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UNIVERSITÉ ROYALE E D'HAÏTI
(URH)
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FACULTÉ DE MEDECINE ET DES SCIENCES DE LA
SANTE
(FMSS)
Mémoire de recherche pour l'obtention du
grade de docteur en médecine
Les maladies prioritaires de la médecine interne
Haïtien 2021.
Soutenu Publiquement par : Kerby-John
LAMBERT
Sous la Direction du Dr Rodrigue MATHIEU Recteur de
l'Université Royale D'Haïti
Mai 2021
2
EPIGRAPHIE
« Les gens le plus forts trouvent le temps pour aider les
autres, même lorsqu'ils luttent contre leurs problèmes personnels
»
Kerby-John LAMBERT
3
Table des matières
INTRODUCTION ET PROBLEMATIQUE 2
0.1. Hypothèse 11
0.2. Objectif général de la recherche 11
CHAPITRE I : CADRE THEORIQUE ET CONCEPTUEL 12
1.1. OEDEME AIGUE PULMONAIRE 12
1.1.1. DEFINITION 12
1.1.2. CAUSES DE L'OAP 12
1.1.3. Symptômes et Signes 13
1.1.4. Diagnostic de l'OAP 13
1.1.5. Traitement de l'OAP 14
1.2. INSUFFISANCE RENALE 16
1.2.1. Causes pré-rénales d'IRA ou
fonctionnelle, pas de lésions
parenchymateuses 16
1.2.2. Causes rénales d'IRA ou organique, lésions
parenchymateuses 17
1.2.3. Causes post-rénales d'IRA ou obstructives 17
1.2.4. Causes d'Insuffisance Rénale Chronique 17
1.3. Examens à demander en cas d'IR 18
1.3.1. Différentes étapes de la dialyse : 19
1.3.2. Le traitement de l'IRC 20
1.4. INFARCTUS DU MYOCARDE 22
1.4.1. Définition 22
1.4.2. Symptomatologie 22
1.4.3. Complications IDM : 23
1.4.4. Prévention de l'Infarctus du myocarde : 24
1.5. EMBOLIE PULMONAIRE 26
1.5.1. Définition 26
1.5.2. Symptomatologie 26
4
1.5.3. Examen I 26
1.5.4. Examen II 26
1.5.5. Examen III 27
1.5.6. Examen IV 27
1.5.7. Traitement de l'EP : 27
1.5.8. Facteurs prédisposant de l'EP : 27
1.6. CIRRHOSE 30
1.6.1. Définition 30
1.6.2. Etiologie : 30
1.6.3. Diagnostic de la cirrhose : 31
1.6.4. Complications de la Cirrhose: 31
1.7. DECOMPENSATION CARDIAQUE 34
1.7.1. Définition 34
1.7.2. Etiologies : 34
1.7.4. Conduite à tenir CAT devant une D/C : 36
1.7.5. Facteurs qui peuvent rendre l'IC réfractaire :
37
1.7.6. Complications de l'IC : 37
1.7.3. Les cardiomyopathies 40
1.7.3.1. Diagnostic de la D/C : Les critères de
Framingham 41
1.8. LE DIABETE 43
1.8.1. Définition 43
1.8.2. Complications du diabète 43
1.8.3. Type des Diabètes 43
1.8.4. Para-cliniques du diabète 44
1.9. HYPERTENSION ARTERIELLE MALIGNE 47
1.9.1. Définition 47
1.9.2. Etiologies de l'HTA : 47
1.9.3. Para-cliniques de l'HTA 48
5
1.9.4. Les complications de l'HTA : 49
1.9.5. Rx de l'HTA : 49
1.9.6. Principales étiologies de l'HTA d'origine
secondaire (10%) : 50
1.10. Diabète 51
1.11. Lupus 53
1.11.1. Complications de la pneumonie 55
1.11.2. Diphtérie 56
1.11.3. Signes de complications de pneumonie : 56
1.11.5. Diagnostic différentiel entre Malaria et
Typhoïde 59
1.11.5.2. Diagnostic différentiel des oedèmes des
membres inferieurs 59
1.12. Embolie Pulmonaire 67
1.12.1. Para-cliniques 67
1.12.4. Prise en charge de Pyélonéphrite 69
1.13. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU 74
1.13.1. Définition 74
1.13.2. Critères majeurs de RAA 74
1.13.2. Critères mineurs : 74
1. VS allongé 74
2. Anémie modérée 74
3. Poly arthralgie 74
4. Allongement de l'espace P-R 74
1.13.3. Para-Clinique 75
1.13.4. Rx de la cardite rhumatismale 75
Un jeune enfant + valvulopathie + souffle mitrale 4/6 ? le
traitement au départ,
antibiotique avec Pénicilline q 2 mois pdt 5 ans
(évolue rapidement avec ou sans
Rx) 75
1.13.5. Considération du diabétique 76
1.14. ULCERE GASTRO DUODENALE 78
6
1.14.1. Symptomatologie 78
1.14.2. Para-cliniques 78
1.14.4. Hémorragie digestive 81
1.15. ANEMIE FALCIFORME 82
1.16. LEPTOSPIROSE 88
1.16.1. Définition 88
1.17. HEPATITE 95
1.18. HYPER eTHYROIDIE 95
1.18.1. Tests para-cliniques 95
1.18.4. Leptospirose 97
1.19. AVC ISHEMIQUE 98
1.20. MENINGITE 98
1.21. TYPHOIDE 102
1.22. MALARIA 102
7
8
DEDICACE
A l'Eternel Dieu Tout puissant, car ce travail est le fruit
de votre
bénédiction ;
A Docteur. Sandra Joseph de son attention
scientifique
A Docteur Wilson DORVILUS pour son attention scientifique A
mes parents :
V' Mon père Desinor LAMBERT
V' Ma mère Resinette DURANDISSE LAMBERT
A mon épouse Rose MIRTHA DESJARDINS. LAMBERT
A mon très cher ami et confrère Docteur
Dickens DIKETE NDJADIYO pour son aide technique et informatique.
A mon Cousin Denet CHERY. A ma Soeur Nerlande LAMBERT A ma
cousine Benia JOSEPH A ma maraine Marie Antoine
A Tous les membres de ma famille et mes professeurs qui
ont contribué moralement ou spirituellement à mes études
je suis très reconnaissant envers eux, sans oublier tous mes amis et
connaissances qui étaient toujours à mes côtés pour
m'encourager davantage.
mutuels.
9
REMERCIEMENTS
Ce travail est le symbole qui couronne la fin de notre Cycle
de licence. Nous saisissons cette occasion pour exprimer nos sentiments de
reconnaissance, pour l'initiative personnelle soutenue par des multiples
sacrifices de nos corps académique disposés pour un avenir
meilleur. Nous remercions infiniment le Grand Architecte de l'univers qui nous
a gardés tout au long de notre vie, jusqu'à la présente
étude ;
Nous tenons à remercier le Docteur Johnson INOCENT
Interniste et professeur de l'Université Episcopale D'Haïti MD, Msc
pour son attention scientifique soutenue dans la rédaction de ce travail
;
Nous tenons a remercié infiniment le Docteur Harry
GEFFRARD, MD Spécialiste en Epidémiologie pour ses conseils.
Nous associons à ces remerciements les autorités
Académiques et Administratives de l'Université Royal
d'Haïti, le Recteur Dr. MATTHIEU Rodrigue, pour avoir
bénéficié d'une formation de qualité dont nous
sommes objet, ainsi que les médecins.
Grand merci à Mr Milcent LOMBARD le responsable
académique de la Faculté de Médecine de
l'Université Royale d'Haïti.
Nous remercions également le Docteur Sandra JOSEPH
Pathologiste MD, Msc professeur à l'université Quisqueya pour ses
conseils.
Nous remercions également le Docteur Wevney LUBIN
Spécialiste en Sante publique MD, Msc professeur à
l'université Royale D'Haïti pour ses conseils.
Pour m'avoir accordé leurs assistances : morales,
matériels, et
financières.
On risque d'oublier certains noms sur la liste, nous voulons
ici présenter notre profonde gratitude à la grande à tous
ceux qui ont contribués à la rédaction de cet travail de
loin ou de près.
A tous mes amis et collègues de classe pour les
encouragements
10
INTRODUCTION ET PROBLEMATIQUE
De nos jours, on observe dans les hôpitaux publics en
Haïti en général en particulier un niveau très
élevé de manque de soins. Face à ces manques de soins qui
persistent à cause du manque d'infrastructure sanitaire, nous nous
demandons quels résultats pouvons-nous attendre de ces
médecins?
Aujourd'hui, ce problème continue encore sa course
à cause du manque des matériels dans les hôpitaux et
prône un écart considérable des médecins par rapport
aux patients.
Une mortalité des adultes également
élevée. Selon les résultats de l'EMMUS-VI 2016-2017, la
probabilité de décéder entre l'âge exacts 15 et 50
ans est estimée à 144% chez les femmes et à 177% chez les
hommes. Par rapport à l'EMMUS-IV 2005-2006 a été
évaluée à 184% pour les femmes et à 178% pour les
hommes.
Ce travail comprend Vingt-deux Chapitres. Dans le premier
chapitre, nous allons présenter d'une manière globale le cadre
théorique et le traitement dans lequel nous aurons à
définir les notions clés en rapport avec ce travail. Dans le
deuxième chapitre, nous aborderons le cadre méthodologique de la
recherche. Le troisième chapitre, parlera du stage et le thème de
recherche. Pour conclure, nous interpréterons les résultats du
stage à la lumière de la recherche documentaire.
11
0.1. Hypothèse
Dans tout travail scientifique, l'hypothèse est l'une
des parties importantes qui donne une réponse anticipée et
provisoire. Donc, notre hypothèse se formule ainsi : Les maladies
prioritaires de la médecine interne Haïtien et les traitements,
donc l'HOPITAL ST CROIX était notre commune de travail sise à
leogane.
0.2. Objectif général de la
recherche
Comprendre en quoi les malades impactent le résultat des
médecins à
leogane.
12
CHAPITRE I : CADRE THEORIQUE ET CONCEPTUEL
Aucun travail de recherche, aussi originale soit-elle, ne peut
pas s'échapper d'un signifiant qui est qui met en relation les
différents concepts en rapport avec votre travail. Pour le faire, vous
devez emprunter des théories empiriques qui se rattachent toujours au
contexte de du travail. Le cadre conceptuel sert en ce sens non seulement pour
donner un schéma représentatif d'un travail de recherche mais
pour approfondir une analyse. Ainsi, une petite histoire de la notion en
question a une importance capitale pour retracer l'origine de la notion de
genre.
1.1. OEDEME AIGUE PULMONAIRE
1.1.1. DEFINITION
Affection caractérisée par l'extravasation
paroxystique dans les alvéol es pulmonaires d'un transsudat
séreux provenant des capillaires pulmonaires.
1.1.2. CAUSES DE L'OAP
Normalement, le système circulatoire permet
l'échange d'eau et de nutriments entre le sang et les tissus à
travers la paroi des vaisseaux, grâce à un équilibre subtil
entre les forces de la pression hydrostatique (tendant à faire sortir
les liquides hors du vaisseau) et celles de la pression oncotique (liée
aux protéines, tendant à retenir les liquides à
l'intérieur du vaisseau), s'effectuant en sens opposé.
L'insuffisance cardiaque gauche provoque des anomalies de la circulation
sanguine (débit, pression, vitesse, etc.), et le coeur défaillant
ne peut assurer un débit suffisant pour couvrir, au repos ou à
l'effort, les besoins de l'organisme.
Le sang s'accumule alors dans la circulation pulmonaire,
où il entraîne une augmentation de la pression intravasculaire et
une fuite du plasma vers les alvéoles pulmonaires. Ces dernières
sont ainsi peu à peu inondées et l'oxygénation normale du
sang par les poumons ne peut plus s'effectuer.
13
Un oedème pulmonaire est le plus souvent d'origine
hémodynamique, lié à une augmentation des pressions dans
la circulation pulmonaire. Celle-ci peut être due à un mauvais
fonctionnement du coeur, à une poussée d'hypertension
artérielle systémique, ou encore à une hypervolémie
(augmentation du volume sanguin). Beaucoup plus rarement, l'oedème
pulmonaire peut être dû à une altération de la
perméabilité des capillaires pulmonaires par des agents
infectieux (virus de la grippe, certaines bactéries) ou toxiques.
> Décompensation cardiaque gauche
> Iatrogène par injection de 10 litres de Ringer
(Réhydratation massive)
> Atteintes rénales (IRC)
> Transfusion trop massive
> Lésions
> L'OAP mécanique par augmentation de la pression au
coeur gauche 1.1.3. Symptômes et Signes
Dans l'oedème pulmonaire aigu, un essoufflement intense
apparaît brutalement chez le malade, l'obligeant à se tenir assis
ou debout (orthopnée), ainsi qu'une toux, accompagnée parfois de
crachats mousseux rosés caractéristiques. L'apparition plus ou
moins rapide des signes (oedème subaigu) dépend du mode
évolutif de l'insuffisance ventriculaire gauche.
1.1.4. Diagnostic de l'OAP
1. Dyspnée
2. Toux avec crachats hémoptoïques (rosés,
saumonés)
3. Patient anxieux/Agitation
4. Acrocyanose (extrémités)
5. Râles crépitants en marée montante
(Auscultation)
6. Images en ailes de papillon (x-ray)
7. Tachycardie, Galop de B3
14
1.1.5. Traitement de l'OAP
o Oxygénothérapie
o Diurétique agissant sur la partie ascendante de l'anse
de Henlé / si IRC
o Veino dilatateur (Nitroglycérine) retour veineux
parallèlement diminution de la précharge
o Calmant et un cathéter de Foley pour contrôler
la diurèse
o Garder le malade en position semi-assise et les jambes
pendantes.
NB : Si OAP lésionnel augmentation de la
perméabilité, dans ce cas on traite les causes de l'infection.
En cas de pyélonéphrite donner chez l'adulte des
quinolones comme cyprox, s'il s'agit d'un enfant on utilise des macrolides
(B-lactamines tels érythromycine, pénicilline).
Lorsqu'on a des notions de fièvre à
l'hôpital, il faut penser aux:
a) Poumons
b) Urines
c) Sites opératoires
d) Cathéter
La fièvre due aux médicaments (Drug Fever) est
très bien supportée avec dissociation entre le pouls et la
température. Cas : Patient diabétique, HTA comme IC :
Néphropathie hypertensive chez un diabétique (IRC).
Dx tiel : coeur anémique décompensé par HTA
chez diabétique
Au moment où le diabète s'installe, il y a la
néphropathie diabétique qui est greffée à
coté, on ne dialyse pas les insuffisants, OAP consécutif à
l'insuffisance cardiaque.
15
INSUFFISANCE RENALE
16
1.2. INSUFFISANCE RENALE
Deux types sont connus : INSUFFISANCE RENALE (AIGUE, CHRONIQUE).
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Se définit comme une altération de la fonction
rénale accompagnée d'une baisse de filtration glomérulaire
généralement réversible et de lésions
structurales.
? Quelques causes IRA
> Prise de médicaments (diéthylène
glycol)
> Brûlure/ déshydratation
> Calcul/ lithiase
> Tumeur
INSUFFISSANCE RAINALE CHRONIQUE
Se caractérise par son aspect réversible, son
début brutal d'installation de déshydratation, de vomissement,
d'anurie, son état subanémique, reins anatomique ment normaux.
1.2.1. Causes pré-rénales d'IRA ou
fonctionnelle, pas de lésions parenchymateuses
+ Formation du 3e secteur (ascite, pancréatite,
péritonite) + Brûlure
+ Déshydratation
+ Insuffisance cardiaque
17
1.2.2. Causes rénales d'IRA ou organique,
lésions parenchymateuses
> Nécrose tubulaire aigue >
Glomérulonéphrite aigue > Rhabdomyolyse
> Tumeur inflammatoire > Néphrite interstitielle
1.2.3. Causes post-rénales d'IRA ou
obstructives
> Lithiases bilatérales
> Lithiase unilatérale sur un rein anatomique
fonctionnel unique
> Tumeur vésicale
> Adénome prostatique
> Nécrose péritonéale
NB : En cas d'urémie
sévère, l'IRA exige la dialyse.
IRC se définit comme une
altération de la fonction rénale, progressive accompagnée
de lésions structurales organiques irréversibles.
1.2.4. Causes d'Insuffisance Rénale
Chronique
> Glomérulopathies primitives ou primaires
(glomérulonéphrite post-infectieus e,
glomérulosclérose, ...)
> Glomérulopathies secondaires (diabète
mellitus, amyloidose, pré-éclampsie ...)
> Néphropathies interstitielles
(pyélonéphrite, malformation ...)
> Néphropathies héréditaires (polykystose
rénale, syndrome d'Alport, syndrom e de Fanconi)
18
? Néphropathies vasculaires (HTA,
néphroangiosclérose)
? Substances néphrotoxiques : médicaments (AINS,
antibiotiques) NB : Syndrome d'Alport =
IR+hématurie+surdité+lésions oculaires
NB : Le diabète et l'HTA occupent 50% des
étiologies à IR, 15% d'IR n'ont pas d'étiologie
(idiopathique).
1.3. Examens à demander en cas d'INSUFFISANCE
RENALE
1. Bilan rénal (créatinine, urée)
2. Ionogramme (si k+ signe une raison de dialyse en urgence)
3. Hémogramme (anémie, infection)
4. Taux de calcémie (recherche une
hypocalcémie)
5. Echographie abdominale
6. ECG
7. Radiologie pulmonaire
8. Radiologie osseuse en cas d'ostéodystrophie due au
trouble phosphocalcique
9. Urines, évaluation de la diurèse, en cas
d'IR
NB : La clearance rénale de
créatinine est un très bon indicateur, plus elle est basse plus
l'IR est sévère. Cependant, la clearance varie inversement
proportionnelle au taux de créatinine sanguin, plus le taux de
créatinine est élevé plus l'IR est
sévère.
Clearance, le résultat trouvé
doit être multiplié par 0,85 si c'est une fille. Il faut
préciser s'il s'agit de la 1ère séance de dialyse, il faut
aussi préciser s'il y a des sécrétions, des saignements au
site d'implantation du cathéter.
En cas d'IR : Urée, créatinine, oligurie et en
cas de calculs : clearance IRA Taille des reins par rapport à la
destruction des néphrons.
19
1.3.1. Différentes étapes de la dialyse
:
o Bilan rénal
o Taux de k+ car s'il y a hyperkaliémie ? Et il
faut l'hyperkaliémie avec :
o Insuline couple au glucose
o Du bicarbonate
o Gluconate de Ca et K/Na NB : Dialyse
péritonéale ? C. de Tencoff ? Prévention des
rejets de greffes :
o Immunosuppresseurs : Cortisone-premidzone-azathioprine
(Imurel)
o Rejets peuvent-être : aiguë, subaiguë,
chronique.
La clearance de la créatinine permet de suivre
l'évolution de la maladie. Si elle est inférieure à 15
ml/min, il faut préparer pour la dialyse. L'oedème s'explique par
la rétention hydro sodée.
Comment agir ? Faire diminuer la TA sinon il faut faire de la
dialyse. Il existe 2 types de dialyses :
a) Hémodialyse réclamant l'existence d'un appareil
(machine)
b) D. péritonéale utilisant une substance
(dialysant) qu'on injecte dans la cavité péritonéale au
bout de 4 heures.
Lors de la dialyse, pour éviter la perte d'eau on
utilise une substance hyper osmotique. Indication de la dialyse peut-être
pour IRA/IRC, en cas d'IRC la dialyse est réalisée 3 fois/semaine
avec des séances de 4 heures. Elle se fait pour toute la vie sauf en cas
de transplantation rénale. Pour réaliser la dialyse, les
cathéters se mettent au niveau soit : de la veine jugulaire, la veine
sous clavière, la veine fémorale. Cependant, il y a des risques :
Infection versus septicémie, Thrombophlébite versus embolie
pulmonaire.
20
NB : En dépit de ces risques, on
réalise la fistule artério-veineuse(FAV) qui peut se faire au
niveau radial ou huméral. Cette fistule est permanente et peut rester
sans aucun risque pour toute la vie. Avant, on pratiquait le shunt.
1.3.2. Le traitement de l'IRC
Implique également : le Réaction du
diabète, de l'HTA associée. Egalement, le Réaction de
l'anémie se faisant avec l'administration de fer, d'acide folique et
d'érythropoïétine. Elle doit être traitée
systématiquement chez l'insuffisant rénal. Il faut
également transfuser à chaque fois que c'est nécessaire en
attendant que l'érythropoïétine prenne le relais
(jusqu'à 12-13g) de la transfusion, le sang total n'est pas
recommandé. De préférence, on utilise les
concentrés glomérulaires puisque le patient est
déjà oedémateux.
Lors des séances de dialyse, la diurèse diminue
puisque le rein travaille peu. On note également de l'HTA (hypotension).
Si l'IR est sévère, on administre de furosémide à
forte dose.
Par ailleurs, la prise en charge d'une IR nécessite une
approche multidisciplinaire avec l'intervention d'un Diabétologue,
Interniste, Diététicien, Cardiologue, Psychologue, Travailleur
social, etc.
NB : On peut avoir une IRA greffée sur une IRC par
déshydratation.
Généralement toutes les maladies chroniques
évoluent vers l'anémie car l'organisme ne va pas pouvoir utiliser
le fer correctement. Dans la cirrhose par exemple, l'anémie
peut-être due à la toxicité.
D-dimères : test de coagulation se
fait en cas de suspicion de thrombophlébite, ce test est sensible mais
non spécifique. Amoxaparine : héparine de bas poids
moléculaire donnant moins de complication.
21
INFARCTUS DU MYOCARDE
22
1.4. INFARCTUS DU MYOCARDE 1.4.1.
Définition
Nécrose ischémique du myocarde ou d'une partie
localisée suite à la sténose ou à l'obstruction
d'une artère coronaire.
1.4.2. Symptomatologie
o Douleur thoracique/viscérale profonde, persistante le
plus souvent retro sternale, décrite comme une sensation d'oppression
o Irradiant à l'épaule G, bras G, mâchoire
inf, abdomen ou dans le bras D, le dos
o Sensation et angoisse de mort imminente Elle
s'accompagne de :
o Dyspnée -Diaphorèse (sueurs) -nausées et
vomissements
NB : La douleur est similaire à l'angine de poitrine mais
est généralement plus sévère et de longue
durée, 2/3 des patients ressentent des prodromes (angor instable ou
angor crescendo, essoufflement, fatigue)
NB : Elle est soulagée légèrement ou
seulement de manière transitoire par le repos ou la
nitroglycérine, environs 20% des IDM aigu sont silencieux plus
fréquemment chez les diabétiques (IDM muet)
Paracliniques ? Diagnostic/Impression
clinique
Le 1e examen reste l'ECG qui montre l'un des 3 stades
d'évolution :
1) Stade ischémique correspond à
l'inversion des ondes T (réversibles)
2) Stade de lésion--* sous ou sus décalage
du segment ST (réversible)
3) Stade Infarctus constitué--* les ondes Q de
nécrose deviennent > au tiers du complexe QRS
(irréversibles)
23
Le 2eme examen : Hémogramme afin de rechercher
la présence d'anémie, et signe d'infection
Le 3eme examen : Biologique, les enzymes (SGOT,
Troponine I, LDH, CPK, CPK-MB, myoglobine) après stabilisation du
patient, on demande
Le 4eme examen est la coronarographie.
1.4.3. Complications IDM :
o Insuffisance Cardiaque (D/C)
o Rupture des piliers ou cordages
o Troubles du rythme de la simple tachycardie sinusale à
l'arythmie complète par fibrillation ventriculaire
o Rupture de la paroi--* péricardite massive puisqu'il y
a du sang qui tombe dans la paroi
o Thromboses (cavités cardiaques par stagnation sanguine)
--*Embolie cérébrale
o Végétations au niveau de la valvule mitrale
o Syndrome de Dresser--* Péricardite arrivant à
long terme
o Choc cardiogénique/ arrêt cardiaque
Rx/Traitement de l'IDM, il faut penser d'abord à
MONA :
A- 1) Morphine (nubaïne, procaïne,
demerol) et Gloplidogrene.
2) Oxygénothérapie (donne critère
d'appréciation des vaisseaux)
3) Dérivés nitrés (en sublinguale ou s/s
cutanée ou percutanée)
4) Aspirine
B- Repos absolu est recommandé
C-Aliments légers pour les
constipations
24
1.4.4. Prévention de l'Infarctus du myocarde
:
? Lidocaïne à 2% sans adrénaline ?
prévient les troubles du rythme
? Pontage coronarien (mono, bi, tri, multi...) en cas de trouble
de conduction.
NB : L'onde T correspond au courant de repolarisation des
ventricules. Cette onde succède au complexe QRS après retour
à la ligne isoélectrique.
NB : Dans l'IDM la douleur prédomine sur la dyspnée
tandis que dans l'embolie pulmonaire c'est surtout l'installation d'une
dyspnée brutale.
IDM muet est atypique et évolution sans douleur, il arrive
en cas de diabète. En cas de trouble du rythme, la coronarographie sert
à montrer 2e type de pontage à faire. Eviter le stress
par les anxiolytiques.
25
EMBOLIE PULMONAIRE
ECG qui montre les signes de déviations axiales du
ventricule droit (aspect S1Q3).
26
1.5. EMBOLIE PULMONAIRE 1.5.1.
Définition
Oblitération soudaine, partielle ou
totale du tronc artériel pulmonaire ou l'une de ses branches par un
caillot sanguin provenant le plus souvent d'une thrombose veineuse profonde
(TVP) des membres inferieures.
1.5.2. Symptomatologie
> Dyspnée à type de polypnée
(tachypnée), tachycardie, fébricule 37,5 - 37,9C
> Douleur thoracique ou basithoracique
> Douleur aigue, continue d'intensité variable à
type de coup de poing
> Hémoptysie liée à l'IDM, toux dans 50%
des cas
> Angor et turgescence des jugulaires.
1.5.3. Para-cliniques :
1.5.3. Examen I
> Hémogramme
> D.dimères (Indication de thrombose) > INR
1.5.4. Examen II
5) D/C, myxome de l'oreillette, prothèse valvulaire,
endocardite, anévrysmes ventricules.
27
1.5.5. Examen III
Radiologie pulmonaire/ Dx exclusif puis la localisation puis
la localisation de la douleur peut faire penser à une pneumopathie.
Images en faucons de neige.
1.5.6. Examen IV
La confirmation de l'EP, Artériographie pulmonaire ou
scanner hélicoïdale. 1.5.7. Traitement de l'EP
:
1. Oxygénothérapie après avoir fait les gaz
sanguins
2. Anticoagulant
3. Fibrinolytique dans les premières 24 à 48
heures uniquement puisque après ça ne sert à rien.
4. En cas de gros embole, on fait une emboléctomie
sous circulation extra corporelle (CEC)
NB : Chez les femmes, les diabétiques, les vieillards ;
on peut avoir une embolie pulmonaire ou un IDM. Sans douleur. Les embolies
diagnostiquées sont de taille moyenne.
IDM silencieux? Pas de douleur
1.5.8. Facteurs prédisposant de l'EP :
1) Stase veineuse
2) Post-partum
3) Contraception
4) Chirurgie récente
28
6) Ca évolutif
7) Pathologie inflammatoire
D-Dimère : Produit de
dégradation spécifique de la fibrine qui est une protéine
insoluble entrant dans la constitution de la majeure partie du caillot sanguin
et provenant de la scission du fibrinogène sous l'action de thrombine au
cours de la coagulation. Indication? soupçon de thrombose.
29
CIRRHOSE
30
1.6. CIRRHOSE 1.6.1. Définition
Maladie diffuse et irréversible du foie comprenant :
> Une prolifération fibrose du tissu fibreux
> Une atteinte hépatocytaire
> Des nodules de régénération
> Une désorganisation de l'architecture du foie.
NB : La cirrhose est le stade ultime de nombreuses affections
hépatiques chroniques qui débutent souvent par une fibrose et/ou
une hypertension portale.
1.6.2. Etiologie :
1) Syndrome de Budd Chiari
> Stade cardiaque chronique
> Maladies veino-occlusives des veines
sus-hépatiques
2) ATCD d'alcool chronique
3) Certaines hépatites B, C, D
4) Médicaments hépatotoxiques
(ketoconazole,...)
5) Causes infectieuses : Cytomégalovirus (moins
souvent)
6) Causes toxiques ou radiations (Benzène)
7) Cirrhose cardiaque
8) Causes métaboliques : déficit en
alpha-antitrypsine, hémochromatose, maladie de Wilson (surcharge en
cuivre)
9) Malnutrition, sarcoïdose
10) Cholestase chronique
31
NB : L'atteinte alcoolique du foie peut prendre 3 formes :
hépatite alcoolique, stéatose hépatique, cirrhose
alcoolique.
1.6.3. Diagnostic de la cirrhose :
Il est apporté par la biopsie hépatique. On
parle alors de cirrhose en cas de fibrose et de nodule de
régénération de tissus hépatiques. Les signes
cliniques orientent mais sont non spécifiques. Par ex? le syndrome
d'imperméabilité des veines sus-ombilicales.
NB : Hypertension portale (HTP) + Insuffisance
hépatique chronique(IHC) + dysmorphie hépatique évocatrice
? Cirrhose
1.6.4. Complications de la Cirrhose:
1. Ca du foie en cas d'hépatite
2. Ruptures des varices ? Hémorragie massive? Mort par
complication de l'hypertension portable.
3. Infection du liquide d'ascite ? complication liée
à l'IHC
1. Encéphalopathie hépatique due à la
dégradation du tube intestinal des protéines par des
bactéries (transformation en Urée)
2. Gastrite Urémique
3. Syndrome hépatorénal, IR, Ascite,
Ictère.
NB : Il y a dans la cirrhose une fonte musculaire pour le
reste du corps avec abdomen distendu. Il y a des signes dus à HTP,
carence de production, élimination.
En cas d'HTP l'hépatomégalie est transitoire,
les varices oesophagiennes, les hémorroïdes, l'ascite, la
tête de méduse, etc.
En cas d'élimination :
1) De la pilosité
2) Prurit
3) Desquamation cutanée
4) Disparition des papilles linguales
32
5) Du volume des testicules liés à la perte
d'oestrogènes (tendance féminine)
NB : La cirrhose prédispose, certaines
causes de cirrhose peuvent-être aussi de Ca hépatique. Le malade
cirrhotique tend à être en hypoglycémie puisque la fonction
du foie est perturbée. Il faut faire le dosage de la bilirubine,
Ionogramme peut-être normal, hypocalcémie, hyponatrémie de
dilution (Quantité de Na normale mais beaucoup de liquide),
hypoaldosteronisme secondaire en cas de cirrhose.
33
DECOMPENSATION CARDIAQUE
34
1.7. DECOMPENSATION CARDIAQUE 1.7.1.
Définition
Incapacité du coeur à fournir un débit
suffisant au fonctionnement des différents organes. L'insuffisance
cardiaque peut-être : Gauche, Droite, Globale.
Signes de l'ICD : Surtout
périphériques ? Syndrome oedémato-ascitique,
Hépatalgie, Reflux hépato-jugulaire etc....
Signes de l'ICG : Surtout les signes
respiratoires ? Dyspnée (d'effort , de repos, nocturne paroxystique),
Palpitation, Toux, Fatigue, Tachycardie, Tachyp née.
1.7.2. Etiologies :
A. Causes de l'Insuffisance Cardiaque Gauche :
Elles peuvent être intracardiaques (cardiaques) ou
extracardiaques
1) Causes cardiaques, ce sont les IC à bas débit
telles que : ? Cardiopathies ischémiques
? Cardiopathies congénitales (CIA, CIV,
Tétralogie de Fallot, syndrome d'esseimenger etc....)
? Cardiomyopathies (dilatées, peripartum,
restrictives, Sarcoïdose, Polyarthrite, HT pulmonaire)
? Valvulopathies.
2) Causes extracardiaques, ce sont les IC à haut
débit comme : l'Anémie, le Béribéri, la Maladie de
Paget, Fistule arterio-veineuse(FAV), Cardiothyréose,
Hyperthyroïdie, Grossesse, HTA.
5) Echocardiographie (s'il y a une cardiomyopathie, un
problème valvulaire, Epanchement péricardique EP, dilatation,
baisse de la contractilité du VG, etc.)
35
B. Causes de l'Insuffisance Cardiaque Droite
:
Elles dépendent le plus souvent du coeur gauche, les
autres causes sont : ? Pneumopathies chroniques (embolie ou sténose)
? Causes valvulaires (Insuffisance tricuspidienne ou
sténose mitrale pulmonaire) ? Défaillance cardiaque.
? Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive BPCO (Asthme,
Emphysème )
? Fibrose pulmonaire, HTA pulmonaire, Malformation thoracique,
Embolie pu lmonaire.
NB : Les ICD sont plus méchantes que les ICG, pas trop
de problème avec les IC G lobale.
NB : Un Souffle diastolique mitral ?traduit une
sténose mitrale, un souffle diastolique aortique? traduit une
insuffisance aortique, un souffle systolique mitral ? traduit une
insuffisance mitrale, et un souffle systolique aortique ? traduit une
sténose aortique.
1.7.3. Para-cliniques de la D/C :
1) Hémogrammes (rechercher une anémie, des
infections)
2) Chimie sanguine (glycémie, bilan rénal)
3) Bilan thyroïdien (si le patient palpite)
4) ECG, en cas d'une ICG montre un bloc de branche ou si
d'Insuffisance coronarienne, Hypertrophie ventriculaire gauche HVG ou IDM
ancien. Noter égale ment un galop de B3 (à trois temps)
En cas de cardiopathie ischémique, on aura une
inversion des ondes T. Les ondes Q de nécrose se voient en cas d'un IDM
constitué. Ces ondes doivent être profondes et sup au 1/3 du
complexe QRS.
36
Elle permet d'étudier:
? Les structures du coeur (Péricarde, Myocarde,
Endocarde) c'est-à-dire noté la présence d'un EP, les
Valvulopathies
? La cinétique cardiaque (hyper/hypo ou
akinésie)
? La fraction d'éjection du coeur (Pronostic du coeur)
NB : Normalement la fraction d'éjection doit-être
supérieure à 50%, si elle est inférieure à 20% ?
Indication de Transplantation
Classe de la D/C selon la New York Heart Association
(NYHA)
-Classe I ? Asymptomatique
-Classe II ?Dyspnée pour les efforts inhabituels
-Classe III ? Dyspnée pour les efforts habituels
-Classe IV ? Dyspnée de repos
1.7.4. Conduite à tenir CAT devant une D/C
:
1. Diurétiques de l'anse de Henlé,
furosémide ou Bumetanide
2. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion IEC
3. Les Bêta-bloquants (contre-indiqués au stade IV
?)
4. Anti-aldostérone (si la fonction rénale est
normale)
Inconvénient avec furosémide?
déplétion en k+, Le spironolactone empêche
l'hypokaliémie.
5. Didroxin (si trouble du rythme) ?
6. Anticoagulothérapie prophylactique ? Trouble du
rythme
? Embolie
37
1.7.5. Facteurs qui peuvent rendre l'INSSUFISSANCE
CARDIQUE réfractaire :
1) Insuffisance rénale
2) Mauvaise attitude hygiéno-diététique
3) Anémie
4) Non-observance du traitement
5) HTA mal contrôlée, grossesse
6) Autres étiologies (infections, troubles du rythme,
embolie pulmonaire, exercices physiques violents, hyperthyroïdie).
1.7.6. Complications de l'INSSUFFISANCE CARDIAQUE
:
> Insuffisance rénale aigue IRA
> Troubles du rythme
> Embolie pulmonaire
> OAP pour le coeur droit, ACV pour le coeur gauche
> Choc cardiogénique
> IDM et mort subite.
NB : Les facteurs vit-k dépendants sont les facteurs II,
VII, IX, X
Protéines S et C. Le facteur VIII de Willebrand est
également synthétisé par l'endothélium vasculaire,
les autres par le foie.
Traitement de l'IC
1) Traitement symptomatique -Oxygène
-Repos
38
-Position assise ou semi-assise
2) Contrôle de Na+ et de la rétention
liquidienne
- Restriction de Na+
- Restriction de liquide
- Diurétiques
3) Vasodilatateurs
- IECA (1er choix)
- ARA (Antagoniste des récepteurs de
l'angiotensine II)
- Hydralazine + Nitrate
39
Les cardiomyopathies
40
1.7.3. Les cardiomyopathies
A. Les cardiomyopathies hypertrophiques qui peuvent-être
obstructives
B. Les cardiomyopathies dilatées
· Idiopathique
· Infectieuse
· Parasitaire (maladie de chagas)
· Toxique (alcool, sélénium)
· Déficience en vit B1
· Hypocalcémie
· Maladie systémique (Lupus
érythémateux disséminé, sclérodermie,
périarthrite noueuse, périarthrite ankylosante)
· Maladies endocriniennes (maladie de cushing,
acromégalie, diabète, dysthyroidie, hémochromatose)
A. Les cardiomyopathies restrictives
B. Les cardiomyopathies dysplasiques
C. Les cardiomyopathies arythmogènes du VD.
Pré-charge : Pression des V en fin de diastole et
Post-charge (coeur D ; Résistance pulmonaire et coeur G ;
Résistance périphérique).
A quoi est du l'oedème dans l'IC ? R- Cela est dû
à l'hypo perfusion rénale, le rein reçoit 20% du
débit cardiaque DC.
A quoi est due la dyspnée dans l'OAP ? R- Stase des
veines pulmonaires.
A quoi est du l'oedème dans le syndrome
néphrotique ? R- cela est dû à
l'hypoprotéinémie ? extravasation de liquide.
41
1.7.3.1. Diagnostic de la D/C : Les critères de
Framingham
> Critères majeurs Critères mineurs
> Dyspnée paroxystique nocturne DPN
> OEdème des membres inferieures
> Turgescence des veines jugulaires
> Toux nocturne
> Râles crépitants
> Dyspnée d'effort
> Cardiomégalie
> Hépatomégalie
> OAP
> Epanchement pleural
> Galop de B3
> Réduction de la capacité vitale
> (> 16 cm d'H20)
> Tachycardie (= 120 batt/min)
> Reflux hépato-jugulaire
NB : Majeur ou mineur, Perte de = 4,5 kg après
5jours de traitement.
42
LE DIABETE
43
1.8. LE DIABETE 1.8.1. Définition
Il comprend un ensemble de troubles métaboliques
fréquents qui présentent le phénotype
d'hyperglycémie. Les facteurs génétiques, environnement
aux et de mode de vie influencent le diabète.
NB : contribuent à l'hyperglycémie.
1.8.2. Complications du diabète
1) Neurologique
2) Rénale
3) Vasculaire? Artérite qui se diagnostique par une
artériographie, le tra itement se fait par des vasodilatateurs
(Pentoxyphiline, Trental 40mg) ou pontage du territoire atteint.
4) De façon aigue ? Coma diabétique ou
acidocetosique chez le patient jeune.
Le coma diabétique se traite par la correction des
troubles hydro électrolytiques (NaCl+ Insuline)
1.8.3. Type des Diabètes
On distingue :
a) Type I : Insulinodépendant
b) Type II : Non insulinodépendant
c) Acidocetosique
d) Pas acidocetosique
e) Insulinothérapie
f) Insulinothérapie n'est pas nécessaire
44
NB : Le PT, PTT est un examen pratique en cas de coagulation.
Micro angiopathie et Macro angiopathie,
Caractéristiques de la macro
angiopathie :
A. La micro angiopathie se voit :
1) Athérosclérose
? OEil--*Rétinopathie
1) Artérite
? Rein--* Néphropathie
1) Pieds diabétiques
B. La macro angiopathie peut-être :
a) Troubles coronariens
? Proliférative--* Décollement rétinien
? ACV
? Non proliférative--* oedème maculaire
NB : Un bilan rénal normal n'exclut pas une
néphropathie diabétique.
La confirmation se fait par (Protéinurie, micro
albuminurie). 1.8.4. Para-cliniques du diabète
1) Glycémie
2) Hémogramme
3) Examen des urines
4) Bilan lipidique
5) Bilan rénal
45
6) Fond d'oeil
7) ECG de repère
8) Insulinémie
9) C-peptide : Fragment pro-insuline
Traitement
1) Contrôle de la glycémie
2) Poids idéal (IMC 20 à 25)
3) Interdiction de sucres concentres
4) Insuline
a) Sulfonylurees
-Glyburide, Glybétique
b) Biguanides - Metformine
46
HYPERTENSION ARTERIELLE MALIGNE
47
1.9. HYPERTENSION ARTERIELLE MALIGNE 1.9.1.
Définition
TA avec une diastole supérieure à 130 mm Hg et
une systolique très élevée sup à 190 mm Hg, avec
atteinte des organes nobles comme :
Coeur--* Insuffisance cardiaque gauche, Cerveau--*
Encéphalopathie hypertensive, Rein--* Néphropathie hypertensive
puis IR rapidement progressive avec dialyse, Neurologiques--* Vertiges,
cécité, bourdonnement d'oreilles. NB : Il faut dans ce cas agir
rapidement mais l'HTA maligne n'est pas forcement rebelle.
1.9.2. Etiologies de l'HTA :
Elles peuvent être essentielles/primitives (90%) ou
secondaires (10%
des cas).
1.9.2.1. Causes de l'HTA secondaire
> Coarctation de l'Aorte/maladie de Cohn/maladie d'Addison/
Syndrome de Cushing.
> Phéochromocytome (atteinte ou tumeur des glandes
surrénales) qui se manifeste par sueur profuse, palpitation,
nervosité, alternance de coloration rouge-blanc.
> Trouble neurologique
> Iatrogénique (utilisation prolongée de
corticostéroïde)
> Maladie du parenchyme
> HTA reno-vasculaire
> Hypercalcémie
48
1.9.2.2. Rx du phéochromocytome
> Alpha bloquant de façon provisoire
> Enlèvement des surrénales de
façon définitive.
1.9.3. Para-cliniques de l'HTA
a) Chimie sanguine (glycémie, bilan rénal...)
b) Ionogramme (taux Na+ et K+ pour voir si le malade
nécessite des diur étiques par ex, furosémide)
c) Dosage des catécholamines, urgence si on suspecte un
phéochromocytome
d) d) Echographie /scanner/Angiographie rénale en cas de
phéochromocytomee
e) Dosage de l'Acide Vanyl Mandelique (VMA)
f) Fond d'oeil (4 stades)
NB : Atteinte cardiaque (signes d'HT pulmonaire, signes
ischémiques) Les 4 stades de la rétinopathie
hypertensive
V' Stade 1 ? Artère grêle,
rétrécie, rigide
V' Stade 2 ? Croisement arterio-veineux (l'artère
croise la veine et laisse une empreinte)
V' Stade 3 ? Hémorragie et exsudat V'
Stade 4 ? OEdème papillaire
7. Antihypertenseurs d'action centrale (sympatholytiques) :
Alpha-méthyl
49
1.9.4. Les complications de l'HTA :
L'HTA peut évoluer vers :
a) Les 2 types d'ACV (ischémique/processus
d'athérosclérose, hémorragique/déchirure
vasculaire)
b) Encéphalopathie hypertensive (signes :
hémiplégie, paralysie faciale)
La bouche est toujours déviée du coté
sain, avec l'atteinte de l'aire de Broca le patient ne parle plus.
c) Néphropathie hypertensive (lésions,
néphro-angioscléroses)
d) IR
e) Troubles de la vue
f) Infarctus
1.9.5. Rx de l'HTA :
1. Applications des mesures
hygiéno-diététiques (pas de NaCl, ni de café,
éviter le stress, pratiquer le sport, éviter l'alcool,
réduire l'apport en graisse)
2. Diurétiques d'abord puisque il y a IC et
rétention hydro sodée
3. Bêta-bloquants : Propanolol, Atenolol ...
4. Inhibiteurs calciques : Nifédipine, Amlodipine,
Nicardipine
5. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : Enalapril,
Captopril, lisino pril, Perendopril, Lamipril
6. Alpha-bloquants, un traitement aux alpha-bloquants est
nécessaire surtout si on ne pense pas à enlever les
surrénales sinon? Poussée de TA en man ipulant la glande
V' Erosion costale à l' X-ray traduisant une
circulation collat. Développée
50
dopa, Clonidine
8. Les vasodilatateurs artériels : Nitropruciate de Na+
(par excellence)
9. Antagonistes de Ag II qui sont les Sartans comme :
Candersartans,
Valsartans, Losartan
NB : L'Ag II est un puissant vasoconstricteur.
1.9.6. Principales étiologies de l'HTA d'origine
secondaire (10%) :
a) Causes exogènes
V' La réglisse consommée en
excès
V' Sympathomimétiques (vasoconstricteurs
nasaux)
V' Les corticoïdes par
V' Prise de contraceptifs oraux
? AINS, Inhibiteurs de cyclooxygenases
? Cocaïnes, amphétamines
? Immunosuppresseurs
? Erythropoïétine
? Prise excessive d'alcool
b) Coarctation de l'aorte (surtout chez le
sujet jeune) évoquée devant ;
V' Abolition
V' Souffle systolique parasternal gauche irradiant dans
le dos
V' HTA membre > et hTA membre <
51
V' Sténose aortique isthmique à
l'échographie
c) Causes rénales
Néphropathies chro-parenchymateuses, HTA
reno-vasculaire)
d) Causes surrénales
Hypercortissime, hyperaldosteronisme, pheochromocytome,
acromegalie.
Autres situations provoquant un foie douloureux (foie
néoplasique, abcès hépatique, Ca pancréatique). En
cas de cirrhose, le bord < du foie est douloureux.
1.10. Diabète
V' Il faut pratiquer un fond d'oeil chaque
année
V' Faire aussi l'examen au laser
V' Régler la TA (stabilisation),
médicament Daiwesk
V' Glycation des protéines, Myoinositol
Effet Sonoby ? Hyperglycémie post-hypoglycémique
Expliquer l'hypoglycémie en IRC ? L'insuline est
dégradée par les reins avec IRC, il y a près de 75% de
Néphrons qui sont atteints = Perturbation de la fonction rénale.
= hypoglycémie.
Remarque : Les sartans apportent une amélioration des IR
et dans le diabète. 10 à 20% des diabétiques vont
présenter une résistance aux substances
hypoglycémiantes.
52
Lupus
53
1.11. Lupus
C'est une maladie systématique qui intéresse le
collagène. Le Dx classique de Lupus repose sur 11 critères
décrits par l'association dermatologique des USA.
La recherche des quatre parmi ces critères permet de
parler de Lupus
1. Rash malaires (érythème en aile de papillon, il
épargne le sillon nasogenien)
2. Photosensibilité des lésions
3. Lésions discoïdes comme l'Alopécie
4. Atteintes rénales confirmées par un bilan
rénal (protéinurie, hématurie, cylindres)
5. Atteinte hématologique avec anémie
6. Atteinte neurologique pouvant se manifester sous forme de
crise convulsive ou atteintes psychologiques
7. Infusions pleurales
8. Infusions péricardiques (pleurésie,
péricardite)
9. Critères immunologiques : Présence d'Ac anti
DNA, Anti anti A NA ou antinucléaires, cellules lupiques
10. Ulcérations buccales, nasopharyngées
11. Polyarthrites non érosives
NB : Lupus discoïdes (peau, dermatologie) ; Lupus
érythémateux disséminé (Med Int ?Rhumatologie)
54
Tournée avec Dr Alexis à l'hôpital
St Croix de leogane
Cas 1 : IC--* D/C globale classe IV par HTA chez un patient
âgé de 74 ans BAV2--* Allongement PR, Onde P non suivie de QRS
Cas 2 : Patient 54 ans avec dysarthrie, déficit moteur
et perte de conscience ATCD : Alcool+tabac
IC--* ACV hémorragique versus ischémique par HTA
méconnue probable Confirmation de l'HTA dans ce cas se fait par
Fondoscopie
Autres examens : Hgm ou NFS (taux d'hématocrite),
chimie sanguine (bilan rénal), bilan lipidique, ECG (recherche des
signes d'ischémie ou hypertrophie).
Cas 3 : IC--* Pneumopathie basale gauche/droite
sur fond d'ACV
Le lien qui existe entre ACV et Pneumopathie, ce sont les
fausses rout es qui se font par les liquides organiques (vomissement) si le
patient n'était pas en P LS. Ce système de pneumopathie s'appelle
pneumonie d'aspiration par déglutition.
En cas de pneumonie d'aspiration, on doit demander :
a) Hgm à la recherche d'une hyperleucocytose
b) X-ray pulmonaire avec images de condensation dans un
poumon
NB : La pneumopathie intéresse un poumon, donne des
images de con densation et râles alors que dans l'OAP ce sont les 2
poumons qui donnent des ima ges nuageuses floconneuses (flocons de neige). Des
râles crépitants en marée montante aux 2 champs
pulmonaires, la dyspnée est marquée en OAP.
c) Examen bactériologique des crachats puis culture.
55
Avec Résident Sociale
Pneumopathie d'origine (infectieuse, vasculaire, auto-immune)
Chez les enfants, la pneumonie est surtout d'origine virale
(virus parainfluenzae, la rougeole, varicelle, herpesviridae).
Pathologies prédisposant à la pneumonie
ACV
BPCO (asthme, emphysème) avec VEMS et CV
Maladies restrictives (poumons ne s'épandent pas
normalement avec VEMS ou normal et CV par ex : scoliose
Mucovidose se caractérise par des mucus qui bouchent
les poumons, le pancréas--* infections inflammatoires à
répétition surtout les pseudomonas--* mort.
1.11.1. Complications de la pneumonie
a) Abcès
b) Détresse respiratoire aigue
c) Fistule
d) Méningite
e) Emphysème
f) Septicémie--* choc
g) Fibrose à la longue
56
Différence entre acidose et alcalose respiratoire
Acidose versus Alcalose
V' P° C02 (Bradypnée)
V' P° C02 (Anxiété,
vertige, tachypnée) V' PH dans le sang
V' CAT : Met un sachet devant le nez du patient pour
qu'il reprenne du C02 e xpiré.
NB : Présence de plaque dans la bouche? pensé
à Candidose buccale
1.11.2. Diphtérie
Prédominante chez les enfants, c'est une maladie
infectieuse donnant d es fausses membranes. Elle est contagieuse ? la mort
rapidement. Elle est due à un e bactérie Gram(+) du nom de
choriobacterien. N'enlevez pas les fausses membran es ? saignement avec
troubles neurologiques et cardiaques.
Rubéole : Maladie infectieuse donnant des
malformations congénitales
1.11.3. Signes de complications de pneumonie
:
a) Crachats hémoptoïques
b) De la saturation en 02
c) Altération de la conscience
1.11.4. Traitement et Para-cliniques de la
Pneumonie
Rx : Les Bêta-lactames (macrolides) ; Amox,
Erythromycine après cul ture et antibiogramme.
V' Px : Hgm
V' X-ray du thorax
V' Examen bact des expectorations (+ pour TB)
57
? GDS permet d'identifier l'insuffisance resp.
? Saturation en 02 pour éliminer hypoxie
NB : Condensation pulmonaire peut entrainer acidose si la
personne ne respire pas. ? Tournée
Patiente de 49 ans, admise pour fièvre
élevée et continue (plateau), céphalée,
vomissement, constipation, ATCD diabétique connu depuis 2 semaines
IC : Typhoïde chez une D. Dx tiel Gastroentérite
fébrile.
Apres Examens
paracl.et physique (Râles
crépitants) IC : Broncho-pne umopathie d'étiologie a investiguer
X-ray--* image évocatrice de caverne.
Caractéristiques d'un bon
cliché
o Cliché de face stricte ou bien centré : la
ligne épineuse doit-être à égale distance entre les
2 clavicules. Il se fait en inspiration profonde ou en apnée on
identifie les 6, 7 côtes en antérieur.
o Pénétrance ; identifier les vertèbres
à travers la trachée, on parle de sous-pénétrance
quand il y a moins de clarté et sus-pénétrance quand il y
a beaucoup de clarté.
o Par l'orientation ; identification du cliché le plus
important (en haut et à droite à Hôpital St Croix de
leogane).
Standard international ; orientation à gauche--* pointe
du coeur et à droite--* Dextrocardie.
Si cul-de-sac comblé ; Plèvre, Parenchyme
pulmonaire (cavernes, clarté, masses), médiastin.
58
Diagnostic différentiel entre Malaria et
Typhoïde
59
1.11.5. Diagnostic différentiel entre Malaria et
Typhoïde
1.11.5.1. Malaria Typhoïde
a) Fièvre intermittente
b) Fièvre élevée, en plateau et continue
c) Plasmodium
d) Salmonella
e) Vecteur, moustique (anophèle)
f) Féco-orale
NB : Ovale + vivax = Fièvre tierce bénigne
Falciparum = Fièvre tierce maligne
Malariae = Fièvre quarte
Le plasmodium falciparum le plus méchant, est responsable
de la
neuropathie paludisme par sa capacité de se multiplier
dans les capillaires profonds
.
Physiopathologie s'explique par la multiplication du
plasmo-falciparum dans les GR.
NB : Le plasmo-falciparum à une hématophagie
génotrophique a besoin du sang dans les oeufs. Il provoque 4 types
d'anoxie : anoxie anémique, anoxie cytotoxique.
1.11.5.2. Diagnostic différentiel des
oedèmes des membres inferieurs
? Lymphoedème
? Thrombophlébite
? Cellulite qui serait due au streptocoque
? Insuffisance cardiaque
? Insuffisance rénale
60
? Hypoprotéinémie
Expliquer la dyspnée cardiaque : Elle
s'explique par de la P° pulmonaire et donc de la pression hydrostatique au
dépens de la pression oncotique .
Dyspnée de l'Embolie pulmonaire :
L'Embolie élimine des substances vasoconstrictrices qui vont
empêcher la respiration.
Insuffisance rénale : entraine
l'anémie due à un défaut de sécrétion
d'érythropoïétine ? Insuffisance cardiaque à haut
débit. Autres causes d'IC à haut débit sont la maladie de
Paget, la cardiothyréose.
Urines ; présence de GB 3 à 4/
champ c'est normal. Mais 5, 6, 7 ou 8 par champ c'est anormal. Le germe le plus
souvent en cause est E. Coli, l'antibiotique de choix est l'Ampicilline. Il
n'existe pas de GR dans l'urine normale ment. Leur présence dans l'urine
est synonyme de pathologie. Parmi ces pathologies, on distingue : la
glomérulonéphrite, les tumeurs rénales, la
pyélonéphrite (Giordanot +), les calculs rénaux (seulement
GR) et la TB rénale.
Calcul rénal ; douleur atroce (type
colique), examen d'urine montre grosse hématurie, Dx ‡tiel ?
sonographie abdominale. La protéinurie peut-être due à la
glomérulonéphrite et le syndrome néphrotique.
Pyélonéphrite, Myélome multiple par
Anémie plus fracture pathologique de la CV et protéinurie de Bens
John. La caractéristique pathognomonique de la
glomérulonéphrite est la présence de cylindres de GR dans
l'urine. La présence de bactéries+ dans l'urine ? Infection
urinaire
Cas 1 : Patient de 42 ans avec hémiplégie,
dysarthrie, oedème des membres <, dyspnée de repos, ATCD d'HTA
connue depuis 4 ans.
IC : D/C globale versus Néphropathie hypertensive, HTA
compliquée de D/C versus ACV.
Tramadol est un analgésique d'action centrale. Le Tx
médicamenteux de l'HTA doit-être d'abord monothérapie. Il
faut éviter d'utiliser des médicaments de la même
famille.
61
? Causes d'anémie
Anémie par carence : fer, acide folique, Vit B12
Fer ? A. hypochrome Vit B12 ? A. de Biermer par facteur
intrinsèque de Castral
? Anémie d'origine périphérique
? Anémie d'origine centrale ? les réticulocytes
restent normaux
? Anémie par hémorragie : Ulcère
saignant, gastrite saignante, varices oesophagiennes, hémorroïdes,
diverticulite, parasitaire (Bothriocéphale, ankylostoma duodenale)
Para-cliniques
a) Hgm
b) Examen des selles
c) Dosage de fer, de folate et de Vit B12
Anémie hémolytique? en cas de
Drépanocytose (plus souvent), on fait sikling test plus
électrophorèse de l'hémoglobine. Si l'anémie est
d'origine centrale, on fait un myélogramme en faisant ponction
médullaire plus biopsie médullaire.
Les 2 formes de l'anémie falciforme
1. Forme AS
2. Forme SS
Dans la forme SS, les troubles apparaissent à partir de
6 mois, le nouveau-né ou le nourrisson est protégé par
l'hémoglobine foetale qui part progressivement.
62
Manifestations de l'anémie falciforme, forme SS
:
On dénote 4 crises ?
> Crise vaso occlusive
> Crise hémolytique
> Crise de séquestration des GR
> Crise erythroblastopénique
Un enfant SS provient d'un Père SS ou AS. Une femme SS en
pleine
ceinture sup.
Complications
> Porte mal la grossesse. Elle doit-être
> Déformation osseuse
> hyper transfusée pour assurer la viabilité
> Retard de croissance
> Tête du foetus. Elle doit éviter le sport
> Priapisme par crise vaso occlusive qui déshydrate,
éviter la foule, éviter
> Sensibilité aux infections et déshydratation
la désoxygénation.
> Stérilité chez la femme
NB : Un Père AA peut aller avec SS ou AS mais non à
la fois SS ou AS.
Histoire naturelle du VIH
a) Phase primo-infection (1 an)
b) Phase de latence (7 à 20 ans)
c) Phase symptomatique comprenant 2 sous phases :
d) De gravite légère à
modérée
63
e) De gravite sévère
f) Selon OMS, comprenant 4 stades (cliniques + Etat physique)
Stade I ? Lymphadenopathie persistante plus performance physique
Stade II ?Perte de poids de moins de 10%, activité
conservée, herpès, diarrhée, perlèche,
éruptions cutanées, candidose oesophagienne, Zona.
Stade III ? Activité physique affectée à
moins de 50%, leucoplasie linguale, candidose oesophagienne, TB pulmonaire,
pneumonie bactérienne.
Stade IV ? Stade déclaré du SIDA avec infections
opportunistes, tumeur et manifestations fongiques (histoplasmose extra
pulmonaire).
Parasitaires (Pneumocystis par toxoplasmose
cérébrale, Isospora belli, Cryptosporidium)
Bactériennes (Tuberculosis atypique comme
mycobacterium)
Virales (Leucoencéphalite multifocale
progressive, rétinite à CMV, Herpes ulcérant chronique
formant des bourgeons durs)
Tumorales (Sarcome de Kaposi, Lymphome de Burkitt non
hodgkinien, Ca invasif du col)
Dx anapathologique du Lymphome de Burkitt : pas de cellules de
Reed Stermerg
Manifestations liées au VIH :
cachexie, démence, encéphalopathie, anorexie,
asthénie, amaigrissement.
Classification du VIH selon CDC/Biologique et
Clinique tenant compte du taux de CD4
Biologique Clinique
? Taux de CD4 > 500 ?(1)
? Signes stade 1,2 de l'OMS ? A
? Taux de CD4 200 à 500? (2)
? Signes stade 3 ? B
64
> Taux de CD4 < 200? (3)
> Signes stade 4 ? C
Donc, a) Lymphadenite avec CD4 > 500 ?
A1
b) Lymphadenite avec CD4 200 a 500 ?
A2
c) Lymphadenite avec CD4 < 200 ?
A3
a) Leucoplasie linguale, zona et Fièvre chronique + CD4
> 500 ? B1
b) Leucoplasie linguale, zona et fièvre chronique + CD4
200 a 500 ? B2
c) Leucoplasie linguale, zona et fièvre chronique + CD4
<200 ? B3
a. Candidose oesophagienne, toxoplasmose + CD4 > 500
?C1
b. Candidose oesophagienne, toxoplasmose + CD4 200 a 500 ?
C2
c. Candidose oesophagienne, toxoplasmose + CD4 200 ?
C3
Rx actuel du SIDA
Il améliore la qualité de vie et la durée en
utilisant des :
> Inhibiteurs de la transcriptase inverse
> Inhibiteurs des intégrases
> Inhibiteurs des protéases
Les transcriptases inverses à trois s/s classes :
Inhibiteurs
nucléotidiques, Inhibiteurs nucléotidiques et des
inhibiteurs non nucléotidiques. Effets secondaires :
Nevirapine surtout en cas de syndrome de Steven
Johnson (Epidermolyse, Rash érythémateux puis
noirâtres)
AZT (Zidovudine) ? Anémie
Para-cliniques :
> Hgm
> EPS, ELIZA
65
? Crachats en série
? PPD
? X-ray du thorax
Ascite cirrhotique à rechercher
Il faut une ‡ce de gradient de P° portale à
10 mm, les déchets azotés de la cirrhose ? Encéphalopathie
hépatique ; complications? infection spontanée du liquide et il
est infecté de source inconnue, non transcutanée par des germes
comme : E. Coli, streptocoque pneumoniae et klebsiella.
Rx de l'Encéphalopathie hépatique
Cirrhotique ou hépatite
? Lactilose (laxatifs) difficile à trouver sur le
marché
? Neuromycine 2 à 3 %, efficace mais faiblement
absorbable.
Rx du liquide d'ascite infectée
spontanée
? Ceftriaxone
? Norfloxacine
? Céphalosporine
NB : Pour les ascites d'origine hépatique, on doit
donner du spironolactone à plus forte dose que le furosémide
Tournée avec Dr Abel
Cas 1 : Patiente en post partum avec D/C compliquée
d'Embolie pulmonaire
Manifestations cliniques d'une EP : Dyspnée à
type de tachypnée, anxiété, toux+cr achats.
66
Dx ‡tiel entre Pneumonie et Embolie pulmonaire
Pneumonie
> Pas de dyspnée en général
> Toux et expectorations sales (verdâtre, purulente...),
expectoration rouillée en cas de pneumonie à pneumocoque
> Bonne fièvre mais pas toujours vraie en cas de
klebsiella
> Douleur intense en point de coté
> Hémoptysie (surtout avec P. tuberculeuse)
> Toux sèche (P. pneumocystis C.)
> Râles crépitants d'un champ pulmonaire plus
petite sibilance (weezing)
> Murmure vésiculaire
NB : La sibilance est l'apanage de l'asthme bronchique, tout ce
qui provoque une gêne au passage de l'air se traduit par une sibilance
(weezing). La toux dépend d'un certain degré de tonicité
du patient
Para-cliniques :
> Hgm ? hyperleucocytose à PN. Une pneumonie
bactérienne peut se greffer sur une TB pulmonaire (TB pulmonaire
infectée)
> Examen des crachats en série puis culture, coloration
et Antibiogramme > Lavage broncho-alvéolaire
> X-ray du thorax : images de condensation pulmonaire
67
1.12. Embolie Pulmonaire
1.12.1. Para-cliniques
> Hgm ? hyperleucocytose modérée
> D.dimères/INR - GDS
> Saturation en 02, INR permet de savoir si le
patient est coagulé.
> X-ray du thorax montrant des images en flocons de neige aux
2 champs
> Gazométrie en piquant l'artère radiale
(plus souvent) sans avoir mis de garrot, le sang remonte tout seul
> ECG ?signes de droite avec déviations axiales (BBD,
aspect S1Q3) HVD
> Echo coeur
> Scintigraphie pulmonaire sensible raison non
spécifique
> Scanner hélicoïdale
> Artériographie pour savoir le % d'artère
obstruée (spécifique)
1.12.2. Rx de l'EP
> Oxygénothérapie
> Anticoagulant (héparine qui sera reliée par la
warfarine 2 à 3 jours) on pourra commencer avec les 2 à la
fois
> Fibrinolytique dans les premières 48 heures
> Embolectomie (Rx chirurgical) sous CEC, interruption de
la veine cave inf. (Réduction du calibre d'abouchement afin
d'empêcher au caillot de se migrer)
NB : Dès qu'il y a gêne au retour veineux, il peut y
avoir formation de thrombose.
68
Facteurs de risque pour une patiente en
post-partum
Triade de Virchow ? Lésions vasculaires
?hypercoagulabilité + stase
Dans ce cas, on recherche le taux des plaquettes, le taux de
protéines S et C, le facteur X activé (surtout chez une patiente
recevant HBPM)
Surveillance de la patiente ?
> Hgm ? Hb témoignant un saignement
> Taux des plaquettes
> PTT surtout si elle reçoit héparine
> PT ou INR suite au Rx de warfarine
NB : INR sera toujours le même quel que soit le laboratoire
mais PT varie. Anti X-activé pour patiente recevant HBPM
CAT pour cette patiente
> Placée sous Rx anticoagulant,
> Eviter de se blesser
> Eviter les sports violents
> Eviter de se brosser vigoureusement
> Eviter la prise de chocolat, des légumes riches en
fer
> Mobilisation fréquente
> Arrêt du tabac
> Eviter les risques chirurgicaux
> Eviter l'allaitement maternel chez la femme placée
sous l'AVK
> Eviter les manucures, les pédicures.
L'IST la plus courante dans le monde est la trichomonose
urogénitale. ‡centre colique néphrétique et
pyélonéphrite est la fièvre.
69
1.12.3. Prise en charge de C.
néphrétique
> Antispasmodique pour calmer la crise, utilisation de
Buscopan > AINS à l'exeat
1.12.4. Prise en charge de
Pyélonéphrite
> Antibiotique, CIV, fluroquinolone 200 à 400 mg q 12
h
NB : Staphylocoque est le germe le plus courant dans les
intoxications.
Ulcère gastrique, gastroduodénale? la douleur,
AEG? amaigrisseme
nt, asthénie, anorexie (anémie) avec ces 4 A ?
processus maligne probable.
Dx ‡tiel des douleurs épigastriques
> Pancréatite aiguë
> IDM inf.
> Ulcère G/D
> Hépatite
> Gastrite
> Appendicite
> Cholécystite
Dans sténose pylorique, la douleur n'est pas aigue.
1. Pancréatite ? Douleur antéro-post par
transfixion
2. Ulcère G/D ? Douleur en coup de poignard
3. IDM ? Douleur irradiée à la mâchoire, au
poignet, au membre inf gauche
70
1.12.4.1. Prise en charge
· Omeprazole (IPP)
· Antiacide : tampon gastrique (gastrogel) ? Hydroxyde d'Al
et de Mg
· Antihistaminique de type H2
· Busmosth (peptobismol)
NB : Si on utilise l'hydroxyde de Mg seulement ? trouble
digestif (Diarrhée).
D'où, on l'utilise comme laxatif de la constipation.
C'est l'inverse par contre pour
l'hydroxyde d'Al ? constipation. D'où leur association ?
Gastrogene Al (0H)3 ? constipation et Mg(0H)3
?diarrhée
Antibiothérapie
· CMO ? clarithromycine, Omeprazole, metronidazole
· AMO ?amox (1 Co 2f/jr pdt 7jrs), metronidazole,
Omeprazole
Rx de la Crise ulcéreuse
? Diète parentérale stricte pdt 1 à 2 jr
? Omeprazole 80 mg IV stat, puis 40 mg IV q 12 h
? Buscopan 20 mg IV q 8 h
Important Anémie/grandes causes :
1. Centrale ? A régénérative
2. Périphérique
?Régénérative
Anémie périphérique Anémie
centrale
o Hémorragie aigue
? Les hémolyses (corpus/extra corpusculaires)
71
o Anémie centrale
? Cause carentielle
? Atteinte directe de la moelle
? Corpusculaires/ hémoglobinopathie -infection par
staphylocoque voire
a) Siklemie : hématogène
b) Thalassémie E. Coli ? voie ascendante
c) Spherocytose ? Extracorpusculaires
d) Infectieuse
e) Toxique
f) Immunologique
Cas : Patiente, 75 ans admis pour oedème des membres inf,
dyspnée (DPN)
IC ? D/C classe IV
TACFA, tachyarythmie complète par fibrillation
auriculaire
BDC irréguliers, accélérés. A l'ECG
on a la présence de l'onde P +, rythme
irrégulier avec tachycardie.
Tachycardie : FC (peut-être régulier/sinusal)
Bradycardie : FC , arythmie c'est un rythme irrégulier
Tachyarythmie ? tachycardie + rythme irrégulier
Fibrillation auriculaire : synchronisation entre les BDC
ne sont pas correctes
Causes ?
? Pneumopathie
? Ischémie cardiaque
72
? RAA
? Thyréotoxicose
? Anémie sévère
? Septicémie
? Intoxication à l'éthanol
Flutter auriculaire : rythme régulier + tachycardie. On a
un seul foyer ectopique
Rx de la fibrillation permet de :
? En cas de fibrillation paroxystique
? En cas de fibrillation persistante
? En cas de fibrillation au long cours résistant au Rx
Le traitement sert à ramener le coeur au rythme sinusal
par cardio-versi on électrique, cardio-version chimique par l'Amyodarone
+ bêtabloquant (FC) et digoxin (tonus cardiaque)
Avantages et inconvénients
Les électriques entrainent des brulures
cutanées. Avant la cardio-conve rsion, le patient doit recevoir des
anticoagulants s'il y a 48 h, mais en moins de 48 h ce n'est pas important.
Anticoagulant ? à cause des ‡ts foyers pouvant
former des caillots à l'origine de l'embolie lors du
rétablissement du rythme sinusal. Les troubles du rythme sont
pourvoyeurs d'IC.
Fibrillation auriculaire ? rythme irrégulièrement
irrégulier.
Souffle systolique 2/6 et leur irradiation, les grades des
souffles ; grade 3 ? stéthoscope, grade 4 ? frémissement plus
audible au stéthoscope. Cause la plus fréquente ou plus connue de
valvulopathie est la RAA.
73
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
NB : Le point de départ de RAA est une
infection de streptocoque Beta-hémolytique
74
1.13. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
1.13.1. Définition
Maladie inflammatoire post-infectieuse atteignant le tissu
conjonctif des articulations avec des répercussions sur les autres
notamment le coeur. C'est une maladie des pays sous-développés
commençant chez les enfants avec une angine.
1.13.2. Critères majeurs de RAA : le
critère de Jones
1. La cardite rhumatismale ? atteinte du coeur, ses 3
tuniques
2. Polyarthrite migratrice ? passe d'articulation en
articulation, elle atteint les grosses articulations sauf la colonne et la
mâchoire
3. Nodosités de Meynett sous cutanées
NB : RAA mord les articulations des adultes
et lèche leur coeur NB : RAA lèche les
articulations des enfants et mord leur coeur
4. Erythèmes noueux et Beysman
5. Chorée de Sydenham ; l'enfant agité
1.13.2. Critères mineurs :
1. VS allongé
2. Anémie modérée
3. Poly arthralgie
4. Allongement de l'espace P-R
75
1.13.3. Para-Clinique
? VS
? Hémogramme
? ASKA
? ASLO
Examen de confirmation de l'insuffisance mitrale : Echo coeur
NB : Autre pourvoyeur de valvulopathie est la syphilis.
1.13.4. Rx de la cardite rhumatismale
Un jeune enfant + valvulopathie + souffle mitrale 4/6
? le traitement au départ, antibiotique avec Pénicilline q 2 mois
pdt 5 ans (évolue rapidement avec ou sans Rx)
Pénicilline : préventif pour les complications,
curatif contre l'angine
Une valve malade, on met une prothèse valvulaire qu'il
faut faire plutôt, ni trop tard puisqu'après chirurgie le patient
est s/s coagulant à vie.
Dx ‡tiel entre artérite et
phlébite
Artérite versus Phlébite
> Artère
> Veine
> Vol du membre
> Vol du membre
> Froide
> Chaude
76
> Gangrènes (complication majeur)
> Embolie pulmonaire
> Artériographie
> Echo doppler
> Vasodilatateurs
> Phlebocardiographie
> Dosage des D.dimeres
> Heparinotherapie (Anticoagulant)
> Surélévation du membre
> Bas de contention.
1.13.5. Considération du
diabétique
1. Diabète type I (Insulinodépendant)
2. Diabète type II (Non
insulinodépendant)
Groupe 2, DCEM II Promotion 2014-2015.
Type I Type II
> Chez le sujet jeune
> Personnes obèses (diabète gras)
> Coma acidocetosique comme complication.
> Coma hyperosmolaire
77
Type II
> Sujet âgé (après 40 ans)
complication.
> Maigre
> Coma hyperosmolaire comme
Rx du diabète : pour les 2 types ?
> Hygiène de vie -Sport -Arrêt de café,
d'alcool, de tabac.
Type I
a) Insuline
b) Antidiabétiques oraux Type II
a) Metforminne
b) Glubentamine
c) Thiazolysine
d) Diane
e) Biguanine
f) Alpha-glycosidase
Tournée
Patient 50 ans, cultivateur admis pour douleur
épigastrique, pyrosis,
dyspnée d'effort, vol des membres avec ATCD HTA (+). IC ?
-D/C globale sur
fond d'IDM :
> Ulcere G/D versus Gastrite > Ca gastrique à
éliminer.
78
NB : Le cancer gastrique est très douloureux à
un stade avancé ? vomissement, amaigrissement et anorexie.
1.14. ULCERE GASTRODUODENALE
1.14.1. Symptomatologie
> Douleur épigastrique périodique,
calmée par les repas
> Douleur à la palpation de l'épigastrique
> Dans ce cas, il faut questionner la prise d'AINS ou
d'Aspirine
1.14.2. Para-cliniques
> Hgm ? anémie par saignement ou par carence en
Vit.
> H.pylori
> TOGD
> A l'X-ray, le cliché donne des images d'addition
en cas d'ulcère
> Endoscopie digestive haute ? hémorragie + risque
de transformation en Ca
NB : L'endoscopie permet de corriger une hémorragie et
faire le traitement.
NB : L'utilisation du TOGD s'avère nécessaire en
cas de sténose non franchissable
par l'endoscope.
Gorgé baryté est un examen pratiqué en
cas de Ca de l'oesophage.
79
Complication d'UGD
80
1.14.3. Complication d'UGD
> Hémorragie par hématémèse,
anémie, mélaena, état de choc (interne)
1.14.3.1. Signes de choc
> Sueurs froides
> Battements des ailes du nez
> Soif de la diurèse --*anurie
> Froideur des extrémités
> Altération de la conscience --*coma
1.14.3.2. Les différents types de choc sont
:
> Choc hémorragique > Choc cardiogénique >
Choc septique
> Choc hypovolémie > Choc neurogenique
1.14.3.3. Rx du choc hémorragique
Remplissage vasculaire en commençant par les grosses
molécules en attendant d'avoir du sang total. C'est l'une des rares
situations qui exige du sang total, puis on fait l'hémogramme. En cas de
perforation d'ulcère : douleur d'apparition spontanée,
défense abdominale. La perforation peut se faire en péritoin e
libre ou en péritoine bouché.
81
1.14.3.4. Rx d'UGD
1. Mesures hygiéno-diététiques > Alcool
(-)
> Tabac (-)
> Alimentation métallique
2. Tx médical
> Inhibiteurs Pompe à Protons (IPP) : Omeprazole,
Lansoprazole, Ezom eprazole, Rabeprazole, Pentoprazole
> Anti H2 : Ranitidine,
Cimétidine, Ramitidine, Nisatidine > Antiacide pour calmer la douleur
: Gastrogel
NB : Contre H.pylori om donne 500 mg de clarythromycine +
Amoxicilline pdt 15 jours.
1.14.4. Hémorragie digestive
1. Haute : en aval (avant) de l'angle de treitz (angle
duodenojejunal)
2. Basse : en amont (après) de cet angle
1.14.4.1. Etiologies hautes
> UGD, varices oesophagiennes
> OEsophage : oesophagite, rupture de varices oesophagiennes,
syndrome de Mallory Weiss
> Estomac : ulcère, érosion
médicamenteuse (Aspirine, AINS), cancer, érosion gastrique aigue,
hernie hiatale.
> Duodénum : ulcère,
82
1.14.4.2. Etiologies basses
> Grêle : diverticule de Merckel, diverticule du
grêle, tumeurs
> Colon, rectum, anus : hémorroïde, Ca recto
colite, colite ischémique et angiodysplasie.
Les 3 stades de l'encéphalopathie
hépatique
Stade I : Asterixis ou Flapping tremor + inversion du rythme
nycthéméral sans troubles confusionnels
Stade II : Stade I + troubles confusionnels
Stade III : Coma hépatique
NB : Les enzymes cardiaques sont Troponine I et T, LDH, CPR,
CPK.
1.15. ANEMIE FALCIFORME
Patiente de 46 ans avec ATCD d'anémie falciforme, admise
pour : > Syndrome oedemato-ascitique, orthopnée
Chez qui on a trouvé à l'examen clinique un souffle
systolique 3/6 irradiant à l'aisselle. Les poumons sont cliniquement
sains. IC : D/C globale classe IV par anémie sévère chez
une sicklemie associée à une gastrite
Qu'est- ce qu'on doit faire ?
On doit faire un bilan complet de l'anémie car elle
peut-être sicklemique et avoir une carence martiale. La patiente
peut-être ictérique, c'est du à quoi ? À la crise
hémolytique.
Citez les crises de l'AF (4)
> Crises vaso oclusives qui sont très douloureuses >
Crises hémolytiques
> Crises aplastiques (aplasiques)
83
> Crises de séquestration splénique, ou les GR
sont piégés au niveau de la rate
> Crise erythroblastopenique
Comment gère-t-on les crises vaso oclusives
?
1) Il faut une bonne réhydratation car les patients sont
très déshydratés
2) Si c'est une gestante, il faut la surveiller bcp plus
3) Oxygénothérapie
4) Analgésique, parfois d'action centrale (morphine,
nubaine, demerol)
5) Faire une hyper transfusion chez la gestante
Quels sont les manifestations cliniques ?
> Retard de croissance
> Déformation osseuse, osteoarticulaire
> Patient longiligne
> Cyphose dorsale
NB : l'anémie modérée de 7 à 8
g/dl d'Hb, hand foot syndrome (épisode douloureux chez l'enfant),
ictère discret.
NB : Dans la crise vaso oclusive, il ya l'aspect en faucille
des GR les rend non déformables ce qui leur fait piéger au niveau
des petits vaisseaux et s'amasser obstruant ces vaisseaux entrainant de vives
douleurs.
1.15.1. Complications
> Priapisme? Erection très douloureuse qui dure
très longtemps due à l'obstruction des corps caverneux par des
caillots
> Syndrome thoracique aigu qui se manifeste comme une embolie
pulmonaire > Problèmes rénaux dus à
vasarectoisotenurie.
84
Une patiente de 46 ans, est-ce qu'elle est à risque de
faire une crise de séquestration splénique ? Pourquoi ? Apres 6
ans elle a plus de rate, la rate est ratatinée ; asplenie
fonctionnelle.
A quoi est due la crise aplastique ? Elle est due au
parvovirus B19 qui la production de GR au cours des infections aigues. Elle se
manifeste par une aggravation de l'anémie car il y a toujours
l'anémie chez les sicklemiques SS.
Qu'est- ce qui est le plus symptomatique des 2 AS ou SS ? SS,
homozygote ; l'aspect en faucille des GR, ils sont piégés formant
des amas.
Pourquoi avant 6 à 8 mois, on n'a pas de crises vaso
occlusives ? Grâce à l'hémoglobine foetale.
Autres manifestations de la sicklemie ?
? Nécrose avasculaire de la tête fémorale
(os) ? Au niveau de la peau, ulcère des jambes
? Insuffisance cardiaque D la plupart du temps,
cardiomégalie, dilatation, du tronc de l'AP
Le Diagnostic se fait par : Sickling test et
Electrophorèse de l'Hb
Le Rx : le meilleur Tx de n'importe quelle
maladie c'est la prévention
1. Avoir des enfants avec des sujets sains AA
2. Bonne hygiène de vie, bonne réhydratation
3. Bonne vaccination + les vaccins saisonniers
4. Ne pas rester déshydrater, car cela peut favoriser des
caillots et thrombus
5. Rester en milieu bien oxygéné, éviter
les foules
6. Si le patient pratique du sport, boire beaucoup
7. Si la patiente est enceinte, il faut suivre un
médecin (transfusion + acide folique).
85
Quels médicaments doit-on donner si on a des
crises tout le temps ?
L'hydroxurée, ça améliore la formation de
l'Hb focale (médicament ayant des conséquences sur la
procréation).
1.15.2. Syndrome anémique
Patiente âgée de 40 ans, vue pour :
céphalée, dyspnée, métrorragies
Chez qui on a trouvé des BDC
accélérés, les poumons sont cliniqueme nt sains. IC ?
syndrome anémique
1.15.3. Démarche diagnostic
1. Hgm complet (GB, GR, plaquettes) avec les % de taux
globulaire VGM, CCMH ? anémie micro, normo ou macrocytair e,
hypochrome
2. Dosage de fer sérique, de B12, B9
3. Myélogramme pour savoir si l'anémie est
arégénérative / régénérative
4. Guaic test à la recherche du sang occulte dans les
selles
5. On fait le bilan inflammatoire VS, CRP, rosomucoide
6. Sickling test, electrophoreses
1.15.3.1. Parasites hematophages
? Bothriocephale ou Diphyllobotrium latum
? Ankylostome ? hématophage gynotrophique pour maturation
des oeufs
Cas : Si on a une anémie décompensée
cardiaque D/C par anémie, que l est le Tx ? Il faut corriger en urgence
l'anémie, transfusé en urgence avec des concentrés
globulaires afin de ne pas augmenter la precharge, tout en donnant le
86
furosémide. Il faut pour cette patiente un bilan
gynécologique, car elle a des métrorragies et une
échographie pelvienne, car ça peut-être un Ca du col.
L'anémie peut-être d'origine centrale (moelle
osseuse), périphérique (hémorragie), carentielle. On peut
avoir une hémolyse dans l'anémie falciforme, malaria.
87
LEPTOSPIROSE
Les diverses leptospires pathogènes présentent
une triple affinité hepatique, nerveuse, renale (foie, rein, cerveau) ?
ictero-hémorragique.
88
1.16. LEPTOSPIROSE 1.16.1. Définition
Pathologie infectieuse due à une bactérie du
genre leptospira de la famille des spirochètes. Il existe les
spirochètes (leptospires et les treponema pallidum).
Syndrome de Weil !
Mode de transmission :
> Voie cutanée (à partir d'une lésion)
> Voie cutanéomuqueuse (orale, muqueuse
oesophagienne)
Vecteurs/réservoirs :
1.16.2. Etiologies
> Agents pathogènes sont des bactéries du
genre
> Rongeurs (rat) + fréquents hôtes
> leptospira interrogans dont il existe plusieurs
> Canicola (chien) serotypes (icterohoemoragioe,
grippo-typhosa,
> Pomona (porc) pomona, batavioe, canicola, etc...)
> Bétail (bovin, équin)
NB : L'icterohoemoragioe est surtout disséminé par
les Pathogénie : déjections des rats dans les
égouts.
89
Attaque des cellules vasculaires ? vascularite
généralisée ?fuite de liquide du milieu intra vasculaire
vers le milieu extra vasculaire. L'hypo volémie, il y aura vacuolisation
des myofibrilles d'où les myalgies.
Il y a une atteinte de tous les organes tels que les poumons,
les reins, les muscles. Toujours une atteinte rénale se traduisant une
JR d'origine pré-rénale qui n'est pas corrigée ?
(néphrite interstitielle, nécrose tubulaire aigue).
L'hypo volémie ? hypo perfusion ? JR
Caractéristiques de la nécrose tubulaire aigue :
> Oligoanurie (urines coca-cola)
> Aspect de l'urine
> Présence de cylindres hématiques, granuleux,
GB.
Clinique, 2 formes ; NB ? L'incubation de 7
à 13 jours.
1. Forme frustre, anicterique comprend 2 phases
(septicémique, immune avec crachats hemoptoiques)
La 1ere phase ?
Début brutal par de la fièvre, des frissons,
céphalées, myalgie, arthralgies > Anorexie, nausées,
vomissements dans la moitié des cas
> Signes méningés, conjonctive hyperemique
(signe caractéristique) > Hypotension, bradycardie relative parfois
exanthème
> Signes rénaux ; oligurie, cylindrurie,
protéinurie, hématurie, de l'urée sanguine
> Hépatomégalie, splénomégalie,
adénopathie mésentérique
La 2eme phase? défervescence de 24-48 h avec
apparition des Ac IgM dans le sang, recrudescence fébrile avec
oscillation thermique de durée variable. La 2e
défervescence est parfois suivie après 2-4 semaines d'une
nouvelle poussée fébrile. Les leptospires sont
éliminés dans les urines entre la 2e et la
4e semaine.
90
2. Syndrome de Weil, forme sévère,
ictero-hémorragique
Ictère apparaissant du 4e au 6e
jour, avec teint safran, orangé et injection conjonctivale
caractéristique. Hémorragie modérée, syndrome
hémorragique habituellement discret (épistaxis).
> Poussées fébriles
> Syndrome infectieux, méningé intense,
ictère avec atteinte rénale (oligurie ou anurie qui peut
justifier une hémodialyse) parfois neuropathie
périphérique, névrite optique.
1.16.3. Examens de laboratoire?
> Recherche de leptospire (phase septicémique),
hémocultures, dans les urines
> Réaction sérologique (phase immunitaire),
sérologie de Martin et Petit. ELIZA-MAI
> PCR (protéine-C-réactive)
> Sang, urines LCR (lymphocytes) pleiocytose.
Sang
Dans la spirochétose ictéro-hémorragique,
anémie, hyperleucocytose, thrombopénie,
hypoprothrombinémie, hyperbilirubinémie et de l'urée
sanguine.
Urines
Protéinurie, cylindrurie, hématurie (cylindres),
pigments biliaires.
> Hgm pour faire le départ avec une maladie?
hyperleucocytose, thrombopénie modérée
> Bilan rénal altéré
91
Examens des urines
? Bilan hépatique (les transaminases sont
modérément, taux de bilirubine très) CPK permet de faire
la différence avec l'hépatite. Lyse musculaire =CPK ?
Leptospirose
? Sérologie de Martin et Pettit
CAT
Réhydratation N/S
Les trouvailles de l'Echo-coeur et de l'ECG
Echo- coeur permet d'étudier :
1. Les structures du coeur
a) Péricarde ? épanchement péricardique
d'origine
b) Endocarde?valvulopathies
c) Infectieuse (bactérie, virus, champignons,TB)
(calcifications, vegetations,stenose,
d) Inflammatoire insuffisance), caillots,myxomes.
e) Néoplasique
f) Urémique Myocarde ? épaississement,
g) Traumatique dilatations des ventricules.
h) IDM
2. Permet d'étudier la cinétique cardiaque
(hyper/hypo ou akinetique)
3. Permet de mesurer la fraction d'éjection du coeur
qui va dire si le coeur est véritablement décompensé
généralement > 55%, quand c'est < 15% on doit faire une
transplantation.
92
ECG
1. Permet de mesurer la fréquence cardiaque,
brady/tachycardie
2. Permet de voir le rythme (rythme sinusal=normal, rythme
non sinusal, arythmie)
Dans le rythme sinusal, chaque complexe QRS est
précédé par une onde P
3. permet de voir l'axe du coeur qui est à G (normal),
à D-coeur D, HTA pulmonaire
4. Permet de voir des signes d'hypertrophie auriculaire ou
ventriculaire Indice de Sokolw < 35mm S en V1 + R en V5
Hypertrophie ventriculaire G
5. Signe de souffrance coronarienne ; IDM, ischémie Signe
de lésions, sus ou sous décalage du segment ST Signe de
nécrose ; onde Q
6. Signe d'hypo-hypercalcémie
Dans les cas de cardiomyopathie dilatée, d'arythmie, de
fibrillation auriculaire, de myxome, il faut mettre sous anticoagulant.
Dans les cas d'arythmie, il faut faire une cardioconversion
faire passer a un rythme sinusal. On utilise 2 manières de faire : la
voie chimique avec les anti-rythmiques et la voie électrique (choc
extrême). Il faut préalablement de coaguler sinon
dégât irréparable après.
Cas? Patient âgé de 57 ans, sans ATCD
particuliers admis pour : Fièvre, céphalées diffuses,
toux
1.16.4. Pneumopathie D
93
Examen clinique : tachycardie sinusale, douleur en point de
côté, toux
avec expectoration blanchâtre, râle au poumon D et
submatité
IC: pneumopathie D plus pleurésie
Il faut éliminer une pneumonie à pneumocystis
carini
Pour la pneumonie c'est généralement
unilatéral
CAT :
1. Hgm + hémocultures (septicémie) coloration de
Gram/Ziel Nielsen
2. Crachats, cultures ; milieu de Lowenstein (B.K)
3. Radio du poumon, ligne damoiseau
4. Gaz du sang/saturation en 02
5. HIV
6. Antibiogramme
7. Thoracentèse
Quels sont les complications d'une ponction pleurale
?
> Infection
> Fibrose et symphyse pleurale
> Risque hémorragique si on pique mal
> Névralgie
> Pneumothorax, il faut faire un drainage sous
cutané
> Enkystement.
Dx Différentiel des douleurs
thoraciques
1. IDM (douleur précordiale)
2. Dissection aortique ou de l'aorte thoracique
Citez quelques immunosuppresseurs : les corticoïdes
(hydro-cortisone
94
3. Embolie pulmonaire
4. Anxiété
5. Pleurésie
6. Perforation de l'oesophage
7. Pneumopathie
8. Péricardite
9. Ca pulmonaire
10. Trauma costal
11. Costochondrite
12. Syndrome de Tiezte
13. Névralgie
Pneumonie présente aussi une dyspnée avec battement
des ailes du nez.
Comment faire les crachats en série ?
> Matinale (ne pas manger, ni boire, ni se brosser les
dents)
> Il faut faire à l'effort de toux
> Chaque 24 heures sur 3 jours.
> Sinon, on peut faire un tubage gastrique ou un lavage
broncho-alvéolaire (LBA)
> Hémocultures lors des pics fébriles,
antibiothérapie probabiliste > Si ça ne marche pas on change
après antibiothérapie
NB : Tout liquide prélevé de l'organisme doit
être mis en culture pour rechercher d e germes, de cellules malignes. On
parle de pleuropneumopathie s'il y a épancheme nt pleural
associé.
95
,prednizone), cyclosporine, azaltroprine.
Syndrome d'Alport comprend
l'hématurie, la surdité, l'IR et les lésions oculaires
1.17. HEPATITE
Fièvre, ictère des sclérotiques,
leucocyturie a 250 et un taux d'Hb 7,7 g/dl
1.18. HYPERTHYROIDIE
Majoration des signes ? IC : Infection urinaire haute
associée à une hépatite virale.
Tx : Quand on n'a pas encore d'antibiogramme pour les
infections urinaires, on donne les aminosides + autres molécules
(céphalosporines, quinolones, amoxycilline)
1.18.1. Tests para-cliniques
1. Hépatite virale
? Hgm ? Leucopénie normale ou GB normaux
? Dosage des transaminases
? Les sérologies de l'hépatite
? Sérologie de l'hépatite A
? Antigène HbS pour l'hépatite C
? Sérologie de l'hépatite C
? Bilan d'hémostase
Dans le cas d'une hépatite fulminante, le patient se
met à saigner rapid ement? anémie, choc hémorragique +
toxicité
2. Leptospirose
? Hgm ? hyperleucocytose
96
> Dosage de CPK qui sera très élève
à cause de la lyse musculaire ? myalgies sévères
invalidantes
> Test de confirmation = sérologie de Martin et Petit
> Recherche de leptospires dans les urines.
1.18.2. Complications aigues/chronique de
l'hépatite virale
> Insuffisance hépatocellulaire
> Hépatite chronique active
> Carcinome hépatique
> Hépatite fulminante
> Cirrhose
1.18.3. Complications de la leptospirose
> Sepsis
> Atteinte rénale
> Syndrome hépatocellulaire
> Hémorragie massive
> Syndrome de détresse respiratoire avec une atteinte
pulmonaire.
Hépatite : A, E se transmettent par
voie oro-fécale et Hépatite B, C, D par voie
hématogène Clinique : 90 % anictérique, syndrome grippal
et 10% fièvre, asthénie, l'ictère chasse la fièvre,
hépatalgie. Dosage des transaminases au-delà la de 10 fois la
normale dans l'hépatite virale, avec prédominance ALAT/ASAT.
ALAT=foie, ASAT=muscle
Trois grands syndromes ?
1. Syndrome de cholestase : gamma glutamyl transférase, 5
peroxydases
2. Syndrome de cytolyse : SGOT, SGPT
97
3. Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire avec atteinte
des fonctions de foie. 1.18.4. Leptospirose
Myalgie (mollet, face int des cuisses) douleur
réveillée à la palpation
Courbatures, douleur non réveillée à la
palpation
Rx : Penicilline G, Erythromycine, dox
> Exophtalmie -Amaigrissement
> Diarrhée
> Tremblement des extrémités
> Tachycardie
> Asthénie
> Sensation de chaleur
> Nervosité
90% des cas maladie de Basedow, l'hyperthyroïdie
exophtalmique
> Masse homogène, bilatérale
> Myxoedème pretibiale
Pathologie auto-immune
Rx ?
1. Anti thyroïdien de synthèse PTU
2. Bétabloquant : propanolol
> Ralentit l'effet sympathique
98
> Empêche la transformation de T3 en T4
NASH =stéatose hépatite non alcoolique ASAT/ALAT
> 1.
LE score de Knodell et Metavir (hépatite chronique ou
cirrhose)
1.19. AVC ISHEMIQUE
> Thrombose, embolie (arythmie, IDM venant du coeur G,
cardiomyopathie dilatée, valvules artificielles,
végétations)
> Passager
> Brutal, tonnerre dans un ciel serein
> Age (20-30 ans)
Rx: Alteplase, urokinase.
1.20. MENINGITE
Patient admis pour : céphalées, douleurs de nuque,
vomissements. Examen clinique : les signes vitaux normaux, avec BDC
irréguliers,
poumons cliniquement sains, signes de Brudzinski et signes de
Kerning (+)
IC : méningite.
Triade de la méningite/ FCC
> Fièvre forte (vomissements) >
Céphalées
> Constipation
99
· Signe de Brudzinski
La flexion de la nuque ? triple flexions du pied sur la
jambe, de la jambe sur la cuisse et la cuisse sur la hanche.
Groupe 2, DCEM II Promotion 2014-2015.
· Signe de Kerning.
> Le patient ne peut pas s'asseoir sans une flexion de la
cuisse sur le bassin.
> La flexion d'un membre d'un côté? une
extension du membre controlatéral.
· CAT
> Hgm, hémocultures (septicémie)
> Ponction lombaire
Comment faire une ponction lombaire ? 2 façons
> Décubitus latéral
> Assis sur un tabouret avec flexion du tronc (il faut
fléchir le tronc afin d'élargir les espaces
intervertébraux)
Apres avoir enfilé des gants stériles et fait
une bonne asepsie ; on fait une ligne horizontale qui relie les crêtes
iliaques. On pique en dessous ou au-dessus
NB : Avant de faire, on élimine une HTA
intracrânienne en faisant un fond d'oeil ou un scanner
cérébral.
Quel danger y-a-t-il ? Mort foudroyante par engagement des
amygdales cérébelleuses dans le trou occipital.
LCR :
1. Peut-être clair (eau de roche), trouble ou franchement
purulent
2. Examen chimique, bactériologique et coloration de Ziel
Nielsen
100
1.20.1. Méningite /Meningo-coccemie
a) Méningite, n'importe quel signe du syndrome
méningé avec fièvre
b) Germe méningocoque qui pullule dans le sang, signes
: fièvre, purpura, risque de nécrose des
extrémités.
Groupe 2, DCEM II Promotion 2014-2015. CIV
Maladie grave, sevère qui réclame une
intervention urgente. Dx de confirmation ?hémocultures. Meilleur
antibiothérapie : Pénicilline, Chloramphénicol.
101
TYPHOIDE
Neuropaludisme, vomissement incoercible. Rx : Quinine IV (voie
des urgences), Chloroquine IM.
102
1.21. TYPHOIDE 1.21.1. Clinique
1.21.2. Dx de certitude
> Fièvre continue en plateau 39-40 °C
> Mise en évidence des germes par cultures >
Courbatures (myeloculture, coproculture) > Dissociation Pouls/T°
> ASP, croissant gazeux interhepatocolique > Gargouillement
de La FID
1.21.3. Complication
> Angine de Duguet (cou)
> Hémorragie
> Obnubilation par le tuphos
> Perforation en péritoine libre ou en péritoine
bouché. 1.22. MALARIA
Le plasmodium falciparum est le seul qui tue, car le seul qui
multiplie dans les capillaires profonds.
Substance de Maigrette qui bloque le mécanisme de
respiration cellulaire phosphorylation oxydative.
103
Choc quininique?fièvre bileuse hemoglobinurique
entrainant des selles noirâtres
NB : Chez une gestante on traite avec la chloroquine, ce n'est
pas abortif.
> Thrombopénie sévère
? Dx :
> Atteinte rénale
> Goutte épaisse/frottis sanguin (faire les prises
> Myoglobinurie lors de la lyse de GR en période
fébrile)
> OAP lésionnel
> Test rapide, mise en présence de l'Ac
> Acidose métabolique
NB : Donner du dextrose D/W car la malaria et la quinine sont
hypoglycémiantes. 600mg dans 500 cc sur 30 min, 1200mg dans 1000 cc sur
24h. Il faut donner goutte à goutte car la quinine est un
anti-arythmique.
Dans quels cas fait-on des Tx immunosuppresseurs ?
> Greffe
> Transplantation (tissu provenant de corps
étrangers)
Signe de Harzer : sensation que le coeur
vient de buter contre la pulpe du pouce sous l'appendice xiphoïde
? P. falciparum
1. Fièvre d'allure vespérale quarte
accompagnée de courbatures
2. Sub-ictère
3. La fièvre peut-être continue à la
primo-infection
104
? Neuropaludisme
> Coma profond, calme
> Confusion
> Parasitémie
> Anémie severe
? Comment grader un souffle
-1/6, 2/6 --*inaudible ; -3/6 --*audible avec le
stéthoscope ; -4/6 --*frémissement
NB : Le plus grand pourvoyeur de l'IC est l'HTA. On ne peut pas
avoir la D/C sans
la dyspnée.
? Bilan de l'HTA maligne
> Hgm, chimie sanguine, ionogramme
> Echo rénale
? Antidote de l'héparine : Sulfate de
Protamine
> Médicament pour TA de façon graduelle
> Antidote de la warfarine : Vit K
> Hygiène de vie (éviter NaCl, graisses) Il faut
noter le poids du malade
car on donne
> Sport + régime en fruit, légumes, poissons. En
fonction du poids. Les anticoagulants oraux : AVK
s/s dosage --*embolie
105
> Warfarine
> Sur-dosage ?hémorragie
> Acenocoumarol
NB : La warfarine et l'Acenocoumarol passent dans le lait
maternel. Ne pas
associer 2 anticoagulants sauf quand on fait le relais.
Risques du cathéter urinaire :
> Infection
> Trauma de l'urètre
> Sténose urinaire
Test pour l'héparine :
> INR
> Taux de Prothrombine (PT)
Test pour l'héparine à bas poids
moléculaire
> Oxaparine
> On donne l'anti Xa (facteur X activé)
NB : Précautions pour quelqu'un qui est sous
héparine ?
Hgm complet avec bilan de coagulation, surveiller les
associations
(aspirine, AINS) et les gestes chirurgicaux.
106
LISTE DES ABREVIATIONS
TA : Tension Artérielle
HTA : Hypertension Artérielle
Rx : Réaction
NaCl : Chlorure de Sodium
Na+ : Ion Sodium
Ag II : Angiotensine II
% : Pourcentage
AINS : Anti-Inflammatoire Non stéroïdienne
= : Egal
USA : United State Of Américain
ECG : Electrocardiogramme
OAP : OEdème Aiguë du Poumon
°C : Degrés Celsius
CO2 : Dioxyde de Carbone
CAT : Conduit à tenir
Ph : Potentiel d'hydrogène
107
02 : Oxygène
IC : Insuffisance Cardiaque
GR : Globule Rouge
GB : Globule Blanc
Cm : Centimètre
> : Supérieur
= : Supérieur ou égal
Batt : Battement
Kg : Kilogramme
mg : Milligramme
< : Inférieur
Vit : Vitamine
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
SIDA : Syndrome Immunodéficience Acquise
VIH : Virus Immunodéficience Humain
RAA : Rhumatisme Articulaire Aiguë
VS : Vitesse de Sédimentation
108
IST : Infection Sexuellement Transmissible
EP : Embolie Pulmonaire
CIV : Coagulation Intra Vasculaire
IPP : Inhibiteur de Pompe à Proton
FC : Fréquence Cardiaque
IV : Intraveineuse
IM : Intramusculaire
UGD : Ulcère Gastroduodénale
LCR : Liquide Céphalorachidien
LBA : Lavage Broncho-alvéolaire
FID : Fausse Iliaque Droit
IC : Insuffisance Cardiaque
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