Memoire Online - Fréquence et prise en charge de la méningite chez les enfants de 0 à 59 mois, cas de l'hopital général de référence de Kabinda

La méningite est une infection localisée au niveau du système nerveux central. Cette infection se traduit par l'inflammation des enveloppes du cerveau et de la moelle épinière appelées `'méninges''.

Généralement, cette infection des méninges est causée par une bactérie, soit par un virus ou soit par des parasites ; d'où il nous permet de distinguer trois (3) types de méningites. Cette pathologie peut être aigüe ou chronique ; et pour cela, chaque type a un traitement approprié.

La méningite est une infection qui déstabilise le système immunitaire ; exposant ainsi tout l'organisme à d'autres infections opportunistes. Elle doit être prise en charge en urgence pas seulement parce qu'elle favorise l'entrée d'autres germes pathologiques dans l'organisme, mais aussi, elle est contagieuse

La méningite est un processus inflammatoire, d'origine généralement infectieuse atteignant les méninges, c'est-à-dire l'ensemble des formations recouvrant l'encéphale et la moelle épinière. On désigne habituellement par le terme de méningite, l'infection des méninges molles de l'espace sous arachnoïdien compris entre l'arachnoïde et la pie-mère ; et dans lesquels circule le liquide cérébrospinal, anciennement appelé liquide céphalorachidien LCR en sigle.

- Dans 70 à 80% des cas, les méningites sont d'origine virale. Elles sont généralement bénignes, le rétablissement étant plus souvent spontané.

- Dans 20 à 25% des cas, les méningites sont d'origine bactérienne. Elles sont graves car l'évolution spontanée est toujours pratiquement mortelle.

- Dans 5% des cas, les méningites, les méningites infectieuses dues à des bactéries non pyogènes, à des parasites ou des néo plastes.

En dehors des épidémies, au moins 1,2 millions de cas de méningite bactérienne se produisent chaque année selon les estimations, dont 13500 mortels. Environs 500000 cas et 50000 de ces décès sont imputables au méningocoque. Le diagnostic est donc une urgence.

L'incidence des méningites bactériennes dans les pays industrialisés est située entre 2,5 et 10 pour cent mille habitants(100000) alors qu'elle est dix fois plus élevée dans les pays en voie de développement.

Les deux tiers (2/3) de ces méningites surviennent chez des enfants âgés de moins de cinq ans. (1)

En Libéria, le 25 avril 2017, le ministère de la santé a notifié à l'organisation mondiale de la santé (OMS) et aux partenaires un groupe de morts subites d'étiologie inconnue dans le Comté de Sinoé.

L'évènement adébuté le 23 avril de ce même année avec l'admission à l'Hôpital d'une enfant de onze ans présentant une diarrhée, des vomissements et un état de confusion mentale après avoir assisté aux funérailles d'un Chef religieux le 22 avril 2017. L'enfant est décédé dans l'heure qui a suivi.

Entre le 23 avril et 7 mai 2017, au total 31 cas dont 13 mortels et 1 cas avec des séquelles neurologiques, d'une maladie inconnue associée avec les faits d'avoir assisté à une cérémonie funéraire ont été notifiés dans Comtes (Sinoé, Grand Bassa et Montserrando). La majorité des cas n'a pas présenté de fièvre, mais des douleurs abdominales, de la diarrhée, des vomissements et un état de confusion mental. La plus part de cas avaient un lien entre eux, soit social, soit familial, soit scolaire. Tous les cas sauf deux ont assisté à l'inhumation et ont été par la suite identifiés en tant que contacts du cas d'indicateur.

Le 08 mars 2017, le Ministère de la santé a informé les partenaires et le grand public que les échantillons prélevés sur les patients étaient positifs pour le stéréotype C de Neisserameningitidis aux Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des Etats-Unis d'Amérique et ces mêmes résultats ont été ensuite confirmés par National Institute for communicable Disease (NICD) et National Institute of occupational (NIOH) en Afrique du Sud et à l'Institut Pasteur en France. (2)

L'organisation mondiale de la santé rapporte des épidémies de méningite dans plusieurs pays de la « ceinture de la méningite ». Depuis le début de l'an 2016, un total cumulé de 14522 cas suspects de méningite (dont 1218 décès) ont été notifiés à l'OMS. Les pays rapportant le plus de cas sont le Ghana (2346 cas), le Togo (1825 cas), le Burkina Faso (2002 cas) et le Niger (1528 cas). La République Démocratique du Congo, pays situ » en dehors de la ceinture de la méningite, rapporte 3359 cas.

En cas de symptômes (fièvre élevée, diarrhée, maux de tête, raideur de la nuque) il faut débuter immédiatement un médecin pour débuter l'antibiothérapie car l'évolution peut être fatale en quelques heures. Un vaccin préventif est disponible pour les adultes et les enfants de plus d'un an. (3)

Pour leurs faibles capacités immunitaires afin de se défendre contre les agresseurs, les enfants de 0 à 59 mois sont classés par l'organisation mondiale de la santé parmi les sujets vulnérables.

Partant de cette faiblesse immunitaire, les enfants sont victimes de plusieurs infections tel est le cas de la méningite faisant l'objet de notre recherche.

Ayant entendu des cris d'alarmes des parents et constaté des conséquences, fréquence et incidence de méningite dans milieu ; d'où l'Hôpital Général de Kabinda sont internés les victimes.

Nous nous sommes buté à mener une étude sur ce ; afin de produire une connaissance sous forme écrite pouvant servir d'âge en âge les personnels de santé et les futurs chercheurs, dans l'amélioration de sante humaine.

Du fait que la méningite est toujours présente dans notre milieu de vie étant une pathologie dangereuse et mortelle pour toute personne et surtout pour les enfants à l'âge préscolaire. C'est dans cette raison que ce questionnaire a été formulé :

- Quelle est la fréquence de la méningite à l'Hôpital général de Référence de Kabinda ?

- Comment la méningite est prise en charge à l'Hôpital Général de Référence de Kabinda ?

Pour analyser cette situation dans la zone de santé de Kabinda, les hypothèses suivantes ont été émises :

1. La méningite serait causée par une bactérie, par un virus et par un parasite.

2. La fréquence de la méningite chez les enfants de 0 à 59 mois serait importante.

3. Les conséquences de la méningite qui pourraient subvenir sont les séquelles ou troubles neurologiques et la mort.

Améliorer la prise en charge de la méningite chez les enfants par la maîtrise des connaissances sur la méningite bactérienne que virale.

Au cours de cette période, nous nous sommes assigné les objectifs spécifiques :

Notre sujet d'étude concerne l'Hôpital Général de Référence de Kabinda, et pour une durée d'un an, soit du 01 janvier 2019 au 31 décembre 2019.

Ce travail, à l'exception de l'introduction et de la conclusion, il est subdivisé en deux grandes parties :

Deuxième partie : Investigations sur terrain, ayant également deux chapitres :

CHAPITRE PREMIER : LES GENERALITES

I.1. Enfant : est une personne d'âge variant de 0 à 15 ans dont le système immunitaire n'est pas très efficace (4)

I.2. Méninges : sont les membranes concentriques qui enveloppent le système

I.3.Méningite : c'est l'inflammation des aigüe ou chronique des méninges du

I.4. Bactérie : c'est un être vivant, unicellulaire de dimension microscopique(6) ;

I.5. Parasite : c'est être vivant, infiniment petit, vivant au détriment des autres ;

I.6. Prise en charge : c'est acte par lequel un personnel médical veille au bien être

I.7.Epidémiologie : c'est une science qui étudie la fréquence et la distribution des

I.9. Diagnostic : c'est l'identification d'une maladie à partir des données cliniques et

I.10. Infection : c'est le résultat de l'agression, une perturbation anatomique ou

I.11. Fréquence : c'est l'ampleur du problème, mesurée par l'incidence et par la

I.12. Incidence : nombre des personnes ayant souffert d'une maladie par rapport à une population déterminée et pendant une période déterminée ;

On a cru longtemps que les deux systèmes nerveux, de la vie de relation et de de la vie végétative, étaient anatomiquement distincts.

Il n'en rien. Anatomiquement, le système nerveux de la vie de relation et le système nerveux de la vie végétative sont en très grande partie étroitement confondus.

L'ensemble formé par ces deux doit être divisé en deux parties : 1^oune partie centrale, massive, contenue dans la cavité crânio-rachidienne, c'est le système nerveux centrale ou Axe cérébrospinale, ou névraxe ; 2^o le système nerveux périphérique constitué par les nerfs qui relient le système nerveux central à toutes les parties de l'organisme ; - des ganglions nerveux se trouvent en des points déterminés, sur le trajet des nerfs.

Le système nerveux centrale se comporte de deux segments principaux : un segment supérieur, l'encéphale, contenu dans la cavité crânienne ; un segment inférieur, la moelle épinière, située dans le canal rachidien. Ce pendant moelle épinière et encéphale dérivent d'une même formation initiale, le `'tube nerveux ou médullaire''.

Le système nerveux central apparaît comme un épaississement de l'ectoderme, localisé sur la face dorsale de la tache embryonnaire et suivant son grand axe antéro-postérieur. Bientôt, cette bandelette épaissie, appelée plaque médullaire, se transforme d'abord en gouttière médullaire, puis en canal médullaire ou en canal neural par rapprochement et soudure des deux bords de la gouttière médullaire(9)

Le tube médullaire ne présente pas partout le même calibre. Il se forme à son extrémité antérieure ou céphalique trois renflement qui se succèdent d'avant en arrière ; ce sont les vésicules cérébrales primitives. Elles se distinguent en vésicule cérébrale antérieure, vésicule cérébrale moyenne et vésicule cérébrale postérieure.

Dès maintenant nous pouvons cependant, en nous basant sur ces premières considérations embryologiques, établir une division générale du système nerveux central. Celui-ci se compose de deux parties :

2^oLa moelle épinière, qui provient de tout le reste du canal médullaire, placé en arrière des vésicules cérébrales primitives(10).

Il nous sied de signaler que, le développement du système nerveux revêt une grande importance à bas âge. Les cellules du cerveau continuent en effet à se multiplier jusque six mois après la naissance, si l'apport protéique et calorifique est suffisant. Après cet âge, les structures et les fonctions continuent à se perfectionner sans augmentation du nombre des cellules, mais en accroissant intensément le réseau des connexions entre elles. Tout ce travail est terminé à 90% à l'âge de six ans ! C'est dire toute l'importance de l'environnement et de la nutrition durant cepériode... Les nerfs périphériques s'enveloppent d'une graisse particulière, la myéline, qui leur permet de conduire l'influx nerveux. Les sens se développent également : la vue permet à l'enfant de fixer son regard sur les visages et les objectifs dès le premier ou le deuxième mois ; l'enfant entend dès avant la naissance, et on peut observer qu'un enfant nouveau-né sursaute à l'occasion d'un bruit. L'insuffisance de la vue ou de l'audition (surdité) retarde ou complique le développement normal de l'enfant parce qu'elle le prive d'informations et de stimulations provenant du milieu extérieur(11).

II.1. ENCEPHALE

C'est un organe qui assure le contrôle de l'ensemble de l'organisme. Aristote le croyait que l'encéphale était composé d'eau qui avait comme fonction de refroidir le coeur, siège de l'âme. L'encéphale se distingue trois segments principaux correspondant aux trois vésicules cérébrales primitives.

Il provient de la vésicule cérébrale postérieure. Il comprend le bulbe, la protubérance et le cervelet.

Le bulbe fait suite à la moelle épinière. Il commence au niveau du milieu de l'arc antérieur de l'atlas, traverse le trou occipital et se termine vers la partie moyenne de la gouttière basilaire en se continuant avec la protubérance.

La protubérance annulaire ou pont de VAROLE est placée au-dessus du bulbe, au-dessous du mésencéphale, c'est-à-dire des pédoncules cérébraux, en avant du cervelet.

Le cervelet est situé dans l'étage inférieur du crâne, en arrière du bulbe et de la protubérance au-dessous des hémisphères cérébraux, dont il est séparé par la tente du cervelet.

Provient de la transformation de vésicule cérébrale moyenne. Il est situé au-devant et au-dessus de la protubérance. Il comprend les pédoncules cérébraux, les tubercules quadrijumeaux et leurs dépendances. Le mésencéphale se continue en haut, sans limites précises, avec le cerveau intermédiaire.

Il dérive de la vésicule cérébrale antérieure primitive. Cette vésicule augmente rapidement de volume, en même temps qu'elle se divise en deux vésicules secondaires(intermédiaire et terminale).

Le cerveau intermédiaire ou diencéphale est situé entre les deux hémisphères cérébraux, en avant du cerveau moyen. Il est creusé dans toute son étendue d'une cavité ependymaire, le ventricule moyen ou troisième ventricule.

Le cerveau antérieur ou cerveau hémisphérique, ou télencéphale est la partie la plus volumineuse de l'encéphale. Il repose par sa face inférieure, irrégulièrement plane, appelée base du cerveau, sur les étages supérieurs et moyens du crâne et recouvre en arrière le cervelet, dont il est séparé par la tente du cervelet.

II.2. MOELLE EPINIERE

La moelle épinière est la partie du système nerveux central contenue dans le canal rachidien.

Elle affecte la forme d'une tige cylindrique blanchâtre. Elle mesure en moyenne 45 centimètres (45cm) de long chez l'homme, quarante-deux centimètres (42cm) chez la femme, et un centimètre (1cm) de largeur.

La moelle épinière n'est pas cependant régulièrement cylindrique et n'est pas rectiligne. Elle présente deux renflements (supérieur et inférieur) qui répondent aux segments de la moelle qui donne naissance aux nerfs rachidiens destinés aux membres supérieurs et inférieurs ; et elle épouse les courbures du canal rachidien qui sont celles de de la colonne vertébrale, dont elle est contenue.

La moelle épinière, comme toutes les autres parties du système nerveux, elle est composée de substance blanche et de substance grise. Ces substances sont reparties en suivant un trajet à peu près régulier qui ne subit que les légères modifications dans ces différents segments de la moelle épinière.

II.3. MENINGES ET LIQUIDE CEREBROSPINAL

L'axe cérébro-spinal est entièrement enveloppé par trois membranes concentriques, les méninges qui sont, de dehors en dedans : la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère.

v La dure mère est une membrane fibreuse, épaisse et résistante. Sa surface externe est tomenteuse ; sa surface interne, lisse est recouverte d'un revêtement endothélial.

v L'arachnoïde est une mince toile conjonctive directement appliquée sur la face interne de la dure-mère. Elle limite avec celle-ci une cavité lymphatique, l'espace sous-dural ou sus-arachnoïdien, qui s'étend sur toute la surface interne de la dure-mère.

De nombreux auteurs considèrent l'arachnoïde comme une membrane séreuse ; le feuillet pariétal de la séreuse est représenté par la tunique endothéliale qui recouvre la surface interne de la dure mère ; le feuillet viscéral est constitué par la membrane arachnoïdienne proprement dite, tapissé également sur sa face externe ou dure-mérienne par un endothélium semblable à celui de dure-mère. La cavité close ainsi circonscrite par cette double lame endothéliale est appelée cavité séreuse.

v La pie-mère est une lamemince, transparente, de tissu conjonctif lâche, qui recouvre rigoureusement toute la surface externe de névraxe. Elle est encore appelée membrane nourricière, parce qu'elle contient de très nombreuses ramifications vasculaires qui se divisent avant de s'enfoncer dans la substance nerveuse.

La surface interne de la pie-mère est une est unie aux centres nerveux par des prolongements qui accompagnent plus ou moins loin, dans le névraxe, les ramifications vasculaires.

La surface externe est séparée de l'arachnoïde par le tissu sous-arachnoïdien. Ce tissu est formé de travées conjonctives qui unissent l'arachnoïde à la pie-mère et limitent les espaces sous-arachnoïdiens occupés par le liquide cérébrospinal(12).

Le liquide cérébrospinal(LCS)est un liquide biologique transparent dans lequel baignent le cerveau et la moelle spinale. Il est contenu dans les méninges, plus précisément entre la pie-mère et l'arachnoïde. C'est également le liquide qui circule dans les quatre ventricules cérébraux, à l'intérieur du cerveau, dans le canal central de la moelle spinale puis au-delà du tube neural jusqu'au cul-de-sac dural.

Il est secrété par les plexus nerveux choroïdes au niveau des ventricules latéraux, ventricule 3 et ventricule 4 dans les hémisphères cérébraux dérivant du tube neural encéphalique primitif.

Le liquide cérébrospinal absorbe et amortit les mouvements ou les chocs qui risqueraient d'endommager le cerveau. Il est également le liquide dans lequel sont évacuées les molécules et les « déchets » provenant du cerveau et joue également le rôle de protection immunologique.

Sa composition est ainsi supposée refléter l'état physiopathologique du cerveau : inflammation, infection, présence de molécules pharmacologiques, etc.

Le liquide cérébrospinal(LCS) circule librement dans le système ventriculaire et dans les méninges, à travers un circuit continu et ne présente pas de poche isolée de liquide en stagnation, passant par les trous de Monro pour aller dans le 3^e ventriculaire, traversant en suite l'acqueduc de Sylvius pour arriver dans le 4^e ventricule. De là, deux possibilités s'ouvrent à lui : soit il descend dans le canal de l'épendyme au centre de moelle spinale, soit il sort par l'ouverture de Mangendie et les trous de Luschka au niveau du toit du 4^e ventricule pour passer dans l'espace sous-arachnoïdien. Puis il est résorbé par le système veineux cérébral au niveau des villosités arachnoïdiennes.

Son volume chez l'humain adulte estd'environ 140#177; 30 millilitres. La production du liquide cérébrospinal est renouvelée entre trois et quatre fois en moyenne ou toutes les six à huit heures. Sa pression normale (adulte normal allongé sur le côté) est de 5 à 15 centimètres d'eau, en tout cas inférieur à 20 centimètres d'eau. Elle oscille avec les pulsations cardiaques (amplitude de 2 centimètres) et les cycles respiratoires (amplitude de 4 centimètres). Elle augmente brusquement lors des efforts à glotte fermée (relation directe avec la pression veineuse centrale).

Si quelque chose (saignement, infection, tumeur...) fait obstacle à son drainage, le LCS s'accumule dans les ventricules. Une pression supérieure à 20 centimètres d'eau témoigne d'une hypertension intracrânienne (HITIC). On appelle hydrocéphalie une dilatation des espaces ventricules ventriculaires ou sub-arachnoïdiens par hypertension du liquide cérébrospinal qui les occupe normalement. Chez le nouveau-né (os du crâne non soudés par des fontanelles), l'hydrocéphalie provoque une augmentation du volume de la tête par extension, alors que chez l'adulte, le LCS provoque des lésions cérébrales par compression. (13)

II.4. LES NERFS

Un nerf est un organe de forme linéaire, présent dans le corps de la plupart des animaux dont les mammifères et l'homme.

En Neuro-anatomie, un nerf est un regroupement d'axones distinct traversant un tissu. Les axones sont les structures composantes d'un neurone.

La fonction principale d'un nerf est de transmettre un signal ou stimulus a un autre, au sein d'un organisme pluricellulaire.

Selon les types de messages que les nerfs transmettent, on en distingue deux catégories : nerfs sensoriels et nerfs moteurs.

· les nerfs sensitifs (ou voie afférente) font remonter les informations depuis les récepteurs sensoriels somatiques (situés dans la peau, les muscles...) et viscéraux jusqu'au système nerveux central.

· les nerfs moteurs (ou voie efférente) transportent la commande motrice depuis le système nerveux central vers les effecteurs (muscles, glandes...) des systèmes somatiques ou autonomes (contrôlant le coeur, les muscles de la cage thoracique, l'estomac et les intestins, le foie, les reins et la vessie).

Certains nerfs peuvent être mixtes, constitués à la fois de fibres sensorielles et motrices.

Chez l'homme, il existe 12 paires de nerfs crâniens au niveau encéphalique, et 31paires de nerfs spinaux au niveau de la moelle épinière.

· III (moteur et végétatif) : nerf oculomoteur, pour la motricité oculaire

· IV (moteur) : nerf trochléaire ou pathétique, innerve le muscle oblique supérieur au niveau oculaire

· V (mixte) : nerf trijumeau, moteur pour les muscles masséters et sensitif pour les téguments de la face

· VI (moteur) : nerf abducens, innerve le muscle droit externe au niveau oculaire

· VII (mixte : sensoriel et végétatif) : nerf facial, innerve les muscles de la mimique, les deux-tiers de la langue (gout) ainsi que les glandes sublinguales et submendibulaires

· VIII (sensoriel) : nerf vestibulocochléaire ou auditif, assure l'audition et participe à l'équilibre

· IX (mixte, sensitif, sensoriel et végétatif) : nerf glossopharyngien, innerve le tiers postérieur de la langue (gout) et le palais

· X (mixte : sensitif et végétatif) : nerf vague ou pneumogastrique, assure la digestion, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire...

· XI (moteur) : nerf accessoire ou spinal, innerve le muscle sterno-cléido-mastoïdien et le muscle trapèze supérieur

· XII (moteur) : nerf hypoglosse ou grand hypoglosse, innerve les muscles de la langue.

CHAPITRE DEUXIEME : LA MENINGITE

II.1 DEFINITION

La méningite est une inflammation aigüe ou chronique des méninges, en particulier de la méninge molle, d'origine le plus souvent infectieuse. Elle entraîne des modifications du liquide cérébrospinal ou céphalorachidien et se manifeste cliniquement par le syndrome méningé(6)

II.2 ETIOLOGIE

II.3 TYPES DE MENINGITES

Il existe deux grands types de méningites infectieuses : des méningites virales, bénignes le plus souvent spontanées, et bactériennes, plus dangereuses et qui doivent être soignées d'urgence. Les méningites bactériennes dues au méningocoqueNeisseriamenigitidis imposent un traitement de l'entourage du patient en raison de sa nature contagieuse.

II.3.1 MENINGITE BACTERIENNE

La méningite bactérienne est causée par une bactérie. Forme la plus grave, elle nécessite une prise en charge urgente. Plusieurs bactéries peuvent être en cause :

§ Méningites à méningocoques : Elle est causée par une bactérie qui se transmet par inhalation de gouttelettes de salive projetées dans l'air par le nez et la gorge d'une personne infectée. Il existe plusieurs types de méningocoques : B et C. dans la majorité des cas en France, plus rarement A, Y et W135. La méningite à méningocoques est une pathologie grave nécessitant une prise en charge d'urgence.

§ Méningite à pneumocoques : Elle est liée à une bactérie dénommée streptococcus pneumoniae. Le mode de contamination est similaire à celui de la méningite à méningocoques, sachant que la bactérie peut être transmise également par contact avec les objets souillés.

§ Méningite tuberculeuse : Elle est provoquée par le bacille de Koch, la même bactérie que la tuberculose.

Des nombreux autres bactéries peuvent être impliqués dans les autres types de méningites bactériennes, qui représentent environ dix pourcent (10%) des cas : haemophilusinfluenzae (chez le nourrisson), streptocoque B, Escherchia coli, Listeria monocytes (chez l'enfant) et Staphylocoque doré (le plus souvent dans le cadre d'une infection contractée en milieu hospitalier, après un geste opératoire notamment).

II.3.2 MENINGITE VIRALE

La méningite virale correspond à une inflammation des méninges provoquée par un virus. Les méningites virales, beaucoup plus fréquentes, sont bénignes et d'évolution spontanément favorables. De nombreux virus sont en cause : Entérovirus, Adénovirus et Mononucléose infectieuses, rougeole, Rubéole, Varicelle etc. Le traitement est essentiellement symptomatique (antalgique).

§ Méningite herpétique : est provoquée par le virus herpès simplex (HSV), peut être particulièrementsévère et provoquer des hallucinations et un comportement agressif.

§ Méningite lymphocytaire ou méningite aigue curable, ou encore maladie d'Amstrong : elle est le plus souvent due à une infection par le virus des oreillons ou un adénovirus.

II.3.3 MENINGITE FONGIQUE

Causée par un champignon, elle est moins fréquente mais très sévère. Le principal champignon à l'origine de ce type de méningites est cryptococcusneoformans, en particulier chez les patients atteints de sida.(14)

II.4 PHYSIOPATHOLOGIE

La survenue d'une méningite suppose que l'agent pathogène soit capable d'envahir l'espace sous arachnoïdien et d'y produire une inflammation. Ceci suppose que les bactéries et le virus responsables des méningites soient capables de franchir de façon sélective la barrière hémato-méningée. Les mécanismes en cause sont méconnus. Ce pendant deux élèments semblent acquis : 1^o les bactéries méningitogènes doivent être capables d'induire des bactériémies ou des septicémies ; 2^o une interactionétroite aux cellules endothéliales des capillaires neuro-méningés est indispensable. Les élèment ultérieurs qui font suite l'effraction des bactéries et des virus dans le liquide céphalorachidien et qui sont responsables de la survenue d'une inflammation sont mieux connus et en rapport avec une production locales des cytokines (TNF et IL1 surtout). Cette production de cytokines est secondairement responsable de l'activation de l'endothélium qui est nécessaire à la margination et diapédèse leucocytaire ou leucopédèse. (15)

II.5 SYMPTOMES

La méningite bactérienne et la méningite virale ont souvent les signes cliniques communs qui sont : -signes fonctionnels ; - signes physiques ; et syndrome méningé.

II.5.1 SIGNES FONCTIONNELS

Ø Les céphalées constituent le signe le plus évocateur, le plus constat et le plus précoce. La céphalée se traduit par une douleur chronique partout dans la tête et dans le cou, fièvre irrégulière (souvent la nuit), troubles de conscience ou de vigilance, ou coma profond, paralysie des nerfs crâniens, tremblement, myoclonies...

Ø Les vomissements sont plus inconstants mais précoces, faciles, en jets, sans rapport avec les repas, provoqués par les changements de position ;

Ø le troisième élèment du trépied méningitique classique, la constipation est très inconstante et d'intérêt pratique limité.

II.5.2 SIGNES PHYSIQUES

Ø La raideur méningée constitue une contracture de défense des muscles para vertébraux en rapport avec la douleur secondaire à l'inflammation des méninges ;

Ø Signe de Kerning : limitation de l'élévation des membres inférieurs, impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux lorsqu'on met le malade en position assise ou lorsqu'on élève les deux membres inférieurs du malade couché ;

Ø Signe de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs à la flexion forcée de la nuque (ce signe peut être physiologique chez le nourrisson, mais pathologique chez le grand et petit enfant. (16) ;

Ø Signe du lange : le nourrisson étant allongé sur une couche, on soulève l'enfant légèrement par les deux pieds, de façon à soulever les fesses (comme si on voulait changer le lange) et on observe si la nuque fléchit (normalement) ou non (rigidité de la nuque) ;

Ø Signe « Pieds-tête » : on approche les deux pieds joints de l'enfant couché, de façon à ce qu'ils touchent son front. Si la manoeuvre n'est pas possible sans que l'enfant pleure ou si l'on rencontre une résistance, une irritation méningée est plus que probable.

En outre, la méningite causée par le méningocoque peut se différencier des autres lorsque survient une éruption pétéchiale (petites taches pourpres non effaçables à la vitro pression) d'extension rapide et pouvant précéder les autres signes. Cette éruption est localisée sur le tronc, membres inférieurs, conjonctives et parfois les mains.

ü COMMENT DIFFERENCIER DEVANT UN SYNDROME MENINGE, UNE MENINGITE ET UNE HEMORAGIE MENINGEE ?

Le syndrome méningé reconnu, le problème est de différencier l'hémorragie méningée d'une méningite. En faveur d'une hémorragie méningée plaide la brutalité du débit, l'absence de fièvre (possible d'élévation à 38^oC après quelques heures). En faveur d'une méningite, la moindre brutalité du débit, la présence d'une fièvre à 39-40^o C avec frissons, sueurs et myalgies, la notion d'une épidémie, d'autres signes infectieux : diarrhée, rhino-pharyngite. Le caractère fébrile du syndrome méningé est souvent évident sauf en cas de prise d'antipyrétique (aspirine) qui masque l'élévation de la température. (17)

II.6. DIAGNOSTIC

Un nouveau-né infecté ne présente pas le tableau classique, bien connu chez l'adulte et le grand enfant. On ne fera le diagnostic que grâce aux données de l'anamnèse et à l'observation attentive d'un ensemble de signes cliniques discrets. ( 16 )

Chez l'enfant elle s'impose au moindre doute et est facile à réaliser (avec une aiguille épicrânienne). On prélève le minimum de liquide : on compte les élèments et effectue si possible une coloration de Gram ou on peut faire la réaction de Pandy à l'acide phénique pour doser l'albuminorachie. (18)

Elle se réalise au niveau du cul-de sac lombaire entre L4 et L5 ou L3-L4, ou encore L5-S1. L'espace L4-L5 se repère sous une ligne horizontale rejoignant les deux crêtes iliaques. Le malade est assis courbé en avant (dos rond) ou couché. Les règles d'asepsie doivent être appliqués et respectées (désinfection, port de gants).

La ponction lombaire est contre indiqué en cas de traitement anticoagulant qui pourrait créer un hématome extra-dural rachidien et si le taux de plaquettes est anormalement bas.

On tiendra compte pour l'interprétation des résultats de l'aspect du liquide, de sa composition cytologique et de l'analyse chimique (protéinorachie, glycorachie, chlorurachie) :

o Si le liquide cérébrospinal est hémorragique on pense à l'hémorragie méningée, mais aussi aux certains cas de méningites bactériennes, tuberculeuse et dans la méningo-encéphalite herpétique ;

o Si le LCS ou LCR est clair : sa composition cytochimique est normale ; c'est la méningite lymphocytaire. (17)

II.7. FACTEURS DECLACHANT

- Séjourner dans le pays où la maladie est répandue (dans plusieurs pays de l'Afrique Subsaharienne) ;

- Etre fatigué ou stressé à chaque moment, affaibli le système immunitaire ;

- Avoir des contacts intimes avec une personne infectée (échange de salive par des baisers) ;

II.8 MECANISME ET VOIE D'INFECTION BACTERIENNE ET VIRALE CHEZ LE NOUVEAU-NE

v Avant la naissance : La voie hématogène et transplacentaire, on sait que les circulations maternelle et foetale sont normalement séparées. Mais des lésions planétaires de type `'plancetile'' peuvent expliquer le passage des germes à partir du sang de la mère qui fait une septicémie au moins passagère.

v Pendant l'accouchement : Les membranes rompues, surtout avant le début du travail, permettent la contamination du liquide amniotique. Mais cette rupture précoce peut aussi être conséquence d'une infection de l'amnios avant tout travail. Le foetus se contamine en avalant le liquide infecté soit par voie cutanée, ou respiratoire, ou encore lors de son passage à travers le canal génital.

v Après l'accouchement : Ce sont les infections venant de l'extérieur, soit de la mère mais plus souvent à partir du matériel ou du personnel soignant ayant des affections banales de la peau ou des voies respiratoires ou porteurs des germes saprophytes. Les mains du personnel transportent souvent des germes banaux d'un enfant à l'autre.

Tous les enfants contaminés ne font heureusement pas une septicémie. Les signes d'appel ne sont pas spécifiques. Les signes respiratoires sont plus fréquents ou encore les signes neurologiques en cas de méningite. (18)

II.9. CONSEQUENCES ET/ OU COMPLICATIONS

Plusieurs complications graves peuvent survenir au cours de l'évolution précoce de la maladie ou tardif de la maladie.

L'infection peut conduire à un sepsis avec syndrome de réponse inflammatoire systémique (tachycardie, fièvre, polypnée), une hypotension artérielle. Cette hypotension peut survenir rapidement, notamment en rapport avec une infection à méningocoque, et définissant un sepsis sévère voire une insuffisance circulatoire aigüe ou choc septique. En suite peut survenir une coagulation intravasculaire disséminée qui peut à la fois gêner la circulation et favoriser l'hémorragie.

Lorsque le méningocoque ou le pneumocoque sont en cause, une hémorragie des glandes surrénales peut conduire au syndrome de WATERHOUSE-FRIDERCHSEN qui, correspond à une inflammation des glandes surrénales provoquant une insuffisance surrénalienne, souvent fatal. Une méningite peut induire un oedème cérébral qui peut engendrer une hypertension intracrânienne (HITC). Ceci peut se traduire par une perte de conscience, une perte de reflexe pupillaire, ou une rigidité corporelle. Cette inflammation peut également gêner la circulation de LCS et engendrer une hydrocéphalie. ( ) Une crise d'épilepsie peut survenir pour de multiples raisons, telles qu'une hypertension intracrânienne ou la présence d'une inflammation localisée. L'inflammation des méninges peut provoquer une anomalie des nerfs crâniens (nerfs essentiellement à la destination de la face et du cou et impliqués par exemple dans le mouvement des yeux, la mimique ou l'audition) ( ). L'encéphalite, vascularite ou une thrombose veineuse cérébrale peuvent survenir et se traduire par sensation des faiblesses, des troubles sensitifs ou des mouvements anormaux.

II.10. PRISE EN CHARGE

II.10.1. PRISE EN CHARGE PARA CLINIQUE

La prise en charge para clinique de la méningite est l'analyse et interprétation de l'aspect du liquide cérébrospinal issu de la ponction lombaire. (17)

II.10.2. PRISE EN CHARGE CLINIQUE

La prise en charge clinique repose sur le moyen et techniques utilisés par le médecin dans le but de guérir le patient.

II.10.2.a Prise en charge de la Méningite bactérienne :

Son traitement consiste en l'administration d'une céfotaxime ou ceftriaxone (céphalosporine de troisième génération).

En cas de la méningite à pneumocoque : céfotaxisme à la dose de 300 mg/Kg/j en association avec la vancomycine à la posologie de 60 mg/Kg/j pendant les deux premiers jours. Quatre fois par jour. Le traitement est ensuite adapter en fonction des résultats de l'antibiogramme. Si le pneumocoque est de sensibilité normale à la pénicilline, le traitement est poursuivi par céfotaxime à une posologie plus faible de 200 mg/Kg/j, la vancomycine est arrêtée. Si l'antibiogramme trouve un pneumocoque à sensibilité anormale à la pénicilline, la bi antibiothérapie est poursuivie. L'efficacité du traitement est contrôlée systématique par une ponction lombaire dans les 48 heures.

En cas de Purpura fulminans : céftriaxone, 50 à 100 mg/Kg/j (ne pas dépasser 1 gramme chez l'enfant, 1 à 2 grammes chez l'adulte), céfotaxamine par voie intramusculaire ou intraveineuse, 50mg/Kg/j sans dépasser 1 gramme chez l'enfant ; 1 gramme chez L'adulte ; - à défaut amoxicilline par voie intraveineuse ou intramusculaire, 20 à 50 mg/Kg/j sans dépasser un gramme (1g).

Le pronostic de la méningite bactérienne dépend de la rapidité avec laquelle l'enfant est traité convenablement.

En outre le traitement prophylactique s'applique à l'entourage proche du patient atteint de méningite à Neisseriameningitidis. Ce traitement repose sur la rifampicicine. En cas de contre-indication, la spiromycine peut être utilisée. On peut aussi utiliser ou proposer une vaccination selon le type de méningocoque. Ce sont des vaccins polysaccharidiques efficaces après l'âge de deux ans et qui concernent les sérotypes A, C, W135, Y.

Le Prevenar est le premier vaccin antipneumococcique destiné à l'immunisation active des nourrissons et des jeunes enfants, âgés de deux mois, contre les maladies invasives causées par les sérotypes 4, 6B, 9V, 18C, 19F et 23F de streptococcus pneumoniae.

Ce vaccin doit être administré par injection intramusculaire au niveau de la face antérolatérale de la cuisse chez les nourrissons, ou au niveau du muscle deltoïde chez les jeunes enfants.

- Chez les nourrissons de moins de 6 mois : 3 doses de 0,5 ml, la première dose étant administrée à l'âge de 2 mois, avec un intervalle d'au moins 1 mois entre les doses. une quatrième dose est recommandée au cours de la deuxième année de vie.

- Chez les nourrissons de 7 à 11 mois : 2 doses de 0,5 ml, chacune avec un intervalle d'au moins un mois entre les doses. Une troisième dose est recommandée au cours de la deuxième année de vie.

- Chez les enfants âgés de 12 à 23 mois : 2 doses de 0,5 ml, chacune, avec un intervalle d'au moins deux mois entre les doses. Une troisième dose est recommandée au cours de la deuxième année de vie. ( )

II.10.2.b. Méningites Virales :

Les méningites virales ne nécessitent habituellement aucun traitement particulier et guérissent spontanément en trois à huit jours, la ponction lombaire permet de différencier la méningite virale et une méningite suppurée. Son traitement n'est pas spécifique, mais repose sur traitement symptomatique.

CHAPITRE TROISIEME : CADRE DE RECHERCHE

III.1 MILIEU D'ETUDE

III.1.1 SITUATION GEOGRAPHIQUE

Le service de pédiatrie de l'Hôpital Général de Référence de Kabinda nous a servi de cadre de recherche.

L'HGR/Kabinda est situé en République Démocratique du Congo, dans la Province de Lomami, ville de Kabinda. On le délimite de la manière suivante :

III.1.2 SITUATION HISTORIQUE

En l'an 1938, l'hôpital général de référence saint Camille de Kabinda avait vu le jour.

Comme étant dans l'époque coloniale en République Démocratique du Congo, cette structure sanitaire fut scindée en deux :

1. Hôpital pour les blancs : qui fonctionna dans les bâtiments actuels de la mairie de Kabinda,

2. Le second hôpital fut pour les congolais dont les bâtiments actuels de l'institut Kabinda eu servi de cadre.

Vers l'année 1954, l'hôpital saint Camille fut déplacé de ces bâtiments près cités pour son emplacement actuel au quartier Yakasongo dans la commune de Kajiba/ville de Kabinda d'où les travaux de sa construction seront réalisés entre les années 1955-1957 ; financés par le fonds belge.

Juste à l'accession du Congo à l'indépendance, cet hôpital a commencé à fonctionner sous la gestion du pays, et changeant d'appellation, devenant ainsi Centre Médical Congo-belge (CMC).

En 1982, il eut rupture du dépôt central des médicaments pharmaceutiques, conduisant au ralentissement et à l'inaccessibilité aux soins de santé appropriés. C'est ainsi que son excellence monseigneur l'évêque Matthieu KANYAMA du diocèse de Kabinda signa des conventions avec l'Etat congolais pour gérer cet hôpital comme toute autre institution catholique de son diocèse. Jugée recevable sa demande, Matthieu KANYAMA fit venir de la France une équipe des médecins catholiques de la communauté de l'agneau, actuellement communauté de Béatitude, dont il confia à son tour la responsabilité de cette structure sanitaire.

III.2 POPULATION D'ETUDE

Elle est constituée par les enfants de 0 à 59 mois ayant étés hospitalisé pour méningite à l'HGR/Kabinda dans son service de pédiatrie.

III.3 MATERIELS ET TECHNIQUES

Pour aboutir à l'élaboration de ce travail, la revue documentaire nous en a servie :

§ Les fiches de récolte de données résumant le protocole d'étude, contenant les paramètres nécessaire à notre étude ;

III.4 ECHANTILLONAGE

L'étude rétrospective descriptive et transversale allant du 1^erjanvier 2019 au 31 décembre 2019 basée sur la technique documentaire nous a permis de récolter 130 cas de méningite sur un ensemble de 3245 patients hospitalisés en pédiatrie. Il s'agit d'un échantillonnage non probabiliste exhaustif ; tous les cas de méningite sont pris en compte.

III.5 CRITERES DE SELECTION

III.5.1 CRITERES D'INCLUSION

ü Avoir été hospitalisé pour méningite dans le service de pédiatrie pendant la période d'étude à l'HGR/Kabinda.

III.5.2 CRITERES D'EXCLUSION

- Tout patient présentant d'autres pathologies que la méningite durant cette même période d'étude,

- Tout patient dont le dossier médical ne contient pas certains paramètres nécessaires à notre étude.

III.6 PARAMETRES D'ETUDE

Pathologies	Effectif	%
Méningites	130	4
Autres pathologies	3115	96
Total	3245	100

Durant la période d'étude, sur 3245 enfants admis en pédiatrie de l'HGR/Kabinda, 130 cas de méningite ont été répertoriés soit une fréquence de 4,00%.

Sexe	Effectif	%
Masculin	80	61,5
Féminin	50	38,5
Total	130	100

Ce tableau montre une proportion importante avec méningite chez les garçons (80 cas sur 130 ; soit 61,5%) plutôt, chez les filles (50 cas ; soit 38,5%).

Age (en mois)	Effectif	%
? 1mois	18	13,84
1-6 mois	60	46,15
7-12 mois	40	30,76
13-59 mois	12	9,23
Total	130	100

Les enfants d'âge compris entre 1 à 6 mois constituaient une proportion plus importante de méningite (6O cas ; soit 46,15%)

Provenance	Effectif	%
Kabinda ville	40	30,8
Hors Kabinda	90	69,2
Total	130	100

Il ressort de ce tableau que, les malades souffrant de la méningite venant en dehors de la ville de Kabinda étaient nombreux (90 sur 130 cas ; soit 69,2%) et la ville de Kabinda 40 cas soit 30,8%

Plaintes	Effectif	%
Fièvre	130	100
Vomissement	60	46,15
Céphalées	130	100
Constipation	30	23,07
Agitation	80	61,5

Ce tableau montre que les céphalées et la fièvre étaient les signes fonctionnels faisant plainte de la méningite et sont souvent couplés (130 sur 130cas ; soit 100%).

Aspect macroscopique	Effectif	%
Clair	50	38,5
Trouble/purulent	70	53,8
Hémorragique	10	7,7
Total	130	100

Plus de la moitié des cas, l'aspect du LCR était trouble/purulent (70 sur 130 cas ; soit 53,8%).

Traitement	Effectif	%
C₃G+ Aminoside	89	68,4
C₃G+ Aminoside+ Ampicilline	75	57,7
Corticoïdes	68	52,3
Perfusions	20	15,4
Diazépam	46	35,4
Phénobarbital	40	30,7
Transfusion	7	5,3

Ce tableau indique que, l'association de C₃G+ Aminoside était la plus utilisée dans 68,4% des cas.

Evolution	Effectif	%
Bonne (guérie)	100	76,9
Complications	10	7,7
Décès	20	15,4
Total	130	100

Ce tableau montre qu'il y a peu de cas des complications de méningite (10 sur 130 cas ; soit 7,7%) par rapport aux décès (20 cas sur 130 ; soit 15,4%)

Jours (séjour)	Effectif	%
? 7	40	30,8
7-14	80	61,5
>14	10	7,7
Total	130	100

C'était dans l'intervalle des jours compris entre 7 et 14 jours qu'il y'avait amélioration chez les enfants à méningite (80 cas ; soit 61,5%).

Dans la présente étude, la fréquence hospitalière de la méningite est de 4,00%.

Nos résultats se rapprochent de ceux trouvés par LUCHT et al, qui ont noté une fréquence hospitalière de 2,18% en 2006 et 2,77% en 2007 (France 2009). LUBOYA et al ont trouvé une fréquence légèrement supérieure, de 4,5%.

Dans notre étude, la tranche d'âge de 1-6mois était majoritaire dans 46,15% des cas. Ces résultats sont superposables à ceux trouvés par LUBOYA et al ; l'âge moyen dans sa série était de 18 mois et plus de 76% des patients étaient âgés d'au moins 12 mois. Ce résultat s'expliquerait par e fait qu'a cette période se développe progressivement l'immunité propre à l'enfant, il se produit une baisse d'anticorps maternels, et le nourrisson est le plus vulnérable aux infections.

Dans notre série, le sexe masculin prédomine avec 61,5% des cas. Ces résultats sont semblables à ceux trouvés par d'autres auteurs dont, LUBOYA et al 51,9% avec un sexe ratio de 1,1 en faveur du sexe masculin. Cependant DIABATE a noté une répartition égale des cas selon le sexe (50%) contrairement à la littérature qui note une prédominance masculine mais sans explication scientifique jusque-là.

Par contre, Odon KABUE note ici une légère fréquence du sexe féminin avec 53,8% des cas contre 41,1% des cas.

Il ressort dans cette étude que, la fièvre était la plainte à l'admission et signe fonctionnel rencontré chez tous les patients (soit 100% des cas), les céphalées (100%), agitation (61,5%), vomissement (46%). DIABATE a noté que chez le nourrisson et le petit enfant, la fièvre, les vomissements, les diarrhées et les troubles de conscience étaient les signes fonctionnels les plus fréquemment rapportés par les patients.

La présente étude rapporte que dans 53,8% des cas, l'aspect du LCR était trouble/purulent. L'aspect du LCR après une ponction lombaire est diversement rapporté par différents auteurs. Odon KABUE dans son étude a trouvé que l'aspect du LCR avait donné 69,2% des cas de LCR à liquide trouble et purulent contre 30,7% des cas de LCR moins clairs.

Dans notre étude, le traitement était en fonction des tranches d'âge ; les patients ont reçu les différentes molécules, seules, soit en association tels que : C₃G, C₃G+Aminosides dans 68,4% de cas et C₃G+Aminosides+Ampicilline dans 57,7% de cas.

Youssouf K a noté l'utilisation d'une céphalosporine de 3^ème génération seule dans 62% des cas et moins souvent l'association de céphalosporine de 3^ème génération+Aminosides (31%).

Enfin, plus de la moitié de cas de la méningite (76,9%) ont été guéris contre 15,4% de décès. Ce résultat est semblable à celui d'Odon KABUE qui a noté 70,7% de guérisons.

CONCLUSION

En conclusion, les méningites constituent un réel problème de santé publique sous toutes ses formes.

Les enfants d'au moins 12 mois sont les plus victimes de la méningite avec une prédominance masculine.

Malgré le traitement, le taux de létalité reste élevé. D'où il est nécessaire de combattre les présumés germes responsables de la méningite plutôt qu'attendre leur apparition dans un organisme pour les traiter. Mieux vaut prévenir que guérir, dit-on.

BIBLIOGRAPHIE

2. OMS : préparation et riposte aux urgences, rubriques septicémie à méningocoque liée à une cérémonie funéraire-Libéria, 6juillet 2017

3. OMS : bulletin de retro-information sur la méningite cérébrospinale, semaine 2-13, 2016

4. YOUSSOUF K, Méningites bactériennes chez les enfants de 0 à 15 ans, Thèse, CHU-Gabriel TOURE, Bamako 2008

11. A. Rouviere et A. Delmas, Anatomie humaine Tome3, Paris Milan Barcelone Bonn 1991

13. Elaine N. MARIEB, Anatomie et Physiologie Humaine, Deboeck Université, 1999

15. M. Odon KABUE, TFE : Fréquence et prise en charge de la Méningite bactérienne, UNILU, Mémoire oneline 2009

16. Dr R. FINKEN, Abrégé des signes cliniques chez l'enfant en Afrique, C.R.P Kinshasa 1979

19. DIABATE, les Méningites purulentes de l'enfant et du nourrisson, Thèse de Médecine, Bamako 2010

20. LUBOYA, BUNGA M, WEMBONYAMA O, KABEYA K, MUTOKE N. Fréquence et facteurs associés à la morbi-mortalité due à la méningite bactérienne chez l'enfant à l'hôpital Jason Sendwe. Revue de pédiatrie du fleuve Congo, juin 2014, RDC

22. LUCHTF : méningites purulentes communautaires ; thèse, Université Sait Etienne, France2009

23. MANTEAU C : Les complications neurologiques précoces des méningites bactériennes de l'enfant, thèse Univ. De Nantes, France ; 2009