Memoire Online - Fréquence et prise en charge de la schizophrénie à Lubumbashi

La schizophrénie est définie comme une psychose chronique caractérisée par une désorganisation, plus ou moins progressive de la personnalité psychique₍₁₆₎. Ce terme vient du grec `'SCHIZEN'' qui signifie « fractionnement » et `'PHREIN'' qui signifie « esprit »₍₁₃₎; il a été créé par le psychiatre suisse, Eugen Bleuler, qui l'a isolé de l'ensemble nosologique que son confrère allemand, Emil Kraepelin avait appelé `'la démence précoce''.

On s'accorde actuellement à dire que la schizophrénie n'a pas une étiologie bien établie, elle est considérée comme étant une maladie multifactorielle₍₃₁₎, dans le sens où sa survenue pourrait s'expliquer par l'association de plusieurs facteurs parmi lesquels il y a : le facteur génétique, le facteur neurobiochimique, le facteur psycho-socio-environnemental₍₁₈₎. Il ne fait aucun doute qu'elle a une importante composante génétique mais son éclosion implique de très nombreuses interactions entre la vulnérabilité génétique et environnemental₍₄₈₎.

La schizophrénie existe depuis que l'homme existe, elle est présente sous toutes les latitudes et dans toutes les cultures₍₂₈₎, sa prévalence mondiale est estimée à 1%₍₂₀₎. Environ 45 millions de personnes de plus de 18 ans dansle monde souffrent de la schizophrénie₍₁₆₎.Elle est repartie presque équitablement entre les deux sexes ₍₄₈₎. En 2004, au canada on estimait à plus de 234.300 le nombre de personnes souffrant de la schizophrénie et plus de 600.000 en France ₍₂₅₎.Au Mali en 2010 on estimait à 12,1 % la prévalence hospitalière de la schizophrénie ₍₃₆₎ ; On ne dispose de peu données concernant notre milieu₍₁₉₎, sa prévalence est estimée à 1% en République Démocratique du Congo.

On estime que la maladie débutegénéralement vers la fin de l'adolescence, le pic est retrouvé entre 15 et 35 ans mais le début est plus précoce chez l'homme que chez la femme₍₄₈₎.Notons qu'avant la décompensation proprement dite, on a pu noter des difficultés chez les futurs schizophrènes : retard d'apprentissage, maladresse, caractère rêveur, isolement (personnalité schizoïde) ; ces difficultés associées aux antécédents de la schizophrénie dans la famille doivent faire classer l'individu dans le groupe à risque₍₁₃₎.

Il existe plusieurs critères diagnostics dont celui de l'Association Américaine de Psychiatrie qui est le plus utilisé, retrouvés dans le `'Manuel Diagnostic et Statistique de troubles mentaux'', (DSM)₍₁₆₎.Selon le DSM-IV TR, le diagnostic est basé sur un ensemble des signes jugés caractéristiques : Idées délirantes, hallucinations, discours déstructuré, comportement déstructuré ou catatonique, émoussement affectif, perte de volonté, etc. ; qui doivent avoir été présents pendant au moins un mois, mais moins que cela si le patient a reçu un traitement, certains signes devant persister au moins 6 mois. Ces signes et symptômes doivent être associés à des perturbations fonctionnelles sociales. Il faut également s'assurer que ces perturbations ne sont pas liées à un état dépressif concomitant ni à un traitement médicamenteux ou à des problèmes intercurrents₍₆₎ ;En dehors de ce dernier, plusieurs autres critères diagnostics existent tel que celui de l'Organisation mondiale de la santé retrouvés dans la `'Classification Internationale de maladies mentales'', (CIM)₍₁₆₎.

Malgré l'absence d'une guérison totale, une prise en charge précoce, régulier, à long court ettridimensionnelle (biologique, psychologique et sociale) permet au patient de retrouver une vie quasi normale ₍₉₎; d'où la nécessite d'un dépistage de groupe à risque et d'un diagnostic précoce basé sur un examen clinique soigneuxqui doit conduire à une prise en charge adéquate ₍₁₃₎.

La schizophrénie constitue un véritable problème de santé publique mondiale parce que :

ü Ses manifestations qui altèrent le développement psychosocial engendrent de conséquences sur la vie du patient (scolarité, condition professionnelle, stigmatisation) ; alors qu'elle affecte très souvent les jeunes adultes et est considérée comme la première cause des psychoses de l'adulte₍₁₆₎;

ü Elle est corrélée à un risque de suicide dix fois plus élevée que dans la population générale ₍₂₉₎ ;

ü Son caractère chronique et le cout qu'elle engendre pour sa prise en charge, supportée essentiellement par les famillesdans nos pays en développement constituent un fardeau_(4,48) ;

ü Les patients atteints des troubles psychiatriques en général, et de la schizophrénie en particulier, n'ont pas accès aux soins de santé de qualité dans nos pays en développement₍₁₎; etl'organisation mondiale de la santé estime que plus de 75 % de patients souffrants de pathologies psychiatriques ne bénéficient pas de soins de santé de qualité dans ces pays₍₃₅₎. Le cout élevé du traitement constitue la raison principale de cette réalité, ce qui contribue à la mauvaise évolution de la maladie dans nos milieux ₍₁₎ ;

ü Notons par ailleurs quela stigmatisation, la discrimination et le rejet que subissent les personnes souffrant de pathologies psychiatriques en général, et de la schizophrénie en particulier, dans nos milieuxfont suite aux considérations anthropologiques sur l'étiopathogénie de ces troubles(sorcellerie, malédiction, etc.) et contribuentaussi au non-accès de ces personnes aux structures sanitaires spécialisées pour un diagnostic précoce et une prise en charge adéquate_(20,48);

ü En Afrique on ne dispose que de peu de données concernant la schizophrénie, dans notre pays sa prévalence est estimée à environ 1% _{(19, 39)}; quant aux données concernant la ville de Lubumbashi, aucune étude n'a été faite jusque-là dans ce sens.

L'organisation mondiale de la santé estime qu'en l'an 2020, les troubles mentaux représenteront la deuxième cause de mortalité à l'échelle mondiale₍₃₅₎, d'où la nécessité de faire des études sur ces pathologies dans nos milieu afin de connaitre les étiologies ou les facteurs de risques, d'avoir des données épidémiologiques et thérapeutiques pour permettre la mise en place de stratégies politiques et sanitaires efficaces pouvant aboutir au dépistage et/ou au diagnostic précoce, et à une prise en charge adéquate ; ceci contribuera à la réduction de lamortalité et morbidité liées à ces pathologies. C'est ici que notre travail trouve son intérêt en relevant les éléments épidémiologiques et thérapeutiques de la schizophrénie à Lubumbashi.

Participer à l'amélioration de la prise en charge de la schizophrénie dans la ville de Lubumbashi.

ü Déterminer la fréquence de la schizophrénie au Centre Neuropsychiatrique Joseph Guislain ;

ü Déterminer les caractéristiques sociodémographiques des patients schizophrènes

ü Présenter les manifestations cliniques les plus retrouvés dans notre milieu

Ce travail est une étude rétrospective, descriptive transversale, qui s'étale sur une période allant du 1^er janvier 2012 au 31 décembre 2014, elle est menée au Centre Neuropsychiatrique Joseph Guislain à Lubumbashi.

Mise à part l'introduction et la conclusion, ce travail est fait de deux grandes parties: la première aborde les considérations théoriques sur la schizophrénie (définitions, épidémiologie, sémiologie, prise en charge, évolution) et la deuxième partie traite sur les considérations pratiques (matériels et méthode, résultats de la recherche, discussion et commentaires).

1 CHAPITRE I: GENERALITES SUR LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL

Constitué sur le plan anatomique du cerveau et de la moelle épinière, et sur le plan fonctionnel de voies afférentes (sensitives) et de voies efférentes (motrice) ; le système nerveux central a pour rôle de recevoir, d'enregistrer, d'interpréter signaux qui parviennent de la périphérie, et d'organiser la réponse à envoyer₍₇₎.

I. EMBRYOLOGIE

Dès la troisième semaine d'aménorrhée, l'ectoderme (un de trois feuillets embryonnaires) s'épaissit le long de l'axe médian dorsal de l'embryon, et il forme la plaque neurale d'où émergeront tous les tissus nerveux. Le tube neural, provenant des plis neuraux qui font suite à l'invagination de la plaque neurale, se différencie autour de la quatrième semaine et donne naissance, dans sa partie antérieure, à l'encéphale et, dans sa partie postérieure, à la moelle épinière₍₂₄₎.L'encéphale donne les trois vésicules encéphaliques qui sont :la prosencéphale (cerveau antérieure plus tard divisé entélencéphale pour donner les hémisphères cérébraux et le diencéphale pour donner thalamus et hypothalamus) ;le mésencéphale (cerveau moyen qui donne le tronc cérébral) ; etle rhombencéphale cerveau postérieur qui se divise en myélencéphale pour le pont de varole et cervelet, ainsi que lemétencéphale pour le bulbe rachidien₍₇₎.

II. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE

Le cerveau est l'étage le plus élevé dans la hiérarchie fonctionnelle du système nerveuxcentral, il est très développé chez l'Homme, Son poids varie de 1400 à 1800 grammes, de forme ovoïde à extrémité postérieure renflée; le cerveau est contenu dans la boite crânienne, il repose sur la base du crâne et recouvert par la voute crânienne ₍₄₃₎.

1. Les neurones : cellules de base du système nerveux central, grâce aux prolongements du corps neuronal(axones et dendrites) ils sont connectés les uns aux autres formant des réseaux multiples, ordonnés et hiérarchisés chargés de recevoir ou de transmettre un signal, ou de coordonner une fonction complexe.

2. Les cellules gliales :Cellules de soutienqui assurent le lien avec les vaisseaux sanguins et apportent les nutriments essentiels au fonctionnement métabolique du système nerveux ; ils sont capable de se régénérer.

Du point de vue macroscopique, le cerveau est composé de:L'encéphalefait du télencéphale(deux hémisphères cérébraux) et du diencéphale ; du tronc cérébral fait du mésencéphale,le pont de varole, le bulbe rachidien ; etdu cervelet₍₇₎.

1. LE TELENCEPHALE

Composé de deux hémisphères qui sont séparés par un profond sillon médian, la fissure longitudinale (la scissure inter hémisphérique), et reliés par un ruban de matière blanche, le corps calleux₍₇₎.

a. Le cortex

La surface de chaque hémisphère est traversée par des sillons profonds qu'on appelle des scissures et qui délimitent les hémisphères en lobes : lascissure de Sylvius ousillon latéral sépare le lobe temporal du reste du cerveau ; lascissure de Rolando ou sillon centralsépare le lobe frontal en avant du pariétal en arrière ; la scissure perpendiculaire externe ou sillon pariéto-occipital qui sépare le lobe pariétal du lobe occipital₍₂₂₎.Le cortex est ainsi divisé en quatre lobes externes(frontal, pariétal, temporal et occipital) ₍₁₅₎.

b. Les aires corticales

Le cortex peut aussi être divisé en aires corticales qui sont des regroupements des neurones qui possèdent des fonctions identiques : fonction cognitives, fonction motrice, perception sensitive.On distingue 3 types d'aires fonctionnelles:les aires motrices qui donnent les liaisons efférentes (l'information part du cerveau) et permettent la commande des muscles ; les aires sensitives et sensorielles ont des liaisons afférentes (l'information arrive au cerveau) ; les aires associatives qui font le lien entre les 2 premières₍₇₎.

Les aires motrices sont souvent dans le lobe frontal, on a: l'aire précentrale motrice, devant la scissure de Rolando, constituée de neurones pyramidaux (voie pyramidale : ordre consciente et volontaire) ; le côté gauche du cerveau commande le côté droit du corps ; l'aire prémotrice (motrice secondaire) contrôle l'aire motrice, assurant l'ordonnancement d'une série des mouvements ; l'aire motrice du langage (aire de Broca) siège uniquement dans l'hémisphère dominant (gauche chez les droitiers et inversement) et contrôle les mouvements nécessaires à la parole ; et l'aire préfrontale (aire associative) occupe le restant du lobe frontal, siège des fonctions abstraites, du raisonnement, du comportement, du caractère, de l'état émotionnel de l'individu₍₇₎.

Les aires sensitives siègent dans le lobe pariétal,on retrouve: l'aire sensitive primaire ou aire post-centrale, derrière la scissure de Rolando, siège des différents types de sensibilité générale (tact, sensibilité profonde, froid, chaud, douleur) ; le côté droit reçoit les influx de l'hémicorps gauche et inversement ; et l'airesensitive secondaire, ou pariétale,ou encore aire de la gnosie, permet l'interprétation et la reconnaissance des sensations(7).

Les aires sensorielles n'ont pas de lobes spécialisés pour l'activité sensorielle, on trouve :L'aire visuelle dans le lobe occipital, l'aire auditive dans le lobe temporal, l'aire gustative sur la partie basse de la circonvolution pariétale ascendante, l'aire olfactive se trouve dans la région de l'uncus ₍₇₎.

c. Les noyaux gris centraux

Ils siègent en profondeur au niveau du télencéphale et du diencéphale, ils forment avec les noyaux du tronc cérébral (noyaux rouge et locus niger) le système moteurextrapyramidal (motricité musculaire involontaire, tonus musculaire). Ils sont composés du corpsstrié (le noyau caudé, le noyau lenticulaire, le claustrum ou avant mur) et de l'amygdale ₍₇₎.

2. LE DIENCEPHALE

a. Le thalamus

Complexe nucléaire, bilatéral et symétrique, est le centre d'intégration sous corticale de la sensibilité générale, des fonctions visuelles et olfactives. Centre important de la motricité,Il décode et trie une grande partie des informations qu'il reçoit, puis le renvoi en direction du cortex ou du cervelet₍₇₎.

b. L'hypothalamus

Représente une liaison entre le systèmenerveux et le systèmehormonal, il contient les centres supérieurs du système nerveux autonome (Thermorécepteurs,récepteurs somatiques,centre de la faim-soif-satiété, récepteurs hormonaux, rôle dans les émotions, l'horloge interne, rythmeveille-sommeil)_(7,33).

c. Le système limbique

Forme une sorte de bordure autour de la zone des noyaux gris du tronc cérébral et du corps calleux.Ce système est impliqué dans :l'olfaction,les émotions, l'apprentissage et la mémoire_(7,33).

3. LE TRONC CEREBRAL

Il est relié en arrière au cervelet par 3 paires de pédoncules cérébelleux.Constitué de la substance blanche (à la périphérie du tronc cérébral), le tronc cérébral est traversé par toutes les grandes voies ascendantes et descendantes (fibres de projection) et les pédoncules cérébelleux (lien tronc cérébral-cervelet).La substance grise est distribuée dans les noyaux des nerfs crâniens, les noyaux propres (locus niger, noyau rouge), les centres des activités réflexes (cardio-vasculaire, respiratoire, déglutition et vomissement)₍₇₎.

4. LE CERVELET

Fait de deux hémisphères séparés par, une bande moyenne, le vermis. Le cervelet est en connexion avecla moelle épinière, le diencéphale, les hémisphères cérébraux, l'oreille interne (organe de l'équilibre).Il régule par le biais des fibres du système extrapyramidal le tonusmusculaire de base (la posture), synchronise les mouvementsvolontaires et à l'aide des informations reçues de l'oreille interne, il commande les positions du corps pour maintenir l'équilibre₍₇₎.

5. FONCTIONNEMENT

1. Les neurones afférents qui transmettent l'information à partir des tissus et organes, via le récepteur, au système nerveux central ;

2. Les neurones efférentstransmettent l'information à partir du système nerveux central vers les cellules effectrices ;

3. les interneurones qui relient les afférents et les efférents au sein du système nerveux central.

Grace aux échanges ioniques entre la membrane et le milieu extracellulaire (Na²⁺, K⁺, Cl^-) l'activité électrique des neurones permet la réception ou la transmission des informations au niveau du système nerveux central. Pour communiquer avec les autres neurones et envoyer de messages aux autres systèmes, le système nerveux utilise₍₄₆₎:

ü Le signal électrique ou l'influx nerveuxest produit grâce aux échanges ioniques entre la membrane et le milieu extracellulaire (Na, K, Cl) ;

ü Les neurotransmetteurs, substances chimiques, régulant un grand nombre d'activités et d'état (éveil, faim, mémoire, colère, mobilité, joies), se présentent dans les terminaisons présynaptiques.

Parmi les neurotransmetteurs on peut citer:La noradrénaline-adrénaline, la dopamine (secrétée au niveau de l'hypothalamus, le locus niger, les corps strié et est incriminé dans la physiopathologie de la schizophrénie), la sérotonine, l'acide gamma aminobutyrique (GABA), l'acétylcholine, etc. ₍₇₎.

2 CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA SCHIZOPHRENIE

I. HISTOIRE DE LA SCHIZOPHRENIE

La description de la schizophrénie en fait une maladie relativement récente puisque sa conceptualisation remonte à la seconde moitié du XIXe siècle, bien que les symptômes aient été observés depuis bien plus longtemps ₍₂₈₎. Des accusations de sorcellerie, soutenues par l'incompréhension et la crainte, ont pu conduire des schizophrènes vers les buchers ou d'autres types d'exécutions. Tel pouvait être le sort réservé aux malades. Ainsi, toute personne présentant des comportements anormaux, risquait une fin funeste ₍₁₂₎.

Le premier diagnostic de schizophrénie fut établi en 1809 par un médecin français, Philippe PINEL. Par la suite, en 1860, MOREL chercha l'étiologie organique de la pathologie et évoqua le concept de dégénérescence mentale et la nomma « démence précoce ». Ainsi la schizophrénie était une dégradation du cerveau à l'origine des symptômes de la pathologie _(12,16).

En 1895, KRAEPELIN définit la « démence précoce » et c'est donc à cette époque que les premiers symptômes positifs comme les hallucinations sont repérés. Puis HECKER décrit la schizophrénie hébéphrénique où prédomine la symptomatologie dissociative et déficitaire, avec une pauvreté ou une absence du délire exprimé. Par la suite, KAHLBAUM précise la catatonie, comme un défaut de mouvement pointant le déficit psychomoteur_(12,16).

C'est en 1911 que BLEULER propose finalement le terme de schizophrénie qui signifie esprit divisé (`'SCHIZEN'' fractionnement et `'PHREIN'' esprit) ₍₂₆₎. Par la suite, en 1959, SCHNEIDER tente de spécifier les critères diagnostiques de la schizophrénie. FREUD a traité la schizophrénie par la psychanalyse en la décrivant comme une faiblesse dans le développement du moi. Il précisait que « la caractéristique essentielle de laschizophrénie portait sur les changements dans les relations du patient avec son entourage »_(12,16).

Ce n'est qu'en 1950 que les neuroleptiques sont découverts. Ces molécules ont apporté de grands progrès dans la prise en charge des schizophrènes. En effet jusqu'alors les thérapeutiques n'étaient que très limitées, se réduisant principalement à l'isolement, et aux thérapeutiques physiques (contentions, hydrothérapie) _(12,16).

d. II. DEFINITIONS

La schizophrénie vient du grec `'SCHIZEN'' qui signifie « fractionner, cliver, fendre » et `'PHREIN'' qui signifie « pensée, esprit »₍₂₆₎.Il n'existe pas une seule définition consensuelle de la schizophrénie, depuis l'introduction de ce terme par E. Bleuler plus de quarante définitions de la schizophrénie ont été proposées₍₂₇₎. Sa définition a changé par rapport à son origine suite à l'évolution dans la compréhension de cette entité psychiatrique et son extension à d'autres groupes ₍₁₈₎.

Henri Ey et coll. définit la schizophrénie comme une psychose chronique caractérisée par une désorganisation, plus ou moins progressive de la personnalité psychique. C'est une psychose chronique qui altère profondément la personnalité et qui se manifeste par une tendance profonde à cesser de construire son monde en communication avec autrui pour se perdre dans une pensée autistique (chaos imaginaire) ₍₁₆₎.

L'absence de définition rigoureuse n'empêche pas cependant la plupart de cliniciens de s'étendre pratiquement sur le diagnostic de psychose schizophrénique qui est l'ensemble de troubles ou dominent la discordance, l'incohérence ideoverbale, l'ambivalence, autisme, les idées délirantes, les hallucinations mal systématisées et profondes perturbations affectives qui évoluent vers un déficit et une dissociation de la personnalité ₍₁₆₎.

Notons que, quel que soit l'auteur et l'école, trois éléments définitionnels sont à retenir₍₁₆₎:

2. La présence de signes négatifs : émoussement affectif, apathie, asocialité, déficit d'attention, aboulie, etc.

III. EPIDEMIOLOGIE

Pathologie ubiquitaire, la schizophrénie est retrouvée dans le monde entier ; elle est retrouvée dans toutes les races et dans toutes les ethnies ₍₂₈₎; Elle est répandue à peu près uniformément dans le monde entier, dans les différentes cultures et couches sociales ₍₁₈₎.On estime à environ 1% sa prévalence mondiale ₍₂₀₎ ; le nombre des personnes souffrant de la schizophrénie dans le monde est estimé à 45 millions ₍₃₅₎ ; la schizophrénie est repartie également entre les deux sexes, elle touche au même degré les hommes que les femmes et touche plus souvent le sujet jeune ; l'âge du diagnostic se situe entre 15 et 35 ans, elle commence rarement au-dessous de 15 ans et aussi après 45-50 ans ₍₁₆₎. Mais il existe une différence par rapport à l'âge de la première manifestation. Les femmes la déclenchent en moyenne 3 à 5 ans plus tard que les hommes, dont la moyenne d'âge lors du diagnostic est d'environ 25 ans ₍₄₈₎.

Malgré que la schizophrénie ne soit pas une maladie du siècle comme l'hypertension ou le diabète, elle occupe la 8e place des maladies handicapantes les plus courantes dans la classe d'âge de 15 à 44 ans dans le monde entier ; elle est la maladie psychiatrique qui coute cher pour la société par sa prise en charge ₍₄₈₎. L'espérance de vie de patient schizophrène est en moyenne de dix ans inferieurs à celle de la population générale, elle est corrélée à un risque de suicide dix fois plus élevé que dans la population générale; au cours de leur vie 40% des patients schizophrènes tentent de se suicider et 10% se suicident₍₂₈₎.Le risque du décès est multiplié par 5 pour les hommes et 2,5 pour les femmes. Mentionnons également à cet égard que les schizophrènes ont aussi un risque accru de mourir de causes naturelles ₍₄₈₎.

En France plus de 600.000 personnes souffrent de la schizophrénie ; elle représente 20% d'hospitalisations psychiatrique ; chaque année deux nouveaux cas pour 10.000 apparaissent ₍₆₎, les schizophrènes représentent 1% des dépenses totales de santés₍₁₇₎.En Afrique l'on dispose que de peu de données concernant la schizophrénie, sa prévalence hospitalière est estimée à 12,1 % au Mali, à 4,5 % au Benin et à 4, 45 % au Burkina-Faso ₍₃₆₎. Dans notre pays, la République démocratique du Congo, on estime que sa prévalence està 1% ₍₁₉₎; quant aux données concernant la ville de Lubumbashi, aucune étude n'a été faite jusque-là dans ce sens.

IV. ETIOPATHOGENIE

Son étiologie demeure mal connue à ce jour₍₄₅₎, la schizophrénie est une pathologie dont l'expression clinique est complexe et dont les facteurs étiologiques semblent multiples. Ils ont suscité de nombreuses hypothèses « étiopatogéniques » mais aucune voie de recherche ne s'est à ce jour avérée totalement satisfaisante, du moins quant à son exclusivité causale ₍₁₆₎.

L'intégration des différentes données issues de toutes les hypothèses étiopathogéniques permettant de rendre compte des phénomènes observés dans la schizophrénie au sein d'un modèle dit « intégratif »₍₁₆₎; Avec interaction de facteurs génétiques et environnementaux, qui conduirait à l'apparition de la maladie ₍₄₀₎.De nos jours, une très large majorité des auteurs orientent leurs hypothèses les plus plausibles et probables, à la fois vers des causes génétiques et des causes développementales qui, d'ailleurs, peuvent être liées. Elles peuvent provoquer des altérations biochimiques et structurelles qui, à leur tour, entrainent des anomalies du développement à la fois structurel et fonctionnel du cerveau, qui se manifesteront par des troubles de son fonctionnement. On peut donc se dire que la schizophrénie est une «affection multifactorielle»₍₁₈₎.Disons que la schizophrénie, n'est pas une maladie mais plutôt un syndrome, sa survenue, n'est pas imputable à une seule cause mais à un ensemble de plusieurs facteurs associés ₍₂₁₎;dont principaux facteurs sont présentés ci-dessous :

1. FACTEUR GÉNÉTIQUE DE PRÉDISPOSITION (HÉRÉDITÉ)

Les facteurs génétiques sont au moins aussi importants dans l'étiologie de la schizophrénie qu'ils le sont dans l'étiologie du diabète, de l'hypertension artérielle, des maladies coronaires ou de l'ulcère » ₍₁₆₎. Le facteur héréditaire est considéré comme certainement présent dans la maladie, mais d'une manière telle qu'il se combine « en chaînes d'actions et de réactions longues et compliquées », avec les facteurs du milieu₍₁₆₎.

Voici les faits essentiels sur lesquels s'appuient actuellement les affirmations des généticiens ₍₁₆₎:

1. Alors que la fréquence de la schizophrénie dans la population générale est de l'ordre de 1%, par contre lorsqu'un apparenté du premier degré est atteint de la maladie (père, mère, frère, soeur), le risque pour les autres frères et soeurs monte à 10%;

2. Lorsque les deux parents sont malades, le risque encouru par leurs enfants est de 40 à 45%;

3. Lorsqu'un faux jumeau est atteint de la maladie, l'autre jumeau encourt un risque de 10 à 15%;

4. Quand une tante, un oncle, un neveu ou une nièce est atteint, le risque pour les autres membres de la famille n'est plus que de 3%;

5. Quand un jumeau vrai (univitellin) est malade, l'autre encourt un risque qui monte à 30-50% (ce qu'on appelle la concordance).

Le fait que ce risque ne se transforme pas, dans ce cas, en certitude montre que le facteur génétique, s'il est bien nécessaire pour que la maladie se manifeste, ne constitue pourtant pas à lui seul une cause suffisante de maladie ₍₂₇₎. La constitution génique n'est pas un facteur déterminant rigide et inéluctable, d'autres facteurs devront être présents également pour que, sur ce terrain génétiquement prédisposé, la maladie puisse apparaitre ₍₁₈₎. Les études d'adoption ont démontré que les parents biologiques de sujets présentant une schizophrénie ont un risque significativement plus accru de développer ce trouble, alors que les parents adoptifs ne présentant pas d'accroissement de risque₍₃₁₎. Il est prématuré ou suranné, de proposer des schémas de transmission héréditaire. La théorie polygénique serait plus en faveur que la théorie monogénique, on le comprend sans peine. Quant à une pathologie chromosomique, elle est aujourd'hui du domaine de l'hypothèse. Comme mécanisme intime de l'action de la prédisposition, on suppose généralement une perturbation héréditaire enzymatique intervenant au niveau des passages synaptiques, qui permettrait de relier la génétique aux connaissances actuelles sur les perturbations métaboliques de la schizophrénie ₍₁₆₎.

Les gènes impliquées dans la synthèse, le transport, la dégradation de la dopamine et les récepteurs dopaminergiques, le polymorphisme du gène du récepteur sérotoninergiques 2A, constituent donc autant des gènes candidats de premier plan dans la recherche des gènes de susceptibilité à la schizophrénie (gènes des récepteurs D2-D3, de la tyrosine hydroxylase)₍₁₆₎.

2. FACTEURS NEURO-BIOLOGIQUES

a. Neuroanatomie

Absentes chez de nombreux malades, on retrouve certaines anomalies de l'encéphale qui sont aussi présentes hors de la schizophrénie, au cours d'autres maladies mentales, ou même chez des sujets normaux ; et on ne sait pas si elles préexistent à la maladie ou si elles en sont la conséquence ₍₁₆₎. Les études neuro-anatomiques, récentes, révèlent des anomalies de la substance grise (les corps cellulaires et des glies), et de la substance blanche (les fibres nerveuses, axones et dendrites, permettant la communication entre les neurones) dans le cerveau des patients schizophrènes : déficit oligodendrocytaire, perte de myéline _{(17,16 ,41)}.

b. Neurobiochimie

L'implication de facteurs biochimiques dans la schizophrénie est suspectée depuis longtemps sans que leur primaire ou secondaire n'ait pu être déterminée. L'hypothèse dopaminergique est encore, à l'heure actuelle, la mieux étayée. D'autres neurotransmetteurs (sérotonine, glutamate, noradrénaline, GABA, et neuropeptides) sont venus enrichir les données biologiques de ce trouble ₍₇₎.

La dopamine reste le coeur des hypothèses biochimiques concernant la schizophrénie. Au niveau cérébral, les neurones dopaminergiques issus de l'aire tegmentale ventrale et de la substance noire se projettent vers les zones antérieures du cerveau de façon divergente. La reconnaissance d'un rôle central de la dopamine dans les phénomènes psychotiques est fondée en particulier sur l'efficacité des neuroleptiques qui sont des bloqueurs dopaminergiques, et sur les effets observés avec les psychostimulants à action dopaminergique, qui sont capables d'induire des symptômes psychotiques₍₃₁₎.Les perturbations pourraient être plutôt la conséquence de déséquilibre entre structures, et en particulier entre structures corticales « cortex préfrontal » et structures sous-corticales « noyau accumbens, striatum, amygdale »_(7
,16).

Un taux plasmatique de la dopamine élevé serait corrélé avec la symptomatologie positive et un taux plasmatique bas lorsque la symptomatologie négative prédomine. Une hypo-dopaminergiepré-frontale serait à l'origine d'une hyper-dopaminérgiemésolimbique. Les expressions comportementales des changements d'activité dopaminergique sont dus non pas à une augmentation ou à une diminution, mais plutôt à une modification de l `équilibre fonctionnel que les voies dopaminergiques créent entre les structures innervées_{(3 ,7 ,16)}.

La sérotonineest apparentée par sa formule à plusieurs psychotomimétiques ₍₁₆₎; des études ont retrouvé une densité diminuée du récepteur « Rcp 5-HT2A et 5-HT2C » au niveau du cortex frontal et d'autres études ont montrés une augmentation de cette densité du « Rcp 5-HT2A » dans le cortex préfrontal et temporal (31).Le système sérotoninergique interagit de façon étroite avec le système dopaminergique et on ne peut distinguer, au vu des données actuelles, si les perturbations sérotoninergiques sont une cause ou une conséquence du dysfonctionnement dopaminergique _{(3 ,7 ,16)}.

L'hypothèse d'un déséquilibre cortico-sous-cortical mettant en jeu un hypofonctionnement sérotoninergique préfrontal et une hyperactivité sérotoninergique sous-corticale est mise en avant. L'effet psychomimétique des agonistes sérotoninergiques et l'action antipsychotique seraient en faveur d'un hyperfonctionnement sérotoninergique sous-corticale avec la «symptomatologie positive » ₍₃₁₎.Les observations concernant une association entre un taux faible de 5-HIAA dans le LCR et une atrophie corticale, ainsi qu'une réduction de la densité des Rcp 5-HT2 et des sites de recapture au niveau du cortex frontal, pourraient-elles être en faveur d'un hypofonctionnement sérotoninergique préfrontal dans « les symptômes négatifs »₍₃₎.

L'adrénaline et la noradrénaline (NAD)dérivent elles aussi d'un acide aminé, par hydroxylation de la dopamine, la tyrosine, qui se transforme en dopamine, précurseur de la noradrénaline. Cette dernière paraît être le médiateur principal de toute la série dans le cerveau.Il existe des interactions entre les systèmes dopaminergiques et noradrénergiques_{(3 ,16)}. La NAD stimule la libération de dopamine via des récepteurs beta adrénergiques. Une augmentation des taux de la NAD au niveau des structures limbiques et dans le LCR est notée chez des patients Schizophrènes.Cette augmentation est corrélée avec les symptômes positifs pour certains, et avec les symptômes positifs et négatifs pour d'autres_(3).

3. FACTEURS PSYCHO-SOCIAUX

a. Rôle de la famille

Il existe des perturbations des relations du schizophrène avec sa famille, et que l'on puisse affirmer la constitution d'états pré-schizophréniques à la faveur de ces perturbations infantiles ou juvéniles. Tout évènement traumatisant ou toute circonstance pouvant compromettre le développement affectif normal de l'enfant peut avoir un rôle de « précipitation » vis - à - vis du déclenchement de la psychose ₍₁₆₎.Altération précoce, dans les phases prégénitales du développement, des relations affectives avec l'entourage, soit trop grande dépendance, soit trop grande frustration à l'égard de la mère « captative ou redoutable » ou du père. Il faut insister sur l'importance prise par la notion de carence affective, extrêmement fréquente₍₂₉₎.

b. Rôle des évènements

Beaucoup d'évènements contemporains du début de la psychose, et souvent indiqués par l'entourage comme « cause morale » (échecs, deuil, surmenage, accouchement, émotions) ne jouent qu'unrôle de précipitation. Mais les évènements vraiment significatifs sont surtout ceux qui surviennent à certaines périodes-clefs du développement et de l'évolution personnels. Il en est ainsi des frustrations précoces. C'est par rapport à elles que prennent forme et signification les événements de la première enfance, L'invasion pubertaireest aussi un moment-clef, où la réactivation de la pulsion sexuelle vient se heurter à des obstacles multiples. Les traumatismes sexuels précoces peuvent aussi venir bloquer des intégrations difficiles. C'est souvent dans les premières relations amoureuses, les premières déceptions sentimentales ou à l'occasion du mariage que les traumatismes infantiles s'actualisent ₍₁₆₎.

c. Hypothèse socio-environnementale

Plusieurs études épidémiologiques ont mis en évidence l'implication de facteurs environnementaux et sociaux, en particulier la vie en milieu urbain, dans l'augmentation du risque de survenue d'une pathologie schizophrénique chez des sujets vulnérables. Maisl'observation de la présence de schizophrénie dans toutes les cultures fait ombrage à laproposition d'une causalité socio-environnementale universelle₍₁₆₎.

4. FACTEUR DE PRÉDISPOSITION BIOTYPOLOGIQUE

Kôrperbau, dans étude, avait trouvé que 47 % de patient schizophrènes étaient de type « leptosome », 34 % de type dysplasique, 17 % du type athlétique, 3 % seulement du type pycnique (1).Ce type, le leptosome, paraît assez bien défini : structure verticale, squelette gracile, silhouette élancée, faible tonus orthosympathique avec réactions lentes et prolongées (hypotension, ralentissement des échanges; hypoglycémie, tendance hyperthyroïdo-hypogénitale, fréquence des réactions allergiques, de la tuberculose, de l'ulcus gastrique, de la maladie de Basedow, des affections rénales, de l'hypertension tardive, etc.) ₍₁₆₎.

Ce type humain répond au « nerveux » d'Hippocrate, au « cérébral » de la typologie française, au « longiligne asthénique » de l'école italienne, à 1' « ectomorphe » de Sheldon, au « nerveux faible » de Pavlov. La prédisposition de ce type pour la schizophrénie est unfait reconnu, depuis Kretschmer, par tous les auteurs ₍₁₆₎.

5. SCHIZOPHRENIE ET DROGUES PSYCHOTOMIMETIQUES

Depuis quelques décennies, une attention particulière a été portée aux effets hallucinogènes de certaines drogues, surtout le LSD (diéthylamide de l'acide lysergique) et la mescaline (alcaloïde du peyotl), et les amphétamines (psychose amphétaminique) dans le but de découvrir des rapports entre ces effets et les psychoses, notamment la schizophrénie.Tous ces produits entrainent des symptômes végétatifs importants (tachycardie, fièvre, dilatation pupillaire) et des signes psychiatriques : hallucinations visuelles, anxiété, difficultés de concentration, fuite des idées, expériences de dépersonnalisation. Mais les effets psychiatriques sont variables selon l'état initial du sujet et il a été aussi prouvé que ces drogues procurent un soulagement passager d'où risque de dépendance à la longue₍₁₆₎.

Quoi qu'il en soit les hypothèses biochimiques, l'intérêt des psychoses induites est de nous montrer que certaines altérations de la chimie cérébrale peuvent produire des effets aigus massifs comparables à ceux d'une psychose aiguë₍₁₆₎.

V. SEMIOLOGIE

1. DIAGNOSTIC

La maladie démarre souvent très lentement et avec des signes peu spécifiques. Dans la plupart des cas, ces premiers signes apparaissent avant l'âge de 25 ans, en général lors de l'adolescence, comme l'expression d'un changement le plus souvent lent et sournois, mais il peut être rapide dans quelques cas ₍₂₉₎. On sait aujourd'hui que la schizophrénie est une maladie identifiée par l'association de trois dimensions fondamentales _{(13 ,16)}:

· La première est représentée par la transformation ou distorsion délirantes de la réalité, exprimée par des vécus délirants et hallucinatoires

· La deuxième dimension est caractérisée par l'appauvrissement affectif et idéo-affectif qui se manifeste par les symptômes dits « négatifs » tels que l'aboulie, apathie, absence de la capacité de modulation affective de la pensée.

· La troisième dimension est caractérisée par la désorganisation de la pensée avec troubles formels de l'idéation et du langage (pauvreté du contenu et incohérence du discours, perte des liens logiques dans les pensées et le raisonnement) avec comme conséquence directe la désorganisation du comportement qui se manifeste notamment par l'incongruité affective, c'est-à-dire une inadéquation entre les modalités expressives du sujet et le contexte émotionnel de la situation.

Le diagnostic de la schizophrénie est posé à partir de critères cliniques qui ont été établis précisément par des groupes d'experts internationaux : par exemple ceux de l'OMS (CIM10) ou de l'Association Américaine de Psychiatries (DSM IV TR) qui sont utilisés dans la plupart des travaux actuels de recherche scientifiques ₍₁₆₎.

Selon le DSM-IV, le diagnostic repose sur la présence d'un certain nombre de troubles. Il est basé sur un ensemble de signes jugés caractéristiques (critères A) qui doivent avoir été présents pendant au moins un mois mais moins que cela si le patient a reçu un traitement, certains signes devant persister au moins 6 mois (critères B). Ces signes et symptômes doivent être associés à des perturbations fonctionnelles sociales (critères C). Il faut également s'assurer que ces perturbations ne sont pas liées à un état dépressif concomitant ni à un traitement médicamenteux ou à des problèmes intercurrents (critères D et E). Chez les sujets qui relevaient auparavant d'un diagnostic de trouble autistique ou d'un autre trouble envahissant du développement, le diagnostic de schizophrénie ne peut être porté qu'en présence d'un délire ou d'hallucinations manifestes qui doivent être présents pendant plus d'un mois (critères F). Il faut souvent se donner le temps avant d'affirmer le diagnostic₍₆₎.

B. Dysfonctionnement social ou occupationnel (détérioration à partir d'un niveau de fonctionnement dans des domaines tels que le travail, les relations sociales et les soins personnels)

E. Sont exclus les troubles dus à des substances ingérées ou pathologies organiques

En l'absence de pathologie cérébrale organique, la présence de symptômes de premier rang de Schneider non pathognomoniques oriente vers une schizophrénie.

Hallucinations auditives : Elles peuvent être de plusieurs types, les voix entendues peuvent

· répéter tout haut les pensées du patient au moment où celui-ci les émet, juste après qu'elles aient été émises, ou par anticipation, juste avant qu'elles ne le soient;

Intrusion dans les pensées : Le patient croit que ses pensées sont sous le contrôle d'un système externe, ou que d'autres participent à ses pensées. Les types suivants d'intrusions dans les pensées sont des symptômes de premier rang, le patient peut croire que

· des pensées extérieures (étrangères) ont été insérées en lui ou par un intermédiaire extérieur (intrusion dans la pensée);

· ses pensées ont été retirées de son esprit par un agent extérieur (vol de pensées);

· ses pensées sont lues par d'autres comme si elles leur étaient transmises (divinement de la pensée).

Émotions, impulsions et actions forcées : Le patient a le sentiment que son libre arbitre ne lui appartient plus et qu'un agent extérieur contrôle ses

Passivité : Le patient a l'impression d'être le réceptacle passif de sensations somatiques ou corporelles issues d'un agent extérieur.

Perception délirante : Une perception réelle est suivie d'une interprétation erronée et délirante de cette perception.

2. MODE DE SURVENUE DES EPISODES

Souvent de diagnostic difficile et retardé ; il est évoqué devant des signes peu spécifiques ₍₁₆₎:

· Un tableau pseudo dépressif, avec une humeur dépressive, une anesthésie affective.

· Une vie marginale ; une consommation importante de cannabis ; un élève jusqu'alors studieux qui ne fait plus rien.

· Une bizarrerie des comportements comme des goûts excessifs ou exclusifs pour certaines activités (l'ésotérisme, la musique etc.).

· Des débuts pseudo-névrotiques avec des phobies, des obsessions ou des préoccupations corporelles d'allure hypocondriaque.

Devant ces situations qui n'ont aucune spécificité, il sera recherché des signes plus évocateurs tels que :

· Des expériences de déréalisationoù le sujet a l'impression que son entourage ou l'ambiance se modifient, et deviennent étranges et inquiétants.

· Des expériences de dépersonnalisation, certes fréquentes et banales à l'adolescence, mais qui peuvent évoquer le diagnostic si elles sont fréquentes ou intenses. Une impression d'étrangeté du corps ou d'une partie du corps. C'est le classique « signe du miroir » où le jeune schizophrène s'examine avec anxiété pendant des durées anormalement importantes.

· L'installation progressive d'un automatisme mental, des hallucinations acoustico-verbales ou un délire, sont évidemment beaucoup plus évocateurs d'une entrée dans la schizophrénie.

La maladie peut ainsi se révéler par une transformation rapide du caractère et des conduites. Le début peut être une bouffée délirante. Il peut sembler être secondaire à un événement de vie notable (deuil, échec scolaire, rupture sentimentale, rupture avec les parents, fugue, etc.)₍₆₎.

3. FORMES CLINIQUES

La schizophrénie paranoïde est certainement la forme la plus fréquente. Elle se caractérise par la prédominance des manifestations délirantes. Le délire paranoïde, illogique, bizarre voire impénétrable, est sous-tendu par des manifestations délirantes, hallucinatoires, interprétatives ou intuitives avec différentes thématiques et surtout d'une grande variété. Le syndrome d'automatisme mental qui regroupe des manifestations diverses montrant les sentiments de dépossession de l'intimité de la pensée est caractéristique. Il est relativement rare dans son intégralité mais il permet d'établir le diagnostic. Cette symptomatologie paranoïde est associée à des manifestations de désorganisation ou à une symptomatologie négative, qui ne sont pas au-devant de la scène_{(6, 12, 13)}.

La schizophrénie désorganisée est caractérisée par la présence au premier plan de troubles de la pensée comme par exemple un discours confus et totalement incohérent ainsique la présence de néologismes. Ceci est associé à un comportement en inadéquation avec unesituation donnée (une tristesse à un moment où la joie devrait être présente ou inversement)_{(6, 13)}.

Hébéphrénie est l'un de type de la forme désorganisée, débute en règle générale insidieusement au cours ou au décours de l'adolescence. Une personnalité pré morbide schizoïde est parfois retrouvée. Les perturbations du fonctionnement intellectuel ainsi que l'émoussement affectif avec retrait social sont au premier plan. Le délire est pauvre ou parfois absent. Le pronostic évolutif, malgré le traitement antipsychotique est souvent défavorable et la désinsertion socioprofessionnelle habituelle_{(6, 12, 13)}.

La schizophrénie catatonique se définit par la présence au premier plan demanifestations motrices :une catalepsie ou perte momentanée de l'activité musculaire ; une activité musculaire ou motrice excessive ou surexprimée ; un négativisme extrême ou un mutisme ; une forme extrême qui consiste en la répétition des paroles prononcées (écholalie) ou la répétition des mouvements (échopraxie)_{(6, 12, 13)}.

La schizophrénie indifférenciée est la forme qui regroupe le plus grand nombre de symptômes des différentes formes de schizophrénie énoncées précédemment. Elle associe donc des symptômes positifs, de désorganisation ou de catatonie, sans qu'on retrouve de signes prépondérants au premier plan. Il existe fréquemment une association de symptômes, où aucun n'est présent d'une façon prédominante en termes de temps au cours de l'évolution₍₆₎.

Le tableau de schizophrénie est très peu marqué, absence de délire, mais retentissement sur le fonctionnement socioprofessionnel du sujet_{(12, 13)}.

Forme de schizophrénie stabilisée dans laquelle persistent des symptômes négatifs (émoussement affectif.) mais où les symptômes positifs (délire) sont atténués_{(12, 13)}.

4. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

· D'abord une cause organique (neurologique ou toxique) en associant aux recherches biochimiques(p.ex : Glycémie, Ionogramme, NFS, TSH, Toxiques) et à l'examen clinique, un scanner cérébral au moindre doute_{(6, 16)};

· Trouble schizophréniforme : son évolution est favorable en moins de six semaines ;

· Episode maniaque (manie délirante) qui évolue en moins d'une semaine vers la régression_(6,
16);

· Deuil pathologique et psychose puerpérale (cause identifiée à l'histoire récente de la maladie)₍₆₎.

· Trouble délirant : icile délire est bien systématisé et il n'y a ni symptômes positifs ni une désorganisation ;

· Trouble bipolaire : les épisodes thymiques se ressemblent mais leurs antécédents et évolutiondiffèrent de ceux de la schizophrénie ;

· Certains trouble de la personnalité tels que la personnalité schizoïde (retrait social et froideur) et la personnalité schizotypiques (idées non délirantes de références, bizarrerie, et méfiance) mais ils ne sont pas associés au délire, aux hallucinations, la désorganisation et aux symptômesnégatifs.

VI. LA PRISE EN CHARGE DE LA SCHIZOPHRENIE

Depuis le XVIIIème siècle, diverses méthodes ont été envisagées dans le traitement des maladies mentales, dont le traitement moral, ancêtre des psychothérapies, techniques hydrothérapiques, physiothérapie en passant par des techniques de médications diverses. Dès que la maladie schizophrénique a été identifiée en tant que telle, les premiers traitements spécifiques sont apparus comme la cure de sommeil, la convulsivothérapie, l'insulinothérapie (encore appelée cure de Sakel). C'est en fait par la découverte par les chercheurs français de l'effet des neuroleptiques sur la production délirante, le mécanisme hallucinatoire et les troubles du comportement, que l'ère des traitements des maladies mentales, et plus particulièrement ceux de la schizophrénie a réellement commencé. L'efficacité de cette thérapeutique pharmacologique malgré les effets secondaires parfois très invalidants, a permis une véritable révolution dans la prise en charge des patients et a été à l'origine d'un déplacement du pôle thérapeutique de l'hôpital vers la communauté _{(12, 16)}.

Les nouvelles molécules qui associent une efficacité identique sur la symptomatologie positive et surtout une activité sur les symptômes négatives ainsi qu'une meilleure tolérance sont maintenant mieux acceptées par les patients. Parallèlement, les traitements psychothérapiques individuels ou de groupe constituent un complément thérapeutique indispensable pour le patient lui-même et/ou sa famille, tout en renforçant l'alliance thérapeutique _{(9, 12)}.

Le diagnostic doit être posé le plus précisément et le plus rapidement possible afin de limiter les difficultés et les problèmes de compliance dans les traitements qui seront instaurés par la suite. Le traitement doit être initié lui aussi le plus tôt possible surtout s'il s'agit d'un premier épisode psychotique, d'autant que le pronostic est contingent de la précocité de la prise en charge. Par ailleurs, les rechutes ouvrent le risque d'une réponse moindre aux réajustements thérapeutiques _{(9, 12, 13)}.

Les retentissements multiples de cette pathologie, sur le patient lui-même et son entourage incitent à intervenir tôt et à poursuivre à long terme une prise en charge adaptée. Les antipsychotiques qui permettent le traitement de l'accès aigu et limitent, par la stabilisation obtenue, les rechutes, doivent être maintenus au long cours. La qualité de l'observance reste le facteur essentiel. Bref la prise en charge d'un patient schizophrène doit être à long court et à triple dimension (biologique, psychologique et social)_{(9, 12)}.

1. LES NEUROLEPTIQUES

Jusqu'à la découverte de l'effet neuroleptique de la chlorpromazine par Delay et Deniker en 1952, la schizophrénie connaissait pour seul traitement biologique les électrochocs et l'hypoglycémie insulinique, la célèbre cure de Sakel, à l'efficacité douteuse. S'ensuivit la découverte de l'haloperidol inaugurant ainsi l'ère des neuroleptiques dits classiques aptes à exercer une action antipsychotique efficace auprès des patients schizophrènes. Ces molécules s'avèreront malheureusement pourvues de nombreux effets secondaires parmi lesquels les extrapyramidaux induits par un blocage excessif des récepteurs dopaminergiques D2 : les dyskinésies aiguës lors de l'installation du traitement, le syndrome parkinsonien dit aussi parkinsonisme ou camisole chimique, l'akathisie et enfin les dyskinésies tardives le plus souvent irréversibles _{(16, 23)}.

Afin de contrecarrer les effets extra-pyramidaux, l'ajout d'anticholinergiques dits correcteurs était de mise. Malheureusement, ceux-ci entraînaient une diminution de l'efficacité antipsychotique, une altération des fonctions mnésiques et l'induction, chez certains patients, d'une utilisation abusive et addictive. On dispose actuellement des neuroleptiques de seconde génération, une classe s'enrichissant progressivement jusqu'à constituer l'essentiel de la stratégie thérapeutique actuelle pour traiter les patients schizophrènes. Ils sont qualifiés d'atypiques de par la rareté de leurs effets secondaires extra-pyramidaux. On observe ainsi une meilleure compliance ainsi qu'une nette diminution du risque de dyskinésie tardive _{(9, 12)}.

S'ils font preuve d'une efficacité égale aux classiques sur les symptômes positifs, la supériorité de leur efficacité sur les symptômes négatifs et sur les troubles cognitifs paraît évidente. Si les neuroleptiques représentent le traitement de fond incontournable de la schizophrénie, d'autres molécules aussi font partie prenante de la panoplie thérapeutique _{(9, 12, 23)}.

a. Neuroleptiques classiques de la première génération

La disponibilité, depuis les années 1950, des « neuroleptiques classiques » a révolutionné la prise en charge et l'évolution de la psychose et plus particulièrement de la schizophrénie en améliorant l'état clinique des patients et en réduisant les taux de rechute. A partir de 1952, date de la première utilisation thérapeutique de la chlorpromazine (Largactil®), les neuroleptiques se sont rapidement diversifiés en plusieurs familles ₍₁₂₎. On retient _(9,12):

ü Les phénothiazines, parmi lesquelles la chlorpromazine, reconnue pour ses effet sédatifs et globalement antipsychotiques.

ü Les butyrophénones, comme l'halopéridol, neuroleptique polyvalent anti-hallucinatoire, anti-délirant et sédatif puissant, le chef de file de la famille chimique.

Les molécules dites de première génération entrainent lors de leur utilisation de nombreux effets secondaires. A l'inverse, les molécules dites atypiques entrainent peu ou pas d'effets secondaires neurologiques car elles possèdent une activité anti serotoninergiques. L'utilisation des neuroleptiques classiques tend actuellement à décroître, d'autant plus que toutes les recommandations thérapeutiques internationales récentes préconisent d'utiliser les antipsychotiques atypiques en première intention. Néanmoins, les neuroleptiques classiques ne doivent pas être totalement abandonnés puisque certains d'entre eux présentent un intérêt dans le cadre de l'urgence (neuroleptiques dits sédatifs) comme le Tercian® ou dans le cadre du traitement d'entretien, surtout dans le cas d'une mauvaise observance thérapeutique (neuroleptiques classiques à action prolongée) comme l'Haldol Décanoas® _{(9, 12)}.

b. Les neuroleptiques de seconde génération ou atypiques

L'ensemble des neuroleptiques partagent une même propriété pharmacologique de base : `'l'antagonisme des récepteurs dopaminergiques D2'' ; les antipsychotiques restent à l'heure actuelle la pierre angulaire des stratégies thérapeutiques de la schizophrénie. Globalement, les neuroleptiques réduisent les symptômes dits positifs parmi lesquels les hallucinations auditives et les idées délirantes, les symptômes dits négatifs (le retrait, l'émoussement affectif, l'apragmatisme) et les troubles cognitifs de la schizophrénie. Incontestablement mieux tolérés sur le plan neurologique que ne l'étaient la chlorpromazine et l'haloperidol, de nombreuses études allèguent l'effet favorable sur les symptômes thymiques se distinguant ainsi du risque dépressogène des neuroleptiques classiques ₍₂₃₎.

Chaque neuroleptique atypique présente un profil de liaison particulier aux récepteurs cérébraux dont découlent ses propriétés psychophysiologiques ₍₂₃₎. Selon le récepteur _{(12, 23)}:

· L'affinité pour les récepteurs D2 est indispensable à l'action antipsychotique,

· L'affinité pour les 5-HT2a prévient les effets secondaires extrapyramidaux.

· L'affinité pour les récepteurs muscariniques est responsable de différents effets secondaires parmi lesquels : constipation et troubles mnésiques.

· L'affinité pour les récepteurs histaminiques entraîne la sédation parfois bénéfique en cas d'agitation d'agressivité ou d'insomnie.

· L'affinité pour les récepteurs á1 provoque de l'hypotension orthostatique.

Aux doses thérapeutiques, ils se lient dans une certaine mesure à ces récepteurs antagoniste Rcp Dopa D2. A l'exception de l'amisulpride (Solian® 200 à 800 mg, comprimés, solution) antagoniste D2-D3, tous les neuroleptiques atypiques sont également de puissants antagonistes des récepteurs sérotoninergiques post-synaptiques 5-HT2A. Cette propriété a pour effet de réduire l'apparition des effets extra-pyramidaux. Les neuroleptiques atypiques rendent ainsi la prescription d'anticholinergiques inutile. Pluriréceptoriels, les neuroleptiques atypiques agissent notamment comme agonistes partiels sur les récepteurs 5 HT1A leur permettant d'exercer une action anxiolytique et antidépressive tout en améliorant les capacités cognitives par l'augmentation de la mise à disposition de la dopamine dans le cortex préfrontal ₍₂₃₎.

La schizophrénie, étant une affection chronique, rend indispensable la continuité du traitement en vue de freiner la perte de matière grise et l'aggravation des symptômes cognitifs Les effets secondaires du traitement seront surveillés et les drogues toxiques, dont le cannabis, qui sont d'importants facteurs de rechute seront abolis _{(12, 23)}.

c. La variété de choix des atypiques

L'olanzapine (Zyprexa® 5 à 40 mg, césorodispersibles, amp. inj.), la clozapine et la quetiapine (Seroquel® et Seroquel® XR 200 à 3.600 mg comprimés à action prolongée): propriétés sédatives (action anti-histaminique) ; sous forme injectable intra-musculaire indispensable chez les patients en décompensation psychotique sévère refusant de prendre leur traitement per os ; Propriétés anxiolytiques importantes à la base d'une bonne compliance₍₂₃₎.

La risperidone (Risperdal® 2 à 6 mg, césorodispersibles, soluté ou Risperdal Consta® 25 à 75 mg/15 jours, ampoule injectable) forme à action prolongée ou retard (Risperdal Consta®), à dose journalière constante et moindre que per os, il diminue les effets secondaires, les rechutes et les journées d'hospitalisation. Moins intrusive, cette forme retard ne peut qu'améliorer la compliance du patient_{(12, 23)}.

Le sertindole (Serdolect® 4 à 20 mg, comprimés), très proche de la risperidone, cette molécule intéressante ne peut être prescrite qu'après un échec antérieur de traitement par deux neuroleptiques différents et avec une surveillance électrocardiographique obligatoire (effet suspectée d'allonger l'espace QT à la dose de24 mg/j) ₍₁₂₎.

L'aripiprazole (Abilify® 5 à 30 mg), comprimés, ampoule injectable) agoniste dopaminergique partiel, elle exerce une activité dopaminergique dans les régions corticales frontales où une diminution de la transmission dopaminergique est responsable des troubles cognitifs typiques de la schizophrénie tandis qu'elle fonctionne comme antagoniste, plus précisément comme réducteur de la transmission dopaminergique dans le striatum sous-cortical caractérisé par une transmission dopaminergique augmentée dans cette affection ; faiblement anti-histaminergique, elle se profile avantageusement lors du processus de resocialisation_(
23).

La clozapine (Leponex® 100 à 600 mg, comprimés) indiquée seule ou en association dans toutes les formes de schizophrénie résistante. Elle fait ainsi office de dernier recours₍₁₂₎.

Une bonne connaissance du profil d'activité de chaque produit permet une adaptation optimale à la symptomatologie ou à l'évolution particulière de chaque patient_{(12, 23)}.

d. L'association de plusieurs antipsychotiques

La monothérapie est recommandée par tous les experts. Bien documentée dans la littérature, elle reste rare en pratique. La polymédication antipsychotique ne s'applique évidemment qu'aux cas prouvés résistants à la monothérapie₍₁₂₎.

e. Objectif du traitement:

La rémission des symptômes, la réduction de la fréquence et de la sévérité des épisodes aigus, le maintien d'une adaptation socioprofessionnelle et la réadaptation, et la limitation des évolutions déficitaires₍₃₆₎.

f. Principes du traitement:

Dans les formes positives les neuroleptiques anti-productifs et sédatifs en association sont utilisés d'emblée à une posologie élevée comme traitement d'attaque ; p.ex : Halopéridol ou Haldol ® :15-30 mg/j per os ou en IM. ou Rispéridone ou Risperidal ® 4-8mg/j per os en une seule prise vespérale. Dans les formes déficitaires, les neuroleptiques dits « désinhibiteurs » sont théoriquement indiqués. On procédera à une monothérapie à doses progressives et modérées ; p.ex : Amisulpride (SOLIAN®) 50 à 400mg/j, en deux prises quotidiennes. HALDOL® ou RISPERDAL® peuvent aussi être utilisés à des faibles doses (5 à 15mg pour l'HALDOL® et 2 à 4mg pour le RISPERDAL®).Dans les formes ayant résisté à plusieurs traitements neuroleptiques successifs il est possible d'utiliser la clozapine (LEPONEX®).Pour le traitement d'entretien : le choix du relais par un NLP à action prolongée peut être proposé au patient en cas de faible observance thérapeutique. L'intervalle des injections est généralement de quatre semaines₍₃₆₎.

Pour la correction des effets secondaires : les Antiparkinsoniens comme le trihexyphenidyle (ARTANE®) 2-5mg/j et les Anti cholinergiques comme la tropatepine (LEPTICUR®) 10-30mg/j peuvent être utilisés en présence d'effets secondaires significatifs₍₃₆₎.

g. Durée du traitement

La schizophrénie est une maladie chronique et les antipsychotiques réduisent le risque de rechute ; ils doivent donc être administrés au long cours. Chez des malades qui sont en rémission de leur épisode aigu, le fait de continuer la thérapie à long terme permet une réduction considérable de la fréquence et de l'intensité des possibles épisodes aigus futurs₍₂₃₎.

L'arrêt des antipsychotiques, souvent par mauvaise observance ou mauvaise adhérence, est la principale cause de rechute d'une schizophrénie ; l'observance thérapeutique peut être facilitée par l'emploi des préparations à action prolongée ou à libération prolongée (une administration unique tout les 15 à 30 jours). L'arrêt d'un traitement antipsychotique sera toujours progressif et se déroulera sous surveillance médicale avec un plan d'urgence préétabli, également remis aussi aux proches₍₂₃₎.

2. LES PSYCHOTROPES ASSOCIES

a. Les benzodiazépines (BZD)

Elles diminuent l'anxiété et améliorent le sommeil. Elles sont également utiles dans les états catatoniques où l'administration trop rapide d'un neuroleptique pourrait favoriser l'installation d'un syndrome malin. Elles sont parfois nécessaires en association avec des neuroleptiques sédatifs chez les patients agités en décompensation aiguë. La prescription de BZD chez les patients présentant une problématique d'abus ou de dépendance (alcool, cannabis, etc.) doit être évitée₍₂₃₎.

b. Les antidépresseurs

Les inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine ou SSRI (citalopram, paroxetine, fluvoxamine) peuvent être prescrits lors des épisodes dépressifs à doses modérées₍₂₃₎.

3. PRISE EN CHARGE NON MEDICAMENTEUSE

a. Psychothérapies comportementales et sociales

Compte tenu du rôle joué par les facteurs environnementaux dans l'évolution des troubles, tous les auteurs s'accordent sur l'importance des interventions psychothérapeutiques comportementales et/ou psychosociales. Même après la disparition des symptômes psychotiques, des difficultés de communication avec les autres, une motivation réduite, des difficultés dans la réalisation de taches ou des projets simples persistent. Les interventions psychosociales basées sur des programmes de réhabilitation ou un travail en psychothérapie, sur l'information et l'éducation de l'entourage, peuvent alors beaucoup aider_(28,
29).

Il faut néanmoins souligner que la psychothérapie ou les interventions psychosociales ne sont pas une alternative au traitement pharmacologique mais des prises en charge complémentaires très utiles ₍₄₇₎.

b. Programme de réhabilitation

Le terme définit une série très large d'interventions non strictement médicales. Ce sont des programmes de formation et d'éducation au niveau social et celui du travail, visant à apprendre au patient à mieux se gérer ; par exemple mieux utiliser les moyens de transport ou exécuter des taches ou des petits travaux utiles pour la collectivité₍₂₈₎.

L'objectif est de permettre au malade de mieux s'insérer dans la collectivité, en dehors du contexte des institutions de soins, et qu'il devienne graduellement socialement actif.Un reclassement professionnel ou l'obtention d'un statut de travail handicapé peuvent être recommandés₍₂₈₎.

c. Psychoéducation familiale

Il est très utile pour les membres de la famille de suivre des cours de psychoéducation pour mieux apprendre et comprendre la nature de la maladie et la meilleure stratégie sur la façon de se comporter avec le malade ₍₄₇₎. S'ils sont informés et attentifs, l'entourage, qu'il s'agisse de la famille, des amis voire même des relations professionnelles du patient peuvent identifier beaucoup mieux que le malade lui-même, les signes prémoniteurs d'une rechute et emmener le patient à consulter avant la survenue d'un épisode aigu ₍₃₈₎. La famille doit aussi veiller à ce que le malade prenne régulièrement ses médicaments. La famille et les amis doivent soutenir le malade dans ses efforts et l'encourager à participer aux programmes de réhabilitation en soulignant positivement tout progrès _{(18, 28)}.

d. Groupes d'aide

Ces groupes peuvent avoir un effet de soutien non négligeable et aussi un effet thérapeutique puisque les participants se fournissent une entraide mutuelle continue. Ils sont l'effet positif de déstigmatiser la maladie et réduisent la peur et l'angoisse éprouvées face à une situation que l'on comprend mal ou pas du tout. Généralement ces groupes sont rattachés à des associations de patients _(18,38).

e. Groupe d'ergothérapie

C'est le fait d'occuper les malades par des travaux manuels simples. Le travail est envisagé comme un moyen d'occuper l'esprit du malade, distrayant ainsi de ses pensées morbides ₍₄₇₎.

f. Groupes d'expression artistique

Ces groupes situent l'expression artistique comme un mode privilégié pour aborder la pathologie, dispositif de soins global afin d'aider des patients gravement atteints à surmonter leurs difficultés ₍₄₇₎, il peut s'agir de :

ü Musicothérapie : son objectif est d'aider les maladies à développer des relations et à résoudre des problèmes qu'ils peuvent ne pas être en mesure d'exprimer uniquement avec la parole ₍₃₂₎.

ü Art-therapie : elle permet au patient d'explorer son univers intérieur de manière rassurante par le biais d'une relation thérapeutique et l'utilisation de matériels artistiques ₍₄₄₎.

g. L'utilisation des électrochocs : la sismothérapie

La schizophrénie n'est pas une indication de première intention des électroconvulsions (ECT). L'utilisation des électrochocs peut toutefois être associée aux antipsychotiques en deuxième intention dans certaines formes cliniques où elle peut potentialiser l'action des antipsychotiques (trouble schizo-affectif, épisode catatonique, forme paranoïde sévère avec risque vital, épisode aigu résistant aux médicaments). Elle n'est indiquée qu'en phase active aigue et grave _{(28, 29)}.

VII. EVOLUTION ET PRONOSTIC

L'évolution de la schizophrénie est très variable. La maladie débute généralement à l'adolescence chez un sujet qui n'avait montré aucun trouble jusque-là₍₂₉₎. La maladie évolue avec ₍₁₃₎:

· et des périodes où les symptômes sont soit absents soit présents mais mineurs.

Les périodes de déstabilisation sont souvent provoquées par l'arrêt du traitement, mais les évènements stressants de la vie peuvent aussi contribuer à des rechutes. L'hospitalisation n'est cependant pas systématiquement nécessaire. L'évolution est meilleure en cas de traitement régulier. Par ailleurs, les symptômes sont différents d'un patient à l'autre et peuvent changer au cours du temps chez un même patient. Quatre aspects évolutifs particuliers de la maladie sont décrits dans la littérature actuelle : les accès délirant aigus répétés ; la baisse du dynamisme ; les difficultés pour organiser ses idées ; le retrait affectif : isolement, solitude_{(12, 13, 16)}.

Les accès délirants aigus surviennent presque toujours après l'arrêt des traitements par neuroleptiques : c'est la rechute. Les signes sont souvent les mêmes pour un même patient lors des différents accès. Les premiers symptômes de la rechute sont repérés : souvent par la famille, l'entourage ou les soignants ; rarement par le patient « déjà dans l'accès ». La reprise du traitement par neuroleptiques permet un contrôle de l'accès. Une hospitalisation est parfois nécessaire. Il faut savoir que les rechutes peuvent se manifester dans les semaines voire parfois plusieurs mois après l'arrêt du traitement. Les évènements de vie peuvent également favoriser ou précipiter une rechute, d'autant qu'il s'agit d'évènements dits de perte sociale : mariage d'un enfant, décès d'un conjoint, ou d'un proche, mort d'un animal domestique, retraite, mise en invalidité, perte d'un emploi, incorporation au service national, etc. leur impact, quand ils existent, est habituellement assez rapide, de l'ordre de trois semaines. Cette rechute et ses conséquences peuvent être évitées dans la majorité des cas par la prise régulière du traitement, ce qui justifie parfois de privilégier une forme galénique à action prolongée pour améliorer l'observance_(12,13).

Dans la DSM IV, est dit en rémission un sujet (traité ou non) ayant des « antécédents de schizophrénie mais ne présentant actuellement plus aucun signe de la maladie ». La notionde rémission concerne ici l'évolution de la maladie schizophrénique.La rémission complète est décrite comme un « retour complet au fonctionnement prémorbide » et il est précisé que cette évolution est inhabituelle. Gardons cependant à l'esprit que la guérison est quasi inexistante en ce qui concerne la schizophrénie_{(6, 12)}.

Le suicide est un problème majeur de santé publique, son taux chez les patients schizophrènes est dix fois plus élevé que dans la population générale. Dans un pourcentage important, le suicide a lieu après l'expérience aigue ; il résulte alors du vécu douloureux qu'engendre la maladie. La majorité des suicides a lieu au cours d'une période de vulnérabilité représentée par les premières années d'évolution de la maladie. Les principaux facteurs de risque sont soit traits favorisants (homme jeune, caucasien, souffrant d'une forme schizo-affective ou paranoïde d'évolution chronique, présentant des antécédents personnels et familiaux de conduites suicidaires), soit psycho-dépendants (isolement social, altération globale du fonctionnement, dépression et désespoir, conduites adductives, effets secondaires des neuroleptiques). Encore une fois ce fait souligne la nécessité des soins et du suivi du patient_{(6, 12, 13)}.

3 CHAPITRE III : MATERIELS ET METHODE

I. CADRE DE RECHERCHE

Notre étude a été réalisée au centre neuropsychiatrique Joseph-Guislain Frères de la charité, CNPJG en sigle ; il est situé sur la route Likasi, au quartier Jolie Site, dans la commune annexe de la ville de Lubumbashi. Ce centre a deux pavillons (un pavillon homme et un pavillon femme) pour l'hospitalisation des patients atteints de pathologies neuropsychiatriques.

II. TYPE ET PERIODE D'ETUDE

Nous avons mené une étude rétrospective, de type descriptive transversale ; nous avons fait recours aux dossiers médicaux despatients hospitalisés au CNPJG sur une période allant du 1^er janvier 2012 au 31 décembre 2014.

III. POPULATION D'ETUDE ET SELECTION DES PATIENTS

La population d'étude a été constituée des patients ayant été prise en charges au CNPJG durant la période susmentionnée.

Etaient inclus, dans la présenteétude, les patients répondant aux critères suivants :

· Avoir eu un diagnostic de la schizophrénie, ou une de ses formes cliniques (Selon le DSM VI TR) à l'admission ou au cours de l'évolution ;

· Patients avec des symptômes de la schizophrénie secondaires à un trouble organique ou à l'ingestion d'une substance psychoactives ;

· Ceux dont la première hospitalisation ne se situe pas dans la période couverte par l'étude.

IV. MATERIELS UTILISES

Nous avons utilisé pour l'élaboration de ce travail : les stylos, les papiers duplicateurs, la latte, l'ordinateur.

V. COLLECTES-ANALYSES DES DONNEES ET PRESENTATION DES RESULTATS

Les données ont été collectées sur base des registres et dossiers médicaux présents au service d'archives du Centre Neuropsychiatrique Joseph-Guislain et recueillis sur une fiche de récolte des données, préalablement établie, dont le modèle se trouve en annexe.Les données recueillies sur des fiches ont été ensuite saisies et stockées sur ordinateur avec le logicielMicrosoft Excel 2010 et analysées avec le logiciel EPI. INFO 7.1.0.6 de 2012.

Les données quantitatives ont été présentées sous formes de proportion (pourcentage) et les variables continues sous forme de moyenne et écart-type. Le calcul de la valeur p a été retenu comme test statistique pour la comparaison des résultats (différence statistique si p< 0,05). Les résultats sont représentés sous forme de textes, tableaux et figures (Diagramme de vaine et histogramme).

IV. PARAMETRES D'ETUDES

· Affection médicochirurgicale : HTA, Diabète, Trauma Cranio-Encéphalique, Autre

· Prise en charge pré admission : Prières, tradipraticien, guérisseur, automédication, médical (où et quoi)

· Psychothérapie : de soutien, ergothérapie, psychoéducation familiale, groupes d'aide

Certains paramètres ci-hauts cités n'ont pas été analysés par manque de données suffisantes pouvant êtreinterprétées.

V. DIFFICULTES RENCOTREES

La longue attente pour obtenir l'autorisation de recherche au CNPJG et la présence de certains dossiers incomplètement remplis, peuvent être citées ici comme principales difficultés rencontrées dans le déroulement de notre recherche.

4 CHAPITRE IV : PRESENTATION DES RESULTATS

I. DONNEES SOCIO-EPIDEMIOLOGIQUES

e. I.1. LA FREQUENCE INTRAHOSPITALIERE

Nous avons recensé au terme de notre étude, étalée sur la période allant du 1^er janvier 2012 au 31 décembre 2014, 1857 cas admis au Centre Neuropsychiatrique Joseph-Guislain dont 69 cas de schizophrénies, soit une prévalence hospitalière de 3,72 %.

f. I.2. REPARTITION SELON L'AGE DES PATIENTS

Nous avons noté une prédominance de la tranche d'âge comprise entre 21 et 30 ans (46,97 %) ; l'âge moyena été de 31 ans (#177;7 ans).

g. I.3.DISTRIBUTION DES CAS EN FONCTION DU SEXE

La figure ci-haut montre que le sexe masculin a prédominé avec une fréquence de 72 % (contre 27,74 % pour le sexe féminin) soit un sex-ratio de 2,63 hommes pour une femme.

h. I.4. REPARTITION DES PATIENTS EN FONCTION DE L'ETAT CIVIL

Ce tableau montre que lescélibatairesont été les plus concernésdans notre étude (53,62 %).

i. I.5. DISTRIBUTION DES PATIENTS SELON LE LIEU DE RESIDENCE

On a noté que la commune de Lubumbashi avait eu la fréquence la plus élevé (24,64 %) suivie de la commune de Kampemba (21,74 %).

j. I.6. NIVEAU D'ETUDES DES PATIENTS

Le niveau d'études primaire et secondaire ont été les plus retrouvés dans notre étude avec respectivement 33,33 % et 30,44% de cas.

k. I.7. REPARITION SELON LA PROFESSION DES PATIENTS

II. LES ANTECEDENTS

l. II.1. ANTECEDENTDUCHOC EMOTIONEL A L'ENFANCE

Choc émotionnel		Effectif			Fréquence (%)
Oui		24			34,78
	Types		N	%
	Décès d'un ou des parent(s)		16	66,67
	Viol		2	8,33
	Divorce/Séparation de parents		5	20,83
	Non déterminé		1	4,17
	Total		24	100
Non		31			44,93
Non signalé		14			20,29
Total		69			100

Chez certains patients (44,93 %) un antécédent du choc émotionnel à l'enfanceest retrouvé et dont le type a été le décès d'un ou de deux parents (66,67 %).

m. II.2. REPARTITION EN FONCTION DES ANTECEDENTS HEREDO-FAMILIAUX

Hérédofamilial		Effectif			Fréquence (%)
Oui		39			56,52
	Lien		N	%
	Parent		11	28,21
	Frère/Soeur		16	41,02
	Oncle/Tante		7	17,95
	Cousin/Cousine		4	10,26
	Non déterminé		1	2,56
	Total		39	100
Non		30			43,48
Total		69			100

Chez la majorité de patients (56, 52 %) un antécédent psychiatrique, du type chronique, est retrouvée et a concerné souvent le frère et/ou la soeur du patient (41,02 %) et le père et /ou de la mère (28,21 %) soit un apparenté du premier degré dans 69,23 %.

n. II.3. DISTRIBUTION SELON L'USAGE DE SUBSTANCES PSYCHOACTIVES

Consommation		Effectif			Fréquence (%)
OUI		39			56,52
	Types		N	%
	Alcool		32	82,61
	Tabac		30	76,92
	Chanvre		22	56,41
NON		23			33,33
Non déterminée		7			10,15
Total		69			100

La majorité de patients souffrant de la schizophrénie avaient été de consommateurd'une ou de plusieurs substances psychoaddictives (56,52 %); et l'alcool a constitué la substance la plus consommé(82,61 %); notons que la quantité, la fréquence et horaire de consommation de ces substances n'ont pas été bien déterminés.

III. ELEMENTS CLINIQUES

o. III.1. PRESENTATION DES PLAINTES DE L'ENTOURAGE

Types	Effectif				Fréquence (%)
		*Plaintes*	N	%
Positifs	61				80,41
		Agressivité	29	47,54
		Agitation	12	19,67
		Logorrhée	5	8,20
		Prière incessante	6	9,83
		Propos incohérent	24	39,34
Négatifs	38				55,07
		Fuite	4	10,52
		Phobie sociale	1	2,63
		Refus de parler	13	34,21
		Replis sur soi	14	36,84
		Attitude figée	19	50
Désorganisations	26				37,68
		Automutilation	5	19,23
		Déambulation	22	84,61
		Déshabillage	13	50
		Mange les ordures	9	31,61
		Collectionnisme	19	73,08
		Rire immotivé	11	42,31
		Saleté	4	15,38
		Selles/Pipi	9	31,61
		Tentative de suicide	9	31,61

Les patients ont souvent présenté des symptômes « positifs » (80,41 %), et il s'agissait souvent de « l'agressivité » (47,54 %) et des propos incohérents (39,34 %);

p. III.2. OBSERVATION PSYCHIATRIQUE

		Accrue	Réduite	Instable	Autres		Normal	Total
Psychomotricité					Non déterminé
	n	18	21	2	21		7	69
	%	26,09	30,44	2,9	30,43		10,14	100

Humeur					Non déterminé	Anxieuse
	n	8	29	23	1	6	2	69
	%	11,6	42,03	33,33	2,89	8,7	1,45	100

On a noté un état d'inhibition psychomotrice chez la plupart des patients (30,44 %) avec une humeur souvent réduite (42,03 %).

Délire			Effectif	Fréquence (%)
Oui			34	49,28
	Thème
		Mystico-religieux	9	26,47
		Persécutif	14	41,18
		Polymorphe	3	8,82
		Non déterminé	8	23,53
	Mécanisme
		Hallucinations	20	58,82
		Imagination	7	20,59
		Interprétation	2	5,88
		Non déterminée	5	14,71
	Systématisation
		Non	13	38,24
		Mal	3	8,82
		Oui	4	11,76
		Non déterminée	14	41,18
	Réaction
		Agressivité	9	26,47
		Chant	2	5,88
		Pleurs	4	11,77
		Prières	4	11,77
		Retrait	3	8,82
		Non déterminée	12	35,29
	Total		34	49,28
Non			35	50,72
Total			69	100

On a noté que certains patients ont présenté le délire (49,28 %), avec souvent comme thème la « persécution » (41,18 %), comme mécanisme « l'hallucination : visuelles, auditives, visio-auditives» (58,22 %); il a été souvent non systématisé (38,24 %) ; etla réaction face au délire a été souvent l'agressivité(26,47 %);

q. III.3. FORMES CLINIQUES DIAGNOSTIQUEES PAR LE CLINICIEN

La forme « désorganisée » a été la plus retrouvée (30,44 %), suivie de la forme « paranoïde » (17,39 %) ; on note que la forme clinique n'avait pas été déterminée dans 37,68 %.

IV. PRISE EN CHARGE ET EVOLUTION

r. IV.1. PRISE EN CHARGE AVANT L'ADMISSION

Types	Effectif				Fréquence (%)
Médical	33				47,83
		Centre de santé	19	57,58
		Poly-Cliniques/Hopital	14	42,42
Phyto-traditionnelle	6				8,69
		Sirop	1	16,67
		Pommades	1	16,67
		Escarrifications	2	33,33
		Cendres	2	33,33
Exorcisme	19				27,54
		Eglise	13	68,42
		Feticheur	6	31,58
Aucun	11				15,94
Total	69				100

Les patientsont été d'abordamenés à une formation médicale avant leur admission au CNPJG (47,83) ; il s'agitsouvent d'un centre de santé (57,58 %).

s. IV.2. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

Tous les patients ont bénéficié d'une prise en charge médicamenteuse mais seulement 5,8 % ont bénéficié d'une psychothérapie (psychothérapie de soutien).

NEUROLEPTIQUES
Classe	Molécule	Fréquence	Fréquence (%)
Butyrophénones
	Haloperidol	55	79,71
	Pimpaperon (Dipiperon)	6	8,7
Phénothiazines
	Chlorpromazine (Largactil)	37	53,62
	Lévomépromazine (Nozinan)	44	63,77
Benzamide
	Sulpiride (Dogmatil)	3	4,35

Les neuroleptiques classiques qui ont été les plus utilisés sont les butyrophénones avec Halopéridol utilisé dans 79,71%.

Présence	Effectif				Effectif	Fréquence (%)
Oui	39				39	56,52
		*Types*	n	%
		Muqueuse sèche	27	69,23
		Constipation	10	25,64
		Tremblement	1	2,56
		Dyskinésies	1	2,56
Non	30				30	44,48
Total	69					100

La majorité de nos patients ont présentés des effets secondaires dus aux neuroleptiques (56,52 %) ; le signe le plus retrouvé a été la sècheresse des muqueuses (bouche, conjonctives) ; ces effets ont été traité avec un anticholinergique (Artane ®).

t. IV.3. DUREE DU SEJOUR HOSPITALIER

Tableau XVI : Durée du séjour hospitalier en fonction de la forme clinique (en jour)

Types						Total
	Catatonie	Désorganisé	Hébéphrèno catatonie	Paranoïde	Résiduelle
	%	%	%	%	%	%
=10			2,56	10,25		12,82
[11 - 20]			5.13	15,38		20,51
[21 - 30]		23,08	2,56	7,7		33,33
[31 - 40]		7,7				7,7
[41 - 50]		10,25				10,25
[51 - 60]		2,56	2,56			5,13
[61 - 70]	2,56		2,56			5,13
=71		2,56			2,56	5,13
Total						100

La durée du séjour hospitalier au cours de notre étude a été de 33,12 jours (#177;29,38) ; la durée la plus courte a été retrouvée dans la forme paranoïde (=10 jours) et la durée du séjour la plus longue dans la forme désorganisée et la forme résiduelle (=71 jours).

u. IV.4. CONSULTATIONS DU CONTROLE

Dans 56,52 % de cas les patients sont venus aux consultations du contrôle après l'hospitalisation.

5 CHAPITRE V : DISCUSSION

Nous avons mené une étude rétrospective, descriptive transversale, portant sur les aspects épidémiologiques et thérapeutiques de la schizophrénie à Lubumbashi ; notre recherche a été menée au Centre Neuropsychiatrique Joseph Guislain (CNPJG) et elle s'étendue sur une période allant du 01 janvier 2012 au 31 décembre 2014. Certains éléments du protocole n'ont pas fait objet d'analyse et de discussion par manque de données suffisantes ; voici ce que nous avons trouvé :

Au cours de notre étude, nous avons recensé 1857 cas admis au Centre Neuropsychiatrique Joseph-Guislain (CNPJG) dont 69 cas de la schizophrénie, soit une prévalence hospitalière de 3,72 % (figure I). KAPOUNE K. (Burkina-Faso) et TOGNON F. (Benin), cités par O. DIN, ont observé respectivement 4,45 % et 4,5 % de prévalence hospitalière ₍₃₆₎; tandis que Schneider (hôpital Ravenel, Nice-France) a trouvé que la schizophrénie représentait 23,63% des diagnostics enregistrés ₍₁₂₎et Ousmane DIN (CHU du Point G , Mali) a noté une prévalence de 12,1 % (310 sur 2570 patients hospitalisés); Cette différence, statiquement significative (p=0.001), avec Schneider pourrait s'expliquer par le fait que l'hôpital Ravenel est un centre qui prend en charge que les pathologies psychiatriques et aussi avec Ousmane DIN par le fait que son étude n'a concerné que l'unité de psychiatrie du CHU du Point G. ; alors que le CNPJG prend aussi en charge les pathologies neurologiques.

Notre étude a révélé que la tranche d'âge comprise entre [21 - 30] ans était la plus concernée avec un effectif de l'ordre de 31 cas soit 46,97 % et la moyenne d'âge calculée est de 31 ans avec un écart type de 7 ans (Tableau I). Ousmane DIN (Mali) a trouvé que la tranche d'âge 26 - 35 ans représentait 44% et l'âge moyen des patients était de 27,75 ans #177; 7,38 ans ₍₃₆₎; Claire O. pour sa part a trouvé une moyenne d'âge de 25 ans₍₂₎ ; dans la littérature on indique que la tranche comprise entre 15 et 30 ans est la plus touchée _{(1, 13)}.

Notre étude a montré que le sexe masculin est le plus touché avec une fréquence 72 % soit un sex-ratio de 2,63 en faveur des hommes (Figure II). La différence n'est pas statistiquement significative avec la recherche menée par Claire O qui a trouvé que sexe masculin représentait 72 % avec un sex ratio établit à 2.57 en faveur des hommes ₍₄₎(p=0.119); Delfour A. a trouvé une prédominance masculine, parmi les 238 patients de l'échantillon de son étude, avec 54% d'hommes; et Ousmane DIN a observé une prédominance du sexe masculin (89% d'hommes) ₍₃₆₎.Emily & coll. expliquent cette surreprésentation masculine par le fait que:

· Les troubles du comportement, plus bruyants, seraient moins fréquents chez les femmes, alors que ces derniers symptômes rendraient la détection de la schizophrénie plus aisée. Ainsi, chez les femmes, la schizophrénie serait donc moins décelée en raison de la plus faible fréquence des troubles comportementaux ₍₅₎.

· Les oestrogènes, en exerçant une action neuromodulatrice au niveau du striatum, diminueraient la concentration de dopamine dans cette région. Ils auraient un rôle protecteur, « neuroleptique-like » retardant ainsi l'éclosion de la maladie chez les filles ₍₅₎.

Au cours de notre étude nous avons trouvé une prédominance des célibataires avec une fréquence de 53,62 % (Tableau II). G. Halling a trouvé une prédominance des célibataires (52 %) et YAO YAVOP P. (Cote d'ivoire), cité par Ousmane DIN, a aussi noté que les patients étaient des célibataires en majorité (71,4 %) ₍₃₆₎(p=2.706), une différence non statistiquement significative; la raison évoquée est le fait que la symptomatologie dans la schizophrénie éloigne le patient de la société et constitue un handicap important dans les relations sociales ₍₁₄₎. ; Pour nous, le fait que la majorité des patients de notre échantillon sont sans profession (Tableau IV) peut être considéré comme une raison de plus pour justifier cette fréquence élevée de célibataire.

La commune Lubumbashi a été la plus représentée avec une fréquence de 24,64 % et la commune de Kampemba, en deuxième position, avec 21,74 % (Figure III). Nous pensons que ceci est lié à la proximité de ces deux communes avec le centre neuropsychiatrique Joseph Ghislain. C'est aussi le constant de Tshilombo qui a mené dans ce centre neuropsychiatrique une étude sur les facteurs étiologiques de la dépression ₍₈₎.

Les patients ayant le niveau d'étude primaire étaient majoritaires avec une fréquence de 33,33% dans notre série, suivie du niveau secondaireavec 30,44% (tableau III). Claire O. a trouvé dans son étude en Tunisie que 82 % de patients ont un retard scolaire ou ont été précocement déscolarisés ₍₂₎. ; KAPOUNE K. (Burkina-Faso), cité par Ousmane DIN, a trouvé que 47,9% de ses patients étaient non scolarisés et 56,5% avaient un niveau d'étude primaire et YAO YAVO P. (Côte d'Ivoire) a observé que 76,7% de ses patients n'avaient pas dépassé le niveau secondaire ₍₃₆₎. Joukamaa M.et Littrel C., cités par G. Halling, notent que les patients schizophrènes possèdent souvent un faible niveau scolaire ₍₁₄₎. Même s'il est difficile de comparer les systèmes scolaires de différents pays (RDC versus, Allemagne, France, Tunisie, Burkina), ces difficultés scolaires résulteraient, pour certains auteurs, d'anomalies cognitives précocestelles que les troubles attentionnels, les difficultés de mémorisation, un niveau de QI faible, le désintérêt du patient par rapport aux activités. Les conclusions issues d'études d'enfants à « haut risque » (parents schizophrènes) présupposent que ces difficultés scolaires pourraient être des marqueurs d'une vulnérabilité à la schizophrénie, mais leur sensibilité et spécificité, demeurent encore trop faibles ₍₃₃₎.

La majorité de patients n'avait aucune profession avec une fréquence de 53,62 % (tableau IV). Roick C. note que les patients schizophrènes sont dans la majorité de cas sans emploi (77 %) ₍₃₉₎ ; Trois faits pourraient expliquer ce constat dans notre étude : La symptomatologie qui éloigne le patient de la société (délire, agressivité, retrait, etc.), le niveau d'études bas (Tableau V) et le taux de chômage élevé dans notre milieu.

Notre étude a montré que dans la majorité de cas les patientsconsommaient des substances psychoactives (56,52 %), l'alcool a constitué la substance psychoactive la plus retrouvée (82,61 %) (Tableau VII). Ce constat se rapproche de celui de Ousmane DIN qui a observé que 52,5% des patients schizophrènes prenaient des substances psychoactives ₍₃₆₎(p=2.11). Tandis que l'on note une différence statistiquement significative avec le résultat de Claire O. qui a noté que 44 % des patients ont fait usage des substances psychoactives durant l'adolescence ₍₂₎(p=0.017); Notons que ce dernier avait pris en compte que la consommation de substances psychoactives à l'adolescence tandis que dans notre étude nous avons aussi considéré la consommation après l'adolescence. Selon Schneider, Il existe une très forte association entre la consommation des substances psychoactives et la schizophrénie ₍₁₂₎. Il a été démontré que la consommation de substances psychoactives, le cannabis surtout, favorisait la survenue de symptômes schizophréniques chez les patients vulnérables d'une part, et d'autre part procurait un soulagement transitoire ce qui engendre à la longue une dépendance ₍₄₄₎.

Au cours de leur enfance 44.93 % de patients ont connu un choc émotionnel, et le décès d'un ou de deux parents a constitué le type du choc émotionnel le plus retrouvé avec une fréquence de 66,67 % (Tableau V). Ce taux élevé démontre aussi l'importance de facteur environnemental perturbant la croissance psychologique pendant l'enfance. Cette affirmation a été aussi épinglée par plusieurs, auteurs dont Henry E. et coll., concernant les facteurs étiopathologiques de la schizophrénie ₍₁₆₎.

Notre étude a montré que les patients ayant au moins un antécédent psychiatrique hérédofamilial représentent 56, 52 % de cas malgré que le type n'a pas été déterminé ; et concernant le lien avec le patient, il s'agissait soit de sa soeur et/ou de son frère dans 41,02 %, soit d'un ou des parents dans 28,21 % de cas (tableau VI) soit 69,03 % des apparentés du premier degré. Claire O. a noté que 62 % des patients avaient au moins un antécédent psychiatrique chez un apparenté du 1 er degré (2). NICOLIS et al ont recensé, dans une étude sur 100 adolescents hospitalisés en unité de crise, 74% avaient des antécédents psychiatriques familiaux, et pour ROBINSON et al, ce chiffre s'élève à 60,4%₍₃₀₎. Ousmane DIN a trouvé que les sujets ayant des parents de premier degré malades représentaient 55% ₍₃₆₎. Ce taux élevé, dans ces différentes études, s'accorde avec la théorie sur l'hypothèse génétique dans la survenue de la schizophrénie sans constituer à elle seule la cause.

Au cours de notre étude nous avons noté que les symptômes « positifs » étaient les plus retrouvés, dans 80,41 % de cas et dans cette catégorie « l'agressivité » (47,54 %) et les propos incohérents (39,34 %) étaient les plus notés (Tableau VIII). Ousmane DIN a aussi trouvé que les symptômes positifs constituaient les principaux motifs de consultation (L'agressivité 47,3%et l'agitation 18,9%) ₍₃₆₎. HALOUANI A. et col., cités par Ousmane DIN, estiment ces symptômes positifs souvent retrouvés troublent généralement l'ordre public ce qui explique qu'ils sont les principaux motifs de consultation et de demande d'hospitalisation₍₃₆₎. Frank N. explique le taux élevé des symptômes positifs par le fait que dans la schizophrénie on retrouve plus les signes positifs ₍₁₃₎.

Notre étude a révélé que la schizophrénie « désorganisée » était la plus retrouvée avec 30,84 % et la forme « paranoïde » avec 17,39 % ; en deuxième position ; mais il faut noter que la forme clinique n'avait pas été déterminée dans 37,68 % (Tableau XI). Sans préciser les fréquences, W. Rossler et ARONDO ont trouvé que la forme paranoïde était la plus retrouvée et la forme hébéphrénique venait en deuxième position _{(11, 44)} ; Nous estimons que la différence entre notre étude et celles citées ci-haut réside dans le fait que dans 37,68 % de cas, dans notre étude, la forme de la schizophrénie n'avait pas été déterminée.Signalons ici que les autres axes (selon DSM) n'ont pas été analysés par manque de données.

Notre étude a révélé que les malades étaient d'abord amenés à une formation médicale avant leur admission au CNPJG (47,83 %) ; il s'agissait souvent d'un centre de santé (57,58 %) (Tableau XII). Nous estimons que cette attitude pourrait s'expliquer par le fait que certains éléments de la schizophrénie, tels que les hallucinations, le délire, agitation, etc. (Tableau VIII), sont considérés, par des personnes non informées, comme de pathologies médicales (paludisme grave par exemple) mais aussi par le fait que le centre de santé constitue la porte d'entrée dans le système de santé de notre pays et est proche de la population.

· Notre étude a montré que tous les patients ont bénéficié d'une prise en charge médicamenteuse mais que 5,8 % de patients seulement ont bénéficiés (une psychothérapie de soutien) la psychothérapie (tableau XIII). Selon la Conférence de Consensus des Psychiatres Français (CCPF) la prise en charge de la schizophrénie doit intégrer la triple dimension de l'individu (biologique, psychologique et sociale) ₍₁₀₎. Les recommandations actuelles sur la prise en charge de la schizophrénie expliquent les avantages de la psychothérapie dans l'évolution du patients (dans la réhabilitation des patients et la réduction des récidives) ₍₄₃₎; Adrian Schuster montre, dans son étude sur les soins psychiatriques en R.D. Congo, que l'accès à une prise en charge psychologique semble extrêmement limité, ceci dû probablement au fait que le cout du traitement est à la charge essentiellement des patients et/ou des familles ₍₁₎. Pour nous, nous estimons que ce faible taux s'explique, d'une part, par le fait que la psychothérapie n'est pas systématique dans notre milieu, ceci est probablement lié au cout financier et à la disponibilité du personnel qualifié (psychologues); et d'autres parts, par le fait que d'autres patients en ont bénéficié sans que cela soit mentionnée dans leurs dossiers médicaux.

· Les neuroleptiques classiques les plus utilisés sont de type « Butyrophénones » (Halopéridol chez 79,71 %) (Tableau XIV). Actuellement dans le traitement de la schizophrénie, il est recommandé d'utiliser les antipsychotiques de seconde génération ₍₂₃₎ ; nous estimons que cela n'est pas réalisé par le fait que ces antipsychotiques de seconde génération ont un cout élevé par rapport aux classiques et sont non-disponibles sur le marché pharmaceutique dans notre milieu.

· Les effets secondaires dus aux neuroleptiques classiques ont été retrouvés chez 56,52 % de cas, il s'agissait souvent de la sécheresse des muqueuses (bouche, conjonctives) (69,23 %) (Tableau XIV). Ces patients ont reçu un anticholinergique (Artane ®) ; Il a été démontré que les neuroleptiques classiques sont pourvus des effets secondaires de type cholinergiques, extrapyramidaux, etc. ce qui est rarement retrouvé avec les neuroleptiques atypiques _(23,
10).

Concernant l'évolution (hospitalière et extrahospitalière) nous avons noté :

· Que les patients ont fait en moyenne 33 jours d'hospitalisations (#177;33). la durée du séjour la plus courte durée a été retrouvée dans la forme « paranoïde » (=10 jours) et la plus longue dans les formes résiduelle et désorganisée (=71 jours) (Tableau XV). Frank N. indique que généralement la forme paranoïde a une évolution bonne et rapide ₍₁₃₎, ce qui expliquerait cette durée courte d'hospitalisation. Pour nous la courte durée du séjour hospitalier dans notre milieu s'expliquerait par le fait que le cout financier, résultant d'une hospitalisation dans une structure médicale spécialisée , est élevé ce qui motive la famille, qui supporte seule ce fardeau, a écourtée le séjour et parfois contre l'avis médical,.

· 56,52 % de patients sont venus aux consultations du contrôle (Tableau XVI). Les consultations du contrôle comportent un cout et constituent par conséquent un handicap majeur pour la poursuite des soins (consultations de contrôle), surtout qu'ils sont financés essentiellement par les familles ₍₁₎.

6 CONCLUSION

La schizophrénie est une psychose chronique caractérisée par une désorganisation, plus ou moins progressive de la personnalité psychique.Elle constitue un véritable problème de santé publique mondiale par ses manifestations qui altèrent le développement psychosocial et ses conséquences sur la vie du patient (scolarité, condition professionnelle, risque de suicide, stigmatisation) et le cout qu'elle engendre pour la prise en charge, supportée essentiellement par les familles, dans nos pays en développement.

La schizophrénie est présente dans notre milieu ; dans notre série, elle affecte plus souvent les hommes que les femmes ; les patients schizophrènes sont souvent célibataires et sans profession. Les facteurs de risque retrouvés sont : le choc émotionnel à l'enfance dont le décès d'un ou de deux parents et l'antécédent d'un trouble psychiatrique chronique chez un apparenté du premier degré. La consommation des substances psychoactives est retrouvée chez la plupart de patients schizophrènes. Le tableau clinique que présente les patients schizophrènes à l'admission est essentiellement marqué par des symptômes dit positifs (tel que l'agressivité, les propos incohérents).

La prise en charge des schizophrènes dans notre milieu est essentiellement unidimensionnelle (médicamenteuse) marquée par l'administration de neuroleptiques classiques (Haldol est la molécule principale) ; cette insuffisance dans la prise en charge est notamment lié à la non disponibilité des molécules de choix (neuroleptiques de seconde génération), à l'insuffisance du personnel qualifié et surtout au cout élevé résultant de la prise en charge tridimensionnelle du patient schizophrène. La schizophrénie est une maladie chronique, ce qui implique un suivi à long court, régulier et adéquat du patient mais le cout financier constitue un frein pour l'atteinte de cet objectif dans notre milieu.

SUGGESTIONS ET RECOMMANDATIONS

A la lumière de ce qui précède, il est nécessaire de formuler quelques recommandations :

· De former et recycler les personnels soignants quel que soit l'échelon pour permettre l'identification précoce de facteurs de risque et des symptômes de la schizophrénie et donc une prise en charge précoce;

· De subventionner les centres spécialisés pour alléger le cout de la prise en charge des pathologies psychiatriques ;

· De mettre en place de programme national pour la sensibilisation sur la schizophrénie afin d'éviter la stigmatisation et permettre la détection précoce des individus à haut risque pour un suivi adéquat.

· Encourager les recherches en psychiatrie et particulièrement sur la schizophrénie.

· De s'investir dans l'établissement de dossiers complets et soigneux pour faciliter la recherche

· D'aider les familles pour la compréhension de la schizophrénie pour qu'elles apportent leur soutien, moral ou financier, aux malades

· D'accompagner les patients dans leur prise en charge (soutien moral et financier)

· D'aider les patients dans l'observance thérapeutique et de bannir toute stigmatisation

· D'amener précocement à un centre spécialisé des personnes présentant des signes en rapport avec les troubles mentaux et celles identifiées comme à haut risque.

Ce travail n'a pas relevé toutes les facettes de la schizophrénie mais il constitue néanmoins une fenêtre ouverte pour la mise en place des stratégies sanitaires en vue d'améliorer sa prise en charge dans notre milieu. Comme tout travail humain, il pourrait comporter quelques imperfections qui, avec les prochaines études, pourront être corrigées.

REFERENCES

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