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Manifestations neuropsychiatriques des accidents vasculaires cérébraux à Kinshasa( Télécharger le fichier original )par Magloire Mpembi Nkosi Université de Kinshasa - Spécialiste en Neuropsychiatrie 2011 |
L'hypertension artérielle était l'antécédent le plus fréquent (80%) suivi par la consommation d'alcool (42%). Les affections psychiatriques étaient plutôt rares : 2% pour la psychose maniacodépressive et 6% pour la schizophrénie. Pour 40% des patients, l'épisode d'AVC était une récidive. Tableau 2. Répartition des sujets en fonction des antécédents familiaux des patients
Dans les antécédents familiaux des patients, l'HTA artérielle a été rapportée dans 18% des cas. 4.2.2. Manifestations psychiatriquesLe tableau 3 à 6 présentent les manifestations psychiatriques observées dans le cadre de cette étude. Tableau 3. Répartition des sujets en fonction des Manifestations psychiatriques observées
Près de 3 patients sur quatre de notre échantillon soit dans 74% des cas présentaient des symptômes de la sphère noétiques. Les troubles de l'humeur étaient présents dans 64% des cas alors que la psychomotricité n'était perturbée que chez 14% des patients. 4.2.2.1. Trouble thymiques Tableau 4. Répartition des sujets en fonction des troubles thymiques
L'anxiété et la tristesse viennent en tête des symptômes thymiques chez respectivement 16 et 32 % des cas (Tableau 4). 4.2.2.2. Troubles intellectuels Tableau 5. Répartition des sujets en fonction des troubles intellectuels
Les productions mentales pathologiques étaient rares à raison de 2% pour les hallucinations et 4 % pour les idées délirantes pendant que la désorientation dans le temps et dans l'espace ainsi que l'incohérence dans le discours étaient plus fréquentes. 4.2.2.3. Troubles du sommeil Tableau 6. Répartition des sujets en fonction des troubles du sommeil
Les troubles du sommeil étaient présents chez 40% des patients. 4.2.3. Diagnostic cliniqueLes diagnostics psychiatriques retenus sur le plan clinique sont répertoriés dans le tableau 7. Tableau 7. Répartition des sujets en fonction du diagnostic clinique psychiatrique
Cinquante-six pour cent des patients présentaient cliniquement un trouble psychiatrique. Le diagnostic de Trouble dépressif a été retenu pour 34% des patients ; 10% présentaient un Trouble anxiodépressif. Les autres diagnostics psychiatriques étaient le Trouble anxieux (10%) et le Trouble délirant. Cinquante pour cent des 32 patients à qui le HADS a été appliqué présentaient un état dépressif certain ; 5 (15,6%) patients présentaient un état dépressif douteux. En ce qui concerne l'anxiété, 5 patients (15,6%) présentaient un état anxieux certain et 6 patients (18,75%) un état anxieux douteux. Tous les 18 patients soumis au SADQ étaient anxieux alors que 16 parmi eux (88,88%) étaient déprimés. 4.2.4. Symptômes neurologiquesLe tableau 8 présente les diagnostics syndromiques neurologiques posés. Tableau 8. Répartition des sujets en fonction des syndromes neurologiques observés
Le syndrome pyramidal gauche et le syndrome frontal ont été retrouvés respectivement chez 54 et 40% des sujets de l'étude. 4.2.4. Classification selon l'Oxfordshire Community ProjectLa localisation des lésions selon la classification de l'OCPp est reprise dans le tableau 9. Tableau 9. Classification des patients selon l'OCP
La moitié des patients (50%) présentait les symptômes d'un AVC lacunaire ou Lacunar Syndrome (LACS) suivi des atteintes de la circulation antérieures (24%) et des atteintes de la circulation postérieure (20%).
4.2.5. MinicogLa figure 7 montre la Répartition des sujets selon les résultats du MiniCog.
Figure 7. Répartition des sujets en fonction des résultats du Minicog. Vingt-six pour cent des patients ont été dépistés déments au Minicog. 4.4. Relations entre les troubles psychiatriques et les facteurs sociodémographiques et cliniquesLes relations entre les facteurs démographiques et les troubles psychiatriques sont examinés dans cette rubrique. 4.4.1. SexeLe tableau 10 présente les relations entre le sexe et les troubles psychiatriques. Près de 70,6% des femmes présentaient des troubles psychiatriques contre 48,5% des patients du sexe masculin (p = 0,13). Tableau 10. Relations entre le sexe et les troubles psychiatriques
Il n y a pas de différence statistiquement significative en terme de fréquence d'apparition des troubles psychiatriques entre les hommes et les femmes. 4.4.2. AgeLe tableau 11 montre la relation entre l'âge et les troubles psychiatriques. Tableau 11. Relations entre l'âge et les troubles psychiatriques
Les troubles psychiatriques ont été observés aussi bien chez les patients de moins de 65 ans (56,3%) que chez les patients de 65 ans ou plus (55,6%). La différence entre les deux groupes n'était pas statistiquement significative. Par ailleurs, 30% des patients âgés de moins de 65 ans étaient dépistés déments au Minicog. Cette proportion s'élevait à 70 % chez les patients de 65 ans et plus (p =0,03). 4.4.3. Niveau scolaireLe tableau 12 montre la relation entre le niveau scolaire et les troubles psychiatriques. Tableau 12. Relations entre le niveau scolaire et les troubles psychiatriques
L'anxiété était présente chez vingt-neuf pour cent des patients de niveau primaire ou moins contre 5,3% des patients de niveau secondaire ou plus (p=0.04). 4.4.3. LatéralisationLe tableau 14 présente la relation entre la latéralisation clinique et les troubles psychiatriques. Tableau 13. Relation entre la latéralisation et les troubles psychiatriques
Les troubles psychiatriques dans leur ensemble étaient présents chez 59,3% des patients présentant un syndrome pyramidal gauche et chez 56,3% des patients présentant un syndrome pyramidal droit (p=0,84). 4.4.4. Syndrome lacunaireLe tableau 15 montre les relations entre le syndrome lacunaire et les troubles psychiatriques post-AVC. Tableau 14. Relations entre le syndrome lacunaire et les troubles psychiatriques post-AVC
La présence des lacunes n'était pas associée de manière significative aux TPPAVC. 4.4.6. Localisation des lésionsLe tableau 16 montre les relations entre la localisation et les troubles psychiatriques. Tableau 15. Relations entre la localisation des lésions et les troubles psychiatriques
Soixante-quinze pour cent des patients avec une localisation antérieure selon l'OCP présentaient un trouble psychiatrique. Cette proportion s'élevait à 51.4% chez les patients avec une autre localisation. La différence entre les deux groupes n'était cependant pas significative. 4.4.7. DémenceTrente pour cent des patients âgés de moins de 65 ans étaient dépistés déments au Minicog. Cette proportion s'élevait à 70 % chez les patients de 65 ans et plus (p < 0.05). Tableau 16. Démence au Minicog et TPPAVC
La démence dépistée au Minicog était associée de manière significative à la présence des TPPAVC, exception faite de l'HADS/anxiété et de l'Anxiété. Le tableau 18 présente le modèle de régression logistique pour la survenue des TPPAVC. Tableau 17. Modèle de Régression logistique pour la survenue des TPPAVC
NS : Age, Sexe, Diplôme obtenu. La démence diagnostiquée au Minicog est restée statistiquement significative. Après ajustement pour l'âge, le sexe et le diplôme obtenu, les patients déments au Minicog étaient plus susceptibles de présenter des TPPAVC que les sujets non déments. CHAPITRE 5. DISCUSSION DES RESULTATS5.1. Données sociodémographiques5.1.1. Age des patientsL'âge moyen des patients de cette étude était de 60,6#177; 11,1 ans. Cette moyenne se rapproche globalement de celles retrouvées dans la littérature à l'exception de l'étude de Srivastava et al. (63) qui ont observé une moyenne de 46,06 #177; 11,19 ans. Dans une étude cas-témoin réalisée 9 mois après la survenue d'AVC et comparant les patients déprimés et non déprimés, Chatterjee et al. (64) ont rapporté un âge moyen de 69 #177; 11 ans dans le premier groupe (déprimés) et de 71 #177; 10 ans dans le second groupe (non déprimés). De même, dans leur travail portant sur l'intérêt des interventions psychologiques sur la DPAVC, Lincoln and Flannaghan (65) ont observé les moyennes d'âge de 65,0 #177; 15,1 ans pour le groupe des patients n'ayant bénéficié d'aucune intervention, de 66,1#177;13,2 pour le groupe placebo et de 67,1#177;12,7 ans pour les patients ayant bénéficié d'une intervention de type cognitivo-comportementale. De leur côté, Kotila et al. (66) ont évalué l'incidence de la DPAVC au sein de la communauté après l'Hospitalisation. Ils ont rapporté les âges moyens de 72,3#177;10,5 ans chez les Femmes et de 66,6#177;13,0 ans chez les Hommes dans les districts où un suivi en post hospitalier était mis en place. L'étude portait sur échantillon de 549 patients victimes d'un premier AVC évalués 3 et 12 mois après la survenue de l'attaque cérébrale. Plus près de nous au Nigéria, Owolabi (67) a observé un âge moyen de 59,4#177;9,9 ans dans une étude portant sur la qualité de vie de 100 patients victimes d'AVC recrutés au sein de l'Hôpital Universitaire d'Ibadan. De même, la revue de littérature de Sagui (29) portant sur les AVC en Afrique subsaharienne rapporte un âge moyen compris entre 44,5 à 61 ans. A ce stade, il est utile de noter que 64% des sujets de cette étude étaient âgés de moins de 65 ans, contrairement aux données épidémiologiques qui indiquent pourtant que les ¾ des nouveaux cas d'AVC surviennent après 65 ans (68). Dans la mesure où, pour 40% de ces patients il s'agissait d'une récidive, force est de constater qu'ils sont atteints relativement précocement. 5.1.2. Sexe des patientsLe sexe ratio dans cette étude est de 1,9 homme pour une femme. Ceci rencontre les observations générales selon lesquelles les hommes sont plus à risque de présenter un AVC que les femmes. En effet, dans le projet «Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Diseases (MONICA)» de l'OMS qui se base sur la morbidité dans 27 pays, l'incidence d'accidents vasculaires cérébraux était également plus élevée chez les hommes que chez les femmes (13). Le même constat a été fait dans l'étude Framingham qui porte sur 5.119 participants (69). Les femmes seraient protégées par des facteurs hormonaux, principalement par l'oestradiol qui serait protectrice des parois vasculaires (70-71), ce qui expliquerait la faible prévalence des AVC dans le sexe féminin avant la ménopause (69). L'oestradiol agirait via le métabolisme des lipides car en effet, le taux élevé de l'oestradiol est associé à un taux élevé de HDL-cholestérol (71). 5.1.3. Niveau d'étudeVingt-six pour cent des sujets étaient détenteurs d'un diplôme universitaire. Il s'agit donc des personnes que compte la très rare élite du pays qui se retrouve dans l'impossibilité de travailler de manière temporaire voire définitive. Surtout que d'après les statistiques de la Central Intelligence Agency (CIA), l'espérance de vie scolaire au Congo ne dépasse pas 8 ans (72). Et pourtant, d'après une étude de la Banque mondiale, l'éducation améliore substantiellement le niveau de vie des ménages. On compte ainsi moins des pauvres parmi les ménages dont le chef est détenteur d'un diplôme universitaire (73). Ainsi, les AVC précipitent les ménages dans la précarité. 5.1.4. Lieu d'habitationLes patients reçus aux Cliniques Universitaires de Kinshasa, au Centre Neuro Psycho pathologique et à l'Hôpital Saint Joseph provenaient de tous les districts de la ville de Kinshasa ; malgré le fait que ces trois institutions sanitaires soient toutes situées dans le district du Mont Amba. Il est possible que les patients se soient spontanément adressés à ces formations médicales en raison de leur expertise, n'hésitant pas pour certains d'entre eux à traverser une partie de la ville pour ce faire. Cette observation n'exclut pas le fait que les formations périphériques de la ville aient été consultées en première intention avant de référer les patients vers ces formations médicales réputées mieux outillées aussi bien en termes de ressources humaines que de plateau technique. Ce qui précède laisse augurer du succès que récolterait la mise en place d'une Unité Neurovasculaire spécialement dédiée aux AVC, ailleurs appelée une Stroke Unit. Il a été largement démontré que de telles unités pluridisciplinaires améliorent la morbidité et la mortalité liées aux AVC (1). 5.1.5. ReligionLa répartition des patients selon la pratique religieuse semble correspondre à celle de la population générale. En effet, d'après la CIA (72), les Congolais sont, en fonction de la religion, repartis comme suit: Catholiques romains 50%, Protestants 20%, Kimbanguistes 10%, Musulmans 10%, autres 10%. Ainsi donc, seuls les Kimbanguistes et les Musulmans ont été sous-représentés dans l'étude. 5.1.6. ProfessionParmi les sujets de l'étude, les patients actifs rémunérés représentaient 64% du total des sujets de l'étude et les actifs non rémunérés représentaient 24%. Il apparait à ce niveau que 88% des sujets de l'étude se recrutent au sein de la population active. C'est aussi le signe que les AVC touchent les catégories sociales les plus productives à Kinshasa avec les conséquences socioéconomiques qui en découlent. En même temps, dans une ville où le taux de chômage était de 15% en 2005 (74), les patients actifs non rémunérés étaient représentés à hauteur de 24%. Il faudrait peut-être y voir le signe d'une relative vulnérabilité de cette catégorie sociale par rapport aux AVC. 5.2. Caractéristiques cliniques5.2.1. Antécédents personnels et familiauxParmi les sujets de l'étude, 80% avaient un antécédent d'HTA et 26% un antécédent de diabète. L'antécédent familial d'HTA était également présent dans 18% des cas. Nos constats rejoignent ceux des travaux consacrés à l'AVC en Afrique subsaharienne qui montrent que l'HTA et le diabète sont les principaux facteurs de risque (29). Plus précisément, l'HTA est impliquée dans 32,3% à 68% des infarctus cérébraux et dans 44% à 93,1% des hémorragies intracérébrales (75-78). Le diabète est le second facteur de risque, associé aux infarctus cérébraux dans 3,2% à 37,3% des cas (75-80). De même, ce profil des facteurs de risque est comparable à celui retrouvé dans plusieurs études en dehors de l'Afrique. En Espagne par exemple, Alzamora et al. (81) ont rapporté les facteurs de risque ci-après : HTA (66%), antécédent d'AIT (6%), Dyslipidémie (31%), diabète sucré (34%), apnée du sommeil (5%). Dans le même ordre d'idées, dans leur étude sur le rôle du stress psychologique sur la survenue de l'AVC ischémique, Jood et al. ont rapporté un lien significatif entre l'HTA, le diabète et le stress psychique perçu (82). 5.2.2. Manifestations psychiatriquesDans le cadre de cette étude, 56% des sujets présentaient un trouble psychiatrique à l'examen clinique. Il s'agissait d'un trouble dépressif (34%), d'un trouble anxio-dépressif (10%), d'un trouble anxieux (10%) ou d'un trouble délirant (2%). Ces résultats montrent que les TPPAVC sont fréquents à Kinshasa et confirment que le risque de développer un trouble neuropsychiatrique après un AVC est élevé (48). 5.2.2.1. Troubles dépressifsLa dépression est le trouble psychiatrique le plus fréquent dans les suites d'un AVC. Les fréquences observées varient selon l'échantillon (population générale, structure hospitalière, structure de réhabilitation), le moment de l'évaluation par rapport à la survenue de l'AVC (phase précoce ou tardive) mais aussi en fonction des outils de diagnostic clinique utilisés (85). Pour Carota et al. , la fréquence de la DPAVC varie comme suit : 6 à 22% dans les deux premières semaines post-AVC, 22 à 53% à 3 mois post-AVC, 16-47% à un an, 9-41% à 3 ans, 35% à 4,9 ans et 19% à 7 ans (36). Dans cette étude, la DPAVC a été retrouvée chez 44% des patients. Nos observations rencontrent celles généralement notées car la prévalence de la DPAVC varie entre 18 et 60% voire plus dans le monde (31). Dans le même sens, Kotila et al. (66) ont rapporté une prévalence de 41% et de 54% 3 mois après l'AVC selon que les patients bénéficiaient ou non d'un suivi après l'hospitalisation. Sinyor et al. quant à eux rapportent une prévalence de 50% (83), pendant que Chatterjee et al. observent 67,5% des cas de dépression (64). Srivastava et al. (63) ont rapporté une prévalence de 35,29%. Ce chiffre s'élevait à 56% dans l'étude de Haq et al. (84). Il est important de noter que l'évaluation des DPAVC repose sur l'entretien clinique ; mais il peut être avantageusement complété par une évaluation des fonctions neuropsychologiques et par l'utilisation d'échelles spécifiques validées pour l'évaluation de la symptomatologie affective survenant au décours d'accidents cérébraux (85-88). Dans le cadre de cette étude, deux échelles ont été utilisées pour l'évaluation de la DPAVC. Le score « Hospital Anxiety Depression Scale de Sigmond et Snaith (HAD) » a été appliqué à 32 des 50 patients : la moitié d'entre eux - 16 patients - présentait un état dépressif certain, ce qui correspond à 32% du total des sujets (50 patients); 5 patients présentaient un état dépressif douteux soit 10% de l'effectif total. Dix-huit patients ont été soumis au Stroke Aphasic Depression Questionnaire. Seize sujets étaient déprimés soit 32% du total des patients. En considérant les résultats de ces deux échelles, on arrive à un total de 32 patients déprimés soit 64 % du total de l'échantillon. Il apparait à ce niveau une différence entre la prévalence trouvée à l'évaluation clinique (44%) et celle trouvée par l'utilisation des échelles (64%). En effet, plusieurs éléments peuvent interférer avec le diagnostic de la DPAVC. Même si le langage et l'attention ne sont pas profondément atteints, les patients peuvent avoir du mal à répondre adéquatement aux questions lors de l'entretien (89). L'apathie est souvent présente en cas de dépression endogène. Après un AVC, l'apathie peut-être présente sans forcément être associée à une dépression (36). Ceci peut expliquer la différence des fréquences observées selon que l'on utilise ou non une échelle pour le diagnostic de la DPAVC. Ceci se rapproche du constat de Haq et al. qui ont utilisé le Patient Health Questionnaire (PHQ 9) et ont observé une prévalence de 58% (84). Cette valeur s'élevait à 28% lors de l'évaluation clinique sans échelle. Ces auteurs ont conclu qu'il était important de disposer d'un outil de diagnostic pour le suivi des patients en post-AVC. Les rapports entre les maladies cérébrovasculaires et la dépression sont de plus en plus discutés ; et il semble que ceux-ci sont plutôt complexes et pas forcément unidirectionnels. La dépression est de plus en plus considérée comme un facteur de risque de survenue d'un AVC (90 -91) en même temps que les troubles cérébrovasculaires sont considérés comme cause potentielle de dépression surtout chez les patients âgés (92-95). Le fait que la dépression apparaisse fréquemment en post-AVC est un des arguments évoqués sur l'origine vasculaire de la dépression surtout chez la personne âgée. Du reste, un certain nombre des patients déprimés présentent des stigmates radiologiques d'AVC passés inaperçus (96). Il faut noter que l'antécédent d'AVC est un des facteurs de risque de DPAVC aux côtés du sexe féminin, de l'isolement social et de l'antécédent de dépression (97-101). 5.2.2.2. Troubles anxieuxLa prévalence de l'anxiété dans la présente étude s'élevait à 20%. Dans la moitié des cas, elle était associée à la dépression. Cette fréquence est proche de celle rapportée dans la littérature qui la situe entre 15 et 30 % (85,102-103). Dans une étude prospective étalée sur 3 ans, Åström a observé une fréquence de 28% dans la phase aiguë et n'a pas noté de variation significative de celle-ci dans les mois qui ont suivi. Barker-Collo (104) a rapporté une prévalence de 21,8% dans une étude réalisée sur des patients 3 mois après la survenue de l'AVC. Le principal facteur de risque de l'APAVC rapporté dans la littérature est l'existence d'antécédents personnels de troubles psychiatriques (85). Bhatia et al. ont rapporté une association entre l'HTA mal contrôlée et la survenue de l'APVC (105). Les sujets de la présente étude avaient dans 80% des cas un antécédent d'HTA. Les études sur l'APAVC sont moins abondantes que celles portant sur la DPAVC. Il a cependant été noté dans la plupart des études publiées une association fréquente entre la dépression et l'anxiété en post-AVC (85,106-107). Cette association suggère des mécanismes étiologiques communs (106). Dans le cadre de cette étude, la prévalence de l'anxiété observée avec l'HADS et le SADQ s'élevait à 46%. Cette fréquence s'explique probablement par la nature et les caractéristiques des échelles utilisées. Le SADQ cote systématiquement tous les patients dépressifs comme étant anxieux. Le biais associé aux échelles ou questionnaire utilisés pour diagnostiquer l'APAVC ou la DPAVC a fait l'objet d'une étude intéressante (107). Pour les auteurs, certaines échelles et questionnaires peuvent être plus sensibles au niveau de stress que de l'anxiété (voire de la dépression) proprement dite. Elles peuvent de ce fait la surévaluer. 5.3. Classification de l'OCPLa Classification OCP est une manière simple de déterminer cliniquement la localisation de la lésion en cas d'AVC aigu. Les études cliniques sur les AVC ayant utilisé la classification de l'OCP sont rares. Pour rappel, les résultats trouvés dans le cadre de cette étude étaient les suivants : 50% de syndromes lacunaires, 20% de syndrome de la circulation postérieure, 24% de syndrome de la circulation antérieure totale ou partielle. En ce qui concerne les syndromes lacunaires, nos résultats sont nettement supérieurs à ceux de Bamford et al avec 21% des cas(108) ; et ceux de Mead et al qui relèvent 26,1% des cas (62).Les lésions relevées chez les sujets ayant participé à cette étude sont corrélées aux antécédents d'HTA ; car en effet, les lacunes sont très souvent associées à l'HTA chronique (109). 5.4. Les troubles cognitifsDans le cadre de cette étude, les troubles cognitifs ont été évalués à l'aide du Minicog. Vingt-six pour cent des patients ont été diagnostiqués déments. La prévalence de la démence rapportée dans la littérature varie entre 25 et 50% (54,110). Dans une revue portant sur 24 ans, Béjot et al. ont rapporté une prévalence de 20,4% en France (111). Ils ont également noté que chez les patients présentant un AVC lacunaire, la fréquence des démences était 7 fois plus élevée que chez ceux qui présentaient un AVC hémorragique. Parmi les facteurs de risque de démence post-AVC régulièrement rapportés on note l'âge avancé, le faible niveau scolaire, la présence d'une dépendance ou d'un déficit cognitif pré-AVC (112-115). Khedr et al. ont de plus mis en exergue le rôle des lacunes dans le déterminisme des troubles cognitifs post-AVC (116). Dans cette étude, la prévalence des AVC lacunaires était de 50%. Il est utile de noter que des déficits cognitifs isolés peuvent persister au décours d'une lésion vasculaire focale. Cependant, plus fréquemment, ce sont plusieurs secteurs des fonctions cognitives qui sont déficitaires, constituant un authentique syndrome démentiel (85). Le fait que l'AVC puisse aggraver ou favoriser une Maladie d'Alzheimer peut rendre difficile l'établissement d'un lien de cause à effet entre un AVC et un syndrome démentiel apparu quelques temps après (109). Il n'en demeure pas moins vrai que ces troubles sont souvent méconnus. Cette méconnaissance est dommageable, puisque ces troubles sont associés à un sur-risque de dépendance, d'institutionnalisation, et surtout de récidive d'événement vasculaire majeur et de mortalité (117-120). Il est du reste connu que l'amélioration de la prise en charge des AVC nécessite de considérer les troubles cognitifs éventuels (121). A l'heure actuelle, il n'existe pas de consensus sur les outils à utiliser dans le diagnostic des troubles cognitifs post-AVC mis à part un large bilan neuropsychologique (116). La nécessité du diagnostic des troubles cognitifs chez les patients à risque cardiovasculaire s'impose également en amont. Leur prévalence est élevée notamment en cas d'HTA chronique. Les troubles cognitifs péjorent le cours de la maladie et augmentent le risque de survenue d'un AVC chez ces patients(122). 5.5. Relations entre les troubles psychiatriques et les facteurs sociodémographiques et cliniquesCinquante-six pour cent des sujets de cette étude présentaient un trouble psychiatrique. Le trouble psychiatrique le plus observé est la DPAVC. Sont examinés ici les rapports entre les facteurs sociodémographiques et cliniques et les troubles psychiatriques post-AVC. 5.5.1. SexeDans le cadre de cette étude, contrairement aux données de la littérature (36,85,89,123-125) les TPPAVC étaient uniformément repartis dans les deux sexes. Par contre, l'étude d'Oladiji et al. a relevé la vulnérabilité du sexe féminin chez les patients hospitalisés à Lagos au Nigéria (98). 5.5.2. AgeDans le cadre de cette étude, les troubles psychiatriques ont été observés aussi bien chez les patients de moins de 65 ans (56,3%) que chez les patients de 65 ans ou plus (55,6%). La différence entre les deux groupes n'était pas statistiquement significative. Et pourtant, il a été rapporté que l'âge inférieur à 65 ans est un facteur de risque de survenue des troubles psychiatriques(125). 5.5.3. Niveau scolaireLes sujets de l'étude ont été séparés en deux groupes en fonction du diplôme obtenu : le premier groupe comprenait les patients porteur de tout au plus un certificat d'école primaire et le deuxième groupe comprenait les porteurs d'un diplôme du secondaire ou plus. Les troubles psychiatriques étaient présents chez 64,5% des patients du premier groupe et chez 42,1% des patients du deuxième groupe. La différence n'était pas statistiquement significative. Cependant, en ce qui concerne l'anxiété, elle était présente chez 29% des patients du premier groupe contre 5,3% des patients du deuxième groupe (p=0.04). Les patients ayant un niveau d'éducation supérieur (diplôme du secondaire ou plus) étaient moins anxieux que ceux ayant un faible niveau (diplôme du primaire ou moins), comme ceci a du reste été constaté ailleurs, notamment en ce qui concerne la dépression (127). Cependant, ces résultats vont à l' encontre du constat qui souligne le fait que les troubles psychiatriques post-AVC sont généralement associés à un haut niveau d'éducation(126). Par rapport à l'anxiété, Jopson et al. ont observé des résultats analogues chez des patients atteints de sclérose en plaque (incompréhensible). Pour ces auteurs, l'étude des croyances face à la maladie montre qu'il peut exister une distance importante entre la compréhension du patient et son état de santé objectif tel qu'il est perçu par le médecin. Plus cette distance est importante, plus elle laisse la place à des interprétations parfois préjudiciables tant sur le plan de l'impact psychologique de la maladie (anxiété, dépression) que sur le plan des comportements de santé (compliance médicamenteuse, habitudes de vie, etc.). Dans le cadre de la sclérose en plaques (SEP), Jopson et al. ont montré qu'une mauvaise compréhension de la maladie augmentait l'anxiété (128). Il est possible que l'anxiété des sujets de cette étude aient en partie procédé du même mécanisme psychopathologique. L'AVC est une maladie qui peut survenir brutalement sans aucun prodrome. Il oblige les patients et les membres de famille à mettre en place des mécanismes d'adaptation rapidement opérationnels dans un contexte de pauvreté de ressources. Les patients à faible niveau d'éducation, qui sont souvent les plus pauvres semblent plus vulnérables (74). 5.5.4. Latéralisation et localisation selon la classification de l'OCPDans le cadre de cette étude, 59,3% des patients avec un syndrome pyramidal gauche présentaient un trouble psychiatrique. Ce chiffre s'élevait à 56,3% chez les patients avec un syndrome pyramidal droit. La différence entre les deux groupes n'était pas significative. De même par rapport à la dépression, on a observé 50,0% de cas de troubles dépressifs chez les patients avec un syndrome pyramidal droit et 44,4% chez les patients avec un syndrome pyramidal gauche (p=0,12). Selon l'OCP, 75% des patients avec une localisation antérieure présentaient un trouble psychiatrique contre 51,4% chez les patients avec une localisation non antérieure (p=0,11). Plusieurs études ont cherché le lien entre la localisation de la lésion et la survenue de des TPAVC. La DPAVC, de loin le trouble le plus fréquent, a été la plus étudiée. Les travaux de Robinson et al. ont suggéré que les lésions frontales, sous corticales et nucléaires centraux seraient les plus pourvoyeuses de DPAVC (36). Pour ces mêmes auteurs, les lésions de l'hémisphère gauche proches du lobe frontal seraient les plus associées à la DPAVC. Cette approche a fait l'objet d'importantes critiques (36) ce d'autant plus que d'une part ces résultats n'ont pas toujours été dupliqués par d'autres chercheurs (63,123-124,129-131), et d'autre part, certains travaux ont trouvé une association de la DPAVC avec des lésions situées dans l'hémisphère droit (132). L'idée selon laquelle la localisation de la lésion jouerait un rôle primordial dans la genèse des TPPAVC en général et de la DPAVC en particulier est de moins en moins soutenue dans les cénacles scientifiques. L'étiologie de la dépression post-AVC est, en fait, très vraisemblablement multifactorielle, ce qui explique la difficulté de trouver un corrélat neuroanatomique précis (133). Le modèle biopsychosocial parait être le plus à même d'expliquer la survenue de ces troubles (133,139). Il implique une intrication des facteurs biologiques (anatomie, génétique,...), psychologiques (traits de personnalité, mode de coping,...) et sociaux (isolement, difficultés financières,...) 5.5.5. LacunesCinquante-six pour cent des patients avec un syndrome lacunaire selon l'OCP présentaient un TPPAVC. Ce chiffre s'élevait à 59,1% dans le groupe des patients sans syndrome lacunaire. La différence entre les deux groupes n'était pas statistiquement significative. La dépression était présente chez 40% des patients avec un syndrome lacunaire et chez 54,5% des patients sans syndrome lacunaire (p=0.31). Un certain nombre d'étude ont suggéré le rôle des lacunes dans survenue de la DPAVC. Dans ce sens, Santos et al. ont autopsié une série consécutive de 41 cerveaux des patients ayant présenté une DPAVC. Ils sont arrivés à la conclusion selon laquelle l'accumulation des infarctus lacunaires au niveau du thalamus, des noyaux gris centraux et en profondeur dans la substance blanche est plus déterminante dans la survenue de l'AVC qu'un infarctus isolé (134). 5.5.6. DémenceNos résultats montrent une association significative entre la présence des troubles cognitifs et les TPPAVC dont la plus importante en termes de fréquence est la DPAVC. Ils confirment les résultats retrouvés dans la littérature. En effet, contrairement à la dépression fonctionnelle (endogène), la DPAVC est caractérisée entre autres par la sévérité des troubles cognitifs (32,36,135). L'association entre troubles cognitifs et DPAVC a été mise en évidence dans plusieurs études publiées à ce jour. A ce propos, les travaux ci-après sont assez démonstratifs. Robinson et al. ont observé sur un échantillon de 184 patients que les sujets non déprimés présentaient moins des troubles cognitifs que les patients déprimés(136). Par ailleurs, pendant 12 mois, Bacher et al. suivant une cohorte de 48 patients ont trouvé que plus de la moitié des sujets de l'étude étaient déprimés et présentaient des détériorations cognitives légères(137). Pour leur part, Morris et al. travaillant sur 49 patients sur une période de 14 mois ont trouvé que 41% des sujets étaient déprimés tout en présentant des troubles cognitifs(138). Andersen et al. ont rapporté un mois après la survenue de l'AVC une association significative entre les troubles cognitifs et la dépression (p<0.001). Leur échantillon comprenait 285 patients. Dans leur étude, les troubles cognitifs évalués au Brief Cognitive Rating Scale comptaient pour 33% de la variabilité du score de la dépression à l'échelle d'Hamilton (139). House et al. ont observé sur un échantillon de 448 patients que la DPAVC était associée à de faibles scores au Mini Mental State Exam(140). En 2001 Dam a publié les résultats d'une étude menée auprès de 99 patients 7 ans après la survenue de l'AVC. Il n'a pas noté de différences significatives entre les patients déprimés et les patients non déprimés en ce qui concerne les scores au MMSE. Par contre, les patients déprimés présentaient plus de difficultés de concentration et de mémorisation (141). Spaletta et al. ont observé que les états de colère, la sévérité de la dépression et le nombre élevé des zones du cerveau touchées sont associées à la sévérité des troubles cognitifs pour les cas d'AVC de l'hémisphère gauche. Chez les patients touchés à l'hémisphère droit, la dépression n'était pas associée à la survenue des troubles cognitifs (142). Verdelho et al. ont noté une proportion importante des patients dépressifs parmi ceux qui étaient diagnostiqués déments (p=0.006) au MMSE(143). Barnes et al. ont rapporté sur une population de 2220 patients une association entre les symptômes dépressifs et la survenue des troubles cognitifs légers (144). En 2008, Saxena et al. ont rapporté à propos d'un échantillon de 252 patients une association significative entre la dépression et les troubles cognitifs 6 mois après la survenue de l'AVC(145). Le lien entre les troubles cognitifs et la DPAVC observé dans la présente étude à l'instar de plusieurs autres travaux publiés ailleurs dans le monde à ce jour peut revêtir un intérêt certain dans la prise en charge des patients post-AVC à Kinshasa. Quoique le diagnostic de la DPAVC soit plus difficile à poser dans le contexte de l'AVC, il est impérieux de la dépister et de la soigner en vue d'augmenter les chances de survie et la qualité de vie des patients. La recherche des troubles cognitifs au Minicog qui est un test rapide et facile à administrer pourrait ainsi permettre à l'équipe soignante d'identifier les patients qui ont le plus besoin d'un psychiatre car à risque de présenter un trouble psychiatrique qui dans la plupart des cas se trouvera être la DPAVC.
CHAPITRE 6. CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS6.1. ConclusionsLes troubles psychiatriques post-AVC sont fréquents parmi les patients hospitalisés à Kinshasa. La prévalence observée dans le cadre de la présente étude s'élevait à 56 % soit un peu plus d'un patient sur deux. Le trouble psychiatrique le plus fréquent est la dépression. Selon que les patients étaient évalués cliniquement (examen clinique neuropsychiatrique) ou à l'aide des échelles SADQ et HADS, la prévalence de la DPAVC s'élevait à 44% ou à 64%. Elle était associée de manière significative à la démence diagnostiquée au Minicog. Le genre, le niveau scolaire, la latéralisation et la localisation des lésions n'étaient pas associés à la dépression post-AVC. Les résultats obtenus dans cette étude suggèrent que le dépistage des troubles cognitifs permet de détecter les patients à risque de présenter un trouble psychiatrique en post-AVC. Ils rappellent la nécessité urgente d'inclure une évaluation neuropsychiatrique systématique lors de la prise en charge des patients victimes d'un accident vasculaire cérébral. 6.2. RecommandationsA l'autorité publique nous recommandons : ü La mise en place au CNPP et dans les grandes formations médicales publiques des équipes pluridisciplinaires « Stroke Unit » pour une prise en charge plus efficace des patients victimes d'un AVC. Le volet psychopathologique de la maladie jusque là non pris en compte devrait à présent être intégré dans la stratégie des soins. ü La mise en place d'un registre provincial et national des AVC pouvant permettre des études épidémiologiques et cliniques ü La mise sur pied d'une campagne d'information et de formation des professionnels de la santé sur les troubles psychiatriques en post-AVC Aux professionnels de santé nous recommandons : ü de prêter une attention particulière sur les troubles psychiatriques. Au vu de l'état actuel des connaissances, une prise en charge correcte des patients victimes d'un AVC ne peut se passer d'une évaluation psychiatrique. ü d'utiliser le Minicog pour dépister les patients déments et ainsi repérer les patients susceptibles de présenter un trouble psychiatrique en vue d'une prise en charge précoce. ü d'informer, d'éduquer et de conscientiser la population sur les troubles psychiatriques post-AVC. Aux autorités des Cliniques Universitaires de Kinshasa, du Centre Neuro Psycho Pathologique et du Centre Hospitalier du Mont Amba nous recommandons : ü d'initier une expérience pilote sur la tenue d'un Registre des AVC reçus dans ces différentes formations médicales ü de s'engager à faire bénéficier à tout patient atteint d'AVC au sein de ces trois institutions d'une prise en charge neuropsychiatrique en attendant la mise en place effective d'une « Stroke Unit ». 1. Heller RF, Langhorne P, James E. Improving the Stroke Outcome : the Benefits of Increasing Availability of Technology. Bull World Health Organ 2000; 78: 1338-43. 2. Groupe Suisse de travail pour les maladies cérébrovasculaires et Fondation Suisse de cardiologie.Epidémiologie de l'accident vasculaire cérébral. Bulletin des médecins suisses 2000 ; 81 :2082-5. 3. Smith WS, Hausser SL, Easton JD. Cerebrovascular Diseases. Harrisson's Principle of Internal Medecine. 15th Edition on CD-Rom. 4. Robinson RG, Starkstein SE. Neuropsychiatric Aspects of Cerebrovascular Disorders. In:Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan &Sadock's Comprehensive Textbook of psychiatry. 7th Edition on CD-ROM. Lippincott Williams & Wilkins, Philadeplhie, 2000. 5. Boissier MC, Lefrere JJ. Le book de l'internat. JB Baillère, Paris, 1991, 1159 pages. 6. Bille-Turc F. Maladies cérébrovasculaires. In : Bouvenot G (Ed), Pathologie médicale. Masson. Paris-Milan-Barcelone, 1005, (t.3) :226-38 7. Saudreau D, Autret A. Traitements médicaux préventifs des accidents ischémiques cérébraux liés à l'athérosclérose. Revue du praticien 1984 ; 34 : 1133-8. 8. American Heart Association. 1998 Heart and Stroke Statistical Update American Heart Association, Dallas, 1997. 9. Asplund K. Stroke in Europe: Widening Gap East and West. Cerebrovasc Dis 1996; 6:3-6. 10. Broderick J, Brott T, Khotari R et al. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study : Preliminary first-ever and total incidence Rates of Stroke among Blacks. Stroke 1998;29:415-21. 11. Caplan LR, Stein RW. Stroke: A Clinical Approach. Butterworth. Boston-London-Durban-Singapore-Sydney-Toronto-Wellington. 1986, 568 pages. 12. Grosjean M, Courbin C. Points essentiels du guideline sur la prise en charge des patients souffrant d'accident vasculaire cérébral. Louvain Médical 2003 ; 122 : 575-81. 13. Thorvaldsen P, Kuulasma K, Rajakanga AM et al. Stroke trends in WHO MONICA project. Stroke 1997; 28:5-6. 14. Bogousslavsky J. Pathogenesis of Small Deep Cerebral Infarcts. Progress in Clinical neurosciences 1987; 2: 49-56. 15. Mckay J, Mensa GA. The Atlas of Heart Disease and Stroke. WHO-CDC, 2004. 16. Aubry P. Cardiopathies sous les tropiques : Actualités 2007. Mise à jour le 08/02/2008. URL : http://medecinetropicale.free.fr/cours/cardiopathies_tropicales.htm. Page consultée le 5 avril 2010. 17. Longo Mbenza B, Tonduangu K, Muyeno K et al. Predictors of Stroke-Associated Mortality in Africans.Rev Epidemiol Sante Publique 2000; 48:31-9. 18. Longo Mbenza B, Phanzu Mbete LB, Mbuyamba Kabangu JR et al. Haematocrite and Stroke in Black Africans under Tropical Climate and Meteorological Influence. Annales de Médecine Interne 1999, 150:171-7. 19. Mbuyamba Kabangu JR, Fagard R, Staessen J et al. Blood Pressure in Bantu of Zaïre: Epidemiological Aspects. Cardiology 1987; 13:113-20. 20. Mpembi Nkosi M. Les accidents vasculaires cérébraux à Kisantu: El Niño, saison, guerre et pneumonie. Mémoire de fin d'étude. Faculté de Médecine. Université Kongo.2005. 21. WHO/MNH. Task Force on stroke and other cerebrovascular disorders. Stroke 1989; 20:1407-31. 22. Garnier M, Delamare V, Delamare J et al. Dictionnaire des termes de médecine. Maloine, Paris, 1997, 24e édition, 1010 pages 23. Bogousslavsky J, Besson G, Serratrice J. Les accidents ischémiques cérébraux liés à l'athérome. In : Serratrice G, Autret A (Ed), Neurologie. Ellipse /AUPELF/UREF, Paris, 1991, PP 361-71. 24. Brott T, Bogousslavsky J.Drug therapy: Treatment of Acute Ischemic Stroke. Stroke 2000; 10:710-22. 25. ANAES. Early management of Adult Stroke Patients: Medical Aspects. ANAES, Paris, 2002. 26. International Stroke Trial Collaborative Group. International Stroke Trial Collaborative Group (IST) : a Randomized Trial of Aspirin Subcutaneous Heparin, both, or neither among 1943 Patients with Acute Ischemic Stroke.Lancet 1997; 349:1569-81. 27. Cambier J. Masson M. Dehen H. et al.Neurologie. Paris. Masson. 2008 (12e édition, Collection Abrégé), 540 pages. 28. Collège des Enseignants de Neurologie. Neurologie. Masson. Paris. 2009 (2e édition), 526 pages. 29. Sagui E.Les Accidents vasculaires cérébraux en Afrique subsaharienne. Med Trop 2007 ; 67 : 596-600. 30. European Stroke Initiative. AVC ischémique. Prévention et Traitement. Information pour Médecins hospitaliers et libéraux. EUSI, 2003. 31. House A, Dennis M, Mogridge L, et al. Mood Disorders in the Year after first stroke. British Journal of Psychiatry 1991; 158, 83-92. 32. Gainotti G, Azzoni A, Marra C. Frequency, Phenomenology and anatomical-clinical correlates of major post-stroke depression. Br J Psychiatry 1999; 175:163-7. 33. Beblo T, Driessen M. No Melancholia in Poststroke Depression? A phenomenologic comparison and poststroke depression. J Geriatr Psychiatry Neurol 2002; 15:44-9. 34. Stenager EN, Madsen C, Stenager E et al. Suicide in Patients with Stroke : epidemiolgical study.BMJ 1998; 316:1206. 35. Teasdeale TW, Engberg AW. Suicide after Stroke: A populations study. J epidemiol Community Health 2001; 15:44-9. 36. Carota A, Paoluci S. Depression after stroke. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007. PP 548-570. 37. Robinson RG. Neuropsychiatric Consequences of Stroke. Annu Rev Med 1997;48:217-29. 38. Åström M. Generalised Anxiety Disorder in Stroke Patients. A 3-year Longitidunal Study. Stroke1996;27:270-5. 39. Sembi S, Tarrier N, O'Neill P, Burns A et al. Does post-traumatic stress disorder occur after stroke: a preliminary study.Int J Geriatr Psychiatry. 1998 May;13(5):315-22. 40. Lincoln NB, Flannaghan T, Rother L. Evaluation of cognitive behavioural treatment for depression after stroke: a pilot study. Clin Rehabil 1997;11:114-22. 41. Dunne JW, Leedman PJ, Edis RH. Inobvious stroke: a Cause of Delirium and Dementia. Aust N Z J Med 1986; 16:771-8. 42. Thomas P. Post-stroke mania. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007.PP 539-547. 43. Grinblat N, Grinblat E, Grinblat J. Uncontrolled crying: Characteristics and Differences from normative Crying. Gerontology 2004;50:322-9. 44. Carota AJ, Berney A, Aybek S et al. A Prospective study of predictors of poststroke depression. Neurology 2005;64:428-33. 45. Kim JS, Choi-Kwon S. Poststroke depression and emotional incontinence: correlation with lesion location. Neurology 2000; 54:1805-10. 46. Tang WK, Chan SS, Chiu HF et al. Emotional Incontinence in Chineses stroke patients. Diagnosis, Frequency,and clinical and radiological correlates. J Neurol 2004;251:865-9. 47. Williams JE, Nieto FJ, Sanford CP et al. The association between trait anger and incident stroke risk : the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Stroke 2002; 33:13-9. 48. Angelleli P, Paolucci S, Bivona U et al.Development of Neuropsychiatric Symptoms in poststroke patients : A cross-sectional study. Acta Psychiatr Scand 2004;110:55-63. 49. Ayeb S, Bogousslavsky J. Acute behavioral and mood changes. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007. PP 520-528. 50. Carota A, Rossetti AO, Karapanayiotides T et al. Catastrophic reaction in acute stroke: A reflex behavior in Aphasic patients. Neurology 2001; 57:1902-5. 51. Ong Hai BG, Odderson IR. Involuntary masturbation as a manifestation of stroke-related alien syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2000; 79 (4):395-8. 52. Thomas P. Post-stroke delusion. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007. PP 510-528. 53. Rabin PV, Starkstein SE, Robinson RG. Risk factors for developing atypical schizophreniform psychosis following stroke. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1991; 3:6-9. 54. Chabriat H, Godefroid O.Vascular dementia. In : Godefroy O, Bogousslavsky J. The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Cambridge University Press. Cambridge, 2007, PP 586-616. 55. Tatemichi T. Dementia. In Bogousslavsky J, Caplan L (Ed). Stroke Syndromes. Cambridge University Press,1995. PP 169-181. 56. Benson D, Cummings J, Tsai S. Angular gyrus syndrome stimulating Alzheimer's Desease. Arch Neurol 1982;39:616-20. 57. Blumer D, Benson BF. Personnality changes with frontal and temporal lobe lesions. In: Blumer D, Benson BF. Psychiatric Aspects of Neurological Disease. New York, Grune et Stratton, 1975. Pp 151-170. 58. Damasio AR. Descartes error. Emotion, Rationality and the Human Brain. Putnam Grosset Books, 1994, 352 pages. 59. Aben I., Verhey F, Lousberg R et al. Validity of the Beck Depression Inventory, Hospital Anxiety and Depression Scale, SCL-90, and Hamilton Depression Rating Scale as screening instruments for depression in stroke patients. Psychosomatics 2002.43(5):386-393. 60. Leeds L, Meara RJ, Hobson JP. The utility of the Stroke Aphasia Depression Questionnaire (SADQ) in a stroke rehabilitation unit. Clin Rehabil March 2004 18: 228-231 61. Borson S. The mini-cog: a cognitive «vitals signs» measure for dementia screening in multi-lingual elderly. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15(11):1021. 62. Mead GE, Lewis SC, Wardlaw JM et al. How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2000;68;558-562. 63. Srivastava A, Taly AB, Gupta A et al. Post-stroke depression: Prevalence and relationship with disability in chronic stroke survivors. Ann Indian Acad Neurol. 2010 Apr-Jun; 13(2): 123-127. 64. Chatterjee K, Fall S, Barer D. Mood after stroke: a case control study of biochemical, neuro-imaging and socio-economic risk factors for major depression in stroke survivors. BMC Neurology 2010, 10:125. 65. Lincoln NB, Flannaghan T. Cognitive Behavioral Psychotherapy for Depression Following Stroke: A Randomized Controlled Trial. Stroke 2003;34;111-5. 66. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression After Stroke Results of the FINNSTROKE Study. Stroke. 1998;29:368-372. 67. Owolabi MO. Determinants of health-related quality of life in Nigerian stroke survivors. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene (2008) 102, 1219--25. 68. Blecic S. Épidémiologie et facteurs de risque de l'avc : données récentes l'étude « Belgica stroke ». Louvain Médical 2006; 125(6) : 190-1. 69. Petrea RE, Beiser AS, Seshadri S et al. Stroke in women - Gender Differences in Stroke Incidence and Post-stroke Disability in the Framingham Heart Study. Stroke. 2009 April ; 40(4): 1032-1037. 70. Modena MG, Bonetti L, Coppi F Et Coll. Prognostic role of reversible endothelial dysfunction in hypertensive postmenopausal women. J Am Coll Cardiol 2002 ; 40 : 505-10. 71. Nguyen Duc H, Paule P, Pham Nguyen S et al. Etude Des Facteurs De Risque Cardio-Vasculaire Associés À l'athérosclérose de l'aorte thoracique dépistée par échocardiographie trans-oesophagienne au Viêt-Nam. Med Trop 2007 ; 67 : 573-8. 72. Central intelligence Agency. Democratic Republic of Congo. https://www.cia.gov/library/publications/the-world-factbook/geos/cg.html (Page consultée le 7 avril 2011) 73. Tshimanga Mukoka P. Les populations précaires : questions sociale et de santé. Mémoire de Licence en Sciences de l'éducation, Faculté des Sciences de l'Education, Université de Franche-Comté, 2008. 74. PNUD /RDC. Pauvreté et conditions de vie des ménages. PNUD, Kinhsasa, 2009. 20 pages. 75. Diagana M, Traore H, Bassimaa et al. Apport de la tomodensitométrie dans le diagnostic des accidents vaculaires cérébraux à Nouakchott, Mauritanie. Med Trop 2002 ; 62 :145-9. 76. Sagui E, M'baye PS, Dubecq C et al. Ischemic and hemorrhagic strokes in Dakar, Senegal: a hospital-based study. Stroke 2005; 36 : 1844-7. 77. Matujaw W, Janabi M, Kazema R, Mashuke D. Stroke subtypes in Black Tanzanians: a retrospective study of computerized tomography scan diagnoses atMuhimbili National Hospital, Dar es Salaam. Trop Doct 2004 ; 34 : 144-6. 78. Matenga J, Kitai I, Levy L. Strokes among black people in Harare, Zimbabwe: results of computed tomography and associated risk factors. Br Med J 1986 ; 292 : 1649-51. 79. Obajimimo MO, Nyame PK, Jumah KB,Wiredu EK. Computed tomographic patterns of intracranial infarcts in Ghanaians. West Afr Med J 2002 : 21 : 121-3. 80. Imam I, Olorunfemi G. The profile of stroke in Nigeria's federal capital territory. Trop Doct 2002 ; 32 : 209-12. 81. Alzamora MT, Sorribes M, Heras A et al.Ischemic stroke incidence in Santa Coloma de Gramenet (ISISCOG), Spain. A community-based study. BMC Neurology 2008, 8:5 82. Jood K, Redfors P, Rosengren A et al. Self-perceived psychological stress and ischemic stroke: a case-control study. BMC Medicine 2009, 7:53. 83. Sinyor D, Amato P, Kaloupek DG et al. Post-stroke depression: relationships to functional impairment, coping strategies, and rehabilitation outcome. Stroke 1986; 17:1102-7. 84. Haq SU, Symeon C, Agius M, Brady R. Screening for depression in post stroke patients. Psychiatr Danub. 2010 Nov;22 Suppl 1:S33-5. 85. Camus V, Schmitt L. Manifestations psychiatriques des affections cérébrovasculaires : approche clinique et thérapeutique. Encyclopédie Médico-Chirurgicale Psychiatrie, 37-545-A-14, 2000, 5 p. 86. Marin RS, Biedrzycki RC, Firinciogullari S. Reliability and validity of the apathy evaluation scale. Psychiatry Res 1991; 38 : 143-162. 87. Rybarczyk B, Winemiller DR, Lazarus LW, Haut A, Hartman C. Validation of a depression screening measure for stroke in patients. Am J Geriatr Psychiatry 1996 ; 4 : 131-139. 88. Starkstein SE, Robinson RG, Berthier ML, Price TR. Depressive disorders following posterior circulation as compared with middle cerebral artery infarcts. Brain 1988 ; 111 : 375-387. 89. Toedter LJ, Schall RR et al. Psychological measures: Reliability in the assessment of stroke patients. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76 (8) : 719-25. 90. Liebetrau M, Steen B,Skoog I. Depression as a Risk Factor for the Incidence of First-Ever Stroke in 85-Year-Olds. Stroke. 2008;39:1960. 91. Jonas BS, Mussolino ME. Symptoms of Depression as a Prospective Risk Factor for Stroke. Psychosomatic Medicine 2000; 62:463-71. 92. Plante GE. Depression and cardiovascular disease: a reciprocal relationship. Metabolism. 2005 May;54(5 Suppl 1):45-8. 93. Kennedy GJ. The Importance of Depression in Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. Medscape Mental Health 2001; 6(2). 94. Ollat H. Dépressions vasculaires. Neuropsychiatrie : Tendances et Débats 2000 ; 10 : 19-22. 95. Sam Sananda Raj H, Sajimon PP. Anxiety and Depression in Ischeamic Heart Disease. Journal of the Indian Academy of Applied Psychology 2010;36 (2): 239-44. 96. Pariel-Madjlessi S, Pouillon M, Robcis Iet al. La dépression : une complication méconnue de l'accident vasculaire cérébral chez les sujets âgés. Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2005 ; 3 (1) : 7-16. 97. Andersen G, Vestergaard K, Ingemann-Nielsen M et al. Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scand. 1995 Sep;92(3):193-8. 98. Oladiji JO, Akinbo SRA, Aina OF et al. Risk Factor of post-stroke depression among stroke survivors in Lagos, Nigeria. African Journal of Psychiatry 2009; 12(1): 47-51. 99. Bhatia MS, Chandra R. Vascular risk factors for stroke and depression. The British Journal of Psychiatry 2001; 179: 464-465. 100. Caero L, Ferro JM, Santos CO et al. Depression in acute stroke. J Psychiatry Neurosci 2006;31(6):377-8. 101. Stewart R, Prince M, Mann A. Stroke, vascular risk factors and depression: Cross-sectional study in a UK Caribbean-born population. The British Journal of Psychiatry 2001;178: 23-8. 102. O'Rourke S, Machale S, Signorini D et al. Detecting psychiatric morbidity after stroke: comparison of the GHQ and the HAD Scale. Stroke 1998 ; 29 : 980-5. 103. Wilkinson PR, Wolfe CD, Warburton FG, Rudd AG et al. A Long-term Follow-up of Stroke Patients. Stroke. 1997;28:507-12. 104. Barker-Collo SL. Depression and anxiety 3 months post stroke: Prevalence and correlates. Archives of Clinical Neuropsychology 2007; 22: 519-31. 105. Bhatia MS, Chandra R. Vascular risk factors for stroke and depression. The British Journal of Psychiatry 2001; 179: 464-465. 106. Bruggimanna L, Annoni JM. Prise en charge des troubles anxieux dans le cadre d'atteintes neurologiques.Schweiz Arch Neurol Psychiatr 2004;155:407-13. 107. Schramke CJ, Stowe RM, Ratcliff G et al. Poststroke depresison and anxiety : different assessment methodsresult in variations in incidence and severity estimates. J Clin Exp Neuropsychol 1998 ; 20 : 723-37. 108. Bamford J, Sandercock P, Jones L et al. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1987;18;545-551. 109. Derouesné C. La démence vasculaire : un cadre incertain. Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2005 ; 3 (2) : 89-96. 110. O. Godefroy · P.-Y. Garcia · J.-M. Bugnicourt. Troubles cognitifs dans les suites d'un Accident vasculaire cérébral. Cah. Année Gérontol 2010;2:131-135. 111. Béjot Y, Aboa-Eboulé C, Durier J et al. Prevalence of Early Dementia After First-Ever Stroke. Stroke 2011;42:607-612. 112. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Ylikoski R, et al. Clinical determinants of poststroke dementia. Stroke 1998; 29:75-81. 113. Hénon H, Durieu I, Guerouaou D, et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline. Neurology 2001; 57:1216-22. 114. Leys D, Hénon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol 2005; 4:752-9. 115. Tatemichi TK, Desmond DW, Paik M. Clinical determinants of dementia related to stroke. Ann Neurol 1993; 33:568-75. 116. Khedr EM, Hamed SA, El-Sheree HK et al. Cognitive impairment after cerebrovascular stroke: Relationship to vascular risk factors. Neuropsychiatric Disease and Treatment 2009:5 103-11. 117. Tatemichi TK, Paik M, Bagiella E, et al. Dementia after stroke is a predictor of long-term survival. Stroke 1994; 25:1915-9. 118. Moroney JT, Bagiella E, Tatemichi TK, et al. Dementia after stroke increases the risk of long-term stroke recurrence. Neurology 1997; 48:1317-25. 119. Pasquini M, Leys D, Rousseaux M, et al. Influence of cognitive impairment on the institutionalisation rate 3 years after a stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:56-9. 120. Oksala NK, Jokinen H, Melkas S, et al. Cognitive impairment predicts poststroke death in long-term follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:1230-5. 121. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards. Stroke 37 2006 :2220-41. 122. Schneider JA.Where Vascular Meets Neurodegenerative Disease. Stroke. 2010;41[suppl 1]:S144-S146. 123. Herrmann N, Black SE, Lawrence J et al. The Sunnybrook Stroke : A prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke 1998; 29(3),618-24. 124. Paolucci S, Antonucci G, et al. Poststroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch Phys Med Rehabil 1999;80(9):985-90. 125. Eriksson M, Asplund K et al. Self-reported depression and use of antidepressant after stroke: A national survey.Stroke 2004; 35(4):936-41. 126. Carod-Artal FJ. Post-stroke Depression: Can Prediction help Prevention? Future Neurology. 2010;5(4):569-80. 127. Sienkiewicz-Jarosz H, Milewska D, Bochyñska A et al. Predictors of depressive symptoms in patients with stroke - a three-month follow-up. Neurol Neurochir Pol. 2010 Jan-Feb;44(1):13-20. 128. Jopson NM, Moss-Morris R. The role of illness severity and illness representations in adjusting to multiplesclerosis. J Psychosom Res 2003;54:503-11. 129. House A, Dennis M et al. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. A CT scan study. Brain 1990; 113:1113-29. 130. Ng KC, Chan KL et al. A Study of post-stroke depression in rehabilitative center. Acta Psychiatr. Scand. 1995; 92(1):75-9. 131. Gainotti G, Azzoni A, Gasparini F et al. Relation of Lesion Location to Verbal and Nonverbal Mood Measures in Stroke Patients. Stroke 1997; 28:2145-9. 132. MacHale SM, O'Rourke et al. Depression and its relation to lesion location after Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:371-4. 133. Carota A, Dieguez S, Bogousslavski J. Psychopathologie des accidents vasculaires cérébraux. Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2005 ; 3 (4) : 235-49. 134. Santos M, Gold G, Kövari E et al. Differential impact of lacunes and microvascular lesions on poststroke depression.Stroke 2009;40(11):3557-62. 135. Joynt KE, Whellan DJ, O'Connor CM. Depression and Cardiovascular Disease: Mechanisms of Interaction. Biol Psychiatry 2003;54:248-61. 136. Robinson R. Post stroke mood disorders. Hospital Practice 1986;83-9. 137. Bacher Y, Korner-Bitensky N, Mayo N et al. A longitudinal study of depression among stroke patients participating in a rehabilitation program. Canadian Journal of Rehabilitation 1990;4:27-37. 138. Morris PL, Raphael B, Robinson RG. Clinical depression is associated with impaired recovery from stroke. Med J Aust 1992;157:239-42. 139. Andersen G, Vestergaard K, Ingemann-Neilsen M et al. Risk factors for post-stroke depression. Acta Psychiatr Scan 1995;92:193-198. 140. House A, Knapp P, Bamford J et al. Mortality at 12 and 24 months after stroke may be associated with depressive symptoms at 1 month. Stroke 2001;32:696-701. 141. Dam H. Depression in stroke patients 7 years following stroke. Acta Psychiatr Scand 2001;103:287-293. 142. Spalletta G, Guida G, De Angelis D et al. Predictors of cognitive level and depression severity are different in patients with left and right hemispheric stroke within the first year of illness. Journal of Neurology 2002;249:1541-51. 143. Verdelho A, Henon H, Lebert F et al. Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia. A three-year follow-up study. Neurology 2004;62:905-11. 144. Barnes DE, Alexopoulos GS, Lopez OL et al. Depressive symptoms, vascular disease, and mild cognitive impairment: findings from the Cardiovascular Health Study. Arch Gen Psychiatry 2006;63:273-279. 145. Saxena SK, Ng TP, Yong D et al.Subthreshold depression and cognitive impairment but not demented in stroke patients during their rehabilitation. Acta Neurol Scand 2008;117:133-40.
ANNEXESAnnexe 1. Protocole d'investigation
Annexe 2. Hospital Anxiety and Depression scale (HADS)
Annexe 3. Stroke Aphasic Dépression Questionnaire (SADQ)
Annexe 4. Minicog
Annexe 5. Extraits du DSM IV
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Changeons ce systeme injuste, Soyez votre propre syndic 
"Des chercheurs qui cherchent on en trouve, des chercheurs qui trouvent, on en cherche !" | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
