre 2005 et 2006 la production nationale a connu une hausse de 27 % générant à la vente au détail, des chiffres d'affaires de 17 milliards et de 18 milliards de francs CFA, respectivement pour la viande de volaille et les oeufs de consommation. Ce dernier chiffre dénote de l'effectif important de poussins « ponte » mis en élevage pour la production des oeufs suite à l'arrêt d'importation des poussins ( DIREL/CNA,2006).

La région de Dakar regroupe l'essentiel de cette activité. Malheureusement dans sa pratique, l'intensification de cette production rencontre beaucoup de contraintes qui sont non seulement techniques, institutionnelles (HABRYARIMANA, 1998), économiques (AHAMET, 2004 ; BAKARI, 2006) mais aussi pathologiques (M'BAO, 1994.BIAOU, 1995 ; ABDEL-AZIZ, 2007).

Ces contraintes constituent un frein au développement de cette production et par conséquent à l'auto insuffisance en protéines animales (viandes de volailles) et d'origine animale (oeufs).

Les maladies infectieuses aviaires sont multiples et variées. Parmi celles-ci la maladie de Gumboro qui représente une véritable entrave à la rentabilité des élevages à cause de la mortalité et surtout de la morbidité qu'elle provoque au sénégal. De prévalence relativement élevée, c'est la maladie virale de plus en plus fréquente au Sénégal et qui fait payer un lourd tribut à l'aviculture sénégalaise.

Des mesures de lutte on été entreprises pour éradiquer cette maladie. Outre les mesures sanitaires préconisées et qui par à elles seules ne suffisent pas dans une zone d'enzootie comme la région de Dakar, les mesures médicales sont constamment sollicitées.

Des études épidémiologiques et expérimentales ont été menées sur cette maladie (DIALLO,1978;TIAMA,1990;M'BAO,1994;BIAOU,1995;TCHAMDJA,2001;AHAMET,2004 ;BAKARI,2006 ;ABDEL-AZIZ,2007). Mais, malgré la vaccination, la maladie de Gumboro continue de sévir dans les élevages. Les raisons de ces échecs à la vaccination ne sont pas bien connues.

L'objectif général de notre travail est de promouvoir la rentabilité de l'élevage avicole par une maîtrise de la couverture sanitaire des oiseaux. L'objectif spécifique est d'apprécier la couverture immunitaire des oiseaux dans les élevages suite à l'application de la prophylaxie médicale, et de proposer un protocole de prophylaxie médicale fiable.

Le présent travail comporte deux parties. La première partie qui est bibliographique est consacrée aux aspects généraux de l'élevage avicole dans la région de Dakar ; aux généralités sur la maladie de Gumboro. La deuxième partie présentera nos travaux qui portent sur l'évaluation des protocoles de vaccination suite à la protection vaccinale sur les bandes expérimentales.

Les résultats obtenus nous permettront de tirer des conclusions et de faire des recommandations.

Première Partie

Données bibliographiques sur l'aviculture dans la région de Dakar ET la maladie de Gumboro.

CHAPITRE 1 : GENERALITES SUR L'ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR

Ce chapitre est consacré à la présentation de la région de Dakar, puis à la situation actuelle de l'élevage avicole et les problèmes auxquels il est confronté.

1.1. PRESENTATION DE LA REGION DE DAKAR

1.1.1. SITUATION GEOGRAPHIQUE

Pays de l'Afrique de l'Ouest, la république du Sénégal ouverte sur l'océan Atlantique est un carrefour de grandes routes maritimes et aériennes. Le Sénégal est compris entre les 12° et 16°30 latitude Nord et entre les 11°30 et 17°30 longitude Ouest (INSTITUT GEOGRAPHIQUE NATIONAL, 1977). Il couvre une superficie de 197 161 km² et est  limité au Nord par la Mauritanie, à l'Est par le Mali, au Sud-est par la Guinée et au Sud par la Guinée-Bissau. La Gambie constitue une enclave tout en longueur dans le sud du Sénégal, à l'intérieur duquel elle pénètre profondément.



Figure 1 : Carte du Sénégal (source : - www.au-senegal.com/-Geographie-.htlm )

Située à l'extrême Ouest du Sénégal et du continent africain, la région de Dakar se présente comme une presqu'île de 550 km², représentant ainsi seulement 0,28% de la superficie nationale. Elle est contiguë à l'Est par la région de Thiès et entourée par l'océan Atlantique sur ses limites Nord, Ouest et Sud. La région de Dakar est divisée en quatre départements :

Ø département de Dakar

Ø département de Guediawaye

Ø département de Pikine 

Ø département de Rufisque

Cette situation géographique fait que cette région présente des caractéristiques climatiques particulières, notamment un microclimat de type côtier.

1.1.2. RELIEF

Le relief sénégalais, presque plat est constitué de vastes plaines avec une côte basse et sablonneuse, rocheuse par endroit. Les altitudes sont partout inférieures à 150 m sauf au Sud-est dans la région de Tambacouda (JEUNE AFRIQUE, 2000).

La région de Dakar est représentée par une bande côtière à dépression interdunaire humide communément appelée zone des « Niayes ». Elle s'étend de Dakar à Saint-Louis et couvre une superficie d'environ 183 km².

Cette région présente un microclimat propice à l'élevage en général et à l'aviculture en particulier.

1.1.3. CLIMAT

Les grands traits climatiques découlent de l'influence entre de nombreux facteurs géographiques. Au Sénégal, le climat est de type sahélo-soudanien dans son ensemble. Il existe des spécificités propres à chaque région.

La région de Dakar, de part sa position par rapport à la mer présente une évolution climatique différente de celles des autres régions du pays.

1.1.3.1. Les vents dominants

La connaissance des vents dominants d'une région ou d'une localité est d'une importance capitale en aviculture. En effet, en plus de son impact sur la ventilation, le vent peut jouer un rôle dans le transport des agents pathogènes et des substances néfastes au confort des volailles.

La région de Dakar est exposée à trois types de courants d'air aux caractéristiques thermiques, hygrométriques et directionnelles différentes. D'après JEUNE AFRIQUE, 2000, Ces dernières sont représentées par :

· L'Alizé maritime : issu des archipels des Açores, c'est un vent humide et frais qui balaie les régions côtières en apportant un climat relativement doux. Il souffle du Nord vers le Nord-Ouest pendant les mois de Novembre à Mai, mais n'apporte pas de précipitations.

· L'Alizé continental ou Harmattan : c'est un vent irrégulier particulièrement chaud et sec qui souffle de l'Est vers le Nord-Est pendant une période assez longue de l'année, allant du mois de mars jusqu'au début de la saison des pluies. Ce vent transporte la poussière et du sable, qui jouent un rôle dans la dissémination de certaines maladies respiratoires, surtout chez les volailles.

· La Mousson : elle prend naissance au sud de l'équateur au niveau de l'anticyclone de Sainte-Hélène. c'est un vent très humide et chaud qui apporte la pluie du Sud-Ouest de juin à novembre.

L'alternance de ces trois types de vents dont les déplacements sont facilités par la platitude du relief, favorise la saisonnalité du climat.

1.1.3.2. La pluviométrie

La pluviométrie est caractérisée par deux types de saisons :

· La saison sèche ou non pluvieuse, qui n'est sèche qu'à l'intérieur du pays ; la côte bénéficiant d'une humidité relativement élevée du fait de l'influence de la mer.

· La saison pluvieuse, chaude et humide coïncide avec l'arrivée de la mousson qui envahit progressivement le pays. Les précipitations s'installent du Sud vers le Nord.

Malgré sa position par rapport à la mer, la région de Dakar reçoit généralement une faible quantité d'eau. Comme le soulignent FARUQUI et coll. 2006, 450mm d'eau ont été enregistrés en 2002 ; les plus grandes quantités l'ont été au mois de septembre.

1.1.3.3. Température

La température est l'un des paramètres très importants en élevage avicole, car elle influence la prise alimentaire et constitue une source de stress chez les volailles.

La région de Dakar, par sa situation est la région la plus fraîche du pays et par conséquent, la plus propice à l'aviculture (ITAVI, 1996). Elle dépasse rarement 30°C.

1.1.3.4. L'hygrométrie

L'hygrométrie est la quantité d'eau ou de vapeur d'eau contenue dans l'air ambiant. Elle représente un facteur important dans l'implantation d'un élevage avicole à cause de ses effets directs ou indirects sur les oiseaux. Le degré d'hygrométrie détermine en partie la quantité d'eau consommée par les oiseaux. La région de Dakar connaît une humidité constante qui se manifeste même en saison sèche par des condensations nocturnes fréquentes.

1.1.4. MILIEU HUMAIN

En 2007, la population du Sénégal était estimée à 12,5 millions d'habitants, soit une densité moyenne de 65 habitants au km² (SENEGAL - MSN Encarta, 2008). Elle est inégalement repartie sur le territoire et compte une vingtaine d'ethnies.

La région de Dakar abrite les 25% de cette population avec un taux de croissance de 3.69 % de 1998 à 2001.le taux d'urbanisation est de 43 % en 1999 et la densité est de 4231 habitants au km² (SENEGAL/MEF/DPS, 2001)

La zone des NIAYES comprend plus de 65% de la population sénégalaise d'après les statistiques de la Direction de la Prévision et de la Statistique (DPS) cités par AHAMET (2004).

Ce facteur démographique associé aux conditions climatiques favorables, fait de la région de Dakar une place de choix pour le développement de l'aviculture moderne (HABAMENSHI, 1994).

Ceci s'explique par l'installation d'un grand nombre de fermes avicoles modernes dans la région de Dakar.

1.2. L'ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR

1.2.1. SYSTEMES DE PRODUCTION

L'élevage avicole au Sénégal contribue pour 30 % au Produit Intérieur Brut (PIB) du secteur primaire et 6 % au Produit Intérieur Brut global (SENEGAL/MAE, 2001). L'aviculture est pratiquée selon un mode traditionnel ou un mode moderne.

1.2.1.1. SYSTEME TRADITIONNEL

L'aviculture traditionnelle est un type d'élevage pratiqué essentiellement en milieu rural sous un mode extensif où chaque famille paysanne possède un effectif relativement faible de poules (RAVELSON, 1990). La volaille est élevée en liberté autour des concessions et des techniques employées sont rudimentaires. Il n'y a pas de spécialisation de la production. Ce système traditionnel exploite les races locales et se caractérise par un apport minime voire nul d'intrants (aliments, médicaments) et une faible productivité : une poule locale produit en moyenne 40 à 50 oeufs par an et pèse environ 1,2 kg à 26 semaines d'âge ; un coq de même age pèse 1,4 kg (BULDGEN et coll., 1996). Ces productions sont pour l'essentiel destinées à l'autoconsommation ; les ventes sont occasionnelles.

Au Sénégal les races locales sont estimées à 19.542.683 têtes. Cet effectif a progressé de 3,5 % entre 2000 et 2001 (SENEGAL/MAE, 2001). La couverture sanitaire moderne en aviculture traditionnelle est presque inexistante, mais lorsqu'une maladie apparaît, les soins se résument en l'administration des produits de la pharmacopée traditionnelle. C'est ainsi que les extraits de piment ou de feuilles et d'écorces d'Azadirachta indica dilués dans l'eau de boisson sont utilisés comme vermifuges (BULGEN et al, 1992).

1.2.1.2. SYSTEME MODERNE

Secteur en expansion, l'élevage moderne est développé autour des centres urbains en raison de l'existence d'un grand marché de consommation. Il exige un niveau d'investissement et une organisation des différents intervenants.

Dans ce système moderne, on distingue deux types d'élevages: élevage industriel et élevage semi industriel ou amélioré.

L'élevage industriel se définit d'après LISSOT cité par KOE (2001) comme un établissement qui possède des effectifs importants, qui utilise des poussins d'un jour provenant des multiplicateurs des souches sélectionnées, qui nourrit les volailles avec des aliments complets ou des aliments supplémentés et qui pratique des mesures de lutte (prophylaxie, traitement). Ce type d'élevage utilise des équipements modernes et des techniques perfectionnées en ce qui concerne les différentes opérations.

En tenant compte de cette définition, plusieurs auteurs s'accordent sur le fait qu'il existe peu d'élevages de ce type dans la région de Dakar. Toutefois, l'élevage industriel est à ses débuts avec l'exemple de la Société de Distribution du Matériel Avicole (SEDIMA).

L'élevage moderne pratiqué dans la région de Dakar reste du type semi industriel (GUEYE, 1999). Il utilise des poussins d'un jour importés d'Europe ou produits au Sénégal par des couvoirs de la Société de Distribution du Matériel Avicole (SEDIMA), la Compagnie Africaine de Maraîchage d'Aviculture et d'Arboriculture Fruitière (CAMAF) et le Complexe Avicole de Mbao (CAM) entre autres.

La plus grande productivité de l'élevage semi-industriel par rapport à l'élevage traditionnel justifie notre intérêt pour le secteur moderne sur lequel portera la suite de notre travail

1.2.1.2.1. Evolution des effectifs des volailles mis en élevage

L'effectif de l'élevage avicole moderne est passé de 4 955 651 unités à 8 568 527 unités entre 1997 et 2006.

En 2004, l'élevage avicole dit semi-industriel est composé de 1 289 788 poussins ponte et de 3 994 879 poussins de chair. Ainsi 96 % des poussins retrouvés dans la filière avicole sénégalaise sont issus de la production locale, et les 4% restants proviennent de l'importation (SENEGAL.ME.CNA, 2007). L'annexe I présente les détails de ces effectifs.

En 2006, il n'y a pas eu d'importations de poussins chair ou ponte. La production locale représente 8 568 527 sujets par rapport à l'année 2005 qui était de 6 752 167.

Le nombre total de poussins mis en élevage a subi une hausse en valeur absolue de 1 816 360 sujets par rapport à 2005, soit 27 % en valeur relative.

1.2.1.2.2. Caractéristiques de l'aviculture moderne

L'aviculture moderne utilise des races ou souches améliorées (annexe II), ces dernières reçoivent un aliment de qualité et en quantité précise. En outre, elles bénéficient d'une protection sanitaire et leurs logements sont aussi bien contrôlés.

En 2001 l'effectif total de volaille (race locale et améliorée) est passé à 25.658.000 sujets contre 24.495.000 sujets en 2000 soit une hausse de 4,7 %. L'élevage traditionnel est estimé à 19.542.683 sujets et l'élevage moderne à 6.115.317 sujets en 2001 (SENEGAL.MAE, 2001). L'évolution des effectifs de volailles au Sénégal est caractérisée par une croissance progressive de la production locale (SENEGAL.ME.CNA, 2006).

1.2.1.2.3. Origine des poussins

Les volailles mises en élevage en 2006 ont toute une origine sénégalaise (tableau I). La part de la production nationale de poussins nés au Sénégal (poussins nés des oeufs à couvés importés et poussins 100% sénégalais) a connu une hausse par rapport à l'année 2005, avec un taux de 100% en 2006 contre 97,4% en 2005 à cause de l'arrêt des importations de poussins d'un jour.

La part des poussins 100% sénégalais a connu un hausse par rapport à l'année précédente 2005soit une valeur absolue de 366 021.

Tableau I : Origine des poussins mis en élevage au Sénégal en 2006

Type de poussins	commentaires	Quantités	Pourcentage (%)
Poussins importés	Importés vivant à 1 jour	0	0
Poussins nés d'oeufs à couver importés	Déterminé en appliquant un taux d'éclosion de 80% sur les 9 614 630 oeufs importés de janvier à décembre 2006	7 691 704	81
Poussins 100% sénégalais	Nés de reproducteurs élevés au Sénégal	1 774 804	19
Total		9 466 508	100

SOURCE : SENEGAL.ME.CNA, 2007

1.2.1.2.4. Différents types de production

L'aviculture moderne connaît trois types de spéculations à savoir :

· la spéculation « chair » avec des élevages qui ne produisent que des poulets de chair ;

· la spéculation « ponte » avec des élevages qui ne produisent que des pondeuses ;

· la spéculation « mixte », qui est l'association des deux spéculations précédentes.

Actuellement, l'élevage des reproducteurs de souches améliorées s'est ajouté à ces trois opérations précédentes.

1.2.1.2.4.1. Production de viande de volaille

La production nationale de viande de volailles industrielles, estimée à partir des effectifs de souches améliorées de poussins « chair » mis en élevage en 2004, 2005 et 2006 et des pondeuses reformées est résumée dans l'annexe III.

A ces effectifs, on applique les paramètres zootechniques qui sont : le taux de mortalité et le poids moyen à l'abattage (HABYARIMANA, 1998).

La production nationale de la viande de volailles a été de 11 229 tonnes en 2006, représentant à la vente au détail un chiffre d'affaire de l'ordre de 17 milliards de francs CFA. Cette production a connu une hausse en valeur absolue de 1936 tonnes soit 23 % en valeur relative par rapport à l'année 2005. (SENEGAL/ME/CNA, 2007).

1.2.1.2.4.2. Production d'oeufs de consommation

La production nationale d'oeufs de consommation a été estimée d'une part à partir de poussins « ponte » mis en place entre mars 2004 et juin 2006 (qui ont permis de déterminer un effectif moyen de 1 424 814 pondeuses en production) et d'autre part, en tenant compte de certains paramètres :

· taux de mortalité : 7 % à l'entrée en ponte ;

· taux de mortalité : 3 % pendant la période de ponte ;

· durée d'élevage avant l'entrée en ponte : 6 mois ;

· performance annuelle d'une pondeuse : 280 oeufs par poule et par an ;

· prix de l'oeuf : 50 francs CFA l'unité.

La production nationale d'oeufs de consommation a été de 371 millions d'unité en 2006, soit un chiffre d'affaire à la vente au détail de l'ordre de 18 milliards de francs CFA.

Cette production d'oeufs a connu une croissance progressive par rapport à l'année 2005, soit une valeur absolue de 47 millions d'unités (SENEGAL.ME.CNA, 2007). Ceci s'explique par le nombre important de reconversion d'éleveurs de poulets de chair en éleveurs de poules pondeuses. Cette production d'oeufs est essentiellement assurée par l'aviculture moderne car le poids de l'aviculture traditionnelle en production d'oeufs est presque nul. Ces différents types de productions sont pratiqués dans un cadre bien organisé.

Cependant, l'arrêt des importations de produits avicoles (poussins d'un jour, d'oeufs de consommation et viande de volailles) a eu un impact positif sur les importations d'oeufs à couvés. Pour l'année 2006, on a un cumul de 9 614 630 oeufs à couvés importés par la filière. Ce chiffre constitue un record et représente presque le double de l'année 2005 qui était de 4 834 550 oeufs à couvés. Ce qui confirme encore une fois de plus la demande importante et croissante en poussins d'un jour.

1.2.1.2.5. Organisation de la production

La filière avicole est l'une des rares filières agroalimentaires où il existe une structure professionnelle relativement bien organisée. Deux fédérations coexistent : l'Union Nationale des Acteurs de la Filière Avicole (UNAFA) qui représente les gros producteurs tandis que la Fédération des Acteurs de la Filière Avicole (FAFA) est le porte parole des petits éleveurs.

L'aviculture moderne est un secteur organisé dans lequel interviennent divers acteurs : les sélectionneurs, les accouveurs, les éleveurs de reproducteurs, les producteurs, les provendiers et les encadreurs.

Le rôle de chacun de ces acteurs est capital pour le bon fonctionnement du secteur.

· Les accouveurs et éleveurs de reproducteurs

Les éleveurs de reproducteurs font l'élevage des souches sélectionnées dans le but de produire des oeufs fécondés dont l'incubation donnera des poussins d'un jour destinés aux producteurs d'oeufs de consommation ou de poulets de chair. Le rôle des accouveurs se limite à l'incubation artificielle d'oeufs fécondés importés de l'étranger ou achetés auprès des éleveurs de reproducteurs locaux afin de fournir des poussins d'un jour aux producteurs. C'est le cas de la Société de Distribution du Matériel Avicole (SEDIMA), de la Compagnie Africaine de Maraîchage d'Aviculture et d'Arboriculture Fruitière (CAMAF), du Complexe Avicole de Mbao (CAM), Aviculture Sénégalaise (AVISEN), la Nouvelle Minoterie Africaine (NMA) etc.

· Les producteurs

Ils achètent les poussins d'un jour et les élèvent pour la production des oeufs de consommation ou de poulets de chair selon la spéculation choisie.

· Les provendiers

Au Sénégal, la fabrication et la vente des provendes en aviculture sont assurées par des sociétés locales telles que : la SEDIMA, le CAM, la Nouvelle Minoterie Africaine (NMA), SENTENAC etc. (SENEGAL.MA.DIREL, 1996).

· Les encadreurs

Ce sont des agents de structures publiques d'encadrement, les vétérinaires privés et les fournisseurs d'intrants et de poussins (HABYARIMANA, 1998).

1.2.1.2.6. Circuits de commercialisation d'oeufs et de poulets de chair

Tous les produits issus de l'aviculture sont commercialisés essentiellement sur les marchés urbains pour la filière moderne, et ruraux pour la filière traditionnelle, mais également par l'intermédiaire des Bana-banas (les revendeurs informels). Les oeufs de consommation se retrouvent dans tous les circuits de distribution, du petit étal de marché aux grandes surfaces.

1.2.1.2.7. Niveaux de consommation d'oeufs et de poulets de chair au Sénégal

La consommation d'oeufs peut être assimilée à la quantité d'oeufs produite par le secteur moderne puisque les importations d'oeufs de consommation sont négligeables voire inexistantes et que la production du secteur traditionnel est presque nulle (SENEGAL.ME.CNA, 2006).

En 1995 la consommation d'oeuf était estimée à 19,64 oeufs par habitant au Sénégal, cette consommation est en nette augmentation depuis 1998 (KOE, 2001).

La consommation de poulets de chair correspond à la quantité de poulets de chair produite par le secteur moderne et les importations de poulets congelés.

En effet, en 2004, le volume des importations était de 13.700 tonnes pour une valeur de près de 13 milliards de francs CFA. Les morceaux congelés ont constitué 75 % du volume des importations. Si en 2004, la production locale de poulet de chair n'a été que de 7267 tonnes, on se rend donc compte que la majorité des consommateurs sénégalais ont privilégié les poulets congelés importés à la production locale (FRANCE.MEFI, 2005).

Compte tenu du contexte actuel de la grippe aviaire, tout porte à croire qu'avec l'arrêt des importations de viande de volailles, une nette amélioration de la production locale de poulets de chair se fera sentir ; à condition que les producteurs locaux parviennent à mieux gérer les contraintes que rencontre la filière avicole au Sénégal.

1.2.2. CONTRAINTES DE L'ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR

On distingue plusieurs types de contraintes:

· Les contraintes zootechniques ;

· Les contraintes technico-économiques ;

· Les contraintes sanitaires ;

· Les contraintes Pathologiques.

1.2.2.1. CONTRAINTES ZOOTECHNIQUES

L'insuffisance du niveau technique des éleveurs et l'insuffisance d'organisation des producteurs sont des facteurs qui entravent la productivité des élevages modernes.

Les défaillances observées dans l'application des normes techniques d'élevage sont à l'origine de mauvaises performances. En effet, la mauvaise conception des bâtiments, les vides sanitaires mal effectués et l'absence d'hygiène souvent constatée dans les fermes ont des conséquences néfastes en élevage intensif (BIAOU, 1995). La qualité nutritive des aliments fabriqués de façon artisanale dans certaines fermes avicoles non qualifiées, la distribution irrégulière et en quantité insuffisante des aliments ainsi que la rupture prolongée des stocks d'aliments dans les fermes ne favorisent pas une production optimale de ces fermes. A ces problèmes zootechniques s'ajoutent, les contraintes technico-économiques.

1.2.2.2. CONTRAINTES TECHNICO-ECONOMIQUES

L'élevage des poulets de chair comme celui des poules pondeuses n'est pas accessible à toutes les couches de la population sénégalaise. En effet, cet élevage demande des moyens financiers importants. En général, les poussins, les médicaments et 85 % du maïs destinés aux fabriques d'aliments sont des intrants importés. Les producteurs éprouvent d'énormes difficultés pour obtenir des financements nécessaires à l'achat des équipements avicoles (HABAMENSHI, 1994).

La mauvaise organisation du marché et le manque de chaîne de froid pour conserver les produits invendus font que beaucoup d'aviculteurs sénégalais se limitent à des opérations ponctuelles liées à des festivités d'origines religieuses, coutumières ou familiales. (SENEGAL/MA/DIREL, 1995). En plus des contraintes technico-économiques s'ajoutent les contraintes sanitaires.

1.2.2.3. CONTRAINTES SANITAIRES

Les contraintes sanitaires sont représentées par les facteurs de risque dans les poulaillers. Ces facteurs de risques sont nombreux et peuvent agir en synergie ou individuellement. Parmi ces facteurs, on peut citer :

· La température

C'est un facteur de stress aussi bien chez les poussins que chez les poules adultes (PARENT et coll., 1989). L'oiseau en réagissant face à l'agression thermique, s'épuise et s'expose davantage aux maladies.

· L'humidité

L'humidité favorise la croissance optimale des agents infectieux et infectants.

Lorsqu'un poulet est soumis à un environnement à forte humidité, il devient plus réceptif aux maladies que celui qui n'est pas dans le même cadre de vie (BRUGERE-PICOUX et SAVAD, 1987).

· La ventilation

Le rôle de la ventilation est bien connu en aviculture car elle permet le renouvellement de l'air du poulailler. C'est d'ailleurs l'élément important qui est recherché dans l'orientation et la conception des bâtiments. Tout en évitant les grands vents, les poussières (sources d'agents pathogènes), Une bonne ventilation permet de minimiser les effets de la température et de l'humidité (IBRAHIMA, 1991).

· Polluants chimiques

L'ammoniac (NH3) est le polluant chimique le plus important. Il provient des oiseaux eux-mêmes ou résulte de la dégradation de la litière.

Les facteurs physiques associés aux facteurs chimiques, favorisent l'apparition et l'évolution de nombreuses pathologies aviaires.

1.2.2.4. CONTRAINTES PATHOLOGIQUES (BULDGEN et coll., 1992) 

Les pathologies sont principalement d'origine parasitaire ou infectieuse.

· Les maladies parasitaires

Elles sont les plus nombreuses et sont responsables de la mortalité ou des retards de croissance dans les élevages. On retrouve entre autres :

· les coccidioses aviaires (Emeria tenella, E. necatrix, E. maxima, E. brunetti, E. proecox) ;

· l'ascaridiose (Ascaridia, Cappillaria, Heterakis);

· les Téniasis (Rallietina, Hymenolopis).

· Les maladies infectieuses

Elles rassemblent les maladies bactériennes et virales.

Ø Les maladies bactériennes et mycoplasmiques

Parmi ces maladies on peut citer :

· le cholera aviaire dû à Pasteurella multocida ;

· les colibacilloses dues à Escherichia coli et autres colibacilles ;

· les salmonelloses aviaires dues à Salmonella pullorum gallinarum ;

· les mycoplasmoses dues à Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae et les autres mycoplasmes.

Ø Les maladies virales

Ce sont les maladies les plus graves. Elles entraînent d'énormes dégâts car il n'existe aucun traitement contre ces maladies. On peut citer entre autres :

· La maladie de Gumboro due à un Birnavirus ;

· La maladie de Newcastle ou pseudo peste aviaire due à un Paramyxovirus ;

· La variole aviaire due à un Poxvirus ;

· Les leucoses aviaires dues à des rétrovirus ;

· La bronchite infectieuse due à un Coronavirus ;

· La maladie de Marek due à un Herpes virus.

Bien que les maladies parasitaires soient les plus fréquentes à cause du manque d'hygiène, il faut remarquer que les maladies infectieuses (bactérienne et virale) sont les plus redoutables, puisque leurs pronostics médicaux et économiques, sont généralement catastrophiques.

A l'issue de la présentation de l'aviculture au Sénégal il ressort que les contraintes pathologiques entravent sérieusement son développement. Ainsi OUMAR (1994) a montré que la maladie de Gumboro avait une prévalence de 26 % par rapport aux autres pathologies aviaires ; ensuite BAKARI (2006) a montré que cette maladie peut entraîner dans une bande de poulets de chair une perte économique de 75,81 %.

Le prochain chapitre sera consacré à la présentation de la maladie de Gumboro.CHAPITRE 2 : LA MALADIE DE GUMBORO

2.1. GENERALITES

2.1.1. DEFINITION

La maladie de GUMBORO est une maladie infectieuse, virulente, inoculable et contagieuse due à un virus lymphotrope de la famille des Birnaviridae dénommé IBDV (Infectious Bursal Disease Virus).

Le virus attaque principalement les cellules lymphoïdes produites par la bourse de Fabricius et l'infection est suivie d'une immunodépression (VINDEVOGEL, 1992).

Elle frappe tous les gallinacés et se caractérise cliniquement par des troubles digestifs (diarrhée aqueuse), des plumes ébouriffées, une mobilité réduite, de l'apathie, de l'anorexie, des tremblements et une prostration.

Sur le plan anatomopathologique, elle se manifeste par une inflammation nécrosante de la bourse de Fabricius, une déshydratation très apparente au niveau des muscles, qui présentent également de nombreuses hémorragies et ecchymoses, une hypertrophie et une décoloration des reins, avec une accumulation de cristaux d'urates dans les tubules (PICOUX M., 1983). C'est la bourse de Fabricius qui présente les lésions essentielles pour le diagnostic : chez les sujets qui meurent en phase aiguë de l'infection, la bourse de Fabricius est hypertrophiée, turgescente, avec une décoloration jaune pâle. Des hémorragies intrafolliculaires peuvent être présentes et dans certains cas la bourse de Fabricius peut être totalement hémorragique et prendre l'aspect d'un caillot de sang (« cerise noire »).

2.1.2. IMPORTANCE

La maladie de Gumboro a une importance à la fois économique et médicale.

Ø Sur le plan économique, elle entraîne une morbidité moyenne de 20% pouvant atteindre parfois 100% accompagnée d'une prostration sévère de la plupart des animaux durant 5 à 7 jours. La mortalité dont le taux est faible s'élève brusquement pendant 2 jours puis décline rapidement durant les 2 à 3 jours suivants. Habituellement, cette mortalité varie de 5 à 10 %, mais elle peut atteindre un pic de 60 % (VANMARCK, 1992). Les conséquences de la maladie en dehors de la mortalité se traduisent par une chute de ponte, un retard de croissance et une hétérogénéité du lot (PICAULT J. P., 1998).

Ø Sur le plan médical, la maladie a un effet immunodépresseur marqué pouvant être à l'origine de certains échecs de vaccination contre la maladie de Newcastle par exemple selon STEWART et coll. (1993), rapporté par KOUZOUKENDE (2004).

2.1.3. HISTORIQUE

La maladie a été décrite pour la première fois par COSGROVE (1962) sur les jeunes volailles. Elle sévissait depuis 1957 aux USA dans l'Etat de DELAWARE plus précisément Dans la ville de Gumboro (VINDEVOGEL, 1992)

A l'autopsie les poussins présentent des lésions rénales et de la bourse de Fabricius d'où la dénomination de « Néphrose aviaire » ou maladie de Gumboro.

En 1962, WINTERFIELD et HITCHNER aux USA ont observé sur les poulets des lésions rénales semblables à celles décrites par COSGROVE qu'ils ont nommé « syndrome néphrite néphrose ». Puis ils ont isolé deux virus, l'un des reins et l'autre de la bourse de Fabricius de poulets atteints de cette pathologie. Ils ont démontré que le virus isolé de la bourse de Fabricius est le seul responsable des lésions induites dans cet organe. Ainsi l'appellation « maladie de Gumboro » fut dès lors réservée à l'affection virale caractérisée par la dégénérescence et la nécrose des cellules lymphoïdes de la bourse de Fabricius.

Il existe deux types des souches baptisées « Holte » et « Gray » qui ont des apparentées immunologiques avec le virus de la bronchite infectieuse. Mais ils différent par le fait que celui de la bronchite entraîne des troubles respiratoires et celui de la maladie de Gumboro entraîne des lésions spécifiques au niveau de la bourse de Fabricius.

En février 1975 la maladie de Gumboro a été signalée pour la première fois au Sénégal (SAGNA, 1975).

2.1.4. ESPECES AFFECTEES

La maladie de Gumboro est une maladie des gallinacés.

Dans les conditions naturelles, la maladie ne s'exprime cliniquement que chez la poule. La dinde, le canard, la pintade la caille, les passereaux, l'oie et l'autruche peuvent être occasionnellement infectés mais sous une forme subclinique (VINDEVOGEL, 1992).

Dans les conditions expérimentales, la poule reste sensible uniquement à l'inoculation par voie buccale. Mais la maladie de Gumboro peut être reproduite chez la poule par l'inoculation du virus par voie intraperitonéale, intracérébrale ou intraveineuse tandis que chez la souris blanche âgée de 1-14 jours elle n'est possible que par voie intracérébrale ou intraperitonéale selon BENTON et coll. (1967).

2.1.5. REPARTITION GEOGRAPHIQUE

La maladie de Gumboro est une maladie cosmopolite. Des USA, elle s'est propagée dans le reste du monde, à savoir l'Europe via la grande Bretagne, l'Asie et l'Afrique où son identification a été tardive. Le virus est largement répandu à travers le monde, mais on pensait qu'il était absent dans la majorité des îles du pacifique. Cependant il a été signalé à Fidji en Polynésie française, en Nouvelle Zélande et à Vanuatu (SAVILLE, 1999).

De nos jours plusieurs pays africains sont touchés par la maladie de Gumboro dont le Sénégal.

2.2. ETIOLOGIE

2.2.1. MORPHOLOGIE ET STRUCTURE

Il a été démontré que les particules virales du virus de la maladie de Gumboro, formées par des protéines VP2 et VP3, présentent une symétrie icosaédrique de triangulation T= 13, avec un diamètre d'environ 700Å. Cette structure du virus est déterminée par cristallographie à 7Å de résolution (REY et coll., 2004). Le phénotype de virulence accrue est déterminé par la protéine majeure de capside VP2. Cette protéine constitue d'une part le moteur de la morphogenèse par ses capacités d'auto-assemblage et d'autre part un déterminant du tropisme du virus par son interaction avec des récepteurs cellulaires (COULIBALY et coll., 2003).

Le génome viral est constitué d'une chaîne d'acide ribonucléique (ARN) bicaténaire et bisegmentée.

2.2.2. CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES ET CLASSIFICATION

Le virus de la maladie de Gumboro a fait l'objet de plusieurs controverses :

Ø En 1967, CHEVILLE rapporté par DIALLO (1978) décrivit des zones de regroupements du virus dans le cytoplasme de macrophages de poulets infectés. Les particules virales étaient entourées d'une trame filamenteuse. L'existence de cette trame, les caractères morphologiques de ces particules et les différentes propriétés physico-chimiques l'amenèrent à admettre que le virus de la maladie de Gumboro était un réovirus.

Ø PETEK et coll., en 1967 l'assimilèrent également à un réovirus.

Cette hypothèse fut réfutée par LUNGER et MADDUX qui en 1972 étudièrent au microscope électronique les transformations cellulaires survenant après infection. Ils constatèrent une altération primitive du noyau des macrophages et l'apparition d'inclusions cytoplasmiques qui sont uniquement d'origine macrophagique et non des fragments de lymphocytes phagocytés.

La réplication du virus de la maladie de Gumboro, ainsi que les phénomènes morphologiques qui l'accompagnent, ressemblent à la réplication du virus Nodaruma étudié par MURPHY (1968). Ce virus Nodaruma est un picornavirus transmis par les arthropodes.

En 1991, le virus de la maladie de Gumboro a été définitivement identifié et classé dans la famille des Birnaviridae. Ce virus est très stable, non enveloppé, d'un diamètre de 60 nm. Il est composé d'un double brin d'ARN entouré d'une capsule protéique et présente une attirance pour les tissus lymphoïdes notamment la bourse de Fabricius. Il détruit les lymphocytes dans tous les organes lymphoïdes provoquant une immunodépression plus ou moins sévère.

Ce virus a une très grande facilité d'expansion et peut contaminer toutes les régions à forte densité avicole.

Le virus de la bursite infectieuse est très résistant aux agents chimiques et physiques. Il résiste à un pH supérieur à 2 et inférieur à 12. Il présente une grande résistance à la chaleur dans le milieu extérieur. A 70° C il résiste pendant 30 minutes et à 56° C pendant 5 heures.

Il présente également une grande résistance à certains agents chimiques : chloroforme, éther, acides, formol à 1% et à l'eau de javel. Il est inactivé à pH=2 (VINDEVOGEL, 1992) mais certains désinfectants sont actifs contre lui : le chloramine à 2 %, le glutaraldehyde ; le formol quant à lui n'agit qu'à une température supérieure à 20° C d'où son efficacité relative s'il est employé en hiver ou à des températures relativement basses.

2.2.3. CARACTERES CULTURAUX

· Sur oeufs embryonnés

La culture est faite sur oeufs embryonnés sans anticorps spécifiques ou Exempte d'Organismes Pathogènes Spécifiques (EOPS) âgés de 6 à 10 jours par inoculation intra chorio-allantoïdienne. L'embryon meurt dans 3 à 5 jours.

A l'autopsie il présente :

- des lésions d'oedème sur la tête, le cou et l'abdomen ;

- des congestions ;

- des hémorragies ;

- une coloration verdâtre au niveau du jaune d'oeuf et du liquide allantoïque.

· Sur culture cellulaire

Elle est faite sur les fibroblastes du poulet, des cellules de l'embryon de dindon, de canard ou sur les lignées cellulaires des reins de lapin et de singe.

2.2.4. PROPRIETES BIOLOGIQUES

2.2.4.1. Pouvoir pathogène

Il est variable :

· Dans les conditions naturelles

Le virus de la maladie de Gumboro est naturellement pathogène pour les oiseaux plus précisément les gallinacés. Cette sensibilité est fonction de l'âge, d'où chez les sujets de 5 jours, il n'y a pas expression de la maladie. L'infection entraîne une immunodépression durable.

Chez les sujets qui ont entre 3 et 6 semaines, la forme aiguë d'apparition brutale, est la plus observée et elle se manifeste par une diminution de l'immunité maternelle.

La pathogénie est variable en fonction des souches virales. On a des souches « traditionnelles » connues depuis 1962 et qui entraînent 5 à 10 % de mortalité (BRICOUT et coll., 1974). Certains pathotypes apparus depuis 1987 entraînent un taux de mortalité de 5 à 60 % (VANMARCK, 1992).

L'effet pathogène du virus dans la maladie naturelle se traduit par une hypertrophie suivie d'une atrophie de la bourse de Fabricius.

· Dans les conditions expérimentales

L'embryon de moins de 6 jours est moins sensible au virus que celui de 12 jours.

Le passage en série sur une culture cellulaire du virus entraîne l'atténuation de son pouvoir pathogène. Le virus atténué peut être utilisé pour la production des vaccins.

2.2.4.2. Pouvoir antigénique et immunogène

Le virus de la bursite infectieuse possède des antigènes qui induisent la formation des anticorps neutralisants et précipitants qu'on peut mettre en évidence par l'immunofluorescence ou par la technique ELISA.

Deux sérotypes ont été identifiés:

Ø Le sérotype I comprend plusieurs souches comportant les antigènes différents entre souches classiques et variantes. C'est une souche très pathogène pour le poussin et peut vaincre la protection passive des jeunes oiseaux grâce à sa différence antigénique avec la souche standard vaccinale (persistance des anticorps maternels).

Ø Le sérotype II a été isolé du dindon chez lequel il ne provoque qu'une affection subclinique inapparente qui serait quand même immunosuppressive

Le sérotype I est responsable de la maladie chez les poules, alors que le sérotype II se rencontre principalement chez les dindes (SAVILLE, 1999). Les deux sérotypes peuvent interférer aussi bien chez les poulets que les dindons.

Par ailleurs WINTERFIELD (1969) montra que les poulets guéris de la maladie ou ayant été mis en contact avec une souche atténuée du virus, possédaient des anticorps dirigés contre les souches homologues et hétérologues. Ces travaux montrent donc l'existence de neutralisations croisées entre les différentes souches et ceci présente un grand intérêt dans la préparation des vaccins où il n'est pas nécessaire d'inclure toutes les souches connues du virus comme principe actif.

Le même auteur démontre par la même occasion que l'âge où doit se faire le contact du virus avec le poussin importe beaucoup, car les poussins de trois semaines infectés développaient un taux d'anticorps neutralisants très inférieur à celui produit par les poussins de quatre semaines.

Les anticorps précipitants dont l'existence a été démontrée par FARAGHER (1972) apparaissent du 2^ème au 6^ème jour après l'infection de la bourse de Fabricius.

Il existe une variation de localisation de pouvoir pathogène :

· Les souches virulentes se multiplient dans les zones inter folliculaires de la bourse de Fabricius

· Les souches virulentes se multiplient dans les follicules.

2.3. PATHOGENIE

2.3.1. MECANISME PATHOGENIQUE

Le virus entre dans l'organisme par la voie orale. L'incubation de la bursite infectieuse est très brève. Le virus transite dans les lymphocytes et les macrophages intestinaux quelques heures après l'infection orale. L'envahissement hépatique précède la virémie qui assure la contamination des organes cibles dont la bourse de fabricius. Cette atteinte correspond à une « bursectomie virale » détruisant les lymphocytes B porteurs de l'immunité à médiation humorale. Il y a réaction inflammatoire de la bourse de Fabricius le 4^ème jour qui suit l'infection, puis atrophie et dégénérescence en une semaine qui accompagne la nécrose des autres organes lymphoïdes.

Virus

Muqueuse intestinale

Macrophages, lymphocytes

Foie

Virémie

Bourse de Fabricius (multiplication du virus dans les cellules lymphoïdes B)

Hypertrophie

Atrophie

Figure 2 : Pathogénie de la maladie de Gumboro

La bourse de Fabricius est un organe lymphoïde primaire, impair et médian rencontré uniquement chez les oiseaux. Cet organe présente également certaines propriétés des organes lymphoïdes secondaires.

Elle est située dorsalement au cloaque. Sa cavité est recouverte longitudinalement par un épithélium plissé, formant environ 15 bourrelets primaires et 7 secondaires. Le développement de la bourse de Fabricius commence à partir du 4ème jour de la vie embryonnaire et atteint son maximum à l'âge de 4 semaines. La bourse de Fabricius régresse entre la 10^ème et la 23^ème semaine, ce qui consiste à un épuisement lymphoïde physiologique qui s'achève vers l'âge de la maturation sexuelle.

Au cours de la vie embryonnaire, les cellules souches des lymphocytes vont migrer du foie et du jaune d'oeuf vers le thymus et la bourse de Fabricius. C'est ainsi que les lymphocytes T issus du Thymus seront responsables de l'immunité à médiation cellulaire, et les lymphocytes B issus de la bourse de Fabricius seront responsables de l'immunité humorale grâce aux immunoglobulines qu'ils fabriquent (SALIM et REKIK, 1992).

Une fois passés dans la lymphe et le sang, les lymphocytes seront chargés de bloquer une éventuelle intrusion des agents porteurs des antigènes correspondants.

La présence de la bourse de Fabricius est surtout nécessaire pendant les deux premières semaines, ce qui ne signifie pas que l'oiseau puisse s'en passer sans risque, de la 2ème à la 10ème semaine (SCALA et coll., 1988).

C'est dans cet organe lymphoïde que le virus attaque les lymphocytes B et s'y multiplie avec un effet cytolytique entraînant les réactions inflammatoires qui se traduisent par une hypertrophie de la bourse de Fabricius.

A la suite de la destruction des lymphocytes B, il se produit une dépression immunitaire. Cette dépression nuit à la protection contre les maladies bactériennes telles que les colibacilloses et les salmonelloses (WYETH, 1976).

2.3.2. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES

Les conséquences immédiates de cette affection sont une immunosuppression quasi immédiate entraînant de graves échecs aux vaccinations diverses (Newcastle, bronchite infectieuse, Marek).

La disparition de certaines barrières immunitaires entraînera l'éclosion d'affections parasitaires, virales et bactériennes variées. Diverses hypothèses sont émises quant à l'origine des lésions et symptômes des formes graves :

· Coagulation intra vasculaire disséminée ou CIVD (il y a libération de thromboplastine à partir de la bourse de Fabricius lésée) ;

· La maladie à immuns complexes, avec vascularite qui provoquerait les lésions hémorragiques et en partie l'atteinte rénale.

Les autres conséquences physiopathologiques sont entre autre des diarrhées entraînant des déshydratations aggravées par l'absence d'abreuvement. Ce qui a pour conséquence l'accumulation de cristaux d'urate dans les reins et les uretères laissant présager un pronostic médical sombre ;

L'infection précoce chez les poussins de 5 jours entraîne une immunodépression subclinique tandis qu'a partir de la 3ème semaine on a la forme clinique aiguë.

2.4. EPIDEMIOLOGIE

2.4.1. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE

La maladie de Gumboro affecte naturellement les poulets mais aussi les dindons, les cailles, les passereaux et les canards.

Les zones les plus affectées sont les zones où se concentre un grand nombre de volailles.

Les mortalités enregistrées évoluent selon une courbe de mortalité en cloche pathognomonique de la maladie de Gumboro ou courbe de PARKHUST (figure 3).

A Dakar, la maladie de Gumboro évolue généralement sous une forme enzootique.

Cependant, il y a des périodes particulières comme l'hivernage où nous assistons à des épizooties.



Figure 3 : Courbe caractéristique de mortalité de la forme aiguë de la maladie de Gumboro selon PARKHUST cité par ABDEL-AZIZ (2007).

2.4.2. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE

Ø Espèce

La maladie se rencontre surtout chez le genre Gallus, le canard et le dindon développent des formes subcliniques inapparentes.

Les sources sont les animaux malades ou morts, les fientes, l'eau, les litières et les aliments contaminés.

Ø L'âge

La maladie de Gumboro se nomme souvent « la maladie aux deux visages » car durant les deux premières décades de vie, l'infection précoce provoque une immunosuppression sévère. De 3 à 6 semaines c'est l'age de la plus grande sensibilité au virus. L'immunité naturelle est fonction de l'état immunitaire des reproducteurs.

Ø L'individu

Les variations de sensibilité individuelles sont liées aux résidus d'immunité passive (persistance des anticorps maternels).

Ø Le milieu

Le stress et les mauvaises conditions d'hygiène sont les facteurs favorisants l'apparition et la persistance de la maladie de Gumboro chez les animaux sensibles au virus.

Ø Transmission

Les animaux se contaminent soit par contact direct avec les malades soit par l'intermédiaire des vecteurs passifs contaminés par les fientes. L'excrétion virale persiste deux semaines après la contamination et tous les animaux peuvent être porteurs. La voie de contamination est soit orale soit respiratoire.

Il n'y a pas de transmission par l'oeuf.

2.4.3. EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE

L'introduction du virus dans le milieu se fait par le biais des échanges commerciaux des volailles. L'existence de nombreux vecteurs passifs (eau contaminée, litière contaminée etc.) et des animaux réservoirs du virus (canards, dindons) font que la maladie évolue durant toute l'année.

2.5. DIAGNOSTIC DE LA MALADIE DE GUMBORO

2.5.1. DIAGNOSTIC SUR LE TERRAIN

2.5.1.1. ELEMENTS CLINIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES

Un troupeau affecté présentera une morbidité très élevée sur les poulets de 3 à 6 semaines accompagnée d'une prostration sévère de la plupart des animaux durant 5 à 7 jours. La mortalité s'élève brusquement pendant 2 jours puis décline rapidement durant les 2 à 3 jours suivants. Habituellement, la mortalité varie de 5 à 10 %, mais elle peut atteindre 30 à 40 %. Les principaux symptômes sont une diarrhée aqueuse pouvant contenir des caillots de sang (BRUGERE-PICOUX, 1974 ; ROSENBERGER, 1989 ; VINDEVOGEL, 1992), des plumes ébouriffées, une mobilité réduite, de l'anorexie, des tremblements et une prostration.

2.5.1.2. ELEMENTS NECROPSIQUES

On peut reconnaître la maladie de Gumboro lors de l'ouverture du cadavre de poulet suspect. Les lésions observables à l'examen nécropsique incluent une déshydratation très apparente au niveau des muscles, qui présentent également de nombreuses hémorragies et ecchymoses, une hypertrophie et une décoloration des reins, avec une accumulation de cristaux d'urates dans les tubules. C'est la bourse de Fabricius qui présente les lésions essentielles pour le diagnostic : chez les sujets qui meurent en phase aiguë de l'infection, la bourse de Fabricius est hypertrophiée, turgescente, avec une décoloration jaune pâle (HANSON, 1967). Des hémorragies intrafolliculaires ou des substances caséeuses sur les feuillets peuvent être présentes (ROSENBERGER, 1989 ; VINDEVOGEL, 1992) et dans certains cas la bourse de Fabricius peut être totalement hémorragique et prendre l'aspect d'un caillot de sang «cerise noire ». Un oedème péribursal de couleur jaune paille est présent chez de nombreux sujets.

Il faut cependant être prudent pour écarter les affections qui peuvent ressembler à la maladie de Gumboro ; d'où l'intérêt de prendre en compte les éléments différentiels.

2.5.1.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Certaines maladies peuvent prêter à confusion avec la maladie de Gumboro soit par les syndromes, soit par le taux et la durée de la mortalité, soit par des lésions observées sur des cadavres.

Il faut en effet distinguer la maladie de Gumboro des symptômes toxiques qui certes, apparaissent brutalement mais peuvent entraîner jusqu'à 100 % de mortalité et dans tous les cas, ils ne provoquent pas de lésions caractéristiques.

Aussi il faut faire la différence avec la coccidiose qui est responsable de la diarrhée et de mortalité brutale mais n'entraîne jamais de lésions de bourse de Fabricius.

L'une des affections à ne pas confondre avec la maladie de Gumboro est la maladie de Newcastle. Elle provoque des lésions hémorragiques et affecte tous les animaux quelque soit leur âge et persiste plus longtemps dans l'élevage avec des mortalités élevées (jusqu'à 100%). Elle provoque en outre, des signes nerveux et respiratoires qui n'apparaissent pas dans la maladie de Gumboro. Les hémorragies au niveau du proventricule sont situées sur les papilles sous forme de taches.

Du fait de l'atteinte rénale, il faut aussi écarter le syndrome néphrite néphrose qui s'accompagne de signes respiratoires et qui n'entraîne aucune lésion de la bourse de Fabricius.

On peut écarter aussi la lipoïdose hépatorénale, qui du fait de la faible mortalité qu'elle entraîne sur des sujets de 3 semaines et les lésions rénales peuvent être confondues avec la maladie de Gumboro. Mais, là encore il n'y a pas de lésions de la bourse de Fabricius.

Cependant, il y a des affections comme l'avitaminose A, la leucose lymphoïde et la maladie de Marek qui peuvent entraîner des lésions de la bourse de Fabricius mais à l'histologie on s'aperçoit que dans l'avitaminose A, il s'agit d'une métaplasie épithéliale et dans la maladie de Marek et les leucoses, il s'agit des processus tumoraux. Si le doute persiste encore malgré toutes les investigations, on fait appel au diagnostic de laboratoire.

2.5.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

2.5.2.1. DIAGNOSTIC HISTOPATHOLOGIQUE

L'examen histopathologique met en évidence des lésions oedémateuses, hémorragiques et nécrosantes ou l'atrophie folliculaire de la bourse de Fabricius.

2.5.2.2. DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE

Deux techniques sont couramment utilisées pour mettre en évidence le virus de la maladie de Gumboro. Il s'agit de l'immunofluorescence et la technique de l'inoculation.

2.5.2.2.1. L'inoculation

Elle consiste à inoculer des broyats de bourse de Fabricius suspects aux poulets sensibles (3 à 6 semaines d'âge et dépourvus d'anticorps spécifiques). Ensuite rechercher au bout de 3 jours sur les bourses de Fabricius des poulets inoculés des lésions histopathologiques caractéristiques. Et enfin au bout de 6 jours, rechercher des lésions macroscopiques sur les cadavres.

En raison de la contamination fréquente de la bourse de Fabricius par d'autres virus on préfère utiliser la rate qui donne de bons résultats.

Les prélèvements peuvent aussi être inoculés à la membrane chorioallantoidienne des oeufs embryonnés de 10 jours dépourvus d'anticorps spécifiques. Les embryons meurent au bout de 3 à 4 jours et les lésions observées sont des oedèmes de la tête, du cou et de l'abdomen ; des congestions et des hémorragies dans le tissu conjonctif sous cutané et une coloration verdâtre du jaune d'oeuf et du liquide allantoïdien.

L'inoculation peut aussi se faire sur culture cellulaire de fibroblastes de poulet, des cellules d'embryon de dindon ou de canard. La multiplication du virus provoque au voisinage des noyaux des cellules infectées, des inclusions cytoplasmiques éosinophiles à contours irréguliers.

2.5.2.2.2. L'immunofluorescence

Elle consiste à mettre en évidence les antigènes du virus au niveau des calques de la bourse de Fabricius sur lame, grâce à la réaction antigène - anticorps en utilisant des immunoglobulines antivirus Gumboro marquées par la fluorescéine.

2.5.2.3. DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE

La sérologie met en évidence le passage des antigènes viraux.

En effet, des prélèvements seront effectués sur les oiseaux à des intervalles bien définis pour voir la cinétique des anticorps.

Trois techniques sont utilisées :

· la technique de précipitation en milieu gélosé : sensible et peu onéreuse ;

· la technique de séroneutralisation : sensible mais délicate et onéreuse;

· la technique ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) : facile à mettre en oeuvre mais nécessite des Kits ELISA relativement coûteux. Elle est utilisée pour la détection des anticorps induits par l'IBDV et donne de très bons résultats.

2.6. METHODES DE LUTTE

2.6.1 TRAITEMENT

Il n'y a pas de traitement spécifique contre la maladie de Gumboro. Un traitement symptomatique peut consister en l'administration d'électrolytes dans l'eau de boisson et lutter contre les agents opportunistes (coccidies et bactéries).

2.6.2. PROPHYLAXIE

2.6.2.1. SANITAIRE

Elle repose sur les règles d'hygiène de base dans l'élevage aviaire :

· élevage bien isolé avec des locaux bien conçus, faciles à nettoyer, à désinfecter à dératiser etc.

· élevage en bande unique avec pour chaque poulailler, un ouvrier et du matériel propre ;

· le nettoyage et la désinfection doivent être effectués après chaque bande suivant un ensemble de procédures strictes ; un vide sanitaire de 15 jours au minimum doit précéder l'arrivée d'une nouvelle bande.

2.6.2.2. MEDICALE

Le virus est très résistant et persiste longtemps dans le milieu extérieur. La rencontre du virus et du poussin est donc inévitable, précoce et individuelle car il n'y a pas de transmission verticale. La contagion est simultanée pour tous les poussins. Une bonne protection des poussins passe par la vaccination des parents car les anticorps maternels persistent quatre semaines si les poules sont bien vaccinées.

La vaccination est actuellement la seule méthode efficace dans la prévention des maladies virales. Elle permet de renforcer les défenses immunitaires de l'individu contre un microbe, en injectant ce dernier sous une forme qui n'est plus pathogène (qui ne provoque pas la maladie) ou qui ne peut pas se répliquer. Ainsi la vaccination protège l'organisme contre le virus qui a servi à fabriquer le vaccin.

Idéalement, les vaccins devraient protéger non seulement contre les manifestations cliniques et mortalité, mais encore prévenir la perte en gain de poids et l'immunosuppression associée à la maladie. Une gamme de vaccins a été décrite dans des rapports par THORNTON et PATTISON (1975) et THORNTON (1976) dans lesquels il a été montré que certains vaccins réunissaient ces qualités idéales, mais d'autres étaient encore suffisamment virulents pour provoquer la maladie qu'ils étaient destinés à prévenir.

On distingue deux sortes de vaccins :

· Vaccins à virus inactivés :

En 1964, WINTERFIELD et HITCHNER rapportent que les vaccins inactivés sont inefficaces en matière d'immunité. Cette conception a été révisée. En effet selon BENNEJEAN (1977) des vaccins inactivés ont été expérimentés, mais les concentrations virales nécessaires à l'obtention de l'immunité sont actuellement trop élevées pour permettre une production industrielle.

DESBORGES (1999) a montré que le vaccin inactivé est totalement insensible aux anticorps maternels des poussins. Ce vaccin induit une protection progressive et de longue durée.

· Vaccins à virus vivants :

Dans ce domaine les vaccins ont connu deux périodes : une première période où on utilisait des vaccins à virus pleinement virulents et une période où les vaccins furent atténués.

Les vaccins à virus pleinement virulents sont préparés à partir de suspension de bourse de Fabricius de poulets infectés. A l'heure actuelle, ces vaccins sont abandonnés au profit des vaccins à virus atténués.

CONSTANTIN (1988) a montré que les vaccins vivants atténués utilisés très précocement seront neutralisés par les anticorps d'origine maternelle chez les poussins.

Pour une vaccination efficace contre la maladie de Gumboro avec les vaccins vivants, FERRE et coll., (2005) ont montré qu'il faut un taux d'anticorps d'origine maternelle compatible avec la souche vaccinale soit 350 en ELISA (kit IDEXX, dilution 1/500) pour les vaccins intermédiaires et 500 pour les vaccins à souches dites « chaudes ».

· Programme de vaccination :

Il faut chercher à obtenir des poussins un niveau immunitaire élevé et uniforme. Le relais immunitaire actif du poussin doit être pris au moment optimum : les poussins sont sensibles entre trois et six semaines au virus de Gumboro et la persistance des anticorps maternels peut entraver la bonne réponse vaccinale. Il faut bien choisir le protocole vaccinal. Il y a actuellement recrudescence de cas aiguës malgré la vaccination. Une vaccination trop précoce est neutralisée par les anticorps maternels ce qui permet l'installation d'un virus sauvage plus pathogène. Il faut suffisamment d'anticorps maternels pour maîtriser une éventuelle souche sauvage mais pas trop pour ne pas neutraliser le virus vaccinal. De plus le stock d'anticorps maternels se dilue plus ou moins vite en fonction de la vitesse de croissance du poussin. Une souche lourde diluera beaucoup plus vite son immunité transmise qu'une souche label à croissance lente. Il existe donc un moment optimum de vaccination difficile à déterminer

Les poussins venant des reproducteurs vaccinés héritent d'un taux d'anticorps élevé, destinés à les protéger pendant les 3 premières semaines de vie. Cette protection théorique est, malheureusement souvent prise à défaut lorsque la pression virale est élevée ou lorsqu'on est en face de souches sauvages très virulentes. La sensibilité du poussin au virus de la maladie de Gumboro et le risque d'infection précoce nécessite une vaccination au cours des premiers jours de la vie (VINDEVOGEL et coll., 1976). Tel est le cas des oiseaux dépourvus d'anticorps maternels : ils doivent alors être vaccinés à la naissance avec une souche atténuée qui n'entraîne ni lésions de la bourse de Fabricius, ni un effet immunodépresseur. Dans le cas contraire, la vaccination doit être différée, car les souches vaccinales atténuées sont neutralisées par les anticorps maternels ou doit être pratiquée avec des souches plus agressives, qui confèrent une bonne protection en présence d'anticorps maternels, sans qu'apparaissent les lésions de la bourse liées au manque d'innocuité relatif de ces souches.

L'étude expérimentale de la dynamique des anticorps maternels révèle que ces derniers disparaissent en une dizaine de jours dans le cas des anticorps précipitants et en 20 à 30 jours dans le cas des anticorps de type neutralisant.

En effet, dans la pratique il existe des grandes variations du taux des anticorps maternels chez les poussins car ces derniers proviennent de troupeaux de reproducteurs différents.

Dans la région de Dakar, l'observation de la cinétique des anticorps a révélé que 52,6% des poussins produits à Dakar avaient un seuil de protection bas à partir de la 3ème semaine (CARDINALE et coll., 1998).

Il se peut donc, en retardant la vaccination avec des souches atténuées, que la contamination intervienne à une période où l'immunité active n'a pas pris le relais de l'immunité passive, ou en utilisant des souches plus agressives. Il se peut que les poussins ne possèdent pas un taux d'anticorps maternels suffisants pour empêcher le développement des lésions de la bourse (VINDEVOGEL et coll., 1976). Dans ces conditions, il serait souhaitable d'immuniser les reproducteurs dont la descendance est soumise à des risques possibles d'infection.

Une deuxième vaccination est obligatoire entre le 25ème et le 28ème jour de la vie. Faute de quoi les sujets porteurs d'anticorps à la naissance mais qui ne sont plus protégés entre le 25ème et le 30ème jour peuvent payer un lourd tribut au virus (signes cliniques et dépression immunitaire)

Malgré les mesures sanitaires et médicales préconisées pour lutter contre la maladie de Gumboro, on observe sur le terrain de plus en plus des échecs de la vaccination.

C'est dans le but de mieux comprendre et expliquer les raisons de l'échec de la vaccination contre la maladie de Gumboro, que nous avons entrepris une étude comparative des taux d'anticorps et de lymphocytes B produites par la bourse de Fabricius et responsables de l'immunité dans la maladie de Gumboro en conditions expérimentales. Ceci fera l'objet de la deuxième partie de notre travail.

DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE

CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES

1.1. ZONE ET PERIODE D'INVESTIGATION

Notre travail s'est déroulé de septembre 2007 à juin 2008, soit une durée de dix mois.

Lors de cette expérimentation, les bandes de poussins étaient conduites dans les bâtiments situés dans l'enceinte de l'Ecole Inter Etats des Sciences et de Médecine Vétérinaires de Dakar (E.I.S.M.V.).



Figure 4: Carte de Dakar (source : www.senegal-online.com)

1.2. MATERIEL

1.2.1. MATERIEL ANIMAL

Le matériel animal est représenté par des coquelets de souche Isabrown et des poulets de chair de souche Cobb500. La bande de poulets de chair comportait 520 poussins et celle de coquelets 160 poussins.

Les poussins d'un jour provenaient du couvoir de la Sénégalaise de Distribution de Matériel Avicole (SEDIMA) pour les coquelets et les poulets de chair. Les poussins ont été nourris avec de l'aliment de SEDIMA pour le stade démarrage et l'aliment industriel de la Nouvelle Minoterie Africaine (NMA) pour les stades croissance et finition aussi bien des poulets de chair et des coquelets.

Avant l'arrivée des poussins, nous avons effectué un vide sanitaire dans le bâtiment d'élevage. Le local a été nettoyé avec de l'eau et des détergents, rincé et ensuite désinfecté. Pendant 15 jours la salle a été close afin de permettre la destruction des germes de surface. Elle a été ouverte 24h avant l'arrivée des poussins. La litière, composée de copeaux de bois a été installée ainsi que quelques cartons pour servir de cloisons pour délimiter une aire de démarrage d'environ 2 m². Pour assurer le chauffage des oiseaux, nous avons utilisé des ampoules de 100 watts disposées à environ 1 m du sol.

Les poulets de chair et les coquelets ont été nourris avec deux types d'aliments : l'aliment SEDIMA pour le stade de démarrage et l'aliment NMA pour les stades de croissance et finition.

1.2.2. VACCINS UTILISES

Nous avons utilisé dans notre élevage, les différents vaccins disponibles sur le marché sénégalais (tableau II).

Tableau II : vaccins utilisés

Nom du vaccin	Caractéristiques du vaccin	N° de lot de vaccin
GUMBOPEST ^ND	Vaccin inactivé adjuvé bivalent (antiGumboro et antiNewcastle)	L191644
AVI IBD inter ^ND	Vaccin vivant atténué lyophilisé (souche intermédiaire)	0205P1HKA
AVI IBD inter ^ND	Vaccin vivant atténué lyophilisé (souche intermédiaire)	0307P1S2C
CEVAC IBDL^ND	Vaccin vivant atténué lyophilisé (souche chaude)	2305R2S1B

1.2.3. MATERIEL DE PRISE DE SANG

Pour le prélèvement de sang, nous avons utilisé des seringues, des aiguilles, des tubes à essai, des portes tubes, une glacière contenant des carboglaces pour la conservation. Des marqueurs ont été utilisés pour identifier les échantillons.

1.3. METHODES DE TRAVAIL

1.3.1. PROTOCOLES DE VACCINATION

1.3.1.1. Bandes de poulets de chair

Dans notre élevage expérimental, nous avons utilisé pour les deux bandes de poulets de chair trois types de vaccins :

v le vaccin inactivé adjuvé qui a été utilisé par voie sous cutanée ;

v les vaccins vivants lyophilisés souche intermédiaire et souche chaude qui ont été administrés par voie occulo-nasale (trempage du bec).

Les différents protocoles de vaccination utilisés dans les bandes sont fixés par nous même (tableaux III et IV).

Le protocole de vaccination de la bande N^O1 de poulets de chair est récapitulé dans le tableau III.

Tableau III : Protocole de vaccination de la bande N^O1 de poulets de chair

Lots d'oiseaux	Protocole			Effectif d'oiseaux
	Jour	Voie d'inoculation	N° de lot du vaccin
Lot 1 (VI)	J9	Injection en S/C	L191644	150
Lot 2 (VI+VV)	J9	Injection en S/C	L191644	150
	J25	Occulo-nasale ou « trempage du bec »	0205P1HKA
Lot témoin	-	-	-	50

J9= 9^ème jour de la vie ; J25= 25^ème jour de la vie ; S/C = sous cutanée

Les poussins du lot1 étaient vaccinés à J9 avec le vaccin inactivé adjuvé (L191644) en injection par la voie sous cutanée.

Les poussins du Lot2 quant à eux ont été vaccinés deux fois à J9 et J25 respectivement avec un vaccin inactivé adjuvé (L191644) et un vaccin vivant lyophilisé à souche intermédiaire (2305R2S1B)

Le protocole de vaccination de la bande N^O2 de poulets de chair est récapitulé dans le tableau IV.

Tableau IV : Protocole de vaccination de la bande N^O2 de poulets de chair

Lots d'oiseaux	Protocole			Effectif d'oiseaux
	Jour	Voie d'inoculation	N° de lot du vaccin
Lot 1 (VV)	J18	Occulo-nasale ou « trempage du bec »	2305R2S1B	100
Lot témoin	-	-	-	50

J18= 18^ème jour de la vie 

Les poussins du lot1 étaient vaccinés à J18 avec le vaccin vivant à souche chaude (2305R2S1B) par la voie occulo-nasale.

Nous avons utilisé différents vaccins et différentes modalités de vaccination à des dates différentes. Les poussins ont été regroupés en lots identifiables avant d'être vaccinés. Un marquage à la peinture a permis d'identifier les oiseaux de différents lots. Certains poussins ont été marqués sur la tête et d'autres sur les ailes avec des peintures de différentes couleurs. Le marquage est refait régulièrement lorsqu'il commence à s'effacer.

Pour éviter la contamination par le virus vaccinal (vaccin vivant atténué), les lots témoins ont été élevés dans des bâtiments différents des lots vaccinés.

1.3.1.2. Bande de coquelets

Le protocole de vaccination de la bande de coquelets est récapitulé dans le tableau V.

Tableau V : Protocole de vaccination de la bande de coquelets

Lots d'oiseaux	Protocole			Effectif d'oiseaux
	Jour	Voie d'inoculation	N° de lot du vaccin
Lot1	J20	Occulo-nasale ou « trempage du bec »	0307P1S2C	100
Lot témoin	-	-	-	50

J20= 20^ème jour de la vie.

Nous avons fait de la bande de coquelets un seul lot. Les poussins de ce lot ont été vaccinés à J20 avec un vaccin vivant atténué lyophilisé souche intermédiaire (0307P1S2C).

La conduite de cet élevage expérimental est assurée par nous même. L'alimentation et l'eau d'abreuvement ont été distribuées ad libitum.

Les poussins du lot témoin n'ont reçu aucun vaccin.

Tous les vaccins vivants atténués lyophilisés ont été reconstitués extemporanément avec de l'eau minérale et administrés par voie occolo-nasale.

1.3.2. TECHNIQUE DE PRELEVEMENTS

Dans notre élevage, 10 poussins ont été sacrifiés dans chaque nouvelle bande pour récupérer du sang dans le but de connaître le niveau en anticorps maternels à la naissance avant toute vaccination.

Les prises de sang sont effectuées au niveau de la veine alaire à l'aide d'une seringue, ceci chez les oiseaux dont la veine alaire est un peu développée, tandis que chez les poussins de 1 à 6 jours nous les avons décapité pour recueillir le sang.

Les autres prélèvements ont été effectués sur 10 poulets de chaque lot de chaque bande et par séance de prise de sang.

1.3.2.1. Bandes de poulets de chair

Les différentes dates de prélèvements de chaque lot de la bande N^O1 sont récapitulées dans le tableau VI.

Tableau VI: Dates de prélèvements du sang de la bande N^O 1 de chair

Lots d'oiseaux	Dates de prélèvements
Lot témoin	1^er prélèvement J2
	2^ème prélèvement J3
	3^ème prélèvement J4
	4^ème prélèvement J5
	5^ème prélèvement J6
	6^ème prélèvement J9
	7^ème prélèvement J20
	8^ème prélèvement J25
	9^ème prélèvement J30
	10^ème prélèvement J40
	11^ème prélèvement J50
	12^ème prélèvement J60
Lot 1 (VI)	1^er prélèvement J2
	2^ème prélèvement J3
	3^ème prélèvement J4
	4^ème prélèvement J5
	5^ème prélèvement J6
	6^ème prélèvement J9
	7^ème prélèvement J20
	8^ème prélèvement J25
	9^ème prélèvement J30
	10^ème prélèvement J40
	11^ème prélèvement J50
	12^ème prélèvement J60
Lot (VI +VV)	1^er prélèvement J2
	2^ème prélèvement J3
	3^ème prélèvement J4
	4^ème prélèvement J5
	5^ème prélèvement J6
	6^ème prélèvement J9
	7^ème prélèvement J20
	8^ème prélèvement J25
	9^ème prélèvement J30
	10^ème prélèvement J40
	11^ème prélèvement J50
	12^ème prélèvement J60

VI : vaccin inactivé ; VV : vaccin vivant.

Les différentes dates de prélèvements de chaque lot de la bande N^O2 sont récapitulées dans le tableau VII.

Tableau VII: Dates de prélèvements du sang de la bande N^O2 de chair

Lots d'oiseaux	Dates de prélèvements
Lot témoin	1^er prélèvement J1
	2^ème prélèvement J13
	3^ème prélèvement J18
	4^ème prélèvement J28
	5^ème prélèvement J38
	6^ème prélèvement J48
	7^ème prélèvement J58
Lot 1 (VV)	1^er prélèvement J1
	2^ème prélèvement J13
	3^ème prélèvement J18
	4^ème prélèvement J28
	5^ème prélèvement J38
	6^ème prélèvement J48
	7^ème prélèvement J58

VV : vaccin vivant

1.3.2.2. Bande de coquelets

Nous avons réalisé plusieurs prélèvements sur la bande de coquelets. Les dates de prélèvements sont présentées dans le tableau VIII.

Tableau VIII: Dates de prélèvements du sang de la bande de coquelets.

Lots d'oiseaux	Dates de prélèvements
Lot témoin	1^er prélèvement J1
	2^ème prélèvement J6
	3^ème prélèvement J10
	4^ème prélèvement J16
	5^ème prélèvement J20
	6^ème prélèvement J30
	7^ème prélèvement J40
	8^ème prélèvement J50
	9^ème prélèvement J60
	10^ème prélèvement J70
	11^ème prélèvement J80
	12^ème prélèvement J90
	13^ème prélèvement J100
Lot 1 (VV)	1^er prélèvement J1
	2^ème prélèvement J6
	3^ème prélèvement J10
	4^ème prélèvement J16
	5^ème prélèvement J20
	6^ème prélèvement J30
	7^ème prélèvement J40
	8^ème prélèvement J50
	9^ème prélèvement J60
	10^ème prélèvement J70
	11^ème prélèvement J80
	12^ème prélèvement J90
	13^ème prélèvement J100

VV : vaccin vivant.

1.3.3. METHODES DE LABORATOIRE

1.3.3.1. Technique de récolte du sérum

Après rétraction du caillot, les échantillons sont centrifugés à 3500 tours/mn pendant 10 minutes. Les sérums sont recueillis dans de petits tubes en plastique (Cryotubes), identifiés puis conservés dans un congélateur.

1.3.3.2. Méthode d'analyse sérologique

1.3.3.2.1 Définition - Principe

Le test ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbend Assay) a été utilisé pour le titrage des anticorps.

Le test ELISA est une technique de dosage immuno-enzymatique basée sur la réaction entre un antigène et son anticorps spécifique et quantifiée par l'intermédiaire d'une réaction enzymatique. Il existe plusieurs types de tests ELISA (ELISA direct, ELISA indirect, ELISA sandwisch, ELISA compétition).

Nous avons utilisé ELISA indirect dont le principe est le suivant :

Des antigènes connus et immobilisés sur une phase solide en matière plastique sont mis en incubation avec des anticorps correspondants présents dans les sérums à tester. Il se forme un complexe antigène-anticorps. L'excès d'anticorps n'ayant pas réagi est éliminé par lavage.

Le système antigène-anticorps-conjugué porteur d'une enzyme en présence de son substrat spécifique va provoquer une réaction colorée dont l'intensité est proportionnelle à la quantité d'enzyme et donc à la quantité du système antigène-anticorps-conjugué.

L'intensité de la réaction colorée est donnée sous forme de densité optique (DO) par un lecteur de plaque ELISA.

Pour la transformation de la densité optique (DO) du titre en anticorps nous avons utilisé le logiciel KC junior.

Nous avons utilisé le kit CIVTEST AVI IBD (LABORATORIOS HIPRA, 2007), le détail technique se trouve en annexe n°4.

1.3.4. ANALYSES STATISTIQUES

Les données récoltées ont été saisies et traitées par le tableur EXCEL de Microsoft et le logiciel EPI-INFO.

1.3.5. INTERPRETATIONS DE RESULTATS

Le sérum est positif si son titre en anticorps est supérieur à 357, il est négatif si son titre est inférieur à 268.

Les sérums dont les titres sont très élevés, ont été retirés et dilués à nouveau.

Notre travail effectué selon le plan étalé précédemment nous a donné des résultats qui seront présentés dans le chapitre suivant.

CHAPITRE 2 : RESULTATS SEROLOGIQUES

2.1. RESULTATS DE LA VACCINATION DES POULETS DE CHAIR

2.1.1 BANDE N°1 DE POULETS DE CHAIR

Le tableau IX donne l'ensemble des résultats sérologiques de la bande N^O1 de poulets de chair.

Tableau IX : Résultats sérologiques de la bande N^O1 de poulets de chair

Lots d'oiseaux	Effectif d'oiseaux	Vaccin/ date de vaccination	Titre moyen en Acs	Interprétation	Age de prélèvement (jours)
Acs maternels		-	7320,06383	Positif	J2
Lot 1 (VI)	150	L191644 / J9	6218,2863	Positif	J3
			5552,1993	Positif	J4
			5009,8072	Positif	J5
			4465,6072	Positif	J6
			2120,28	Positif	J9
			2975,19	Positif	J20
			3000,25	Positif	J25
			3068,16	Positif	J30
			3240,63	Positif	J40
			4001,96	Positif	J50
			5223,19	Positif	J60
Lot 2 (VI+VV)	150	L191644 / J9 et 0205P1HKA /J25	6218,2863	Positif	J3
			5552,1993	Positif	J4
			5009,8072	Positif	J5
			4465,6072	Positif	J6
			2120,28	Positif	J9
			2975,19	Positif	J20
			3000,25	Positif	J25
			4467,28	Positif	J30
			5669,18	Positif	J40
			6766,21	Positif	J50
			9777,24	Positif	J60
Lot témoin	50	-	6218,2863	Positif	J3
			5552,1993	Positif	J4
			5009,8072	Positif	J5
			4465,6072	Positif	J6
			2120,28	Positif	J9
			218,15	Négatif	J20
			190,56	Négatif	J25
			108,75	Négatif	J30
			95,85	Négatif	J40
			71,91	Négatif	J50
			50,95	Négatif	J60

Acs : Anticorps

La figure 5 illustre l'évolution du titre en anticorps du lot1 de la bande N^O1 vacciné avec le vaccin inactivé (L191644) à J9.



Figure 5: Evolution du titre en anticorps du lot1 de la bande N°1 de poulets de chair

Après la vaccination, le titre en anticorps de 2120,28 à J9 a connu une augmentation brusque à J20, puis il remonte progressivement jusqu'à J60.

La figure 6 décrit l'évolution du titre en anticorps du lot2 vacciné avec une association d'un vaccin inactivé et d'un vaccin vivant; un vaccin inactivé (L191644) à J9 puis un vaccin vivant (0205P1HKA) à J25.



Figure 6: Evolution du titre en anticorps du lot2 de la bande N°1 de poulets de chair

Après la vaccination, le titre en anticorps du lot2 a connu une montée constante de 2975,19 à J20 jusqu'à J25. La croissance du niveau titre en anticorps est spectaculaire de J30 à J60.

La figure 7 illustre l'évolution du titre en anticorps du lot témoin non vacciné de la bande de poulets de chair.



Figure 7 : Evolution du titre en anticorps du lot témoin de la bande N°1 de poulets de chair

Sans vaccination, le titre en anticorps du lot témoin de 7320,6383 à J2 a chuté considérablement jusqu'à 218,15 à J20. Il continue de diminuer avec le temps atteignant une valeur de 50,95 à J60.

La figure 8 récapitule les différentes courbes d'évolutions du titre en anticorps de la bande N^O1de poulets de chair.



Figure 8 : Evolution des titres en anticorps de la bande N^O1 de poulets de chair

2.1.2 BANDE N°2 DE POULETS DE CHAIR

Le tableau X donne l'ensemble des résultats sérologiques de la bande N^O2 de poulets de chair.

Tableau X : Résultats sérologiques de la bande N^O2 de poulets de chair

Lots d'oiseaux	Effectif d'oiseaux	Vaccin/ date de vaccination	Titre moyen en Acs	Interprétation	Age de prélèvement (jours)
Acs maternels		-	4506,94	Positif	J1
Lot 1 (VV)	100	2305R2S1B/ J18	1556,19	Positif	J13
			710,37	Positif	J18
			5161,16	Positif	J28
			6342,36	Positif	J38
			7867,44	Positif	J48
			867,39	Positif	J58
Lot témoin	50	-	1556,19	Positif	J13
			710,37	Positif	J18
			203,65	Négatif	J28
			116,14	Négatif	J38
			97,56	Négatif	J48
			60,38	Négatif	J58

Acs : Anticorps

La figure 9 illustre l'évolution du titre en anticorps du lot1 vacciné avec le vaccin vivant à souche chaude (2305R2S1B) à J18



Figure 9: Evolution du titre en anticorps du lot1 de la bande N°2 de poulets de chair.

Après la vaccination, le titre en anticorps de 710,37 à J18 a connu une augmentation spectaculaire à J28, puis il remonte progressivement jusqu'à J58.

La figure 10 illustre l'évolution du titre en anticorps du lot témoin non vacciné de la bande N°2 de poulets de chair.



Figure 10 : Evolution du titre en anticorps du lot témoin de la bande N°2 de poulets de chair

Le titre en anticorps sans vaccination, du lot témoin de 4506,94 à J1 a chuté considérablement jusqu'à 710,37 à J18. Ce taux continue de diminuer au fil de temps pour atteindre une valeur de 60,38 à J58.

La figure 11 récapitule les différentes courbes d'évolutions du titre en anticorps de la bande N^O2 de poulets de chair.



Figure 11 : Evolution des titres en anticorps de la bande N^O2 de poulets de chair

2.2. RESULTATS DE LA VACCINATION DE COQUELETS

Le tableau XI présente les résultats sérologiques de la bande de coquelets vaccinée une seule fois par le vaccin vivant atténué (0307P1S2C).

Tableau XI : Résultats sérologiques de la bande de coquelets

Lots d'oiseaux	Effectif d'oiseaux	Vaccin/ date de vaccination	Titre moyen en Acs	Interprétation	Age de prélèvement (jours)
Acs maternels		-	7252,84	Positif	J1
Lot 1 (VV)	100	0307P1S2C / J20	5258,9	Positif	J6
			2291,2	Positif	J10
			1716,9	Positif	J16
			816,36	Positif	J20
			2108,44	Positif	J30
			2866,39	Positif	J40
			3545,11	Positif	J50
			4954,67	Positif	J60
			5415,6	Positif	J70
			7483,13	Positif	J80
			8866,3	Positif	J90
			9855,7	Positif	J100
Lot témoin	50	-	5258,9	Positif	J6
			2291,2	Positif	J10
			1716,9	Positif	J16
			816,36	Positif	J20
			413,55	Positif	J30
			203,77	Négatif	J40
			181,62	Négatif	J50
			156,45	Négatif	J60
			70,58	Négatif	J70
			58,26	Négatif	J80
			42,33	Négatif	J90
			34,22	Négatif	J100

Acs : Anticorps

Les figures 12 et 13 illustrent respectivement les évolutions des titres en anticorps du lot1 vacciné avec le vaccin vivant atténué (0307P1S2C) à J20 et du lot témoin non vacciné de la bande de coquelets.



Figure 12 : Evolution du titre en anticorps du lot1 de la bande de coquelets.

Avant la vaccination, le titre en anticorps de 7252,84 à J1 a chuté fortement jusqu'à atteindre 816,36 à J20. Après la vaccination, il a connu une montée progressive de J30 à J100.



Figure13 : Evolution du titre en anticorps du lot témoin de la bande de coquelets

Sans vaccination, le titre en anticorps du lot témoin de 7252,84 à J1 a chuté de manière considérable jusqu'à 203,77 à J40. Il continue de diminuer avec le temps atteignant une valeur de 34,22 à J100.

La figure 14 montre l'ensemble des courbes d'évolutions de différents titres en anticorps de la bande de coquelets.



Figure14 : Evolution des titres en anticorps de la bande de coquelets

CHAPITRE 3 : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS

3.1. DISCUSSION

3.1.1. DISCUSSION DE LA METHODOLOGIE

3.1.1.1. ZONE ET PERIODE D'ETUDE

Dans le cadre de notre étude, nous avons choisi de travailler dans la région de Dakar particulièrement dans le département de Dakar. Le choix de cette zone se justifie par le fait qu'il existe plusieurs fermes modernes ou semi- industrielles.

Notre étude s'est déroulée de septembre 2007 à juin 2008. Nous avons choisi cette période parce qu'elle est favorable à la mise en place des bandes de poulets. Pendant cette période, la température moyenne est comprise entre 22 et 25°C.

3.1.1.2. CHOIX DE L'ELEVAGE

Le choix de notre élevage dans l'enceinte de l'E.I.S.M.V. est basé sur le fait qu'il y'ait des bâtiments disponibles pour notre expérimentation. Ces derniers sont également plus proches de notre habitation, permettant ainsi un meilleur suivi des animaux.

3.1.1.3. CHOIX DES ANIMAUX

Nous avons travaillé sur des poussins qui provenaient du couvoir de la Sénégalaise de Distribution de Matériel Avicole (SEDIMA) pour les coquelets et les poulets de chair.

Il est à noter que le choix des animaux à sacrifier pour prélever le sang est fait au hasard.

3.1.1.4. VACCINS UTILISES

Lors de notre étude, nous avons utilisé des vaccins que l'on trouve sur le marché sénégalais.

3.1.1.5. MODE D'ADMINISTRATION DES VACCINS

Le choix de la voie d'administration des vaccins repose sur la nature du vaccin. Ainsi nous avons pratiqué les vaccinations individuelles (injection en sous cutané pour le vaccin inactivé et l'administration des vaccins vivants atténués a été faite par voie occulo-nasale).

3.1.1.6. METHODE D'ANALYSE

Nous avons utilisé le test d'ELISA pour le titrage des anticorps. Ce dernier est un test d'utilisation courante au laboratoire.

C'est aussi un test de mise au point récent, très sensible, reproductible et qui est plus commode d'utilisation que le test de substitution (qui est la précipitation en milieu gélifié).

3.1.2. DISCUSSION DES RESULTATS

3.1.2.1. RESULTATS SELON LE MODE DE VACCINATION

La vaccination contre la maladie de Gumboro dépend surtout du niveau du titre en anticorps d'origine maternelle des poussins. En effet, une vaccination est efficace lorsqu'il existe un taux d'anticorps d'origine maternelle compatible avec la souche vaccinale soit un titre de 1/350 en ELISA (kit IDEXX) pour les vaccins intermédiaires et 1/500 pour les vaccins à souches dites « chaudes » (FERRE et coll., 2005). Ainsi, au moment de la vaccination le niveau du titre en anticorps de nos poussins était de 1/2120 pour les poulets de chair et 1/816 pour les coquelets.

Quant à la vaccination avec le vaccin inactivé, elle peut se faire sans problème à l'âge d'un jour, car le vaccin inactivé est insensible aux anticorps maternels (DESBORGES, 1999).

3.1.2.1.1. Vaccination avec le vaccin vivant atténué

Il faut souligner que le niveau élevé en anticorps maternels inhibe la réponse immunitaire à la sollicitation antigénique. Ici, nous présentons les résultats de chaque vaccin vivant utilisé puis nous les comparons.

§ Lot1 de coquelets vaccinés avec AVI IBD inter (0307P1S2C)

Le résultat du lot1 (VV à J20) de la bande de coquelets montre que les coquelets ont très bien réagi à la vaccination. On observe une bonne séroconversion (figure 12). Le niveau du titre en anticorps de 1/816 à J20 est donc compatible avec une prise vaccinale. On constate aussi une montée graduelle des anticorps. Ces résultats confirment les études réalisées par CARDINALE et coll. (1998) et ceux de ABDEL-AZIZ (2007).

§ Lot1 de poulets de chairs vaccinés avec IBDL inter CEVAC (2305R2S1B)

Les résultats du lot 1 (VV à J18) de la bande de poulets de chair N^O2, montrent que la réaction immunitaire est spectaculaire.

On observe que le lot 1 de la bande de poulets de chair N^O2 vacciné avec le vaccin CEVAC IBDL^ND a très bien réagi par rapport au lot 1de la bande de coquelets vacciné avec le vaccin AVI IBD inter^ND. Ceci peut être dû au fait que CEVAC IBDL^ND est un vaccin à souche chaude, plus immunogène que la souche intermédiaire du vaccin AVI IBD inter^ND .

La différence observée entre les lots des bandes de poulets de chair N^O2 et de coquelets est significative (P < 0,05).

3.1.2.1.2. Vaccination avec le vaccin inactivé

Le résultat observé sur le lot1 de la bande de poulets de chair montre que les poussins ont bien répondu à la vaccination (figure 5). Nos résultats corroborent avec ceux de ABDEL-AZIZ (2007). Mais ce dernier a travaillé sur des coquelets.

3.1.2.1.3. Vaccination avec une association vaccin vivant atténué et vaccin inactivé

§ Lot 2 de poulets de chair vaccinés avec un vaccin vivant AVI IBD inter (0205P1HKA) et vaccin inactivé Gumbopest (L191644)

Les résultats du lot2 de la bande poulets de chair montrent que le titre en anticorps connaît une augmentation considérable à J30 (figure 6). Nos résultats confirment ceux de KOUZOUKENDE (2004) et de ABDEL-AZIZ (2007).

3.1.2.2. RESULTATS COMPARATIFS DES BANDES

§ Bande N^O1 de poulets de chair

Les résultats de la bande N°1 de poulets de chair montrent que le lot 1 et le lot 2 ayant reçus respectivement un vaccin inactivé (VI) et une association des vaccins (VI+VV), ont des titres en anticorps bien au dessus du seuil de protection qui est de 1250 selon GARDIN (1991) durant toute la durée de la bande (figure 8).

On observe que la courbe des anticorps du lot 2 est au dessus de celle du lot 1. Ceci peut être du à la combinaison des deux vaccins (VI+VV) chez les poussins du lot 2. La différence observée entre les lots de cette bande de poulets de chair est significative (P < 0,05).

3.2. RECOMMANDATIONS

3.2.1. AUX CHERCHEURS

Etant donné que qu'il n'existe pas encore de date exacte de vaccination contre la maladie de Gumboro, nous recommandons que d'autres études soient faites dans le même sens avec les mêmes types de vaccins tant en expérimentation que dans différents élevages sur le terrain afin de pouvoir déterminer une date optimale de vaccination proche du seuil de positivité en anticorps maternels.

3.2.2. AUX PROPRIETAIRES DES COUVOIRS

Les couvoirs doivent mettre à la disposition des éleveurs des titres en anticorps maternels après chaque éclosion afin de permettre aux techniciens d'élevage de déterminer la date de vaccination

3.2.3. AUX ELEVEURS

A l'issue de notre étude expérimentale, il ressort que l'association d'un vaccin vivant et d'un vaccin inactivé permet une meilleure protection des volailles par rapport aux autres vaccins utilisés individuellement.

Le vaccin inactivé, insensible aux anticorps maternels, induit une protection humorale progressive et durable alors que le vaccin vivant quant à lui engage une course contre le virus sauvage pour coloniser les cellules de bursiques. Ce vaccin vivant assure une protection précoce, mais moins durable que celle du vaccin inactivé.

Par ailleurs il est à noter que le vaccin vivant doit être préparé extemporanément avec de l'eau minérale et administré par voie occulo-nasale.

Ainsi nous recommandons, une meilleure collaboration avec les agents de la santé animale afin que cette étude soit à nouveau faite dans les différents élevages sur le terrain.

3.2.4. AU POUVOIR PUBLIC

Nous pensons que l'Etat doit :

· Subventionner les vaccins inactivés pour les rendre plus accessibles aux éleveurs.

· Mettre sur pied un programme d'éradication de la maladie de Gumboro.

CONCLUSION GENERALE

La filière avicole, particulièrement l'aviculture moderne basée sur l'exploitation des poulets de chair pour la production de viande et des poules pondeuses pour la production des oeufs de consommation occupe une place de choix dans le secteur de l'élevage au Sénégal.

Pour répondre au besoin de viandes de volaille et d'oeufs de consommation face à la situation démographique croissante chaque année, le Sénégal s'est engagé sur la voie de l'aviculture afin d'augmenter sa production en protéines animales. Cette aviculture a connu un essor considérable ces dernières années avec la multiplication des fermes avicoles dans les zones périurbaines. Au Sénégal, la contribution de cette filière au PIB national était estimée à 6% en 2001 (SENEGAL.MAE, 2001).

Malheureusement l'envol de cette aviculture se trouve confronté à des contraintes zootechniques, technico-économiques, institutionnelles et pathologiques. Si les autres contraintes peuvent être maîtrisées facilement, les maladies restent une préoccupation majeure. La maladie de Gumboro entraîne de lourdes pertes économiques. A ces pertes s'ajoutent les coûts élevés de la médication et les phénomènes de résistance.

Afin de trouver une solution à ce problème nous avons mené cette étude expérimentale sur quelques vaccins contre la maladie de Gumboro disponibles sur le marché sénégalais.

Notre étude s'est déroulée de septembre 2007 à juin 2008 dans l'enceinte de l'Ecole Inter Etats des Sciences et de Médecine Vétérinaire de Dakar. Elle a pour objectif d'évaluer les protocoles de vaccination à partir des vaccins disponibles sur le marché de Dakar.

Nous avons réalisé un suivi sérologique sur 3 bandes dont 2 bandes de poulets de chairs et une bande de coquelets. Au total 760 sérums ont été analysés en ELISA pour le suivi des anticorps vaccinaux contre la maladie de Gumboro.

Les résultats que nous avons obtenus montrent, que les protocoles de vaccination pratiqués lors de notre expérimentation ne laissent aucun risque que les oiseaux soient atteints de la maladie de Gumboro avant la date de vaccination; car ces protocoles fixés par nous même respecte exactement la décroissance réelle des anticorps maternels des poussins mis en place.

Dans la bande N°1 de poulets de chair, le lot 1 et lot 2 ayant reçus respectivement un vaccin vivant inactivé et une association des vaccins (vaccin inactivé +vaccin vivant), ont très bien réagi à la vaccination et ont pu garder leurs titres en anticorps au dessus du seuil de protection qui est de 1250 selon GARDIN (1991) pendant toute la durée de l'élevage. En outre on observe que la courbe d'évolution du titre en anticorps du lot 2 (VI + VV) est au dessus de celle du lot 1 (VV). Cette différence observée entre les lots est significative (P< 0,05).

Dans le lot 1 de la bande N°2 de poulets de chair, vaccinés uniquement avec le vaccin vivant à souche chaude, une bonne réponse immunitaire a été observée. De même que dans le lot 1 de la bande de coquelets vaccinés avec le vaccin vivant à souche intermédiaire où le titre en anticorps est resté supérieur au seuil de protection durant tout l'élevage. Mais la réponse immunitaire des oiseaux vaccinés avec le vaccin à souche chaude est nettement supérieure à celle des oiseaux qui ont reçu le vaccin à souche intermédiaire.

Ces résultats montrent que l'association vaccin inactivé et vaccin vivant donne de meilleurs résultats car le vaccin inactivé, insensible aux anticorps maternels, induit une protection humorale progressive et durable alors que le vaccin vivant assure une protection précoce, mais moins durable que celle du vaccin inactivé.

Au terme de notre étude, nous recommandons la réalisation d'un autre essai dans les différents élevages sur le terrain qui viendrait en appoint à nos résultats et nous suggérons au pouvoir public de Subventionner les vaccins inactivés pour les rendre plus accessibles aux éleveurs et enfin aux couvoirs de mettre à la disposition des clients et des vétérinaires prescripteurs le niveau du titre en anticorps maternels des poussins à chaque éclosion afin que les vétérinaires puissent déterminer facilement l'âge optimal de la vaccination.

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ANNEXES

Annexe I : Evolution des effectifs de volailles mis en élevage de 1997 à 2006

Poussins	Origine	1997	1998	1999	2000	2001	2002	2003	2004	2005	2006
	Production locale	467 423	555 285	630 001	774 595	1 187 792	1 277 757	1 109 378	1 141 222	1 508 054	1 511 895
PONTE	Importations	468 785	186 336	117 240	202 557	137 070	91 903	81 220	148 566	107 682	0
	Total	936 208	741 621	747 241	977 152	1 324 862	1 369 660	1 190 598	1 289 788	1 615 736	1 511 895
	Production locale	3 103 748	4 099 932	3 577 130	4 521 672	4 635 135	3 784 489	3 443 435	3 918 643	5 244 113	7 056 632
CHAIR	Importations	915 695	445 633	385 812	96 353	155 320	20 106	60 000	76 236	75 180	0
	Total	4 019 443	4 545 565	3 962 942	4 618 025	4 790 455	3 804 595	3 503 435	3 994 879	5 319 293	7 056 632
	Production locale	3 571 171	4 655 217	4 207 131	5 296 267	5 822 927	5 062 246	4 552 813	5 059 865	6 752 167	8 568 527
TOTAL	Importations	1 384 480	631 969	503 052	298 910	292 390	112 009	141 220	224 802	182 862	0
	Total général	4 955 651	5 287 185	4 710 183	5 595 177	6 115 317	5 174 255	4 694 033	5 284 667	6 935 029	8 568 527
% Production locale ponte / total ponte		50	75	84	79	90	93	93	88	93	100
% Production locale chair / total chair		77	90	90	98	97	99	98	98	98	100
% Production locale / total général		72	88	89	95	95	98	97	86	97	100

SOURCE : SENEGAL.ME.CNA, 2007

Annexe II : Les principales souches de volailles exploitées au Sénégal

Rubriques	Chair	Ponte
Souches		OEufs blancs	OEufs colorés
	Cobb500 Arbor acces Dercos-109 Hubbard Vedette Atlas,Kabir Jupiter, Ross	Leghorn Lohmann-white Hyline w.77 Ross blanche Starcoss-288 Shaver	Isabrown Stracoss-579 Lohmann brown Hyline-brown Harco Sussex

SOURCE : TCHAMDJA (2001)

Annexe III : Estimation de la production de la viande de volaille industrielle en 2006

	Effectif initial	Taux de mortalité	Effectif final	Poids à l'abattage (en kg)	Production nationale (tonnes)
Poulets *	6 671 685	(chair) 5%	6 338 101	1,5	9 507
Poules réformées**	1 327 918	(poulette) 7%	1 195 126	1,5	1 793
		(ponte) 3%
TOTAL	7 999 603		7 533 227		11 299

SOURCE : SENEGAL.ME.CNA, 2007

* Mises en élevage décembre 2005 à novembre 2006 inclus

** Mises en élevage de mars 2004 à février 2005 inclus

SERMENT DES VETERINAIRES DIPLOMES DE DAKAR

« Fidèlement attaché aux directives de Claude BOURGELAT, fondateur de l'enseignement vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes maîtres et mes aînés :

v d'avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l'honneur de la profession vétérinaire ;

v d'observer en toutes circonstances les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays ;

v de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l'on a, que dans celui que l'on peut faire ;

v de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m'ont permis de réaliser ma vocation.

Que toute confiance me soit retirée s'il advient que je me parjure. »

CONTRIBUTION A LA VACCINATION DES VOLAILLES CONTRE LA MALADIE DE GUMBORO A L'AIDE DE VACCINS INACTIVES ET VIVANTS DISPONIBLES SUR LE MARCHE DE DAKAR

Résumé

La maladie de Gumboro, due à un Birnavirus représente une véritable entrave à la rentabilité des élevages avicoles au Sénégal.

Pour promouvoir la rentabilité de l'élevage avicole par une maîtrise de la couverture sanitaire des oiseaux, une étude expérimentale a été réalisée dans l'enceinte de l'Ecole Inter Etats des Sciences et de Médecine Vétérinaire de Dakar de septembre 2007 à juin 2008, en vue d'apprécier la couverture immunitaire des oiseaux suite à l'application de la prophylaxie médicale, et de proposer un protocole de prophylaxie médicale fiable.

Les résultats montrent que l'association « vaccin inactivé et vaccin vivant » donne de meilleurs résultats car le vaccin inactivé, insensible aux anticorps maternels, induit une protection humorale progressive et durable alors que le vaccin vivant assure une protection précoce, mais moins durable que celle du vaccin inactivé.

Au terme de cette étude, des recommandons ont été faites à savoir :

Ø La réalisation d'un autre essai dans les différents élevages sur le terrain qui viendrait en appoint à nos résultats ;

Ø La subvention des vaccins inactivés par le pouvoir public pour les rendre plus accessibles aux éleveurs ;

Ø La mise à la disposition des clients et des vétérinaires prescripteurs par les couvoirs, du titre en anticorps maternels des poussins à chaque éclosion afin que ces derniers puissent déterminer facilement l'âge optimal de la vaccination.

Mot-clés : Maladie de Gumboro- Vaccination - Poulets de chair - Coquelets

Adresse : Fabrice Juliot MOUGANG BP : 05 MANDJO

Téléphone : ([phone] E-mail : [e-mail]