Profil bactériologique des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale

SOMMAIRE

ABREVIATION	..4
INTRODUCTION	6
GENERALITE	8

A. MICROBIOLOGIE DES INFECTIONS EN STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE

MAXILLO-FACIALE		9
1) LE MILIEU BUCCAL		9
2) LA FLORE BUCCO-DENTAIRE		9
3) NOTION DE GERMES PATHOGENES		10
4) PATHOGENIE		.12
B. ANTIBIOTIQUES		14
1) DEFINITION		...14				2) CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES
.14		3) REGLE D'UTILISATION DES ANTIBIOTIQUES
21
C. ASPECTS CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DES INFECTIONS EN STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE 25
1) LA CARIE DENTAIRE				25
2) LES CELLULITES				26
3) LES OSTEITES				27
4) LES STOMATITES				29
5) LES SOUS-MAXILLITES				.29
6) LES PAROTIDITES				.30
7) LA THROMBOSE VEINEUSE FACIALE ET CEREBRALE D'ORIGINE
MAXILLOFACIALE				31
8) LA SINUSITE MAXILLAIRE D'ORIGINE DENTAIRE				33
9) LE NOMA				35
10) L'ULCERE DE BURULI				...35
11) LA SURINFECTION POST OPERATOIRE				.36
NOTRE ETUDE				...38
MATERIEL ET METHODE				39
1) TYPE D'ETUDE	40						2) LIEU D'ETUDE
40	3) POPULATION ETUDIEE
..40	4) METHODE
40

RESULTATS 42

COMMENTAIRES 72

CONCLUSION 78

RECOMMANDATIONS. 80

BIBLIOGRAPHIE ...83

ANNEXE 87

ABREVIATION

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

CES : Certificat d'Études Spécialisées

IRM : Imagerie par Résonnance Magnétique Max : maximal

Min : minimal

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

SIDA : Syndrome de l'Immunodéficience Acquise TDM : Tomodensitométrie

VIH : Virus de l'Immunodéficience humaine STAPH : Staphylococcies

Ac : Acide

AMOX : Amoxicilline

CLAV : Clavulanique

PENI : Pénicilline

INF : Inferieur

SUP : Supérieur

STOMATO : Stomatologie CMF : Chirurgie maxillo-faciale

INTRODUCTION

De part sa situation anatomique et son rôle physiologique, la cavité buccale est l'un des sites les plus septique du corps humain ; elle contient une flore microbienne et fongique dense et très variées (plus de 500 germes répertoriés jusqu'à présent) [1].

En 1998, une étude réalisée dans le service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale du CHU de Treichville [2] montrait que les pathologies infectieuses de la face et de la cavité buccale représentaient environ 18,15% de l'ensemble des consultations et occupaient le troisième rang des motifs de consultations.

Une autre étude [3] réalisée dans le service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale du C.H.U. de Cocody montrait une prévalence d'environ 28,5% des affections infectieuses. Elles venaient en deuxième position des motifs de consultation et représentaient la première cause de mortalité.

La plupart de ces infections ont un pronostic sévère du fait soit d'une prise en charge tardive, soit du manque de moyen financier, soit de l'association de certains facteurs de risques (diabète, hypertension artérielle, cardiopathie, dénutrition...)

Devant cette situation et :

> L'insuffisance de travaux concernant l'écosystème microbien en Côte d'Ivoire,

> L'utilisation systématique des antibiotiques sans examens microbiologique

> L'absence de recommandations (type ANDEN [4], AFSSAPS [5] C.H. TOURCOING [6]) que nous ne pouvons pas suivre à la lettre parce que ne tenant pas compte de notre contexte épidémiologique, il nous est apparu opportun d'effectuer une étude du profil bactériologique des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale avec pour :

Objectif général

Déterminer les différents profils bactériologiques en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale.

Objectifs spécifiques

· Identifier les germes responsables d'infection en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale.

· Déterminer le niveau de résistance des germes isolés vis-à-vis des antibiotiques.

· Etablir la corrélation entre les résultats cliniques et microbiologiques.

· Proposer des schémas thérapeutiques.

GENERALITES

A. MICROBIOLOGIE DES INFECTIONS EN STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE

1) LE MILIEU BUCCAL

La bouche constitue une entité unique, carrefour de la plupart des échanges entre le corps et le milieu extérieur. Ce milieu est constitué par :

La salive

Le mucus

Les produits de desquamations épithéliales

La population microbienne.

A l'état sain 300 espèces différentes peuvent résider dans la bouche et 100 autres y sont constamment présentes. Ce qui confère un caractère écologique unique à la plus grande partie de la flore bactérienne de la cavité buccale, c'est son organisation sous forme de plaque dentaire, au sein de laquelle les bactéries établissent des interactions, tant entre elles qu'avec leur environnement, à savoir le milieu buccal. Cette flore est dite commensale, c'est à dire vivant normalement dans la bouche, mais pouvant devenir pathogène par opportunité à la suite d'un déséquilibre [7].

Le déséquilibre aura diverses incidences :

· La moins connue est le passage d'une partie de la flore dans le sang, créant une bactériémie. Selon les principes de sélection, d'acquisition, certaines bactéries peuvent se fixer sur des organes lésés et créer ainsi un foyer infectieux secondaire.

· La plus connue est la carie dentaire

2) LA FLORE BUCCO-DENTAIRE [8]

La flore bucco-dentaire constitue un écosystème complexe riche en bactéries. Cette flore varie selon :

a) LES CONDITIONS PHYSICO-CHIMIQUE

Le milieu buccal présente des conditions optimales pour le développement de la flore microbienne, qui y est a l'abri de la lumière et des agents chimiques concentrés. La température de 37^°C est des plus favorables. L'air s'y renouvelle constamment, les aérobies y sont favorisés, les anaérobies végètent cependant dans les replis de la muqueuse où le taux d'oxygène est suffisamment abaissé.

b) L'AGE

Dès la naissance, la flore buccale, inexistante in utero, va se constituer à partir de l'environnement et principalement au contact de la mère lors du maternage. Des bactéries sont présentes transitoirement ; certaines colonisent de façon durable la bouche et la langue de l'enfant en adhérant à des surfaces grâce à des récepteurs spécifiques. A ce stade, l'immaturité immunologique autorise cette première colonisation. Ensuite, la première denture augmentera significativement le nombre potentiel de niches et sites de fixation des bactéries, de même que le sillon gingival permettra d'autres colonisations en atmosphère anaérobie. Durant les premières années de la vie, la flore buccale est sans cesse remaniée jusqu'à l'apparition de la denture définitive [9]

A la vieillesse, avec la perte des dents, la flore complète persiste dans les endroits voisins des dents qui restent.

c) LES CONDITIONS D'HYGIENE BUCCO-DENTAIRE

Si la cavité buccale est tenue dans de bonnes conditions hygiéniques, la flore dominante est représentée par environ 70% de bactéries aérobies et micro- aérophiles dont 40% de streptocoques non groupables pour 30% d'anaérobies stricts. En cas de mauvais état de la denture, les germes anaérobies tels que les spirochètes, les bacilles fusiformes prédominent

d) NYCTEMERE

Le nombre de germes dans la cavité buccale n'est pas constant. Il présente dans 24 heures des fluctuations d'un rythme régulier. A chaque déglutition on avale des germes ce qui entraîne une réduction des germes. Lors des différents repas la mastication et la déglutition entraînent une chute du nombre des germes.

3) NOTION DE GERMES PATHOGENES
On distingue deux variétés de bactéries :

a) BACTERIES PATHOGENES On les retrouve au Cours des pathologies générales. Leur présence est liée à une affection spécifique. On

cite :

Streptocoque bêta- hémolytique du groupe A Staphylococcus aureus

b) BACTERIES COMMENSALES DEVENUES PATHOGENES Les bactéries commensales de la cavité buccale peuvent devenir pathogènes et entraîner des infections buccodentaires dans certaines conditions :

par une effraction de la muqueuse

par un phénomène d'anachorèse : tropisme des bactéries pour les foyers inflammatoires initialement non microbiens.

par des passages successifs d'un sujet à un autre

par une exaltation en cavité close : infections radiculaires.

par une association à d'autres germes (streptocoques non groupables + flore de VEILLON) ou à la mucine salivaire.

par une mutation

Tableau I : FLORE DOMINANTE DE LA CAVITE BUCCALE [10]

4) PATHOGENIE

Figure 1 : Les voies de propagation de l'infection dentaire. II est sous la dépendance de deux facteurs

a) LES FACTEURS INTRINSEQUES PROPRES AUX GERMES Ils sont en rapport avec :

la virulence et le potentiel de multiplication de la bactérie. la toxicité par la production d'exotoxines ou d'endotoxines.

la sécrétion enzymatique bactérienne et la libération de poisons à faible poids moléculaire qui peuvent être :

antigéniques : hémolysines, hyaluronidases, fibrinolysines.

non antigéniques : coagulases, amines de décarboxylation, lactates, déshydrogénases, pyrophosphatases. orthophosphatases

b)

LES FACTEURS EXTRINSEQUFS C'est :

I `ensemble des conditions extérieures aux germes et qui favorisent l'infection o Diabète.

o déficits immunitaires (infections à VIH.)

o grossesse

o état de la cavité buccale

o drépanocytose

Les facteurs iatrogènes

o les anti-inflammatoires : leur rôle aujourd'hui est indéniable dans la virulence des germes et l'aggravation des infections banales.

En effet, les anti-inflammatoires inhibent la synthèse des prostaglandines qui entraînent une inhibition des réactions inflammatoires avec une baisse de l'afflux des cellules inflammatoires et une baisse de la sécrétion des

facteurs solubles, ce qui occasionne une levée de la barrière biologique (immunodépression) et une diffusion de l'infection.

Les immunosuppresseurs la radiothérapie

B. ANTIBIOTIQUES

1- DEFINITION

substance chimique, produite par un organisme vivant, qui, administrée à un organisme, peut bloquer la croissance d'autres microorganismes ou même les détruire sans intoxiquer l'hôte. Sont regroupés en famille selon leur structure, leur mode d'action, leur spectre antibactérien, leur pharmacocinétique et leurs effets secondaires

2- CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES [11] La classification des antibiotiques est basée sur leur mode d'action. a) 1e CIBLE : LA PAROI

i. BETALACTAMINES

1' LES PÉNAMS (pénicillines)

- Groupe G : de la pénicilline G

Spectre : cocci Gram + et cocci Gram -, bacilles Gram +.

Chef de file :

Benzylpénicilline : Pénicilline G 1944

Formes dites "retard" :

Benzylpénicilline procaïne : Bipénicilline (semi-retard : 12 heures) Benzathine benzylpénicilline : Extencilline (long-retard : 15 jours)

Formes orales :

Phénoxypénicilline (Pénicilline V) : Oracilline, Ospen 1958 - Groupe M : des pénicillines anti staphylococciques

Spectre : celui de la pénicilline G ; moins actifs, ces produits ne sont pas inactivés par la pénicillinase staphylococcique.

D'où leur indication : les infections à staphylocoques producteurs de pénicillinase.

Oxacilline : Bristopen 1963 Cloxaciline : Orbénine 1976

- Groupe A : de l'amino-benzylpénicilline (Ampicilline)

Spectre : élargi à certains bacilles à Gram négatif ; inactivées par les pénicillinases, y compris celle du staphylocoque.

Inactives sur le groupe KES et Pseudomonas aeruginosa.

Ampicilline : Totapen 1965

Amoxicilline : Agram, Ospamox, Clamoxyl, Flémoxine, Hiconcil Bacampicilline : Bacampicine, Penglobe

Métampicilline : Suvipen

Pivampicilline : ProAmpi

- groupe des acyl-uréido-pénicillines

Spectre : élargi à certains bacilles à Gram négatif ; inactivées par les pénicillinases, y compris celle du staphylocoque.

Actives sur Pseudomonas aeruginosa et sur certaines souches productrices de céphalosporinases (en particulier Proteus).

uréido-pénicillines :

Azlocilline : Sécuropen

Mezlocilline : Baypen 1980 Pipéracilline : Pipérilline 1980

carboxy-pénicilline :

Ticarcilline : Ticarpen (H) 1981

- Groupe des amidino-pénicillines

Spectre : limité aux bacilles à Gram négatif (Entérobactéries)

Pivmécillinam : Sélexid 1982

- Groupe des Pénams, inhibiteurs des bétalactamases

Activité antibactérienne faible.

Inhibe la majorité des pénicillinases (et les bétalactamases à spectre élargi).

N'inhibe par contre qu'un faible nombre de céphalosporinases.

Oxapénam

Acide clavulanique

associé à l'amoxicilline : Augmentin, Ciblor 1984 associé à la ticarcilline : Claventin 1988

Pénicilline-sulfones

Sulbactam : Bétamase (H) 1991

associé à l'ampicilline : Unacim 1992

Tazobactam

associé à la pipéracilline : Tazocilline (H) 1992

v' LES PÉNEMS : CARBAPÉNEMS

Spectre : spectre large.

Grande stabilité vis à vis de diverses bétalactamases. Imipénème : Tiénam (H) 1993

v' LES CÉPHEMS

Ce sont tous des produits à large spectre, mais dont l'intérêt réside surtout dans leur activité sur les bacilles à Gram négatif.

Les céphalosporines sont classées en trois catégories, selon l'histoire (Trois "générations"), leur spectre et surtout leur comportement vis à vis des céphalosporinases.

- Céphalosporines de 1^° génération (C1G)

Spectre : relativement résistantes aux pénicillinases ; détruites par les céphalosporinases Inactives sur Pseudomonas aeruginosa.

Actives par voie orale :

Céfalexine : Céporexine, Kéforal, Céfacet 1970 Céfadroxil : Oracéfal 1976

Céfaclor : Alfatil 1981

Céfatrizine : Céfaperos 1983

Inactives par voie orale

Céfalotine : Kéflin (H) 1968 Céfapyrine : Céfaloject 1974 Céfazoline : Céfacidal 1976

- Céphalosporines de 2^° génération (G)

Spectre : relative résistance à certaines céphalosporinases ; léger gain d'activité sur les souches sensibles. Inactives sur Pseudomonas aeruginosa.

Céfoxitine : Méfoxin (H) 1978 Céfamandole : Kéfandol (H) 1979 Céfotétan : Apacef (H) 1985

Céfuroxime : Cépazine (VO), Zinnat (VO) 1988 - Céphalosporines de 3^° génération (C3G)

Spectre : accentuent les avantages des précédentes : résistance accrue à l'inactivation par les céphalosporinases ; gain d'activité sur les souches sensibles.

Certaines (*) sont actives sur Pseudomonas aeruginosa.

Céfotaxime : Claforan (H) 1980

Cefsulodine (*) : Pyocéfal (uniquement anti pyocyanique) (H) 1981

Céfopérazone (*) : Céfobis (H) 1982

Céfotiam : Pansporine (H) ; Taketiam, Texodil (VO) 1983

Ceftazidime (*) : Fortum (H) 1986 Ceftriaxone : Rocéphine 1985 Céfixime : Oroken (VO) 1988

Cefpodoxime : Cefodox (VO), Orelox (VO) 1991

Céfépime (*) : Axépim (H) 1993

v MONOBACTAMS

Spectre : actif uniquement sur les bacilles à Gram négatif

Y compris Pseudomonas aeruginosa.

- Aztréonam : Azactam (H) 1988

ii. FOSFOMYCINE

Spectre large : cocci Gram + et cocci Gram -, bacilles Gram + et bacilles Gram -. La fosfomycine est toujours utilisée en association pour éviter l'apparition de mutants Fosfocine (H) 1980

On utilise, par voie orale, dans le traitement mono dose de la cystite aigüe chez la femme jeune :

Uridoz Monuril (VO) 1990

iii. GLYCOPEPTIDES

Spectre étroit : les bactéries à Gram + et principalement : staphylocoques et entérocoques (voie IV). Traitement de la colite pseudomembraneuse (VO)

Vancomycine : Vancocine (H) 1985 Teicoplanine : Targocid (H) 1988

b) 2e CIBLE : LA MEMBRANE Ce sont des antibiotiques de nature polypeptidique.

i. POLYMYXINES

Spectre : actifs sur les bacilles à Gram négatif

Colistine : Colimycine 1959

ii. GRAMICIDINES ET TYROCIDINE

Spectre étroit : bactéries à Gram positif

Bacitracine : usage local Tyrothricine : usage local

c) 3e CIBLE : LE RIBOSOME

i. AMINOSIDES

Spectre large : cocci et bacilles à Gram positif (sauf les streptocoques) ; cocci et bacilles à Gram négatif, mycobactéries. Peu ou pas actifs sur les anaérobies.

Streptomycine : Streptomycine Diamant 1949 Kanamycine 1959

Tobramycine : Nebcine, Tobrex 1974

Amikacine : Amiklin (H) 1976

Sisomicine : Sisolline 1980

Dibékacine : Débékacyl, Icacine 1981

Nétilmicine : Nétromycine 1982

AMINOCYCLITOL

Structure apparentée aux aminosides. Son usage est limité au traitement de la blennorragie gonococcique. Spectinomycine : Trobicine 1974

ii. GROUPE DES "M L S"

Spectre assez comparable à celui de la pénicilline G : cocci Gram + et cocci Gram -, bacilles Gram +. Totalement inactifs sur les entérobactéries et sur Pseudomonas.

v' MACROLIDES

Spiramycine : Rovamycine 1972

Erythromycine : Ery, Erythrocine, Erycocci 1979 Josamycine : Josacine 1980

Roxithromycine : Rulid 1987 Clarithromycine : Zéclar 1994 Azithromycine : Zithromax 1994

v' LINCOSAMIDES

Lincomycine : Lincocine 1966 Clindamycine : Dalacine 1972

v' SYNERGISTINES

- utilisés comme anti staphylococciques

Virginiamycine : Staphylomycine 1963 Pristinamycine : Pyostacine 1973

- ou en cas d'infections à bactéries Gram + résistantes aux autres antibiotiques dans les indications suivantes :

o pneumonies nosocomiales

o infections de la peau et des tissus mous

o infections cliniquement significatives à Enterococcus faecium résistant à la vancomycine

Dalfopristine-Quinupristine : Synercid 2000

iii. PHÉNICOLÉS

Spectre large y compris rickettsies et chlamydiae

Chloramphénicol : Tifomycine 1950

Thiamphénicol : Thiophénicol, Fluimucyl antibiotic 1962

iv. TÉTRACYCLINES

Spectre large mais résistances fréquentes. Actives sur les germes à développement intracellulaire y compris rickettsies, chlamydiae et mycoplasmes.

Tétracycline : Hexacycline 1966

Doxycycline : Vibramycine, Vibraveineuse, Monocline 1970 Minocycline : Minocine, Mestacine 1974

v. ACIDE FUSIDIQUE

Spectre limité : surtout utilisé comme anti staphylococcique Acide fusidique : Fucidine 1965

vi. OXAZOLIDINONES

Spectre : antibiotiques bactériostatiques réservés aux traitements des infections à Gram + résistants aux traitements habituels.

Linézolide : Zyvoxid 2001

d) 4e CIBLE : BLOCAGE DE L'ARN-POLYMÉRASE i. RIFAMYCINES

Spectre large : mycobactéries (M. tuberculosis, M.leprae), coccidé Gram + et -, Bactéries à Gram +, divers bacilles à Gram négatif (dont Brucella). Les rifamycines sont actives sur les germes à développement intracellulaire.

Rifamycine SV : Rifocine 1966 Rifampicine : Rifadine 1969

e) 5e CIBLE : L'ADN

i. QUINOLONES

Spectre limité aux bactéries à Gram négatif à l'exception de Pseudomonas aeruginosa

Acide nalidixique : Négram 1968 Acide oxolinique : Urotrate 1974 Acide pipémidique : Pipram 1975

ii. FLUOROQUINOLONES Spectre élargi au Pseudomonas et aux bactéries à Gram positif, notamment les staphylocoques.

Fluméquine : Apurone 1978 Péfloxacine : Péflacine 1985 Norfloxacine : Noroxine 1986 Ofloxacine : Oflocet 1987 Ciprofloxacine : Ciflox 1988 Enoxacine : Enoxor 1993 Sparfloxacine 1994

Levofloxacine : Tavanic 1998 Moxifloxacine : Izilox 2000

iii. PRODUITS NITRÉS

Pro drogues dont certaines bactéries peuvent réduire le radical (-NO²) ce qui fait apparaître un dérivé toxique pour l'ADN par substitutions de bases ou cassures.

v' OXYQUINOLÉINES

Spectre large, utilisés dans le traitement des infections urinaires ou intestinales :

Nitroxoline : Nibiol 1969 Tilboquinol : Intétrix 1969

v' NITROFURANES

Spectre large, utilisés dans le traitement des infections urinaires ou intestinales :

Nitrofurantoïne : Microdoïne, Furadantine 1971 Nifuroxazide : Ercéfuryl 1972

v' NITRO-IMIDAZOLÉS

Spectre limité aux bactéries anaérobies, surtout les bacilles Gram - et les bacilles Gram + sporulés

Métronidazole : Flagyl 1971

associé à la spiramycine : Rodogyl 1972 Ornidazole : Tibéral (H) 1984

f) 6e CIBLE : LA SYNTHESE DE L'ACIDE FOLIQUE

i. SULFAMIDES

Spectre théoriquement large, mais résistances fréquentes

Sulfadiazine : Adiazine 1945 Sulfaméthisol : Rufol 1949

ii. TRIMÉTHOPRIME

Spectre large, résistances beaucoup moins fréquentes

Utilisé seul :

Triméthoprime : Wellcoprim 1982

Ou associé à un sulfamide :

Bactrim, Eusaprim, Bactékod 1971

3- REGLES D'UTILISATION DES ANTIBIOTIQUES

a) GENERALITES

Un antibiotique doit assurer une concentration « efficace » au niveau du site infectieux pendant une période de temps adéquate.

> L'antibiothérapie est soumise à de nombreuses contraintes :

L'émergence de souches résistantes doit être évitée par une politique de réserve (utilisation réservée des nouvelles molécules). Les relations entre consommation d'antibiotique et émergence de résistance bactérienne sont établies à l'hôpital comme en ville [12], [13], [14], [15], [16], [4].

Le contrôle des choix thérapeutiques par un antibiogramme est souhaitable si le prélèvement bactériologique et son exploitation sont possibles.

> Le choix d'une antibiothérapie dépend de cinq critères : bactério-pharmacologie, pharmacocinétique,

terrain du patient, tolérance et écologie. Ces critères doivent être connus de tous les prescripteurs.

b) CRITERES BACTERIO-PHARMACOLOGIQUES > Situations de prescription d'un antibiotique :

Détermination d'un ou des germe(s) responsable(s) de l'infection ;

Présomption avec une forte probabilité de l'existence d'un ou des germe(s) responsable(s) de l'infection (situations cliniques spécifiques d'un germe précis)

Evaluation d'un risque potentiel d'extension ou de dissémination de l'infection lors d'un acte invasif déterminé.

> Antibiotiques bactériostatiques et bactéricides :

Paramètres de laboratoire permettant de mesurer la sensibilité des germes aux antibiotiques

Concentration Minimale Inhibitrice (CMI) : concentration la plus faible d'antibiotique capable d'inhiber toute la multiplication bactérienne après 18 heures de culture à 37^°C.

Concentration Minimale Bactéricide (CMB) : concentration la plus faible d'antibiotique capable de laisser un pourcentage de bactéries survivantes inférieur ou égal à 0,01% après 18 heures à 24 heures de culture à 37^°C in vitro.

> Durée de traitement :

En pratique générale, certaines études ont validé des durées d'antibiothérapie en fonction de l'évolution de l'infection et du terrain du patient. Ce n'est pas le cas en odontologie et stomatologie.

Une durée excessive d'un traitement antibiotique accroît le risque de pression de sélection sur la flore bactérienne et émergence de souches multi résistantes aux antibiotiques. Une durée trop courte est aussi critiquable.

L'arrêt d'une antibiothérapie est plus souvent déterminé par des critères de guérison clinique que par la négativation des prélèvements bactériologiques.

> Doses thérapeutiques :

Nécessité de prescrire des posologies suffisantes afin de garantir une efficacité antibiotique.

L'association de deux antibiotiques n'est justifiée que dans certaines infections et certaines complications (endocardites, septicémies à bactéries à Gram -, Gram +, cellulites...).

De l'association de deux antibiotiques peut résulter :

- une synergie, par exemple lactamines et aminosides, lactamines et métronidazole ; - une addition, par exemple lactamines et fluoroquinolones ;

- un antagonisme.

c) CRITERES PHARMACO-CINETIQUES

L'antibiotique doit être efficace au site de l'infection. Au niveau du foyer infectieux, la concentration tissulaire doit être au moins égale à la CMI et si possible à la CMB pour les germes identifiés ou suspectés. Les paramètres pharmacocinétiques des antibiotiques doivent être connus

> Absorption :

Pour l'obtention d'un effet systémique, l'utilisation de la voie orale nécessite une absorption du principe actif par les muqueuses digestives. Certains antibiotiques non résorbés au niveau du tube digestif doivent être utilisés par voie parentérale si une action systémique est souhaitée.

> Diffusion et demi-vie d'élimination :

La connaissance de la qualité de la diffusion tissulaire et cellulaire des antibiotiques doit guider le choix du prescripteur. Les critères de demi-vie d'élimination, de liaison aux protéines plasmatiques, de taux sérique et de volume apparent de distribution, sont pris en compte pour définir la posologie et le rythme d'administration.

> Biotransformation et élimination :

La majorité des antibiotiques est métabolisée en métabolites actifs ou inactifs avant d'être éliminée par voie biliaire, fécale ou urinaire.

d) CRITERES LIES AU TERRAIN

> Insuffisance rénale :

La plupart des antibiotiques sont éliminés de façon prédominante ou exclusive par voie rénale. L'insuffisance rénale peut être responsable d'une accumulation du produit avec risques toxiques extra-rénaux ou rénaux. Les posologies doivent être adaptées à la fonction rénale, notamment pour les glycopeptides, les aminosides, l'amoxicilline et le métronidazole ; la tétracycline doit être évitée.

> Insuffisance hépatique :

Il est important d'utiliser de préférence des produits peu ou non métabolisés. On se doit d'éviter les produits hépatotoxiques comme la clindamycine, et de diminuer ou éviter l'utilisation des antibiotiques fortement métabolisés et ayant une élimination biliaire importante comme les macrolides et le métronidazole.

> Allergie :

L'allergie connue à un antibiotique contre-indique son administration.

> Nouveau-nés et enfants :

Une administration impose une adaptation en fonction du poids et une surveillance du traitement antibiotique liés à une pharmacologie particulière associée au développement de l'organisme, une immaturité enzymatique et des risques spécifiques de complications.

> Femmes enceintes et allaitantes :

Si une prescription antibiotique est justifiée au cours de la grossesse, on prescrira d'abord l'amoxicilline, puis les macrolides, le métronidazole et enfin l'association amoxicilline - acide clavulanique, et ceci à tous les stades de la grossesse.

> Personnes âgées :

La pharmacocinétique des antibiotiques diffère de celle du sujet jeune. Des recommandations spécifiques concernant la prescription pluri médicamenteuse chez la personne âgée de plus de 70 ans ont été proposées par un groupe de travail de l'ANDEM en 1994[17] ou figurent également dans certains Résumés Caractéristiques des Produits.

e) CRITERES DE TOLERENCE

A efficacité équivalente, il convient de choisir l'antibiotique le mieux toléré, d'où l'importance de connaître la tolérance des différentes familles d'antibiotiques ainsi que les interactions médicamenteuses pour prescrire une antibiothérapie à bon escient.

f) CRITERES ECOLOGIQUES OU PRESSION DE SELECTION

> Le spectre d'activité des antibiotiques :

Un antibiotique est défini par son spectre, c'est-à-dire par les espèces bactériennes sur lesquelles il exerce une action bactéricide ou bactériostatique. Le spectre est d'autant plus large que le nombre d'espèces bactériennes sensibles à cet antibiotique est grand. Chaque fois que cela est possible, il faut donner la priorité à l'utilisation d'un antibiotique à spectre étroit, et limiter l'utilisation des antibiotiques à spectre large, fortement inducteurs de

résistances.

> Les résistances aux antibiotiques : La résistance peut être :

Bactériologique :

Une résistance bactérienne est définie par une élévation de la CMI d'un antibiotique vis-à-vis d'une souche par rapport à la CMI du même antibiotique vis-à-vis de la population sauvage de cette même espèce. Une souche devient résistante lorsqu'elle peut survivre au contact d'une concentration antibiotique habituellement efficace, ce qui ne signifie pas que l'antibiotique soit devenu inefficace. La catégorisation clinique de cette souche s'effectue par comparaison aux concentrations critiques définies par le communiqué annuel du Comité de l'Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie. Il existe des paliers de niveaux dans cette résistance bactériologique. Lorsque la tolérance du patient à l'antibiotique l'autorise, des posologies plus fortes permettent de dépasser certains paliers et de surmonter certains niveaux de résistance (adaptation phénotypique).

Clinique :

Une résistance est liée dans certains cas à une impossibilité d'atteindre au niveau du foyer infectieux une concentration antibiotique suffisante alors que l'antibiotique est adapté. Un échec clinique est défini par une persistance des signes cliniques.

> Quel est le rôle des antibiotiques dans les résistances acquises ? Les antibiotiques sont susceptibles de :

Favoriser la prolifération des germes déjà résistants, en détruisant les germes sensibles (ce phénomène est communément appelé « pression de sélection » des antibiotiques sur la flore bactérienne de l'environnement) ;

Sélectionner les bactéries commensales porteuses de plasmides, y compris des bactéries saprophytes (tube digestif) ;

Sélectionner également des mutants résistants.

Les antibiotiques à spectre large peuvent rompre l'équilibre en détruisant la flore de barrière, surtout aux niveaux cutané et digestif. Ceux-ci sont dangereux pour la flore intestinale, car ils favorisent la transmission des

plasmides de résistance sélectionnés par pression de sélection, d'où le risque non négligeable de prolifération de bactéries multi résistantes à potentiel pathogène.

La multi résistance des bacilles à Gram négatif et des coccidé à Gram positif est à l'origine d'infections et de surinfections tres difficiles à maîtriser. Il existe une forte corrélation entre la consommation d'antibiotiques et la fréquence des résistances à ces mêmes antibiotiques.

g) PRINCIPES DE PRESCRIPTION D'UN ANTIBIOTIQUE Prescrire une antibiothérapie uniquement s'il existe une indication

Ne pas substituer un antibiotique à une chirurgie appropriée (drainage) Choisir l'antibiotique de rapport bénéfice/risque le plus favorable

Choisir l'antibiotique efficace avec un spectre le plus étroit possible

Effectuer un prélèvement avec antibiogramme lorsque c'est possible et exploitable Prescrire une posologie adéquate (à dose et durée suffisantes)

Choisir l'antibiotique avec le moins d'effets indésirables possibles

Choisir le médicament le moins cher, à efficacité égale.

C. ASPECTS CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DES INFECTIONS EN

STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE

1- CARIE DENTAIRE

a) DEFINITION

Infection bactérienne non spécifique qui détruit progressivement la dent de la superficie en profondeur et abouti à la formation d'une cavité.

b) ÉTIOLOGIE

C'est sans conteste l'alimentation qui joue le rôle favorisant le plus important (glucides : sucres). Dans le développement de la carie dentaire, on peut isoler une condition principale :

- la présence de débris alimentaires glucidiques, Les espaces interdentaires, toutes régions qui échappent au nettoyage mécanique de la langue et des joues. Dans ces endroits, les bactéries prolifèrent et entraînent la formation d'acides qui attaquent l'émail dentaire.

c) CLINIQUE Plusieurs formes cliniques sont distinguées :

La carie de l'émail : elle est asymptomatique et montre une simple rugosité à l'inspection et au sondage

La carie de la dentine (dentinite) : l'atteinte de la dentine est marquée par une douleur brève, plus ou moins modérée, inconstante et localisée à la dent. Cette douleur est provoquée par le froid et le chaud, les aliments sucrés ou acides.

Figure 2 : Génie évolutif de la carie dentaire.

d) PARACLINIQUE

Le cliché rétro-alvéolaire et le panoramique ou orthopantomogramme dentaire montrent la lésion carieuse sous forme d'une lacune radio transparente et permettent surtout l'exploration parodontale et apicale (granulome ou kyste péri apical).

e) ÉVOLUTION En l'absence de traitement, elle se fait vers une inflammation de la pulpe dentaire ou pulpopathie.

2- CELLULITES [18]

a) DEFINITION

Les cellulites péri maxillaires sont des infections du tissu cellulaire de la face à point de départ dentaire ou péri dentaire. Elles constituent en milieu tropical un chapitre important de la pathologie infectieuse maxillofaciale.

b) ETIOLOGIE

Les cellulites compliquent le plus souvent une nécrose pulpaire, l'infection diffusant à travers l'os alvéolaire pour gagner les régions sous-périostées et au-delà les loges musculaires ou graisseuses. D'autres causes dentaires sont possibles : complications de parodontopathie, évolution de péricoronarite.

Des causes non dentaires peuvent donner des tableaux équivalents : fracture, ostéite, infection de kyste...

c) CLINIQUE

le stade oedémateux associe douleurs, tuméfaction inflammatoire sous muqueuse et sous-cutanée, trismus modéré le stade suppuré est très caractéristique : douleurs continues avec trismus, signes généraux, tuméfaction volumineuse fluctuante, gardant le godet adhérente au plan profond l'évolution se fait le plus souvent vers la fistulisation spontanée qui pourra précéder le passage à la chronicité

d) FORMES TOPOGRAPHIQUES [10]

Elles sont très nombreuses et dépendent de la localisation de l'apex dentaire par rapport aux corticales osseuses et aux insertions musculaires.

Schématiquement, on peut distinguer :

à la mandibule les formes vestibulaire, temporo-massétérine, pelvi-buccale sus et sousmylohyoïdienne, sous-mandibulaire

au maxillaire les formes palatine, jugale et orbitaire lorsque la dent causale est la canine ou la prémolaire.

e) EVOLUTION

fistulisation ou chronicisation avec persistance d'un nodule sous-cutané

aggravation des signes locaux et généraux en particulier sur des terrains favorisants (diabète, baisse de l'immunité)

diffusion réalisant une cellulite faciale associant des signes locorégionaux (infiltration pelviglosse, infiltration cervicale), et des signes généraux de type choc septique. L'évolution peut être fatale en l'absence de traitement rapidement bien conduit.

f) TRAITEMENT

traitement médical : il repose sur une bi antibiothérapie associée à un antalgique pur. Un traitement anti-inflammatoire ne sera jamais prescrit [19].

le traitement consistera à une incision drainage de l'abcès par voie cutanée et/ou vestibulaire ainsi que l'extraction de la ou des dents causales.

3- OSTEITES [20]

a) DEFINITION

L'ostéite correspond à une affection inflammatoire du tissu osseux, qu'il s'agisse d'une infection microbienne ou d'une atteinte parasitaire ou chimique.

Les causes des ostéites des os de la face sont essentiellement microbiennes et locales tout particulièrement dento-alvéolaires. Les pathologies infectieuses générales ne donnent que de façon exceptionnelle des localisations

maxillo-mandibulaires. La flore microbienne causale retrouvée est très variée. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, genres Streptococcus, Lactbacillus, Fusobacterium et Klebsiella) [44]

b) OSTEITE CIRCONSCRITE

Alvéolite post-extraction : quelques jours après l'extraction d'une molaire survient une douleur très violente de l'alvéole qui est le plus souvent sèche, parfois comblée par un bourgeon charnu inflammatoire.

La recherche d'un petit séquestre osseux ou d'une racine oubliée par un examen radiologique sera systématique. Dans ce cas, une révision alvéolaire sera nécessaire en complément du traitement médical.

c) Ostéite diffuse de la mandibule

Le tableau clinique associe douleurs mandibulaires souvent irradiées (otalgies, syndrome général modéré, tuméfaction mandibulaire douloureuse). Il existe très souvent une anesthésie labio-mentonnière (signe de Vincent).

Sur le plan radiologique, l'origine dentaire est plus ou moins évidente (la dent a pût être extraite). Il existe une modification de la trame osseuse qui apparaît gommée. A un stade plus avancé, un séquestre osseux pourra être observé.

d) Evolution

La chronicisation est la règle en l'absence de traitement parfaitement adapté. L'ostéite évolue alors au long cours avec des poussées inflammatoires régulières séparées d'un intervalle libre plus ou moins asymptomatique.

L'image radiologique est de plus en plus évidente avec l'apparition d'un ou plusieurs séquestres qui peuvent parfois s'extérioriser.

e) Traitement

> traitement étiologique : extraction de la dent causale, révision du foyer alvéolaire, contention ou

nouvelle ostéosynthèse en cas d'ostéite traumatique...

> traitement médical :

Antibiothérapie [21]

Le choix de l'antibiotique est soumis aux contraintes habituelles d'activité bactériologique présumée et d'obtention de concentration efficace dans le foyer d'infection. (Fluoquinolone, aminoside, beta lactamines, imidazole...)

Antalgiques

Ils doivent être utilisés dans toute la gamme croissante nécessaire afin de soulager les patients des douleurs quasiment constantes lors des ostéites, surtout à la phase de début. On respecte les différents paliers d'indication classique pour leur emploi, allant du paracétamol jusqu'aux morphines vraies.

Héparines et thrombolytiques [22]

Le rôle de l'hypo vascularisation et de l'ischémie locale dans la genèse et surtout dans l'extension des ostéites est bien connu. Ceci a conduit à proposer l'usage d'héparine et de streptokinase pour le traitement des ostéomyélites infectieuses. Ce protocole semble intéressant, spécialement pour les récidives aiguës et les formes d'ostéomyélites chroniques diffuses. Ce protocole permettrait de diminuer le nombre et l'importance des gestes chirurgicaux.

> traitement chirurgical : ablation des séquestres, décortication de la table externe de la mandibule.

4- STOMATITES [23]

Les stomatites sont dominées par les infections des tissus de soutien des dents dont l'élément superficiel est représenté par les gencives.

a) DIAGNOSTIC Le bilan diagnostique, clinique et radiographique définit différents aspects anatomo-cliniques.

> Gingivites érythémateuses aiguës

> Gingivites érythémateuses chroniques

> Gingivite gravidique associant érythème, oedème et hémorragie > Gingivites ulcéronécrotiques

> Parodontites

b) Traitement

> Préventif

Il repose sur un contrôle rigoureux de l'hygiène bucco-dentaire avec élimination quotidienne de la plaque

dentaire

> Curatif

Elimination de la plaque avec conseils au patient pour un meilleur contrôle ultérieur de cette dernière, détartrage complet et minutieux des dépôts calcifiés, polissage des surfaces dentaires, obturations, traitements chirurgicaux des poches parodontales et abcès dentaires, avulsions dentaires, remodelages osseux, élévations de lambeaux...

Les solutions antiseptiques pour bains de bouche sont des adjuvants utiles. Les antibiotiques. (macrolide, bétalactamines, aminoside,....)

5- SOUS-MAXILLITES

Évolue souvent dans un contexte de lithiase.

a) LA WHARTONITE (SIALODOCHITE OU INFECTION CANALAIRE) Douleur et tuméfaction importante du plancher buccal Gène aux mouvements de la langue, trismus Fièvre modérée L'ostium salivaire est rouge et oedematié laissant sourdre spontanément ou à la palpation une goutte de pus.

b)

LA PERIWHARTONITE OU ABCES PERICANALAIRE DU PLANCHER DE LA BOUCHE

Douleur intense, pulsatile et s'accompagne de trismus, de dysphagie et de signe généraux importants Tuméfaction sus mylo-hyoïdienne et refoulement de la langue du côté sain

La ponction ramène du pus

c) LA SOUS MAXILLITE (SIALADENITE OU INFECTION GLANDULAIRE)

Infection de la glande sous mandibulaire

Tuméfaction sus hyoïdienne et unilatérale du plancher buccal descendant jusqu'à la base du cou, ferme et douloureuse

Emission de pus à l'orifice salivaire, turgescent.

SCHEMA THERAPEUTIQUE

> Antibiothérapie (beta lactamines, imidazole, fluoquinolone....) > Agent sécrétant

> Au stade de collection : incision

> Dissection canalaire si calcul antérieure

> Sous-maxillectomie en cas de lithiase postérieure

6- PAROTIDITES

a) LA PAROTIDITE AIGUË MICROBIENNE

Elle survient lors d'une détérioration de l'état général avec déshydratation. Elle est favorisée par une cause locale : infection dentaire ou stomatite (infection canalaire ascendante). Elle débute par une douleur à la mastication, puis une douleur spontanée à l'angle de la mandibule, avec température élevée. Il existe un gonflement rétro mandibulaire en général unilatéral, soulevant le lobule de l'oreille. La peau est rose et oedematié. L'orifice du canal de Sténon est rouge avec issue de pus.

L'évolution est favorable sous antibiotiques et anti-inflammatoires avec éventuellement une réhydratation. Elle peut néanmoins se faire vers la suppuration avec micro abcès, ou passer à la chronicité avec sclérose glandulaire, sur des terrains particulièrement fragiles.

b) LA PAROTIDITE LITHIASIQUE SURINFECTEE Elle est rare car la lithiase parotidienne est beaucoup moins fréquente que la lithiase sous-maxillaire. La radiographie panoramique et surtout l'échographie en permettent le diagnostic.

c) LES PAROTIDITES CHRONIQUES NON SPECIFIQUES.

Rares, elles sont dues à une infection canalaire ascendante dont le trouble initial est mal connu. Elles se traduisent par des poussées de tuméfaction avec douleurs à la mastication. La parotide est hypertrophiée et douloureuse à la palpation.

7- THROMBOSE VEINEUSE FACIALE ET CEREBRALE D'ORIGINE MAXILLOFACIALE

a) DEFINITION

Les thrombophlébites craniofaciales (TPCF) sont une entité anatomoclinique dont la première description remonte à plus de 150 ans. Leur connaissance a évolué de manière radicale au cours de la deuxième moitié de ce siècle, au point qu'il soit utile d'en changer la dénomination.

Si l'on a pu jusqu'alors parler de TPCF en raison de leur origine infectieuse dans 95 % des cas, il faut aujourd'hui parler de thrombose veineuse faciale (TVF) et cérébrale (TVC), concept reflétant mieux la diversité étiopathogénique de ce tableau clinique.

Les premières sont devenues rares avec la maîtrise des problèmes infectieux, les secondes, d'étiologies plus variées, sont moins exceptionnelles pourvu que l'on veuille bien s'y intéresser.

b) ETIOLOGIE Il s'agit de processus infectieux locorégionaux que nous regroupons en foyers infectieux :

buccodentaire ; ORL ;

tégumentaire ;

> Foyers infectieux buccodentaires

La mandibule est aussi souvent concernée que le maxillaire. En revanche, si toutes les dents peuvent être incriminées à l'étage maxillaire, seules les molaires, et plus particulièrement les dents de sagesse au niveau de l'étage mandibulaire, peuvent être à l'origine de telles thromboses veineuses.

La dent est alors le point de départ d'une cellulite, soit circonscrite dans un premier temps diffusant aux espaces celluleux voisins secondairement, soit diffuse d'emblée, redoutable, pouvant emporter le malade en 48 à 72 heures. Dans les deux cas, des complications majeures peuvent survenir : tableau de toxi-infection maligne avec choc septique ou complication embolique locorégionale.

> Foyers infectieux tégumentaires

Une lésion cutanée située au niveau de la face, du cuir chevelu, d'origine traumatique (plaie souillée) ou dermatologique (staphylococcie de la lèvre supérieure ou de l'aile du nez) peut être le point de départ d'une cellulite diffusée.

> Foyers infectieux ORL

Les otomastoïdites ont fourni un contingent important de TVC, surtout chez l'enfant. Ici aussi, l'avènement des antibiotiques a totalement modifié la fréquence et l'expression clinique des complications qui nous intéressent.

c) MANIFESTATIONS CLINIQUES

> Thromboses veineuses faciales

Elles concernent le réseau veineux superficiel avec la veine faciale ou la veine ophtalmique. Encore focalisée, la thrombophlébite de la veine faciale se traduit par un oedème du pli nasogénien diffusant ensuite à

l'angle interne de l'oeil. La palpation retrouve un cordon induré et l'évolution se fait vers le développement d'une tuméfaction très sensible du canthus interne. Une atteinte de la canine est parfois retrouvée. L'atteinte de la veine ophtalmique associe un oedème de la paupière supérieure, un chémosis séreux, puis une exophtalmie

Figure 3 : Cellulite jugale compliquée d'une thrombose de la veine faciale.

> Thromboses veineuses cérébrales

Tous les sinus veineux peuvent être concernés par l'extension d'un thrombus intéressant leur réseau d'amont.

L'atteinte du sinus caverneux est caractérisée par l'apparition de façon aiguë d'une infection générale sévère avec hyperthermie intense, céphalées frontales et orbitaires, oedème palpébral.

Le patient développe par la suite un ptosis, un chémosis et une ophtalmoplégie douloureuse unilatérale (paralysie oculomotrice intrinsèque et extrinsèque). Il s'y associe une baisse de l'acuité visuelle avec dilatation veineuse au fond d'oeil. La branche ophtalmique du trijumeau est parfois atteinte. La présence d'un syndrome confusionnel peut être retrouvée. L'atteinte du sinus caverneux, autrefois liée à des infections cutanées (staphylococcie maligne de la face), est actuellement le plus souvent secondaire à une pathologie sinusienne (sphénoïdale, ethmoïdale, maxillaire) ou focale de la face (infections buccodentaires et de l'orbite).

d) TRAITEMENT

Le traitement des TVC d'origine maxillo-faciale comporte deux volets : un volet préventif et un volet

curatif.

> Traitement préventif

Prévention de l'infection

Prévention des TVC d'origine traumatique

> Traitement curatif

Il reste controversé, mais depuis quelques années un consensus semble se dégager. Il fait appel au traitement des complications de la TVC.

Les TVC septiques relèvent d'un traitement antibiotique de première intention : céphalosporines de 3e génération associées au métronidazole.

Devant une comitialité secondaire à la TVC, le traitement anti comitial est de rigueur.

L'HIC fait appel aux corticostéroïdes. Le traitement de la TVC par lui-même sur l'héparinothérapie

8- SINUSITE MAXILLAIRE D'ORIGINE DENTAIRE

La sinusite maxillaire d'origine dentaire est une réaction inflammatoire de la muqueuse du sinus maxillaire consécutive à une infection d'origine dentaire. Forme étiologique fréquente (40 %) de sinusite maxillaire, elle s'oppose aux sinusites d'origine nasale dont elle partage une partie de la symptomatologie. Le traitement impose, sous peine d'échec, de traiter conjointement sinus et dent.

a) RAPPEL ANATOMIQUE : LES DENTS SINUSIENNES

Les dents en rapport intime avec le plancher du sinus sont les prémolaires et les molaires supérieures (par ordre de fréquence : les 6, les 5, les 7, puis les 4. La mince couche d'os spongieux séparant les apex dentaires de la muqueuse sinusienne diminue avec l'âge et avec l'édentement (procidence du sinus, classique après la perte des premières molaires).

Figure 4 : Différents aspects radiologiques des sinusites maxillaires d'origine dentaire :

a. Les dents « sinusiennes ». b à c. Différents aspects radiologiques des sinusites maxillaires d'origine dentaire.

b) Étiologies

> Foyers dentaires

Il s'agit le plus souvent d'une parodontite apicale d'origine endodontique, aiguë ou plus souvent chronique. Cette parodontite succède généralement à la mortification d'une dent sinusienne cariée. Plus rarement, il s'agit d'une parodontite profonde d'origine sulculaire. (Les microbes, en particulier les ANAEROBIES de la bouche, gagnent la cavité du sinus par la lésion dentaire. C'est le métabolisme de ces bactéries qui est responsable de la fétidité du mouchage).

> Causes iatrogènes

Les causes iatrogènes sont possibles, notamment après avulsion d'une dent maxillaire (communication bucco-sinusienne) ou dépassement de pâte lors de l'obturation d'une dent sinusienne.

Figure 5 : Sinusite maxillaire par dépassement de pâte dentaire.

c) DIAGNOSTIC DE SINUSITE

> Signes d'appel

Les signes d'appel, qui témoignent d'une poussée de surinfection ou d'une rétention, sont :

une rhinorrhée purulente, unilatérale et fétide (cacosmie subjective de la flore anaérobie d'origine dentaire).

une algie maxillo-dentaire unilatérale et une obstruction nasale inconstantes.

> Examen clinique

L'examen facial recherche une douleur élective à la pression de la paroi antérieure du sinus maxillaire, sous l'émergence du nerf infra-orbitaire.

L'examen rhinologique au spéculum nasal (après mouchage) se décompose en deux rhinoscopies :

la rhinoscopie antérieure. la rhinoscopie postérieure.

d) DIAGNOSTIC DE L'ETIOLOGIE DENTAIRE

On recherche un foyer infectieux (caries, parodontopathie) au niveau des dents sinusiennes, avec surtout des signes de mortification. En pratique, seules les dents intactes réagissant aux tests de vitalité sont considérées comme hors de cause Parfois ne persiste qu'une communication bucco-sinusienne après avulsion ancienne.

e) TRAITEMENT A la fois dentaire et sinusal

> Traitement dentaire

Extraction ou traitement radiculaire parfait. > Traitement sinusal

Au stade aigu : antibiothérapie suffisante dans l'ensemble des cas (surtout les bétalactamines)

Au stade chronique :

- ponction, lavage, antibiothérapie locale et générale,

- curetage sinusal (CALDWELL-LUC), en cas d'échec.

9- NOMA

C'est une forme gravissime de stomatite gangreneuse ou de gingivite ulcéro- nécrotique aigu (GUNA).

Affection liée au sous- développement, survenant pendant la période de sécheresse (octobre- février- mars), pendant les famines et au décours de maladies infectieuses graves telles que la fièvre typhoïde, la grippe, et surtout la rougeole.

Pour expliquer la pathogénie du noma, plusieurs théories ont été énoncées mais celle qui retiendra notre attention est la théorie d'ENWONWU qui admet l'existence d'une corrélation entre la malnutrition, les fièvres éruptives, la prolifération microbienne dans la cavité buccale.

Figure 6 : Théorie d'ENWONWU [44]

10- ULCERE DE BURULI

L'ulcère de Buruli est une infection chronique nécrosante et extensive du tissu graisseux sous-cutané (l'extension peut se faire en profondeur avec atteinte osseuse) causée par Mycobacterium ulcerans découvert par MAC CALLUM en Australie en 1948 [24], [25], [26]

On sait que l'ulcère de Buruli se retrouve dans des milieux chauds et humides, notamment lorsque la végétation est abondante, le sol marécageux et que des masses d'eau stagnent ou s'écoulent lentement. Toutefois, on n'a pas encore pu élucider complètement le mode de transmission. Des faits observés donnent à penser que des insectes d'eau pourraient jouer un rôle, notamment des punaises d'eau. Des essais au laboratoire ont permis de transmettre la bactérie d'une punaise d'eau à une souris, après morsure de cette dernière. Des recherches sont en cours pour confirmer ce mode de transmission dans des conditions naturelles.

Aucune transmission directe d'une personne à une autre n'a pu être démontrée jusqu'à ce jour.

Le germe responsable, le Mycobacterium ulcerans se multiplie à une température de 28^° à 33^° C d'où sa prédilection pour le tissu sous-cutané. Sous le plan clinique, la maladie évolue en 3 phases :

une phase pré ulcérative à début oedémateux ou nodulaire, une phase d'ulcération caractéristique,

une phase de cicatrisation au prix de cicatrices fibreuses et rétractiles. Le diagnostic para clinique repose sur la bactériologie.

Depuis 2005, l'Organisation Mondiale de la Santé recommande un traitement médicamenteux constitué d'une association rifampicine/streptomycine pendant 8 semaines. Ce traitement n'est cependant pas applicable à toutes les personnes atteintes et les effets secondaires de la streptomycine (ototoxicité) nécessitent un suivi régulier des malades sous traitement.

Souvent, cependant, étant donné le diagnostic tardif de la maladie, la chirurgie reste le traitement de choix. Le traitement chirurgical dépend fortement de la forme clinique de la maladie lorsque le patient se présente au centre de santé. On distingue deux formes : évolutive et inactive. La forme évolutive peut être classée en forme non ulcérative (papule, nodule, plaque, oedème) et ulcérative. Le traitement consiste en premier lieu en une excision de la lésion suivie d'une suture ou, dans le cas d'un ulcère supérieur à 2 cm, d'une greffe cutanée. Par conséquent, l'hospitalisation est souvent longue et coiteuse.

Figure 7 : Lésion ulcérative (Photo : Programme national de lutte contre l'ulcère de Buruli, Côte d'Ivoire)

11- SURINFECTION POST OPERATOIRE - 3ème cause d'infection nosocomiale

- Germes variables selon site opératoire

- Facteurs de risque liés au terrain, au geste opératoire

a) DEFINITION

Infection superficielle ou profonde survenant dans les 30 jours post opératoire ou 1 an si matériel prothétique mis en place.

b) FACTEURS DE RISQUES

- Risques liés au patient : état immunitaire, statut nutritionnel, âge, diabète, cigarette, prise concomitante de stéroïdes, longue hospitalisation préopératoire.

- Risques liés à la procédure : présence d'un corps étranger, importance du traumatisme tissulaire, organes cibles.

- Risques liés au microorganisme : virulence, charge bactérienne, sensibilité aux antibiotiques.

c) GERMES RESPONSABLES - Staphylocoque aureus.

- Staphylocoque coagulase négative.

- Entérocoque.

d) CLINIQUE

Début des signes de 24h (streptocoque A) à plusieurs mois selon le germe. Signes inflammatoires locaux, déhiscence cicatrice, écoulement purulent, +/- fièvre (inconstante si infection superficielle)

e) CONDUITE A TENIR

- Explorations complémentaires : TDM, IRM en absence de cicatrice inflammatoire - Ponction guidée ou reprise chirurgicale.

- Diagnostic microbiologique.

- Antibiothérapie guidée par la bactériologie. Pas systématique en cas d'infection superficielle

NOTRE ETUDE

MATERIEL ET METHODE

1- TYPE D'ETUDE

Il s'agit d'une étude transversale exhaustive et descriptive sur une période de 7 (sept) mois, de novembre 2008 à juin 2009 inclus au CHU de Cocody.

Elle a porté sur les aspects épidémiologiques, cliniques, bactériologiques et thérapeutiques des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-facial

2- LIEU D'ETUDE

Les patients ont été recrutés dans le service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale du C.H.U. de Cocody à Abidjan. Tous les prélèvements ont été analysés à l'unité de bactériologie clinique de l'INSTITUT PASTEUR de Côte d'IVOIRE.

3- POPULATION ETUDIEE

a) Critères d'inclusions

· Patients de tous sexes.

· Patients de tous âges

· Patients présentant une infection patente ou latente diagnostiquée par un médecin et ayant fait un examen microbiologique

b) Critère d'exclusion

. Patients ne présentant des signes d'infection mais sans analyse microbiologique.

4- METHODE

a) TAILLE DE L'CHANTILLON

Notre enquête a porté sur 43 patients atteints d'infection odonto-stomatologique et maxillo-faciale. Nombre obtenu en utilisant la formule pour un échantillon aléatoire simple :

Nous avons estimé la prévalence a 28,5% [3] .Or selon la littérature lorsque la pire des valeurs n'est pas connue, comme c'est le cas pour notre étude, on utilise d=p/2=0,141[30] au lieu de d=0,5-p

b) TECHNIQUE DE PRELEVEMENT

Les prélèvements ont été effectués chez tous les patients suspects d'infection. Trois types de prélèvements ont été réalisés selon la nature des lésions.

i. Prélèvement à la seringue

Cette méthode a été utilisée pour les collections suppurées fermées. Cela consiste à nettoyer le site de prélèvement à l'aide d'une compresse imbibée d'antiseptique

La ponction de l'abcès a été réalisée à l'aide d'une seringue stérile munie d'un trocart avec aspiration douce (en évitant des bulles d'air) à cause des bactéries anaérobies.

ii. Prélèvement à l'écouvillon stérile

Cette technique intéressera les lésions ouvertes telles que les ostéites, les alvéolites~le prélèvement s'est fait après avoir nettoyer la plaie à l'eau et au savon antiseptique dilué, rincer puis sécher délicatement par tamponnement et on appui l'écouvillon sur la surface à prélever.

iii. Prélèvement biopsique En per opératoire pour les séquestres osseux

Les prélèvements ont été acheminés rapidement au laboratoire d'analyse de l'INSTITUT PASTEUR d'Abidjan dans un délai de 5 à 10 minutes. Chaque prélèvement a été accompagné d'une fiche de renseignement dûment remplie.

Les milieux de transport n'ont pas été utilisés

c) ANALYSE BACTERIOLOGIQUE AU LABORATOIRE L'analyse a été effectuée selon différentes étapes :

> Examen macroscopique

Il permet d'apprécier l'aspect du prélèvement, la couleur, si possible l'odeur.

> Examen microscopique ou direct

Etat frais

Il permet de rechercher les leucocytes, leur nombre, les cellulites épithéliales, la présence des hématies, les germes, leur vitalité et les levures parfois sous forme de filaments

Coloration de Gram

Elle permet d'apprécier la présence de polynucléaire, la nature de la flore et elle oriente le choix des milieux de culture.

Culture

Divers milieux sont utilisés (pour la recherche des bactéries aérobies et anaérobies) qui doivent satisfaire les besoins nutritif et énergétiques des germes à cultiver. En pratique, sont utilisé des milieux solides

Identification

Elle se fait sur un ensemble de caractères morphologiques, culturaux, biochimique et antigéniques.

Antibiogramme

Utilisation de la méthode par diffusion des disques imprégnés d'antibiotiques et la mesure des diamètres (c'est la méthode de Kirby Bauer, elle est recommandée par l'O.M.S.)

a) COLLECTE ET DEPOUILLEMENT

Nous avons rempli pour chaque patient une fiche d'enquête. (Voir annexe)

L'étude est transversale et descriptive, les résultats seront présentés sous forme de proportions et le test du khi carré sera utilisé pour comparer ces valeurs. Les méthodes de data mining non supervisées seront utilisées pour étudier les corrélations entre les résultats cliniques et la bactériologie et/ou la mycologie. Les différents risques exprimés sous forme d'Odds ration seront estimés par régression logistique ou multi nominale. Les logiciels EpiInfo2007 et R2.5.1 seront utilisés pour la saisie des données et les analyses statistiques

RESULTATS

I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

A. Répartition de la population selon le sexe

Tableau II : Répartition selon le sexe
Sexe	Effectif Pourcentage(%)
Féminin	18	39,13
Masculin	28	60,86
Total	46	100

Sex-ratio :1,55

Les sujets de sexe masculin représentent 60,86% des cas contre 39,13 pour le sexe féminin

B. Répartition de la population selon les tranches d'âge Tableau III : Répartition selon les tranches d'âge

Tranche d'âge Effectif Pourcentage(%)

0-15	5	10,86
16-31	22	47,82
32-47	13	28,26
>48	6	13,04
Total	46	100

La moyenne d'âge est de 31,97 ans avec des extrêmes allant de 5 mois à 76 ans. Les enfants de mois de 15 ans représentaient 10,86% des cas

La tranche la plus touchée se situe entre 16-31 ans avec 47,82%, puis suit la tranche d'age de 32 -- 47 ans avec 28,26% des cas

Les plus de 48 ans représentaient 13,04% des cas

C. Répartition de la population selon le niveau d'instruction Tableau IV : Répartition selon l'instruction

Niveau instruction Effectif Pourcentage(%)

Non scolarisé	12	27,9
Primaire	6	14,0
Secondaire	16	37,2
Supérieure	9	21,0
Total	43	100

La population non scolarisée représentait 27,9% des cas Ceux du primaire 14,0% des cas

Les élèves du secondaire étaient majoritaires avec 37,2% des cas Les patients du supérieur représentaient 21%

D. Répartition de la population selon la profession

Tableau V : Répartition selon la profession
Profession	Effectif Pourcentage(%)
Fonctionnaires	3	6,52
Retraites	3	6,52
Elèves/étudiants	10	21,73
Profession libérale	14	30,43
Aucune*	16	34,78
Total	46	100

* donc 2 enfants de moins de 5 ans

Les fonctionnaires et les retraités représentaient 6,52% des cas

Les élèves et les étudiants 21, 73% des cas

Ceux ayant une profession libérale 30, 43%

Les personnes n'ayant aucune profession sont majoritaires avec 34,78% des cas

II. DONNEES CLINIQUES

A. Motif de consultation

Tableau VI : Répartition selon le motif de consultation

Motif de consultation		Effectif	Pourcentage(%)
Douleur	Présence	46	100
	Absence	0	0
Tuméfaction	Présence	45	97,82
	Absence	1	2,17
Suppuration	Présence	39	84,78
	Absence	7	15,21
Fièvre	Présence	27	58,69
	Absence	19	41,30

La douleur représente le premier motif de consultation (100%) suivie de la tuméfaction (98%), de la suppuration et de la fièvre avec respectivement 85% et 59%

52,17% soit 24 patients présentaient une association : douleur-tuméfaction-suppuration-fièvre

82,60% soit 38 patients présentaient une association : douleur-tuméfaction-suppuration

Sujet a risque d'infection

le risque A correspondant à un risque d'infection identifiée localement et/ou d'infection générale (septicémie)

le risque B correspondant à un risque d'infection liée à une localisation secondaire de la bactérie.

Tableau VII : Répartition selon la notion de sujet a risque d'infection
Risque A	Effectif Pourcentage(%)
Mauvaise hygiène bucco-dentaire	36	78,26
Infection à VIH	4	8,69
Dénutrition	4	8,69
Insuffisance rénale	1	2,17
Insuffisance hépatique	1	2,17
Diabète	0	0
Total	46	100

78,26% des patients présentaient une mauvaise hygiène bucco-dentaire Parmi les 46 patients testés seulement 4 soit 8,69% étaient VIH+ 8,69% des patients avaient une dénutrition

2,17% des patients présentaient une insuffisance rénale et hépatique Aucun patient présentant un risque B n'a été identifié

B. Répartition de la population selon la porte d'entrée infectieuse Tableau VIII : REPARTITION SELON LA PORTE D'ENTREE INFECTIEUSE

Origine probable des infections Effectif Pourcentage(%)

Pulpite 38 82,60

Gingivite 5 10,8

Traumatisme alvéolo-dentaire 2 4,34

Traumatisme maxillo-facial 1 2,17

Total 46 100

83% des infections présentées par les patients sont d'origine dentaire, contre 10% pour les gingivites, 4% pour les TAD et 2% pour les TMF

C. Répartition selon le statut d'hospitalisation 98% des patients étaient hospitalisés

D. Répartition des malades selon les pathologies Tableau IX : Répartition selon les pathologies

Pathologie Effectifs Pourcentage(%)

Cellulite 28 60,86

Ostéite 6 13,04

Cellulite+ostéite 5 10,86

Staph. Maligne face 2 4,34

Parotides 2 4,34

Suppuration linguale 1 2,17

Parulie 1 2,17

Adenophlegmon 1 2,17

Total 46 100

Les cellulites prédominaient avec 60,86% des cas, suivi des ostéites avec 13,04% des cas L'association cellulite-ostéite représentait 10,86% des cas

Les parotidites et les staphylococcies malignes de la face représentaient que 4,34% des cas, suivi des suppurations linguales, parulie et adenophlegmon avec 2,17% des cas.

III. DONNEES MICROBIOLOGIQUES

A. Répartition selon le type de prélèvement

écouvillon
11%

Prélèvement
osseux
4%

seringue
85%

Figure 8 : Répartition selon le type de prélèvement réalisé

Dans 85% des cas, les prélèvements ont été réalisés à l'aide d'une seringue

11% des prélèvements avec un écouvillon et 4% ont été des prélèvements osseux

B. Répartition selon l'examen macroscopique

Hématique
8%

Purulent
92%

Figure 9 : Répartition selon l'examen macroscopique

L'examen macroscopique des collections suppurées a été apprécié seulement sur des prélèvements effectués à la seringue

92% des prélèvements avaient un aspect purulent contre 8% qui avaient un aspect hématique

C. Examen microscopique

1. Leucocytes

Tableau X : Répartition selon le nombre de leucocytes

Nombre de leucocytes Effectif Pourcentage(%)

> 5 leucocytes 33 71,73

< 5 leucocytes 13 28,26

Total 46 100

La majorité des prélèvements présentaient un taux élevé de leucocytes (72%) 28% des patients avaient un taux de leucocytes inferieur 5 par champs

2. Répartition des bactéries selon la culture Sur 46 cultures effectuées, 18 cultures soit 39,17% ce sont révélées positives

3. Morphologie des bactéries Tableau XI : Répartition de la flore aérobie et anaérobie selon la coloration de Gram

Coloration de Gram Flore aérobie N (%) Flore anaérobie N (%)

Coccidé Gram+ 11(23,91) 0 (0)

Bacille Gram- 8 (17,39) 1 (2,17)

Parmi les bactéries isolées, la répartition se fait comme suit : les coccidé Gram+ prédominent avec 23,91%

les bacilles Gram- avec 19,56%

4. Culture

Tableau XII : Répartition selon les bactéries isolées
Bactéries isolées		Groupe ^infectéEffectif Pourcentage(%)
Entérobactéries	Escherichia coli	3	15
	Klebsiella pneumoniae	1	5
	Proteus mirabilis	1	5
Non entérobactéries	Pseudomonas aeruginosa	3	15
Staphylocoques	Staphylococcus aureus	11	55
Anaérobies	Bactéroïdes spp	1	5
Total		20	100

Dans la flore

aérobie, les coccidé Gram positif représenté par les staphylocoques viennent en tête avec 11 souches soit 55 % du groupe infecté suivi des bacilles Gram négatif avec 40% ; avec une majorité des entérobactéries avec 5 souches (25%),

Parmi les entérobactéries, l'espèce prédominante est Escherichia coli 15%, suivi Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis avec 5%

Les bacilles Gram négatif non entérobactéries sont représentés essentiellement par Pseudomonas aeruginosa avec 3 souches soit 15% des cas

1 seul anaérobie : Bactéroïdes a été identifié

5. Analyse comparative entre les bactéries isolées et les pathologies retenues

Tableau XIII : Répartition des bactéries selon la pathologie retenue

	S. aureus	E. coli	P. aeruginosa	P. mirabilis	K. pneumoniae	Bactéroïdes
Cellulites (n=28)	3	2	2		1	1
Ostéites (n=6)	2	1	1	1
Cellulite+ostéite (n=5)	1
Staph. maligne face (n=2)	2
Adenophlegmon (n=1)	1							Parotidites (n=2)
1
Parulie	1

(n=1)

S. aureus a été isolé dans toutes les pathologies identifiés (11 souches), suivie E. coli, P aeruginosa (3 souches) et enfin P. mirabilis, K. pneumoniae, Bactéroïdes (1 souche)

Dans les cellulites, 5(K. pneumoniae, S. aureus, E. coli, P aeruginosa, Bactéroïdes) des 6 bactéries isolées sont retrouvées Dans les ostéites, 4 types de bactéries ont été isolées (E. coli, P aeruginosa, S. aureus, Bactéroïdes)

D. Répartition en fonction du profil individuel des germes 1. Staphylococcus aureus

100%

90%

80%

40%

70%

60%

50%

30%

20%

10%

0%

Intermediaire Résistant Sensible

Figure 10 : Sensibilité aux antibiotiques

S.aureus

Trobamyci Kanamycine Erythromicyne	Intermédiaire ne Acfusidique Lyncomicyne Tetracycline Pristinamycine
Vancomycine Doxycycline Sensible Fosfomycine Rifampicine Netilm	Résistant .. CiproloxacingéniG minocycline Chloramphénicol Cotrimoxazole ycine

-4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4

-- axe F1 (67.48 %) -->

-- axe F2 (32.52 %) -->

4 3 2 1 0 -1 -2 -3 -4

Figure 11 : Analyses des correspondances multiples

Staphylococcus aureus est :

sensible à : netilmycine, fosfomycine, rifampicine, vancomycine

intermediaire à la plupart des antibiotiques. résistant à Péni G et Tetracycline

2. Escherichia coli

100%

90%

80%

40%

70%

60%

50%

30%

20%

10%

0%

Intermédiaire Résistant Sensible

Figure 12 : Sensibilité aux antibiotiques

Figure 13 : Analyses des correspondances multiples

F. coli est :

Résistant à : Amoxicilline, Ticarcilline, Cotrimoxazole, Céfotaxime, Ac nalidixique sensible à : Imipenème, Fosfomycine, Nétilmicine

intermédiaire à : Amoxicilline+acide clavulanique

3. Klebsiella pneumoniae

100,00%

40,00%

90,00%

80,00%

70,00%

60,00%

50,00%

30,00%

20,00%

10,00%

0,00%

Intermediaire Resistant Sensible

Figure 14 : Sensibilité aux antibiotiques

Figure 15 : Analyses des correspondances multiples

Klebsiella pneumoniae est :

Sensible à : Nétilmicine, Amikacine, Fosfomycine, Céfalotine, colistine, acide nalidixique, Tobramycine Intermédiaire à : amoxicilline-acide clavulanique

Résistant à : amoxicilline, Ticarcilline, Aztréonam

4. Pseudomonas Aeruginosa

100,00%

40,00%

90,00%

80,00%

70,00%

60,00%

50,00%

30,00%

20,00%

10,00%

0,00%

Aclidixiq
Amox+Acclav
Amoxicilline
Aztreom
Cefalotine
Cefotaxine
Cefotixine
Ceftazidine
Ceftriaxone
Cefuroxine
Chloramphenicol
Ciprolaxacine
Colistine
Cotrimoxazole
Fosfomycine
Gentamycine
Imipeneme
Kanamycine
Mecilline
NetiImycine
Nitroxoline
Piperacilline
Ticarcilline
Vancomycine

Intermediaire Résistant Sensible

Figure 16 : Sensibilité aux antibiotiques

Figure 17 : Analyses des correspondances multiples

Pseudomonas aeruginosa est :

résistant à : Mécillinam, Amoxicilline, Vancomycine, Céfotaxime AC nalidixique, colistine, Céfoxitine

Sensible à Aztréonam, Gentamycine, Ceftriaxone, Cotrimoxazole, Fosfomycine

intermédiaire a Pipéracilline, Amoxicilline+Acide clavulanique, Céfalotine, Ticarcilline, Nétilmicine et Imipenème

5. Proteus mirabilis

100%

40%

90%

80%

70%

60%

50%

30%

20%

10%

0%

Intermediaire Résistant Sensible

Figure 18 : Sensibilité aux antibiotiques

Figure 19 : Analyses des correspondances multiples

Proteus mirabilis est :

Sensible à : Nétilmicine, Amikacine, fosfomycine, Céfalotine, Ceftriaxone, Tobramycine, amoxicillineacide clavulanique, Ciprofloxacine, ticarcilline

Intermédiaire à : acide nalidixique, Céfuroxime, chloramphénicol, imipenème Résistant à : colistine

6. Bacille Gram-

Intermediaire Résistant Sensible

Figure 20 : Sensibilité aux antibiotiques

Figure 21 : Analyses des correspondances multiples

En regroupant toutes les bactéries Gram négatif en fonction de leur sensibilité aux antibiotiques, nous remarquons que :

Pour les â lactamines on a

- Une résistance a presque 100% pour les aminopénicillines

- Une sensibilité a près de 80% pour l'association amoxicilline-acide clavulanique

- Une sensibilité à 100% pour les céphalosporines de troisième génération

Pour les aminosides, on a une sensibilité à environ 100%

Pour les fluoquinolones, la sensibilité avoisine les 80%

7. Coccidé Gram+

Intermediare Résistant Sensible

Figure 22 : Sensibilité aux antibiotiques

Figure 23 : Analyses des correspondances multiples

En regroupant toutes les bactéries Gram positifs en fonction de leur sensibilité aux antibiotiques, nous remarquons que :

Pour les â lactamines on a une résistance à presque 80%

Pour les aminosides, on a une sensibilité à environ 100%

Pour les fluoquinolones, la sensibilité avoisine les 60%

Pour les macrolides on une sensibilité d'environ 70%

E. Tableau récapitulatif

Figure 24 : Récapitulatif de la sensibilité des germes aux antibiotiques testés

Ce graphique nous montre que sur l'ensemble, Escherichia coli développe une résistance sur la grande majorité des antibiotique, tandis que Pseudomonas est intermédiaire, Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis sont encore sensible et Staphylococcus aureus est assez mitigé, même si il est encore assez sensible

COMMENTAIRES

I. DONEES EPIDEMIOLOGIQUES

A. Le sexe

La répartition des infections selon le sexe montre une prédominance masculine avec un sex-ratio de 1,55 dans notre étude.

Nos résultats sont sensiblement proches de KOUAME [2] qui trouve un sex-ratio de 1,24 et DIOMANDE [31] qui trouve un sex-ratio de 1,90. Par contre selon OUATTARA [32] et FOFANA [33] il y a autant d'hommes que de femmes qui présentent une infection stomatologique.

On peut retenir que les infections en stomatologie ne semblent pas être influencées par le sexe toutefois, les femmes prenant plus soin de leur cavité buccale, on comprend qu'il y ait une légère différence.

B. L'âge

L'âge de nos patients varie de 5 mois à 76 ans avec une moyenne de 31,97 ans. La tranche d'âge la plus touchée par les infections se situe entre 16-31 ans. Nos résultats concernant les tranches d'âge sont superposables à ceux de OUATTARA [32] et KOUAME [2]

L'observation de ces tranches d'âge, permet de constater que les sujets jeunes sont les plus touchés par les infections ; cela s'expliquerait par le fait qu'a ces ages on assiste a une sur consommation d'aliment cariogène et une négligence de l'hygiène bucco-dentaire.

La fréquence des infections décroit progressivement à partir de la quarantaine. A cet âge il est signalé une régression du taux de germes dans la cavité buccale, ce qui expliquerait que les caries dentaires sont rares selon ADOU OI [34].

C. La profession

Dans notre étude 34,78% de la population est sans emploi. Nos résultats se rapprochent de ceux de GADEGBEKU [18] et d'ADOU OI [34]. La faiblesse du pouvoir d'achat ne permet pas à ces patients de s'offrir le strict minimum pour assurer une bonne hygiène bucco- dentaire et d'avoir accès aux soins. Cela favoriserait les infections et les complications qui en résultent.

II. DONNEES CLINIQUES

A. le motif de consultation

La douleur (100%), la tuméfaction (98%) et la suppuration (86%) dans notre série représentent les premiers motifs de consultation soit 82,60% des consultations. Nos résultats sont proches de ceux de OUATTARA [32] et SIGHA [35] qui trouvent respectivement 88% et 86% pour les suppurations

B. La notion de sujet a risque d'infection Il existe deux types de sujets à risque infectieux :

risque A : risque d'infection identifiée localement et/ou de surinfection générale (septicémie). Ce risque concerne :

- les sujets immunodéprimés,

- les sujets atteints d'une pathologie chronique non contrôlée,

- sujets dénutris.

risque B : risque d'infection liée à une localisation secondaire de la bactérie, c'est-à-dire à un nouveau foyer infectieux situé à distance du foyer primaire (endocardite infectieuse, infection sur prothèse). Une antibiothérapie est recommande chez les sujet a risque A ou B [9].

Dans notre étude nous avons noté près de 78,26% des patients avec une mauvaise hygiène bucco-dentaire, 13,03% de patients sont porteurs de pathologie chronique et 8,69% sont dénutris.

Nous n'avons pas noté de patient à risque B.

Contrairement a certaine recommandation de l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé de juillet 2001, dans notre contexte, la prescription d'antibiotique serait indiquée pour toutes les pathologies odonto-stomatologique. Cette pratique se justifie pleinement en Afrique par la fréquence et l'urgence des cas à traiter, mais également par la difficulté d'obtenir une identification bactériologique et un antibiogramme, surtout pour les germes anaérobies, et par le prix de revient de ces examens

C. L'origine probable des infections

83% des infections présentées par les patients sont d'origine dentaire (carie dentaire) suivi des parodontites 11% et des complications des traumatismes 7%.

La majorité de ces infections sont d'origine dentaire comme l'a également montré KPEMISSI au Togo avec 88% [36].

D. Le statut d'hospitalisation

97,7% de nos malades sont hospitalisés. Cette fréquence élevée est due à la gravité des infections, qui mettent en jeu le pronostic vital et ceci d'autant plus que les patients arrivent très tard à la consultation, après avoir épuisé les ressources des thérapeutiques traditionnelles et que le terrain est à ce stade déjà très altéré.

E. Les pathologies

Les cellulites prédominent avec 60,86% des cas suivi des ostéites avec 13,04% et de l'association celluliteostéite avec 10,86% des cas.

Les autres pathologies (parotidites, adenophlegmon, staphylococcie maligne de la face, parulie et suppuration linguale) représentent environ 11% des cas. Ce faible taux peut s'expliquer par le fait qu'une parti des patients a été vu en consultation et pour ces patients les prélèvements n'ont pas été faits. D'où le fait de mettre encore l'accent les prélèvements systematique de toutes collections purulente que ce soit aux urgences, en hospitalisation qu'en consultation.

III. DONNEES BACTERIOLOGIQUES

A. Le type de prélèvement

85% des prélèvements ont été effectué à la seringue. Ce type de prélèvement, comparativement à l'écouvillon, permet de réduire considérablement les contaminations de la flore commensale.

L'écouvillon a été utilisé pour les lésions ouvertes dans 11% des cas.ces prélèvement sont en général contaminés par la flore commensale.

KOUAME [2] retrouve respectivement pour les prélèvements à la seringue et à l'écouvillon 79,2% et 20,8% des cas.

Les prélèvements osseux (séquestre) ont représenté 4% des cas

B. L'examen macroscopique

L'examen macroscopique des collections suppurées a été apprécié seulement sur des prélèvements effectués à la seringue.

92% des prélèvements avaient un aspect purulent et 8% hématiques.

C. L'examen microscopique

72% des patients avaient un taux élevé de leucocytes, ce qui est en faveur d'une infection, contre 28% qui avaient un faible taux de leucocytes. Cette prédominance est aussi rapportée par KOUAME [2]

Notre étude montre pour la flore aérobie, une prédominance des coccidé Gram positif avec 23,91% contre 17,39% pour les bacilles Gram négatif,

Cette prédominance est également rapportée par DIOMANDE [31] et KOUAME [2]

Pour la flore anaérobie, il a été observé 1 cas de bacille gram négatif soit 2,17 des cas. Ce résultat est largement en deçà de ceux observé par FOFANA [33], LAROQUE [37] et KOUAME [2]. Ceci peut s'expliqué :

par une maitrise insuffisante des techniques de prélèvements par les médecins du service (Afin d'isoler des anaérobies stricts, il convient en effet d'éviter de prélever la flore résidente par la ponction à l'aiguille apr~s désinfection locale, et de réduire au minimum la toxicité de l'oxygène sur le prélèvement durant son transport jusqu'au laboratoire. En aucun cas le prélèvement ne doit être placé au réfrigérateur)

et une attitude compulsive de prescription des antibiotiques avant les prélèvements.

D. Les bactéries du groupe infectéLe groupe infecté est représenté par les 18 patients chez qui les prélèvements étaient positifs sur les 46

patients recruté

Notre étude montre une prédominance des staphylocoques avec 55%, suivis des entérobactéries 25%, des bacilles Gram négatif non entérobactéries 15% et des anaérobies 5%.

Ces résultats semblent être en contradiction avec les travaux de KOUAME en Côte d'Ivoire, LAROQUE au Sénégal et FOFANA en Guinée qui trouvent une prédominance des streptocoques.

Dans les infections où les aérobies sont présents, Eick et coll. [38] isolent toujours un streptocoque, 5 fois un staphylocoque et 8 fois un bacille à Gram négatif.

De 1995 à 1999[39] ZAKIA sur quarante (40) cas de cellulites cervico-faciales à Oran en Algérie a obtenu un taux des Staphylocoques de 66,66 %.

Une deuxième étude a été réalisée par GHERBI et KOUAKI [39] (Oran en Algérie), ont remarqué que les cellulites étaient causées surtout par le Staphylocoque (88,88 %) et rarement par le Streptocoque (11,12 %).

En comparant ces résultats avec les nôtres, nous trouvons que les Staphylocoques deviennent de plus en plus majoritaires dans la flore microbienne des dents et leurs accidents infectieux.

D'où proviennent les Staphylocoques ?

Les Staphylocoques sont des coccidé Gram positif, typiquement groupés en amas (en forme de grappe de raisin) ; ils sont facultatifs et possèdent une catalase qui permet de les différencier des Streptocoques. Ils sont immobiles, asporulés et en général sans capsule. Les Staphylocoques dits à coagulase positif comme S. aureus ont un pouvoir pathogène important di à la présence de l'enzyme staphylocoagulase. S. aureus est le type même des bactéries pyogènes, c'est à dire, des bactéries provoquant essentiellement des lésions suppuratives et nécrotiques.

La peau et les muqueuses en particulier des cavités nasales, sont l'habitat préférentiel des Staphylocoques, où S. aureus et S. epidermidis constituent la flore commensale dominante. La salive du tiers des individus sains contient S. aureus et S. epidermidis en faible proportion, et leur présence dans la plaque dentaire n'est qu'occasionnelle. On trouve constamment S. epidermidis sur les lèvres et les commissures labiales. Sur ces sites ainsi que sur la langue, la présence d'une forte proportion de S. aureus signe une pathologie. Ces données indiquent que les Staphylocoques ne font pas partie de la flore indigène de la cavité buccale. Toutefois, la proximité d'habitat où ils sont la flore dominante explique qu'ils sont une flore de passage exprimant à l'occasion un pouvoir pathogène opportuniste.

Les lésions qui caractérisent les Staphylococcies sont suppuratives et nécrotiques, d'évolution aiguë ou suraiguë et parfois même chronique.

Elles sont dues à S. aureus, appelé vulgairement Staphylocoque doré en raison de la couleur jaunâtre de ses colonies sur gélose. S. aureus devient de plus en plus résistant aux antibiotiques ! ! !

E. Profil individuel des germes

1. Staphylococcus aureus

Ce sont des coccidé Gram positif aérobies et anaérobies facultatifs. Les souches de Staphylococcus aureus sont connues pour provoquer des infections cutanées : cellulites, staphylococcie maligne de la face... S. aureus partage avec la bactérie Escherichia coli le triste privilege d'être au premier rang des germes responsables d'infections nosocomiales. L'élévation de l'incidence des infections staphylococciques est en rapport avec le nombre croissant d'immunodéprimés mais aussi avec la multiplication des procédures invasives qui lèsent la barrière cutanéo-muqueuse.

Les staphylocoques ont développé depuis longtemps une résistance à la méticilline et plus de 30 % des souches de staphylocoque doré sont maintenant résistantes à la méticilline [40].

Les bétalactamases sont des enzymes inactivant l'antibiotique par ouverture du cycle béta lactame. La bétalactamase du staphylocoque est une pénicillinase qui induit une résistance aux pénicillines G et A (Ampicilline, Amoxicilline), aux carboxypénicillines (Ticarcilline) et aux acyluréidopénicillines (Mezlocilline, Azlocilline et Pipéracilline) mais n'a pas d'effet sur les pénicillines M (Méticilline, Oxacilline, Cloxaciline), les céphalosporines et les pénèmes (Imipenème). Cette pénicillinase staphylococcique est inactivée par des produits dénommés "inhibiteurs de bétalactamases" (acide clavulanique, Tazobactam, Sulbactam) qui, associés aux bétalactamines, restaurent leur efficacité. En milieu hospitalier, 80% au moins des staphylocoques sont producteurs de bétalactamase.

LAROQUE et coll. Leur reconnaissent une sensibilité aux aminosides.

Dans notre série, ces bactéries sont sensibles à 100% aux aminosides (Nétilmicine, vancomycine) et à la fosfomycine.

Bon niveau de sensibilité aux macrolides 70-80% et aux quinolones de 50-80%

Par contre avec la péni G on note une résistance à 85%. Cette résistance est reconnue dans la littérature

[41].

2. Escherichia coli

Ce sont des bacilles Gram négatif aérobies. Ces germes sont fréquemment résistant à l'amoxicilline [42]. Dans notre étude, les souches isolées sont résistantes à 100% à l'amoxicilline et 33 % restent résistantes à son association avec l'acide clavulanique.

Par contre, pour les aminosides, on note un bon niveau de sensibilité : 100% pour la Nétilmicine et à peu près supérieur 50%. Pour la gentamycine.

Pour les autres, on note un niveau de sensibilité à 100%pour l'imipenème et la fosfomycine, un taux de sensibilité modéré pour les céphalosporines a environ 67% et un taux de résistance à 100% pour la Ciprofloxacine

3. Klebsiella pneumoniae

K. pneumoniae est naturellement résistant aux pénicillines (amoxicilline, ticarcilline) par production d'une bétalactamase de La résistance à l'amoxicilline et à la ticarcilline correspond à une résistance naturelle de cette espèce par sécrétion d'une pénicillinase naturelle.

On peut remarquer que contrairement à E. coli, il persiste une bonne activité de l'association amoxicilline -acide clavulanique.

Excellente activité des autres familles d'antibiotiques : Aminosides et quinolones, la sensibilité tend vers

100%

4. Pseudomonas aeruginosa

Ou bacille pyocyanique est une espèce bactérienne fréquemment isolée en milieu hospitalier. Le traitement des infections à pyocyanique est souvent difficile à cause de la multi résistance, l'adaptation et la résistance naturelle de cette espèce à de nombreux antibiotiques

Dans notre série on note une bonne sensibilité dans l'ensemble aux â-lactamines avec des niveaux de sensibilité allant de 50% pour l'association amoxicilline- acide clavulanique jusqu'à 100% pour les céphalosporines (Ceftriaxone, Céfotaxime, Ceftazidime...)

Céphalosporinases hyper produite.

La sensibilité aux aminosides reste bonne.

Pour les quinolones (Ciprofloxacine), on un taux de sensibilité à 66%.

5. Proteus mirabilis

P. mirabilis est naturellement résistant à la colistine.

Il persistance d'une bonne activité de l'ensemble des â-Lactamines et des autres classes d'antibiotiques (aminosides, quinolones...) avec 100% de souches sensibles.

6. Bactéroïdes

D'après LE BERGEY'S MANUEL rapporté par M'BOUP [43], ce sont des bacilles Gram négatif anaérobies strictes, non sporulées, commensales de la cavité buccale, susceptibles de provoquer chez les sujets dont l'hygiène bucco-dentaire est défectueuse, une gingivite et par progression une cellulite.

Selon la littérature, ces germes sont sensibles :

A l'amoxicilline-acide clavulanique

Aux nitro-imidazolé

Aux quinolones
Aux macrolides

Chloramphénicol

Dans notre étude le germe isolé au laboratoire n'a pas poussé, ce qui n'a pas permis de tester sa sensibilité.

7. Profil général des germes

L'étude du profil bactériologique dans le service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale du CHU de Cocody fait ressortir que escherichia coli est le germe le plus résistant à presque tous les antibiotiques testés ; surtout au bétalactamines (pénicilline A) et le Cotrimoxazole.

Il y a de nombreuses preuves de la relation entre consommation des antibiotiques et résistances aux antibiotiques [43]. Les données générées par ESAC (European surveillance of antimicrobial consumption) ont montré que la France était en 2001 le premier pays prescripteur de pénicillines en Europe [44]. On note depuis 1990 une diminution significative des sensibilités aux pénicillines A et au Cotrimoxazole d' escherichia coli (respectivement 73,1% et 91,6% en 1990 à 62,8% et 80% en 1995).

Ceci s'explique aussi dans notre service car E. coli pourrai avoir acquis une résistance du fait que, surtout les péni A sont d'utilisations systématique dans presque toute les infections et ceci depuis des années.

Dans l'ensemble, la sensibilité aux quinolones, aux céphalosporines de 3e génération, à la fosfomycine et aux aminosides reste élevée.

CONCLUSION

La fréquence des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale, la rareté de recours à un antibiogramme due à l'extrême urgence du traitement, mais surtout aux difficultés économiques des patients, imposent la pratique d'une antibiothérapie probabiliste de première intention basée sur des connaissances épidémiologiques. Le constat du développement de la résistance des germes couramment rencontrés aux antibiotiques habituellement utilisés, justifie un réajustement des protocoles thérapeutiques.

Nous avons une mené une étude de type étude transversale exhaustive et descriptive sur une période de 7 (sept) mois au CHU de Cocody, incluent les patients de tous sexes, les patients de tous âges et les patients présentant une infection patente ou latente diagnostiquée par un médecin et ayant fait un examen microbiologique.

Elle a porté sur les aspects épidémiologiques, cliniques, bactériologiques et thérapeutiques des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-facial.

Cette étude de la sensibilité aux antibiotiques des germes isolés d'une série de 46 observations de manifestations infectieuses nous a permis de montrer que :

Les cellulites maxillo-faciales constituent la pathologie infectieuse la plus fréquente en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale avec 60,86% des cas

Les ostéites viennent en deuxième position avec 13,04% suivi de l'association cellulite-ostéite avec 10,86% des cas

Les autres pathologies représentent 15,24% de l'ensemble des pathologies infectieuses.

L'étude bactériologique montre le type de prélèvement semble influencer les bactéries isolées ; cependant, les autres bactéries sont fréquemment isolées avec les écouvillons. Les bactéries isolées sont dominées par :

les staphylocoques (55%), suivi des entérobactéries (25%) avec pour chef de file escherichia coli (15%) les bactéries Gram négatifs non entérobactéries sont dominées par klebsiella pneumoniae (15%)

compte tenu des difficultés liées au prélèvement et au transport, une bactérie anaérobie (bactéroïdes) a été isolée dans notre étude.

Sur le plan thérapeutique, la bi ou la tri antibiothérapie est de règle compte tenu de la flore pluri microbienne. Ce travail permet de prédire aux aminosides, aux fluoquinolones, aux céphalosporines de troisième génération, à l'association amoxicilline-acide clavulanique et aux macrolides, une place prépondérante dans les prescriptions antibiotiques en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale au CHU de Cocody.

RECOMMANDATIONS

Au terme de ce travail, nous pouvons formuler un certain nombre de recommandation :

i. Concernant la nature des prélèvements

> Les prélèvements â la seringue doivent être préconisés car la qualité des résultats dépend de la qualité des prélèvements.

> Si cela est possible, faire les prélèvements avant toute prescription médicamenteuse

ii. Concernant l'antibiothérapie probabiliste c'est-â-dire l'antibiothérapie de premiere intention sans
l'antibiogramme.

> Dans les cellulites

v' L'antibiothérapie de premiere intention

Les cellulites aigues circonscrites : amoxicilline^* + aminoside^**ou amoxicilline^* + métronidazole.

Les cellulites aigues diffusés : amoxicilline^*-acide clavulanique + aminoside^** ou amoxicilline^*-acide clavulanique + métronidazole.

Les cellulites diffuses : C3G + aminoside^** + fluoquinolone

v' L'antibiothérapie de deuxième intention

C3G + aminoside^** ou C3G + métronidazole

> Dans les ostéites

Fluoquinolone + aminoside^** ou fluoquinolone + métronidazole

> Dans les stomatites et les infections des glandes salivaires

( Patients hospitalisés

En première intention : amoxicilline^*-acide clavulanique + aminoside^** En deuxième intention : C3G + aminoside^**

V' Patients en ambulatoire Macrolide + métronidazole

L'antibiothérapie curative sera poursuivie jusqu'à la disparition des signes des signes de l'inflammation.

> Dans l'antibioprophylaxie de la chirurgie propre ou propre-contaminée aura recours â l'Amoxicilline.

> Dans l'antibioprophylaxie de l'endocardite streptococcique : l'Amoxicilline par voie orale ou parentérale (on utilisera les aminosides par voie parentérale et en cas de contre-indication aux Bétalactamines.

P.S : * :si allergie aux â-lactamines, remplacer par macrolide

** :si bilan rénal bon. Ne pas dépasser 5 jours de traitement.

iii. A l'intention des autorités

( La nécessite de la création d'une commission du médicament qui doit choisir les antibiotiques qui ont un taux de sensibilité supérieur à 75% comme antibiothérapie probabiliste.

( La collaboration entre clinicien et microbiologiste pour le choix de l'antibiothérapie probabiliste. ( Promouvoir la formation des spécialistes e bactériologies de la cavité buccale et en maxillofaciale.

iv. A l'intention de la population

( Eviter l'automédication aux antibiotiques sources de résistance ( Réaliser les soins dentaires adaptés et précoce

BIBLIOGRAPHIE

1. MOORE WEC, MOORE LV. The bacteria of periodontal diseases. Periodontol 2000 1994; 5: 66-77.

2. KOUAME BCK. Profil bactériologique des infections bucco-dentaires en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale (C.H.U. de Treichville) thèse de médecine - juillet 1999.

3. SEHI RYBI. Bilan d'activité de deux années d'activité au service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale du C.H.U. de Cocody (1^er mars 1999-30 mars 2001) thèse de médecine 2002.

4. Agence Nationale pour le Développement de l'Evaluation Médicale. Le bon usage des antibiotiques à l'hôpital. ANDEM, Paris 1996

5. Recommandations de l'AFFSSAPS, Revue de Praticien Médecine Générale 16, 573,29/4/2002.

6. Antibiothérapie curative chez l'adulte CH TOURCOING. www.infectiolille.com/Antibiotiques/atb2009-minitourcoing.pdf

ROBERT JC. Odontologie Pédiatrique. U.F.R. d'Odontologie. Caractéristiques de la cavité buccale SANTE BUCCO-DENTAIRE CHEZ LA PERSONNE HANDICAPEE. http://ancien.odonto.univrennes1.fr/oldsite/handi03.htm

7. ANNER A, MAIDEN MF, PASTER BJ, DEWHIRST FE. The impact of 16S ribosomal RNA-based phylogeny on the taxonomy of oral bacteria. In: Socransky SS, Haffajee AD, eds. Periodontology 2000, vol 5, Microbiology and immunology of periodontal diseases. Copenhagen : Munksgaard, 1994 : 26-51

8. Prescription des antibiotiques en odontologie et stomatologie. Recommandations et argumentaire. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, juillet 2001. www.afssaps.fr/content/download/5297/.../5/.../stomarg.pdf

9. Peron JM, Mangez JF. Cellulites et fistules d'origine dentaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Stomatologie/Odontologie, 22-033-A-10, 2002, 14 p.

10. CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES. http://anne.decoster.free.fr/atb/atb.htm

11. GONZALES R, STEINER JF, MERLE A.Antibiotic prescribing for adults with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambulatory care physicians. JAMA 1997; 278: 901-904.

12. KRISTINSSON KG, HJALMARSDOTTIR MA, GUDNASSON T. Epidemiology of penicillin resistant pneumococci (PRP) in Iceland. Hope for the future? ICAAC 1995; abstract C9.

13. SEPPÄLÄ H, KLAUKKA T, VUOPIO-VARKILA J, MUOTIALA A, HELENIUS H, LAGER K, HUOVINEN P. and the Finnish Study Group for Antimicrobial Resistance. The effects of changes in the consumption of macrolides antibiotics on erythromycin resistance in group a streptococci in Finland. N Engl J Med 1997; 337: 441-6.

14. STEPHENSON J. Icelandic researchers are showing the way to bring down rates of antibiotic-resistant bacteria. JAMA 1996 ; 275 : 175-6.

15. COHEN R, VARON E. Un exemple de résistance liée à la pression de sélection en ville : le pneumocoque. In WOLFF A, CREMIEUX AC, CARBON C, VACHON F, COULAUD JP, VILDE JL. Du bon usage des antibiotiques à l'Hôpital. Journée de pharmacologie clinique. Journée de l'hôpital Claude-Bernard. Arnette Blackwell, Paris 1996 ; 161-70.

16. Agence Nationale pour le Développement de l'Evaluation Médicale. Prescription pluri-médicamenteuse chez la personne âgée de plus de 70 ans. In Recommandations et références médicales. ANDEM, Paris 1995 ; tome 2 : 125-48.

17. GADEGBEKU SA, CREZOIT GE, AKA GKF, OUATTARA B. Cellulites et phlegmons maxillofaciaux graves en milieu africain. Revue du COSA-CMF, Vol. 2 N°2, 1995, PP : 8-11.

18. GADEGBEKU SA, OUATTARA B, KONSEM T, BANDAMA KJ, AKA GF, ANGOH JJY, HARDING MB et AL. rôle des AINS dans les cellulites maxillo-faciale ; Revue Africaine de Chirurgie 2000 ; 4(2) ; 8-12.

19. Pierre S, Pierre B. Ostéites des os de la face : Traité de Stomatologie : 22-062-D-10 (1996) 1996 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS - Tous droits réservés.EMC est une marque des Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS

20. Anonyme. 3^e conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse. Les infections bactériennes ostéoarticulaires. Med Mal Infect 1991 ; 21 (n^o spécial)

21. BARTKOWSKI S, HECZKO P, LISIEWICZ J, ET AL. Combined treatment with antibiotic, heparin and streptokinase - a new approach to the therapy of bacterial osteomyelitis. J Craniomaxillofac Surg 1994 ; 22 : 167-176

22. Guide de conduite pratique et de formation en infectiologie pour le médecin généraliste. Par le collège universitaire des maladies infectieuses et tropicales. 4^eme édition. 2005.

23. GBERY IP, DJOKOUEHI D, YOBOUET P, AKA B, KANGAH JM. Infections cutanées à mycobactéries atypiques. Cahiers de Santé 1996 ; 6 : 317-22.

24. HEROIN P, COLIN M, KANGAH JM. Mycobactérioses cutanées africaines : quelques aspects à propos de 11 cas observés en 1982 et 1983 dans le service de dermatologie du CHU d'Abidjan. Journal Dermatologique Paris 1984 ; 83-83 b.

25. OLUWASANMI JO, SOLANKE JF, OLURIN EO, ITAYEMI SO, ALABI GO, LUCAS A. Mycobacterium ulcerans (Buruli) skin ulcération in Nigérian. Am. J. Trop Med. Hgg. 1976; 25: 122-128.

26. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Systemic diseases caused by oral microorganisms. Endod Dent Traumatol 1994 ; 10: 57-65.

27. Analysis of epimiological data using R and epicalc, p225

28. DIOMANDE A. Contribution a l'étude étiopathogénique et thérapeutique des cellulites perimaxillaire aigues. Thèse de médecine-juillet 1989-Abidjan.

29. OUATTARA B. Cellulite maxillo-faciales graves et SIDA. Thèse de médecine, dec 1995, Abidjan

30. FOFANA L. Etude de la sensibilité aux antibiotiques des bactéries isolées des cellulites odontogeniques. Thèse de chirurgie dentaire. 2006. GUINEE

31. ADOU OI ADOU. Cellulites diffusées et anti-inflammatoires. Thèse de médecine- Mai 1997-Abidjan

32. SIGHA O.B. Evaluation du traitement des cellulites maxillo-faciales au CHU de COCODY, thèse de médecine. Abidjan. 2009

33. KPEMISSI D. Cellulite cervico-faciale d'origine bucco-dentaire : étude de 26 cas au CHU de Lomé. Revu de laryngologie, d'otologie et de rhinologie, Vol. :116. N°3, 1995, PP : 195-197

34. LAROQUE G, DIA-TINE S, EVRARD L, GENTILE B, FATY-NDIAYE Ch, DIALLO B, DIENGSARR F.L'antibiothérapie probabiliste des cellulites perimaxillaire au Sénégal. Médecine d'Afrique Noire : 1993, 40 (11)

35. EICKS, PFISTERW, KORN- STEMMES, MAGDEFESSEL-SCHUMTZERU, STRAUBEE. Pathogen and resistance spectrum in intraoral infections of the jaw-facial area with special reference to anaerobic bacteria. Mund Kiefer Gesischtschir 2000; 4: 234-9.

36. http://denteeth.ifrance.com/cv.htm Sous la bienveillante direction de :Pr. F. Guedda : Professeur en Stomatologie/chef de service du département de pathologie bucco-dentaire du centre hospitalouniversitaire d'ORAN / Algérie

37. Gibert C, Trouillet JL.Traitement des infections à staphylocoques résistants à la méticilline : optimisation des traitements disponibles ou utilisation de nouvelles molécules ? Service de réanimation médicale, groupe hospitalier Bichat--Claude-Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877, Paris cedex 18, France

38. Burnichon N, Texier A. L'antibiogramme : la détermination des sensibilités aux antibiotiques. D.E.S. bactériologie semestre été 2003

39. Potel G, Caillon J, Bugnon D. Antibiothérapie : de la pharmacologie à la décision. Revue du praticien : (paris), 2003, vol : 53.N°14, pp : 1554-1560

40. M'boup N. Bactériologie des cellulites péri-maxillaires d'origine dentaire. Thèse chir. Dent. Dakar 1994, N°1

41. Enwonwu CO, Falkler WA, Idigbe EO. Pathogenesis of cancrum oris (NOMA): confounding interactions of malnutrition with infection. Ann. J. Trop: Med. Hyg 1999; 60: 223-32

42. Les pathologies d'origine dentaire. http://denteeth.ifrance.com/ciii.htm

43. CONCLUSIONS OF THE EUROPEAN UNION CONFERENCE ON 'THE MICROBIAL THREAT', 9- 10 September 1998. : The Copenhagen Recommendation. Ministry of Health Ministry of Food, Agriculture and Fisheries. Vet. Res., 1999 ; 30 : 119-122.

44. VANDER STICHELE R.H., ELSEVIERS M.M., FERECH M., BLOT S., GOOSSENS H. : European surveillance of antimicrobial consumption (ESAC) : data collection performance and methodological approach. Br. J. Clin. Pharmacol. 2004 ; 58 : 419-428.

ANNEXE

FICHE D'ENQUÊTE

I) ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE

N^°	Question et filtre		Réponse		Code	Passer à
001	Date de l'enquête		|__|__|20__|
002	Heure de début		|__|h|__|min
003	Non du patient
004	N^° du patient
005	N^° UBC
N^°	Question et filtre		Réponse		Code	Passer à
			Ambulatoire		1
101	Patient
			Hospitalisé(e)		2
			Homme		1
102	Sexe
			Femme		2
103	Age				|__|__|ans
					NSP
	Poids		|__|Kg
			Elève / Etudiant		1
			Commerçant (e)		2
			Profession libérale		3
104	Profession		Fonctionnaire		4
			Retraité		5
			Chômeur		6
			Autre		7
105	Secteur d'activité		Privé		1
			Publique		2
			Primaire		1
			Secondaire premier cycle		2
106	Niveau d'éducation
			Secondaire second cycle		3
			Supérieur		4
				Catholique	1
				Protestant	2
				Musulman	3
107	Religion
				Pentecôtiste	4
				Musulman	5
			Autre		6
				Cours commune	1
				Studio	2
108		Type de résidence		Appartement	3
				Villa	4
			Autre		5

II) Aspect clinique

N^°	Question et filtre	Réponse	Code		Passer à
			Oui Non
		Fièvre	1 0
201	Motif de consultation	Douleur	1 0
	(plusieurs choix possible)	Tuméfaction	1 0
		Suppuration	1 0
		Autres	1 0
			Oui Non
		Asthme	1 0
		UGD	1 0
		Allergie	1 0
		Hépatopathies	1 0
		Grossesse	1 0
202	Antécédents	Allaitante	1 0
	(plusieurs choix possible)	Drépanocytose	1 0
		Cardiopathies	1 0
		RAA	1 0
		Diabète	1 0
		Tabagisme	1 0
		Prurit	1 0
		Autre	1 0
	Risque d'infection
				Oui Non
		Immunodépression		1 0
		Diabète		1 0
	Risque A
203		Insuffisance rénale		1 0
	(plusieurs choix possible)	Insuffisance hépatique		1 0
		Dénutrition		1 0
		Mauvaise hygiène bucco-dentaire		1 0
				Oui Non
		Infection sur prothèse dentaire		1 0
204	Sujet à risque d'infection à distance Risque B (plusieurs	Endocardite infectieuse		1 0
	choix possible)	Uvéite autre		1 0 1 0

III) Diagnostique clinique

N^°	Question et filtre	Réponse		Code	Passer à
301	Caries	Email Dentine		1 2
302	Pulpopathies	Pulpites Desmodontites Abcès péri-apical Granulome-kyste radiculo-dentaire Nécrose pulpaire		1 2 3 4 5
303	Traumatismes maxillo faciale	Plaies Fractures		1 2
304	Traumatismes alvéolo-dentaires	Simple Compliqué (effraction de muqueuse et / ou associer)		1 2
305	Maladies parodontales (plusieurs choix possible)	Gingivite chronique Gingivite associée à des maladies systémiques Gingivite associée à la prise de médicaments Gingivite ulcéro-nécrotique aigue (GUNA) Parodontites agressives Parodontite chronique Abcès parodontal	Oui 1 1 1 1 1 1 1	Non 0 0 0 0 0 0 0
306	Accidents d'éruption dentaire	Dent temporaire Dent permanente (péricoronarite)		1 2
307	Cellulites (plusieurs choix possible)	Aiguë circonscrite Aiguë diffusée Chronique Diffuse (de type gangréneux) Actinomycose cervico-faciale	Oui 1 1 1 1 1	Non 0 0 0 0 0
308	Ostéites (plusieurs choix possible)	Alvéolite sèche Alvéolite suppurée Ostéite (maxillo-mandibulaire) Ostéomyélite	Oui 1 1 1 1	Non 0 0 0 0
309	Stomatite	Oui Non		1 2
310	Sous maxillites	Oui Non		1 2
311	Parotides	Oui Non		1 2

IV) ASPECT THERAPEUTIQUE

N^°	Question et filtre	Réponse	Code	Passer à
401	Prise d'antibiotique avant consultation	Oui Non	1 2
402	Nom commercial
403	Délai	Inf. à 5 jours Sup à 5 jours	1 2

V) bactériologie

N^° Question et filtre Réponse
			Microbiologie
504	Mode de prélèvement	Seringue Ecouvillon curetage	1 2 3
505	Heure de prélèvement		|__|__|h|__|__|mn
506	Heure d'arrivée au labo		|__|__|h|__|__|mn
507	Heure d'ensemencement		|__|__|h|__|__|mn
508	Microbiologie
509	Examen macroscopique	Aspect
510		Couleur
511		Odeur
512	Examen microscopique : état frais	Leucocytes		/champs
513		Leucocytes		/mm^3
514		Cellules épithéliales		/champs
515		Levure		Présence 1 Absence 2
516		Cristaux		Présence 1 Absence 2
517		Parasites		Présence 1 Absence 2
518		Cylindres		Présence 1 Absence 2
519		bactéries
520	Examen microscopique : coloration	Flore
521		Bacille gram négatif		Aérobie 1 Anaérobie 2
522		Coccidé		Gram négatif 1 Gram positif 2
523		Bacille gram positif		Aérobie 1 Anaérobie 2
524		Extra cellulaire Intra cellulaire		1 2
525		Polynucléaires		/champs
526		Polynucléaires		%
527		Lymphocytes		%
528	Culture	Négative Positive		1 2
529	Germes	- - - -

Antibiogramme

	Sensible	Intermédiaire	Résistant	CMI ( g/ml)
Amoxicilline
Amoxicilline + Ac clavulanique
Pénicilline G
Pénicilline V
Céfazoline
Céfoxitine
Céfuroxime
Ceftazidime
Ceftriaxone
Céfixime
Céfalotine
Céfépime
Amikacine
Gentamicine
Nétilmicine
Kanamycine
Ofloxacine
Ciprofloxacine
Erythromycine
Lincomycine
Clarithromycine
Josamycine
Azithromycine
Métronidazole
Doxycycline
Tétracycline
Thiamphénicol
Chloramphénicol
Pipéracilline
Rifampicine
Ticarcilline
Aztréonam
Imipénème
Fosfomycine
Acide nalidixique
Cotrimoxazole

ETUDE Dr CHECHOM

Institut Pasteur de Côte d'Ivoire CHU de Cocody

Département de Bactériologie - Virologie Unité Bactériologie Clinique poste 6802

Bulletin de demande d'analyse en Bactériologie - Virologie

I- Identification du patient

Date de prélèvement / /«~«~ N^° dossier médical :«~«~«~«~«~«~

Nom:«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~. Prénom :«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~

Age (jours/mois/années):«~«~«~«~«~«~«~«~ Sexe : M ? F ?

Poids de naissance en grammes :«~«~«~«~«~

Quartier :«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~. Ville : «~«~«~«~«~«~«~«~

Profession«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~ Hospitalisation: oui ? non ?

Date hospitalisation : «~«~ /«~«~ /		N^° chambre :		N^° lit :

II- Service d'origine :

Pediatrie ? Stomato-CMF ? Nephrologie ?

Neonatologie ? Reanimation ? Neurologie ?

Gynecologie ? Chirurgie digestive ? Neurochirurgie ?

Medecine ? Chirurgie orthopedique ? PPH ?

Urgences chirurgie ? Chirurgie pediatrique ? Urgences Medecine ?

Urgences pediatrique ? Autres (à preciser) :«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~

III- Tableau clinique

Septicemie ? bacteriemie ? pneumonie ? Pleuresie ? bronchite ?

Meningite ? arthrite ? peritonite ? cystite ? pyelonephrite ?

Infection cutanee ? Autres «~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~

Traitement antibiotique en cours non ? oui ?

jours

Si oui preciser le nom du ou des antibiotique(s) : «~ Durée de l'antibiothérapie

Antécédents de gestes invasifs = 30 jours : catheterisme ? sondage urinaire ?

Drain ? escarre ou plaie ?

Dispositif à demeure : catheter veineux ? prothèse ? sonde urinaire ?

Depuis quand ? Preciser la date : / /«~«~«~«~«~«~«~.

IV- Type analyse demandée

Hemoculture ? crachat lave ? aspiration bronchique ? ECBU ?

liquide pleural ? LCR culture ? LCR antigènes solubles ? HLM ?

liquide articulaire ? ascite ? Liquide peritoneal ? coproculture ?

Pus cutanee ? abcès ? pus cellulite ? pus oreille ?

Materiel : sonde ? valves ? drain ? autres «~«~«~«~

Nom Médecin traitant :«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~.

Tel du service :«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~

Date :«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~«~

Cachet et signature

RESUME

Les infections en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale viennent en deuxième position dans les pathologies du service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale au CHU de Cocody où elles ont représenté prés de 30% en 2005.

Devant le pronostic sévère de ces infections, et la résistance de plus e plus élevée des bactéries aux antibiotiques, il nous a donc paru opportun et intéressant d'étudier le profil bactériologique des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale.

Les objectifs de notre travail sont :

D'évaluer les techniques de prélèvement,

De déterminer la prévalence des bactéries isolées,

De déterminer le niveau de sensibilité des bactéries vis-à-vis des antibiotiques, De proposer des protocoles thérapeutiques.

Cette étude s'est déroulé au service de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale du CHU de Cocody et a porté sur 46 patients présentant une infection stomatologique et maxillo-faciale durant la période de novembre 2008 à juin 2009.

Il ressort de notre travail que :

> Les pathologies fréquemment rencontrées s'observent chez les sujets jeunes (16 - 31 ans) et de classe sociale défavorisée avec 34,70% de sans emploi.

> La carie dentaire occupe le premier rang de l'origine probable des infections avec 82,60% des cas.

> Les facteurs de risque sont représentés par une mauvaise hygiène bucco-dentaire dans 78,26% des cas > Les cellulites viennent en première position des infections en stomatologie et chirurgie maxillo-faciale.

> L'écosystème bactérien est représenté (dans la population infectée) par les staphylocoques (55%) suivi des

entérocoques (25%), des bacilles Gram négatif non entérocoque (15%) et des anaérobies (5%). > Les staphylocoques présentent une bonne sensibilité aux aminosides, aux fluoquinolones, aux

céphalosporines de troisième génération et aux macrolides.

> Les entérobactéries sont sensibles aux aminosides, à l'amoxicilline-acide clavulanique et aux céphalosporines

> Les non entérobactéries sont sensibles aux aminosides, et aux â-lactamines

Le choix de l'antibiothérapie doit obligatoirement passer par la connaissance de notre écosystème bactérien, d'où l'intérêt d'étendre ce type d'étude a d'autres services hospitaliers.

Mots dles : Stomatologie - Profil bactériologique - Infections - Antibiothérapie