L'OMS a définit la prématurité par
rapport à l'âge gestationnel comme étant une naissance
survenant avant le terme de 37 SA révolues (huit mois de la grossesse)
soit le 259e jour mais après 22SA. Calculée à
partir du 1e jour de dernières règles. La connaissance
précise de la DDR chez une femme ayant un cycle régulier et/ou
les résultats d'une échographie réalisée avant la
12e SA permet de déterminer le terme avec précision
dans la plupart de cas. [10]
Les catégories gestationnelles de moins de 28 semaines
d'aménorrhée révolues, de 29 à 32 semaines
d'aménorrhées révolues et de 33 à 36 semaines
d'aménorrhée révolues sont dénommées
respectivement prématurissimes, grands prématurés et
prématurité moyenne [11].
Chaque année, plus de 20 millions de
bébés prématurés viennent au monde. Dix-neuf
millions dans les pays en voies de développement (dont les 2/3 mourront
avant d'avoir souffle leur première bougie) faute de soins. Un million
dans les pays industrialisés, qui seront sauves grâce aux
performances techniques des couveuses [10].
Dans les pays du tiers monde et dont les pronostics restent
grevé de mortalité et de morbidité non seulement à
cause de l'immaturité des organes foetaux mais aussi à des
lésions cérébrales obstétricales qui compliquer
l'adaptation néonatale.
La mortalité est d'autant plus importante que l'AG est
faible de la même manière que la mortalité est d'autant
plus grande que le poids est plus faible.
Pendant 38 semaines, l'embryon, puis le foetus se
développent dans un milieu qui en principe, les mettait à l'abri
de toute agression. La nourriture et l'oxygène lui sont fournis
grâce au placenta par l'intermédiaire du cordon ombilical avec sa
veine et ses deux artères.
- le glucose qui est l'aliment énergétique
exclusif, et est responsable de la formation des réserves de graisses et
de glycogène pendant le 3e trimestre ;
- les acides aminés qui permettent la synthèse
des protéines et des acides nucléiques ; cette croissance est
programmée grâce à des activités enzymatiques et
humorales propres au foetus,
et relativement à celles de la mère, le placenta
sert donc à la fois de poumons, d'intestin et des reins. La nourriture,
l'eau, l'oxygène, les anticorps passent du sang maternel au placenta, du
placenta au cordon ombilical, tandis que les déchets métaboliques
empruntent le chemin inverse [13].
Un foetus vivant dans un milieu clos, baignant dans le liquide
amniotique, nourri et oxygéné grâce au placenta par
l'intermédiaire du cordon ombilical va devenir nouveau-né en
bravant brutalement les épreuves dangereuses. Dans cette aventure,
quatre modifications sont importantes : modification respiratoire,
circulatoire, régulation par les reins du milieu intérieur,
contrôle énergétique avec apparition de la
thermorégulation [2]
Ils n'ont pas des rôles chez le foetus, néanmoins
ils se préparent à ses fonctions futures.
- Au niveau des tissus, les bronches et bronchioles se
multiplient, les capillaires s'insinuent entre les alvéoles, de plus en
plus nombreuses. Il existe déjà des mouvements et des
automatismes de ventilation qui n'entrainent pas l'envahissement de la
trachée et des bronches par le liquide amniotique, sauf dans les cas de
souffrance foetale, la lumière de la trachée et des bronches est
néanmoins remplie d'un liquide pulmonaire qui sera évacué
a la naissance, à la fois par compression au moment du passage dans la
filière pelvienne et par résorption au niveau des lymphatiques du
poumon.
Le poumon secrète une substance, le surfactant qui a
pour rôle d'empêcher les alvéoles de se gonfler
complètement au moment de l'expiration, emprisonnant ainsi un air
résiduel et favorisant les échanges gazeux entre
l'intérieur de l`alvéole et l'intérieur des capillaires
sanguins [2].
Le débit cardiaque est assure a 50% par les ventricules
gauche et droit, tous les deux ont la même pression chez le foetus ; Le
sang oxygéné est fourni au foetus par la veine ombilicale et
provient du placenta. Les vaisseaux du placenta précisément du
coté foetale font donc partie de la circulation foetale, ils occupent un
espace important dans le système puisqu'ils reçoivent 60% du
débit cardiaque.
Sanguin foetal et s'explique d'une part par l'importance de la
résistance des vaisseaux pulmonaires; d'autre part par l'existence des
court circuits appelés shunts qui ramènent directement le sang de
la petite circulation dans la grande. Il s'agit du trou de Botal et du canal
artériel. De ce fait, 12% seulement du débit cardiaque foetal
passe dans les poumons. Enfin, témoin de leur besoin important en
oxygène ; le cerveau et le coeur sont privilégiés [2]. Au
moment de la naissance, le nouveau-né, met en route sa fonction
respiratoire et modifiera sa circulation pour isoler la petite circulation, qui
oxygénera le sang au niveau des poumons, et la grande circulation qui
oxygénera les tissus. Dans les conditions normales et habituelles le
placenta joue son rôle jusqu'à ce que les autres mécanismes
soient en place.
Coté poumons : lors du passage dans la filière
pelvienne de la mère, le thorax est comprimé et les poumons sont
vidés du liquide pulmonaire (40ml chez le nouveau-né à
terme). Le thorax, une fois dégagé grâce à son
élasticité, va créer une dépression qui favorise
l'entrée d'air dans la trachée et dans les bronches. Le premier
mouvement respiratoire survient dans les vingt premières secondes ;
favorisé par les stimulations sensorielles et en particulier par le
refroidissement inévitable (l'enfant sort tout mouille comme d'un
bain).
Le dépolissement alvéolaire se produit, il est
brutal ; puis la première expiration survient sur une glotte plus ou
moins fermée, ce qui favorise la distribution de l'air dans tout le
poumon et la résorption du liquide pulmonaire grâce au surfactant,
une partie de l'air reste emprisonnée dans les alvéoles, ce qui
favorisent les échanges gazeux d'oxygène et de CO2.
Côté coeur : du fait de la dépression
thoracique le sang afflue au poumon par le ventricule droit. Les
alvéoles, qui se déplissent diminuent la résistance des
parois des vaisseaux et le sang circule plus facilement. Le retour de ce sang
dans l'oreillette gauche augmente la pression, ce qui a pour conséquence
de plaquer la valvule de Vieussens contre le trou de Botal et de le fermer
[10].
La ventilation régulière s'installe, le canal
artériel va se fermer sous l'influence de la contraction des fibres
musculaires formant ses parois, stimulées par la pression
d'oxygène qui augmente [2].
Pendant la vie foetale, c'est le placenta qui se charge
d'équilibrer le milieu intérieur, mais le rein se prépare
au relais en mettant en place ses différentes fonctions au niveau
glomérulaire et tubulaire.
L'équilibre acido-basique et l'équilibre ionique
(sodium, potassium) sont pris en charge dès la naissance, mais cette
régulation est encore limitée et ne peut répondre
qu'à des situations d'exceptions [12].
Il doit prendre en charge, essentiellement, la lutte contre le
refroidissement (surtout en produisant de la chaleur à partir des
réserves plus particulièrement celle de la graisse brune,
située surtout autour des gros troncs artériels, du cou, de la
région inter scapulaire, mais aussi celle de glycogène et de
lipides accumulés dans les dernières semaines de gestation).
Le nouveau-né qui baignait dans le liquide amniotique,
nait comme sortant de l'eau, et l'évaporation, si on n'essuie pas
l'enfant, déclenche une déperdition calorique
considérable. Si l'on n'y prend pas garde, en un quart d'heure, la
température d'un nouveau-né peut descendre de 37° à
33°C dans une pièce où il fait 20 à 23°C
[14,15].
- Grossesses multiples, elles représentent 10 à 20
% des menaces d'accouchement prématuré.
- Anomalies utéro-placentaires : béance
cervico-isthmique, malformation utérine, insuffisance placentaire,
placenta prævia, hydramnios.
- Toxémie gravidique et HTA incontrôlée.
- Infections : génito-urinaires (streptocoque B, E.
Coli) ou généralisées (grippe, rubéole, CMV,
toxoplasmose, le paludisme, listériose,...).
· Age < 18 ans ou > 35 ans,
· Tabagisme,
· Multiparité,
· Mauvaises conditions socio-économiques :
fatigue liée au travail professionnel ou familial, déplacements
quotidiens, position débout prolongée, surmenage. [14, 15].
4.2 Prématurité par décision
médicale :
Il s'agit d'enfants pour lesquels le risque de poursuivre une
grossesse est plus important que celui de déclencher un accouchement
prématuré.
Page 14
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
- toxémie gravidique et HTA maternelle,
- RCIU,
- diabète maternel,
- iso-immunisation rhésus,
- placenta prævia hémorragique et hématome
retro-placentaire,
- souffrance foetale aigue.
Ces enfants représentent 20 à 30% des
prématurés dans un service spécialisé [14, 15].
4.3. Affirmer la prématurité :
déterminer l'âge gestationnel Afin de déterminer le terme
d'un nouveau-né, on peut avoir recours à différents
critères [16]:
4.3.1. Date des dernières règles
L'existence de cycles réguliers permet d'estimer AG
avec faible marge d'erreur mais si cycles irréguliers ou de
métrorragies du 1er trimestre rendent l'estimation difficile à
partir de ce seul critère [12].
4.3.2. Echographie précoce (< 12 SA) pendant la
grossesse
Quand elle est réalisée, elle permet de
préciser le terme avec une faible marge d'erreur [16].
4.3.3. Morphogramme
Les valeurs du poids, de la taille et du
périmètre crânien doivent être reportées sur
des courbes établies sur une population de référence.
Ces critères ne sont cependant pas fiables en cas
d'hypotrophie ou de
RCIU. Le périmètre crânien, reste
l'élément le plus corrélé au terme, sauf en cas de
RCIU global [17].
CRITÈRE DE MATURATION MORPHOLOGIQUE (TABLEAU
I) :
Ces critères ont une meilleure sensibilité que
l'examen neurologique, mais ont une reproductibilité
modérée. Ils s'intéressent au développement des
plis- plantaires, de la chevelure, du lanugo, de la position des testicules et
de l'écartement des grandes lèvres, de la croissance du cartilage
de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau, de l'aspect du
mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un
oedème et de la longueur des ongles. Ces critères ne sont pas
affectés par l'hypotrophie ni par les pathologies habituelles du
prématuré. Le poids du placenta est un critère trop
imprécis pour être utilise valablement [17]
Page 15
EXAMEN NEUROLOGIQUE
L'examen neurologique permet de quantifier le terme avec une
assez bonne précision. Il évalue la maturation
cérébrale de l'enfant sur différents critères : le
tonus passif (extension des 4 membres chez les grands prématurés,
flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, quadri flexion
a 40 SA), les mouvements spontanés, les réflexes archaïques
et les réflexes oculaires. Cependant, cet examen neurologique n'est que
peu contributif dès qu'il existe une pathologie interférant avec
l'examen lui-même ou bien une atteinte neurologique [17].
Page 16
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
Tableau I. Diagnostic de maturation morphologique ou
score de Farr
Page 17
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
Tableau II. Diagnostic de maturation morphologique ou
score de Farr (suite)
1.5. Physiopathologie
Le prématuré est caractérisé par une
absence de réserve et une immaturité biologique [16].
5.1 Absence de réserves :
C'est surtout lors du 3e trimestre de la grossesse
que se constituent les réserves foetales : énergétiques
(graisses, glycogène), en oligoéléments (Fer, calcium,...)
et en vitamines (surtout D) [16].
5.2 Immaturité biologique :
Ceci concerne un certain nombre de grandes fonctions
biologiques, mais aussi certaines voies
métaboliques particulières :
-Thermorégulation,
- Synthèse de surfactant,
- Automatisme respiratoire,
- Epithélium vasculaire,
- Fonctions tubulaires rénales,
- Immunité humorale,
- Immunité cellulaire,
- Synthèse de prothrombine à partir de la vitamine
K,
- Glycuroconjugaison hépatique de la bilirubine,
- Synthèse d'érythropoïétine,
- Digestion de graisses [16].
Page 18
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
1.6. Aspect clinique
Le prématuré est un petit enfant bien
proportionné, au visage menu et gracieux. Il est recouvert de vernix
caseosa. Sa peau est fine et arthrosique, parfois rouge vif. Elle est douce et
de consistance gélatineuse. Il existe parfois un oedème au niveau
des extrémités. Le lanugo, plus ou moins important, recouvre ses
épaules et son dos. L'absence de relief et la mollesse du pavillon de
l'oreille, de même que l'absence de striation plantaire, la petite taille
des mamelons et l'aspect des organes génitaux externes sont des
critères importants de prématurité ; ils sont à
comparer aux critères de maturation neurologique. Le
prématuré a un tonus qui est fonction de son âge
gestationnel. Le prématuré < 32 SA a des mouvements
spontanés en salve [16].
1.7. Pathologies et mesure générale de
prise en charge du Prématuré
L'absence de réserve et l'immaturité globale
des organes et des fonctions exposent le prématuré à des
risques et diverses pathologies à prévenir, à
dépister et à traiter. Ceci va se manifester par des troubles
multiples selon l'AG [18].
7.1 Pathologies des premiers jours :
7.1.1 Hypothermie
Elle est due au déséquilibre entre une
thermogenèse limitée et une thermorégulation intense.
Grave quand la T° < 35°C avec des risques d'hypoglycémie,
d'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), de pathologie de surfactant
secondaire et d'hémorragies péri et intra ventriculaire (HPIV).
L'hypothermie aggrave la morbidité et la mortalité. Elle
nécessite une prévention adaptée : chaine de chaud depuis
la réanimation en salle de naissance et le transport
médicalisé jusque dans l'unité spécialisé
avec une T° ambiante de neutralité thermique de l'enfant :
hygrométrie a 50%, incubateur a double paroi ou tunnel, bonnet,
chaussons, couverture en plastique alvéolé ou en aluminium
[18].
7.1.2 Anomalies cardio- vasculaires
La tension artérielle du prématuré est
très sensible à des facteurs tels que l'asphyxie, l'hypercapnie,
les apnées, les gavages et l'hypothermie. L'hypotension
artérielle (< 40mmHg) du prématuré est présente
chez près de la moitié des prématuré de très
petit poids de naissance. L'hypertension artérielle est favorisée
par gavages [18].
Page 19
7.1.3 Anomalies respiratoires
Le retard de réabsorption du liquide alvéolaire
(RRLA) : il réalise un syndrome interstitiel transitoire qui
évolue en général favorablement [19].
La maladie des membranes hyaline (MMH) : est due à une
insuffisance de surfactant réalisant un syndrome alvéolaire. Sa
fréquence est de 12% entre 31 et 36 SA. Elle est rare mais peut se voir
au-delà de la 36éme SA. Elle est d'autant plus fréquente
que l'AG est plus faible. 35% entre 31- 32 SA, 5% entre 35 et 36 SA. Cette
fréquence est multipliée par trois en cas de naissance par
césarienne. Elle se manifeste cliniquement par une détresse
respiratoire intense et précoce. Elle nécessite toujours une
ventilation mécanique et une oxygénothérapie importantes
avec apport de surfactant [19].
Les apnées : elles sont très
fréquentes chez le prématuré <32 SA. Ce sont des
arrêts de la ventilation alvéolaire d'une durée
supérieure ou égale à 20 secondes et ceux d'une
durée inférieure mais qui s'accompagne d'une bradycardie a moins
de 100 cycles/ min et/ou d'une chute de la SaO2 avec cyanose [19].
Il peut s'agir d'apnées syndromiques qui sont alors
l'expression d'une autre pathologie (respiratoire, persistance du canal
artériel, HPIV, méningite, ischémie
cérébrale, métabolique, anémie, reflux
gastro-oesophagien, infections, hyperstimulation vagale par des
prothèses) ou bien d'apnées idiopathiques dues à une
immaturité neurologique. Seules ces dernières peuvent
bénéficier efficacement d'un traitement analeptique respiratoire
par tri- méthyl- xanthine : caféine ou théophylline
[19].
7.1.4 Anomalies hémodynamiques :
- Le retour à la circulation foetale (RCF) : II
réalise une hypoxémie réfractaire due à un shunt
Droit ----> Gauche par le foramen ovale ou le canal artériel. Le RCF
est secondaire à une hypothermie, une acidose, une hypoxie ou une
hypercapnie. Il apparait dès que la pression artérielle
pulmonaire devient supérieure à la pression artérielle
systémique et peut donc compliquer n'importe quelle pathologie
respiratoire grave. Il met en jeu le pronostic vital de l'enfant et
nécessite toujours une hyperventilation plus ou moins associée
à un support ionotrope et/ou des vasodilatateurs [18].
- La persistance du canal artériel (PCA) : elle
réalise un tableau de fuite diastolique aortique éventuellement
compliquée de surcharge pulmonaire et de défaillance cardiaque,
secondaire a un shunt Gauche ----> Droite au travers du canal
artériel encore perméable. La cause en est le retard de fermeture
du canal artériel favorise par l'existence d'une pathologie respiratoire
initiale.
Page 20
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
Le traitement repose sur la restriction hydrique, la fermeture
chimique du Canal Artériel par l'utilisation des anti-prostaglandines
:
L'indométacine (inhibiteur des prostaglandines) ou la
ligature chirurgicale du canal artériel en cas d'échec ou de
contre-indication de l'indométacine [18].
7.1.5 Anomalies neurologiques :
- L'hémorragie péri et intra ventriculaire
(HPIV) : retrouvées dans 15-50% des cas chez les
prématurés < 1500g selon les séries. Elles sont dues
à la fragilité de l'endothélium vasculaire
cérébral, aux troubles de l'hémostase, à
l'hypothermie, a l'hypoxie ou à l'hypercapnie.[18].
- La leucomalacie péri ventriculaire (LMPV) : elle
touche 15-25% des prématuré < 1500g. Elle réalise une
ischémie multifocale de cerveau profond due à des modifications
du débit sanguin cérébral soit anténatales soit
postnatales induites par un collapsus, une hypoxie prolongée, une
hypercapnie, une PCA. L'évolution se fait vers la nécrose et la
cavitation. Le pronostic dépend de l'étendue ou non de l'ensemble
du cerveau et de l'importance de l'atteinte des zones postérieures
[18].
7.1.6 Anomalies métaboliques :
- L'hypoglycémie : C'est lorsque le taux de glucose
est < 1,6mmol/l (0,30g/l), elle existe chez 6 à 10% des
prématurés alors qu'elle ne touche que 0,3% des nouveau-
nés globalement. Elle est due à un excès de
dépenses (thermorégulation et respiration), a de trop faibles
réserves (stock de glycogène) et l'immaturité de la
néoglucogenèse. Sa symptomatologie est très
diversifiée (trémulations, apnée, cyanose, refus du
biberon, insuffisance respiratoire, convulsions, hypothermie, accès de
pâleur, troubles du tonus) mais ne doit en aucun cas être attendue
avant de mettre en route un apport précoce de glucose : en gavage
gastrique continu pour les enfants proches du terme et exempts de pathologie
particulaire, sinon par perfusion d'une solution de sérum glucose a 10%
continu pour assurer un apport de 0,3 à 0,6g/kg/h de glucose. La
surveillance de la glycémie capillaire doit être
systématique pour tout prématuré dès la salle de
naissance. Toute hypoglycémie méconnue ou non traitée est
grevée de lourdes séquelles neurologiques. En cas
d'hypoglycémie, il faut pratiquer une injection IV de 3 à 4ml/kg
de sérum glucose a 10% suivie d'un relais par perfusion IV continu
assurant des apports de 0,3-0,6 g/kg/h de glucose [18].
- L'hyponatrémie : Sodium < 130mmol/l, elle est due
à une Immaturité tubulaire avec fuites urinaires sodées et
a l'insuffisance hormonale et/ou inactivité sur le tubule. Elle
réalise une
Page 21
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
rétention hydrique dans le secteur interstitiel. C'est
la raison pour laquelle, l'apport hydrique initial doit être restreint
[18].
- L'hypocalcémie : elle est modérée si
< 2mmol/l et sévère si < 1,75mmol/l. Elle est due à
l'action de la calcitonine (sollicitée par les hormones
glucoformatrices), à l'hyperphosphorémie initiale, à la
carence en vitamine D maternelle et à la privation du calcium maternel.
Elle touche dans sa forme modérée plus de 50% des
prématurés. Elle entraine une hyperexcitabilité avec
trémulations et hypertonie, mais parfois dans les cas les plus graves,
des convulsions, cyanose, apnées, vomissements, oedèmes,
cardiomégalie, tachycardie, troubles ECG (allongement du segment QT). Le
traitement repose avant tout sur la prévention par un apport
précoce de calcium (0,3g/kg/l) et de vitamine D (1500 Ul/j). Devant une
hypocalcémie vraie, la supplémentation calcique doit être
majorée de 1000 à 1500 mg/m2/ de calcium élément en
IV puis Per Os en association a la vitamine D.
Devant des troubles neurologiques ou cardiaques graves, il
faut pratiquer une injection IV très lente de chlorure de calcium
à la dose de 10 à 20 mg/kg/J [13].
7.1.7 Susceptibilité aux infections :
- Les infections bactériennes materno-foetales :
infections transmises par la mère à son nouveau-né avant
ou pendant l'accouchement ou au passage de la filière génitale.
Elle peut être manifestée dès les premières minutes
de vie, mais elle peut aussi connaitre un temps de latence plus long. En
pratique, on retient l'étiologie maternelle d'une infection lorsqu'elle
se déclare dans les 72 premières heures de vie cependant, une
infection nosocomiale sévère peut survenir dans ces
délais. En dehors du traitement symptomatique d'une détresse
respiratoire et/ou hémodynamique, le traitement repose essentiellement
sur une antibiothérapie adaptée [18].
- Les infections bactériennes nosocomiales touchent
environ 30% des prématurés. Le prématuré est
d'autant plus à risques d'infections nosocomiales qu'il ne plus
prématurément (immaturité et naïveté
immunologique) et qu'il est plus malade et ainsi porteur de diverses sondes et
cathéters et soumis à divers prélèvements et
investigations plus ou moins invasives, avec une hospitalisation
prolongée.
L'antibiothérapie de première intention est
orientée selon les points d'appel clinique vers les germes Gram
négatifs (entéropathies) ou vers les staphylocoques
(présence de cathéter). Cependant en l'absence d'orientation
clinique précise, il est nécessaire, dans l'attente des
résultats bactériologiques, de recourir à une triple
antibiothérapie active à la fois sur les germes Gram
négatifs et sur les staphylocoques. Cependant la prévention de
ces infections est
Page 22
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
essentielle reposant sur les éléments
architecturaux et de fonctionnement des unités de néonatologie et
de réanimation : box individuel, nettoyage quotidien,
stérilisation entre chaque malade, circuits différencies entre le
'propre' et le 'sale'. D'autre part, l'asepsie des soins est fondamentale :
lavage des mains avant et après chaque soin, port d'une blouse
spécifique à l'enfant lors des soins, utilisation de
matériel à usage unique, asepsie chirurgicale pour l'introduction
des prothèses endo- vasculaires [18].
- Les infections non bactériennes
II s'agit d'infections parasitaires, virales ou mycosiques
materno-foetales dont la prise en charge sera adaptée en fonction des
résultats des examens complémentaires. Toute anomalie survenant
chez un nouveau-né doit faire évoquer en première
intention une infection [18].
7.1.8 Anomalies hépatiques :
- L'hypovitaminose K1 : elle induit une
hypoprothrombinémie avec un risque hémorragique important. Sa
prévention repose sur l'injection systématique à tout
nouveau-né de 3 à 5 mg de vitamine K1 dans la première
heure de vie afin de ramener les valeurs correspondantes aux normes pour
l'AG.
- L'ictère : il touche plus de 80% des
prématurés. Il est dû à une faible
glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine associée à
d'autres éléments : taux d'albumine bas, hypoglycémie,
cycle entéro-hépatique déficient, éventuelle
collection sanguine localisée. Son risque est une encéphalopathie
: ictère nucléaire. Sa prévention repose sur la
surveillance répétée du taux de bilirubine et la mise sous
photothérapie [18].
7.1.9 Anomalies hématologiques :
- L'anémie secondaire précoce
Elle est due à un défaut de synthèse et/ou
de réponse à l'érythropoïétine, a la faible
masse
globulaire du prématuré, à sa croissance
rapide, aux prélèvements sanguins, aux hémorragies
et aux infections. Le nadir se situe vers 4 à 8 semaines
de vie pour atteindre ensuite un plateau
vers 3 à 4 mois.
Le traitement repose sur les transfusions sanguines
(l'érythropoïétine obtenue par génie
génétique est à l'essai), traitement
précoce des infections, hémorragies en cause [18].
- L'anémie secondaire tardive
La prévention et le traitement reposent sur la
supplémentation
- en fer a raison de 2mg/kg/j a débuté dès
le 15e jour de vie
Page 23
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
- acide folique
- et en vitamine E [18].
7.1.10 Anomalies digestives :
- Le résidu gastrique et le syndrome de stase
duodéno- pylorique :
Ils réalisent une intolérance digestive
transitoire à la quantité et/ou à l'osmolarité du
lait introduit dans l'estomac. Un repos digestif de 24 à 48h suivi d'une
réintroduction très progressive, suffit
généralement [18].
- Le retard à l'élimination du méconium :
syndrome du bouchon méconial : C'est une occlusion néonatale due
à une immobilité du méconium dans le colon gauche. Le
thermomètre ou le toucher rectal peuvent permettre de lever cet
obstacle. Parfois, ce n'est que le lavement a la GastrografineR qui fait le
diagnostic et le traitement. Il convient néanmoins de rechercher une
mucoviscidose ou une maladie de HISCHSPRUNG [18].
- les vomissements et/ou régurgitations : redoutables
à cause du risque de fausse route. Le traitement repose sur
l'administration des anti-émétiques ou des antis reflux [18].
- les ballonnements : ils sont fréquents chez les
prématurés notamment en cas de très petit poids de
naissance. Le traitement repose sur l'administration des antispasmodiques
[18].
L'entérocolite ulcéro-nécrosante
(ECUN) : elle touche 1 à 3% des prématurés
(surtout < 32 SA) et 10 à 25% de ceux avec insuffisance respiratoire.
Elle est due à plusieurs facteurs plus ou moins associes :
ischémie mésentérique, pullulation microbienne
intra-luminale, hyper osmolarité digestive, infections. Elle
réalise un tableau d'occlusion avec péritonite et infarctus
mésentérique dans un contexte d'infection
généralisée. Le pronostic vital et fonctionnel sont en
jeu. Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence d'air
extra-luminal : pneumatose pariétale, pneumopéritoine. Le
traitement repose toujours sur la prise en charge ventilatoire,
hémodynamique, nutritionnelle, une antibiothérapie
adaptée. Les formes les plus graves nécessitent une prise en
charge chirurgicale [18].
7.2 Pathologies tardives
7.2.1 L'anémie tardive :
Elles sont d'origine carentielle : faibles réserves en
fer et en folate qui se constituent lors du dernier trimestre de la grossesse.
Sa prévention repose sur la prescription systématique de fer et
de folate lors de la sortie de l'unité de néonatologie [19].
Page 24
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
7.2.2 : La dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) :
C'est une insuffisance respiratoire chronique avec
oxygéno-dépendance persistante âpres le 28e jour de vie
chez le nouveau-né ayant présente une détresse
respiratoire initiale ayant nécessité une ventilation
assistée pendant au moins les 3 premiers jours de vie. Le traitement
repose sur la ventilation mécanique sur intubation endotrachéale
pendant plusieurs semaines au moins et, âpres le sevrage de la
ventilation, l'oxygénothérapie constitue le traitement
respiratoire principale selon les cas [19].
7.2.3 : La rétinopathie du prématuré
(RDP): il s'agit d'une rétinopathie vasculaire proliférative,
initialement rétinienne pure puis secondairement
rétino-vitrée (La fibroplasie retro-lentale est
réservée aux formes sévères). De très
nombreux facteurs sont incrimines dans sa survenue, au premiers rang desquels
se situe l'hypéroxemie (Pa02>100 mm Hg). Sa prévention repose
sur la stricte surveillance de toute oxygénothérapie,
évitant toute hypéroxemie jusqu'à 41-42 SA. Cependant le
rôle préventif de l'administration de la vitamine E est
controverse. On s'accorde généralement à recommander la
prescription précoce, par voie parentérale ou orale, d'une dose
physiologique (5mg/j), et non pharmacologique, de cette vitamine chez le
nouveau-né de très faible poids de naissance [18].
7.2.4 Le rachitisme
II est d'abord due à une hypophosphorémie et a
une hypocalcémie qu'il convient de corriger par une
supplémentation adapté. Il s'y associe une carence en vitamine D
qui doit être traitée et prévenue par l'apport
systématique de 1500 Ul/j de vitamine D a tout nouveau-né. En
somme, le prématuré est un être fragile de par sa condition
biologique et physique. Sa survie nécessite un investissement
considérable très souvent fait au détriment de la
satisfaction d'autres besoins (éducation, alimentation, habillement,
loisirs) [18]
1.8. Prise en charge du
prématuré
Le pronostic du prématuré est très
dépendant de la prise en charge périnatale.
Ceci est particulièrement sensible pour les grands
prématurés dont la naissance doit être organisée
dans la mesure du possible (transfert in utero) dans un centre
obstétrico-pédiatrique spécialisé (type III). La
prévention des complications néonatales commence avant la
naissance par la prise en charge obstétricale adaptée. Lorsqu'on
craint un accouchement très prématuré, 3 mesures sont
à prendre pour améliorer le pronostic néonatal [1]:
Page 25
Le transfert maternel dit <<transfert in
utero>>vers un centre de type III (structure
obstétricale+structure de soins intensifs) La
corticothérapie anténatale sous forme
betametasone. Ce
traitement administré en cure de 48h (12mg par jour pendant 2 jours) a
transformé le pronostic des grands prématurés. Ces
corticoïdes accélèrent la maturation pulmonaire foetale,
facilitent l'adaptation cardio-respiratoire a la naissance et diminuent le taux
d'hémorragies intra ventriculaires et de leucomalacie
périventriculaires. Un bilan infectieux maternel complet et au moindre
doute, une antibiothérapie maternelle.
- L'accueil en salle de naissance doit être
prépare
-L'Information auprès de l'équipe
obstétricale sur la cause d'accouchement prématuré sur les
dernières thérapeutiques anténatales reçues.
- Matériel de réanimation respiratoire au
minimum aspiration pour désobstruction, ballon d'oxygène
fonctionnel avec masque néonatal, matériel d'intubation
prêt, si on attend un grand prématuré.
- Linge pour sécher l'enfant et incubateur en marche afin
de le réchauffer immédiatement ; - la présence du
pédiatre est indispensable, il assure avec la sage-femme les premiers
soins : réanimation respiratoire, antibiothérapie
éventuelle. Il décide du transfert et du type de transport
[1].
8.1 Les soins du prématuré :
Les soins du prématuré moyen sans
détresse vitale sont habituellement assurés dans un service de
pédiatrie néonatale. Actuellement, certaines maternités
ont une structure médicalisée (unité
dite<<mères-kangourou>>) pouvant prendre en charge des
prématurés de plus 34-35SA à faible risque. Les soins
comportent :
- le maintien en incubateur ;
- Tous les soins doivent être faits avec une asepsie
rigoureuse
- Une alimentation précoce en gavage gastrique,
discontinue toutes les 3 heures ou continue si l'enfant est très petit
ou hypoglycémique. On utilise le lait maternel enrichi en protides et en
calcium ou un lait artificiel pour les prématurés. Les besoins
initiaux sont de 60-80ml/kg et peuvent atteindre 160-180ml/kg vers le
10e jour. Une supplémentation en vitamines D, E, C et en
acide folique est nécessaire. L'alimentation doit être
différée et l'enfant perfusé s'il est très petit
(33-34SA), s'il a été réanimé à la naissance
ou s'il a le moindre signe respiratoire pathologique ;
- Un bilan infectieux est demandé si l'accouchement
prématuré est inexpliqué ou au moindre signe pathologique
; en cas de doute, une antibiothérapie immédiatement mise en
routine :
- Les apnées du prématuré répondent
habituellement bien au traitement par citrate de caféine ;
Page 26
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
Travail de Fin d'Etude Présenté par AKSANTI
MUHANDULE Lévi
- Les soins de nursing sont très importants :
Installation confortable du nouveau-né
(<<cocoone>>), limitation des stimulations nociceptives (bruit,
lumière, limitation des prélèvements). La prise en compte
de la douleur a longtemps été négligée chez les
nouveau-nés et plus encore chez les prématurés. Elle est
maintenant possible grâce à une sémiologie de la douleur
relativement bien codifiée (il existe des grilles spécifiques
habituellement reproduites dans les dossiers de soins néonatals) et a
une meilleure connaissance des thérapeutiques antalgiques utilisables
pour le nouveau-né [1].
8.2 La surveillance porte sur :
Des paramètres cliniques : état respiratoire et
hémodynamique surtout dans les premières heures, mesure
régulière de la température (le prématuré se
défend aussi mal contre le froid que contre un réchauffement
excessif), observation des selles et des résidus gastriques, examen
clinique quotidien et biquotidien [20];
Egalement sur des paramètres biologiques :
Glycémie a la bandelette avant chaque gavage, vérification de la
calcémie vers 24 heures, contrôle régulier de la
numération (la constitution d'une anémie est fréquente),
le dosage de la bilirubine et la mise sous photothérapie précoce
en cas d'ictère [1].
Malgré tous les moyens techniques mis en oeuvre autour
du nouveau-né, il faut veiller à intégrer les parents
à l'univers de leur bébé et préserver les relations
parents enfant afin de permettre un épanouissement familial
ultérieur.
Les grands prématurés nécessitent une
prise en charge en unité de soins intensifs spécialisée.
Les soins sont souvent lourds : réanimation respiratoire, nutrition
parentérale, hospitalisation prolongée, fréquemment
émaillée de complication ; la surveillance neurologique
(échographie transfontanellaire, ECG) doit être attentive [1].
1.9. Mortalité et morbidité de la
prématurité
Un certain nombre de données sont actuellement
disponibles pour apprécier le pronostic des prématurés
[20].
9.1 Evolution globale
- Chez les < 32 SA et/ou < 1500 g
· Mortalité : 30 %
· Séquelles majeures : 20 %
Page 27
·
